hiệu quả của thông khí nhân tạo ở bn rắn cạp nia cắn có suy hô hấp

1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
=========
ĐINH QUANG KIỀN
HIÖU QU¶ CñA TH¤NG KHÝ NH¢N T¹O ë BÖNH
NH¢N
BÞ R¾N C¹P NIA C¾N Cã SUY H¤ HÊP
CHUYÊN NGÀNH: HỒI SỨC CẤP CỨU
MÃ SỐ: 60.72.31
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. NGUYỄN KIM SƠN
HÀ NỘI - 2013
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
2
ARDS Hội chứng suy hô hấp cấp (Acute Respiratory Distress
Syndrome)
SHH Suy hô hấp
LCHH Liệt cơ hô hấp
TKNT Thông khí nhân tạo
IPPV Thông khí áp lực dương ngắt quãng (Intermittent
Positive Pressure Ventilation)
CPPV Thông khí áp lực dương liên tục (Continuous Positive
Pressure Ventilation)
PEEP Áp lực dương cuối thì thở ra (Positive End Expiratory
Pressure)
Ppk Áp lực đỉnh đường thở (Pressure peak)
Pp Áp lực cao nguyên (Pressure plateau)
MAP Áp lực trung bình đường thở (Mean airway pressure)
MAPB Huyết áp trung bình (Mean arterial blood pressure)

BN Bệnh nhân
NKQ Nội khí quản
MKQ Mở khí quản
VPLQTM Viêm phổi liên quan đến thở máy
OR Tỷ suất chênh (Odds ratio)
P/F Tỷ lệ PaO2 máu động mạch và FiO2
PaO2 Áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch
PaCO2 Áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch
RLTKTV Rối loạn thần kinh thực vật
V/Q Tỷ lệ thông khí/tưới máu
VA Thông khí phế nang (Alveolar Ventilation)
Vt Thể tích khí lưu thông (tidal volume)
3
ĐẶT VẤN ĐỀ
Rắn độc cắn là tai nạn chết người, có thể gây tử vong nhanh chóng
hoặc để lại di chứng nặng nề. Theo tổ chức y tế thế giới (WHO), trên thế giới
có khoảng 35.000-50.000 người chết/năm và chủ yếu ở các nước đang phát
triển . Hàng năm ở châu Á có khoảng 4.000.000 người bị rắn độc cắn, trong
đó 30.000 người chết (0,75%),số người chết do rắn độc cắn ở các nước châu
Á hàng năm cao hơn các châu lục khác khoảng 100.000 người . Ở Việt Nam
chưa có con số chính thức nhưng số nạn nhân do rắn độc cắn có thể lên tới
30.000 người mỗi năm. Theo thống kê của trung tâm Chống độc - BV Bạch
Mai, rắn độc cắn đứng thứ 5 trong các trường hợp ngộ độc cấp tới trung
tâm .Tỷ lệtử vong do rắn cạp nia cắn khoảng 7% , , . Tình trạng suy hô hấp
(SHH) là nguyên nhân chính làm tăng nguy cơ tử vong và di chứng nặng nề,
đặc biệt là tổn thương não không hồi phục nếu không được xử trí kịp
thời , , , . Do đó, việc nhận diện sớm nguy cơ SHH và có biện pháp xử trí kịp
thời SHH trên những bệnh nhân (BN) bị rắn cạp nia cắn là vấn đề cực kỳ
quan trọng.
Suy hô hấp là dấu hiệu thường gặp do gặp rắn độc cắn đặc biệt ở BN bị

rắn cạp nia cắn do bị nhiễm độ thần kinh gây liệt cơ hô hấp (LCHH). Tỷ lệ
SHH do rắn cạp nia cắn cần cần đặt NKQ - TKNT là 85 - 87% , , , . Thời gian
TKNT phụ thuộc chủ yếu vào thời gian hồi phục LCHH, thời gian hồi phục
LCHHthường trung bình là 9,5 ngàydo đó đòi hỏi TKNT dài ngày , , , .
LCHH làm giảm thông khí phế nang, các phế nang không được làm căng do
vậy nguy cơ xẹp phổi là rất cao, kết hợp với giảm hoặc mất phản xạ ho khạc,
ứ đọng đờm dãi, nôn sặc tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn phổi phát triển do đó
kéo dài thêm thời gian TKNT, thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị , ,
Trong điều kiện hiện nay khi mà không có huyết thanh đặc hiệu kháng nọc
4
rắn cạp nia thì TKNT là biện pháp điều trị cơ bản và hiệu quả để duy trì chức
năng hô hấp cho BN trong lúc chờ cơ hô hấp hồi phục.
Xẹp phổi và nhiễm khuẩn phổi là các biến chứng hay gặp nhất ở các
BN LCHH, đặc biệt LCHH trên những BN bị rắn cạp nia cắn , , , . Tại TTCĐ-
BVBM để đề phòng xẹp phổi ở những BN LCHH do rắn cạp nia cắn đã sử
dụng một số biện pháp TKNT như sử dụng Vt cao, sử dụng áp lực dương cuối
thì thở ra(PEEP) Mục đích của các biện pháp này là làm căng các phế nang
dự phòng tình trạng xẹp phổi, giảm nguy cơ nhiễm trùng phổi. Tuy nhiên
chưa có nghiên cứu nào đánh giá về đặc điểm SHH cũng như hiệu quả của
các phương thức TKNT ở những BN rắn cạp nia cắn có SHH. Chính vì vậy
chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài “Hiệu quả của thông khí nhân tạo ở
BN rắn cạp nia cắn có suy hô hấp” với 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố thuận lợi gây suy hô
hấp ở BN bị rắn cạp nia cắn.
2. Nhận xét kết quả thông khí nhân tạo ở BN bị rắn cạp nia cắn có suy
hô hấp.
5
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Nhắc lại giải phẫu, sinh lý cơ quan hô hấp

1.1.1. Cấu tạo lồng ngực
Lồng ngực có cấu tạo như một hộp cứng, kín, có khả năng thay đổi
được thể tích. Lồng ngực được cấu tạo bởi một khung xương và các cơ bám
vào khung xương đó .
Các cơ bám xương gồm có:
- Các cơ tham gia vào động tác hít vào thông thường:
+ Cơ hoành có diện tích khoảng 250cm
2
. Bình thường cơ hoành lõm về
phía lồng ngực. Khi co, cơ phẳng ra và làm tăng kích thước lồng ngực theo
chiều trên - dưới. Cơ hoành chỉ cần nâng lên hoặc hạ xuống 1cm thì cũng đã
làm tăng thể tích lồng ngực lên 250cm
3
. Do vậy, cơ hoành là cơ hô hấp quan
trọng, khi tổn thương cơ hoành gây rối loạn hô hấp nghiêm trọng.
+ Các cơ liên sườn ngoài và liên sườn trong, cơ gai sống, cơ răng to, cơ
thang. Khi các cơ này co sẽ nâng xương sườn lên do đó làm tăng kích thước
lồng ngực theo chiều trước - sau và trái - phải.
- Các cơ tham gia vào động tác hít vào gắng sức: Cơ ức đòn chũm, cơ
ngực to, các cơ chéo. Các cơ này co có tác dụng làm tăng các kích thước của
lồng ngực hơn nữa do đó làm tăng dung tích lồng ngực.
- Các cơ thở ra: bình thường thở ra không có cơ nào tham gia, không tốn
năng lượng. Đó là sự giãn ra tự nhiên của các cơ hít vào. Khi thở ra gắng sức,
có sự tham gia của các cơ liên sườn, cơ thành bụng và đòi hỏi năng lượng .
6
1.1.2. Đường dẫn khí
Đường dẫn khí gồm mũi, miệng, họng, thanh quản, khí quản, phế quản
gốc. Các phế quản phân chia từ 17 đến 20 lần cho đến các tiểu phế quản tận .
- Về cấu trúc đường dẫn khí được chia ra:
+ Đường dẫn khí sụn: từ khí quản cho tới tiểu phế quản, luôn mở thông,

có thể bị hẹp lòng do quá sản tế bào ở thành hoặc do tăng tiết dịch.
+ Đường dẫn khí màng: gồm các phế quản tận với các cơ Reissessen
giúp có thể co giãn thay đổi đường kính.
- Về chức năng, hệ phế quản được chia ra:
+ Phần có chức năng dẫn khí: từ khí quản tới các tiểu phế quản, có niêm
mạc phủ.
+ Phần có chức năng hô hấp: gồm đầu chót của các phế quản tận, nối
tiếp với ống phế nang và túi phế nang, nhận máu của tiểu tuần hoàn.
1.1.3. Phổi
Phổi phải có ba thùy, phổi trái có hai thùy. Các thùy lại chia ra làm
nhiều tiểu thùy. Đơn vị cấu tạo của phổi là phế nang.
Hai phổi có khoảng 300 - 500 triệu phế nang, tổng diện tích các phế nang
khoảng 70 m2, trong đó 90% tiếp xúc với lưới mao mạch dày đặcmao mạch.
Thành phế nang và thành mao mạch phổi tạo ra màng phế nang – mao mạch.
Tế bào biểu mô phế nang gồm 2 loại: tế bào lót (typ I) và tế bào sản
xuất chất hoạt diện surfactant (typ II) .
1.1.4. Màng phổi
Gồm lá tạng dính vào phổi và lá thành dính vào thành ngực, giữa 2
lá là khoang màng phổi. Khoang này bình thường là một khoang ảo chỉ có
lớp dịch mỏng chỉ vài micromet. Áp lực của khoang màng phổi bình thường
là âm tính.
7
1.1.5. Hệ mạch
Hệ mạch dinh dưỡng xuất phát từ đại tuần hoàn, nuôi nhu mô phổi và
các phế quản; hệ mạch chức năng là máu tiểu tuần hoàn, có lưu lượng ngang
với đại tuần hoàn (6000-7000 lít/24 giờ) .
1.2. Chức năng thông khí phổi
Các động tác hô hấp tạo ra sự chênh lệch áp suất khí giữa phế nang và
không khí bên ngoài làm cho không khí ra vào phổi,không khí trong phế nang
được thường xuyên đổi mới nhờ quá trình thông khí (ventilation). Máu được

đưa lên phổi nhờ tuần hoàn phổi được gọi là quá trình tưới máu (perfusion).
1.2.1. Các thể tích, dung tích và lưu lượng thở
1.2.1.1. Các thể tích thở
- Thể tích khí lưu thông (Vt: Tidal Volume) là thể tích khí của một lần
hít vào hoặc thở ra bình thường.Ở người trưởng thành bình thường, thể tích
khí lưu thông khoảng 0,5 lít, bằng 12% dung tích sống.
- Thể tích khí dự trữ hít vào (IRV: Inspiratory Reserve Volume) là thể
tích khí hít vào thêm được tối đa sau khi hít vào bình thường. Thể tích này ở
người bình thường khoảng 1,5 - 2 lít, chiếm khoảng 56% dung tích sống.
- Thể tích khí dự trữ thở ra (ERV: Expiratory Reserve Volume) là thể
tích khí thở ra tối đa thêm được sau khi thở ra bình thường. Thể tích này ở
người bình thường khoảng 1,1 - 1,5 lít, chiếm 32% dung tích sống.
- Thể tích khí cặn (RV: Residual Volume) là thể tích khí còn lại trong
phổi sau khi đã thở ra tối đa. Bình thường thể tích khí cặn khoảng 1 - 1,2 lít.
1.2.1.2. Các dung tích thở
- Dung tích sống (VC: Vital Capacity): là thể tích khí thở ra tối đa sau
khi đã hít vào tối đa, bao gồm thể tích khí lưu thông, thể tích khí dự trữ hít
vào và thể tích khí dự trữ thở ra (VC = TV + IRV + ERV). Người trưởng
thành bình thường có dung tích sống khoảng 3,5 - 4,5 lít ở nam giới và 2,5 -
3,5 lít ở nữ giới.
8
- Dung tích hít vào ( IC: Inspiratory Capacity) là thể tích khí hít vào tối đa
sau khi đã thở ra bình thường (IC = TV + IRV). Bình thường IC khoảng 2 - 2,5 lít.
- Dung tích cặn chức năng (FRC: Functional Residual Capacity) là thể
tích khí còn lại trong phổi sau khi đã thở ra bình thường bao gồm thể tích khí
cặn và thể tích khí dự trữ thở ra (FRC = RV + ERV). Bình thường
FRCkhoảng 2 lít.
- Dung tích toàn phổi (TLC: Total Lung Capacity) là thể tích khí chứa
trong phổi sau khi đã hít vào tối đa, bao gồm dung tích sống và thể tích khí
cặn (TLC = VC + RV). Bình thường,TLC khoảng 5 lít, thể hiện khả năng

chứa đựng tối đa của phổi.
Hình 1.1: Các thể tích, dung tích và lưu lượng thở
1.2.1.3. Các lưu lượng thở
- Thông khí phút (MV: Minute Ventilation) là thể tích khí thở ra hay hít
vào bình thường trong một phút. MV = Vt xf (Vt: thể tích khí lưu thông, f: tần
số thở trong một phút).
9
- Thông khí phế nang (VA: Alveolar Ventilation)là lượng khí trao đổi ở
phế nang trong thời gian một phút.
- Khoảng chết của bộ máy hô hấp là khoảng không gian chứa khí trong
phổi không có sự trao đổi khí với máu, gồm có:
+ Khoảng chết giải phẫu: Bao gồm toàn bộ thể tích các đường dẫn khí.
+ Khoảng chết sinh lý là khoảng chết giải phẫu cộng thêm thể tích các
phế nang không trao đổi khí với máu.
Thể tích khoảng chết vào khoảng 0,14 lít, ký hiệu Vd (Dead volume). Từ
thể tích khoảng chết, người ta tính ra thông khí khoảng chết (VD) và thông
khí phế nang (VA). Bình thường, VA= (0,5 - 0,14). 15 = 5,4 lít/phút.
1.2.2. Quá trình trao đổi khí
Quá trình hô hấp gồm 4 giai đoạn:
+ Giai đoạn thông khí: được đảm bảo khi đường dẫn khí thông thoáng,
không bị tắc nghẽn (do đờm, dị vật), không bị tổn thương (do sặc, do viêm
nhiễm ) hoặc bị chít hẹp do co thắt (trong hội chứng xâm nhập, dị ứng )
+ Giai đoạn khuyếch tán: đòi hỏi cấu trúc của màng phế nang-mao mạch
phải hoàn chỉnh, không bị phù nề, tổn thương
+Giai đoạn vận chuyển : chịu ảnh hưởng của các yếu tố tại chỗ và toàn
thân (các rối loạn chức năng và tổn thương cơ quan hô hấp, rối loạn huyết
động )
+Giai đoạn trao đổi qua màng tế bào và hô hấp tế bào: chịu ảnh hưởng
của nhiều yếu tố cân bằng nội môi (thăng bằng toan kiềm, nước-điện giải,
nhiệt độ )

+Giai đoạn thông khí và khuyếch tán khí là chức năng chủ yếu của cơ
quan hô hấp
Các yếu tố khác ảnh hưởng đến chức năng hô hấp: hồng cầu, huyết sắc tố,
các rối loạn chuyển hóa, khả năng sử dụng oxy của tế bào, tình trạng tim mạch
10
1.2.3. Các yếu tố tham gia điều hoà hô hấp
Có sự tham gia của nhiều yếu tố : hệ thần kinh trung ương, trung khu hô
hấp ở hành não, dây thần kinh IX,X, các thụ thể hóa học ở xoang cảnh và cơ chế
điều hòa thần kinh-thể dịch, gắn liền với pH và nồng độ CO2 trong máu.
1.3. Suy hô hấp cấp
1.3.1. Định nghĩa
SHH cấp là tình trạng phổi đột nhiên không đảm bảo được chức năng
trao đổi khí gây ra thiếu oxy máu (PaO2 < 60 mmHg, hoặc tỷ lệ P/F < 300
hoặc độ bão hòa oxy mao mạch SpO2< 90% trong điều kiện thở khí phòng),
có hoặc không kèm theo tăng CO2 máu .
1.3.2. Chẩn đoán
Chẩn đoán SHH là chẩn đoán lâm sàng. Các xét nghiệm cận lâm sàng
để xác định loại SHH .
1.3.2.1.Triệu chứng lâm sàng
- Khó thở: Thay đổi nhịp thở, thở nhanh khi f = 25-40 chu kỳ/phút hoặc
Thở chậm khi f ≤ 10 lần/phút.
- Thay đổi ý thức từ mức vật vã kích thích đến lơ mơ, hôn mê.
- Các bằng chứng của tăng công hô hấp: sử dụng cơ hô hấp phụ, co kéo
cơ liên sườn cơ trên ức hoặc nhóm cơ dưới đòn, thở nhanh > 30 lần /phút,
nhịp tim nhanh, có kiểu thở nghịch thường hoặc bất tương xứng.
- Tím màng niêm mạc (vd. Niêm mạc lưỡi hoặc miệng) hoặc tím đầu chi:
khi nồng độ hemoglobin khử trong máu > 5g%, SaO2 < 85%.
- Vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, tăng HA và các dấu hiệu khác của tăng giải
phóng catecholamine.
11

- Khám phổi có thể thấy các bất thường tùy theo nguyên nhân của SHH:
lồng ngực không di động khi thở, rì rào phế nang giảm một hoặc hai bên, gõ
rất trong một bên hay gõ đục một bên. Nghe phổi có thể thấy các tiếng rên rít,
ngáy, ẩm, nổ
1.3.2.2. Xét nghiệm
Chẩn đoán hình ảnh: X quang phổi có giá trị chẩn đoán nguyên nhân,
tổn thương mờ lan tỏa hai bên gợi ý SHH có giảm ô xy máu; phổi hai bên
tăng sáng gợi ý SHH do tăng CO2, hình ảnh gián tiếp của xẹp phổi (vòm
hoành lên cao, tim, trung thất bị đẩy lệch sang bên phổi xẹp), hình ảnh phổi
“bẩn” trong sặc phổi, bội nhiễm phổi
Đo độ bào hòa ô xy mạch nẩy (SpO2): đánh giá tình trạng thiếu oxy,
không đánh giá được tình trạng CO2 máu.
Khí máu: xác định các thông số oxy hóa máu (PaO2, SaO2) tình trạng
CO2 trong máu (PaCO2) và pH máu. Khí máu giúp phân biệt loại SHH:
Nhóm I: SHH có giảm oxy hóa máu, không có tăng CO2 máu.
- SaO2 < 80%
- PaO2 < 60 mmHg
- PaCO2 bình thường hoặc giảm (bình thường: PaCO2 là 35-40 mmHg).
Nhóm II: giảm thông khí phế nang.
- SaO2 và PaO2 giảm
- PaCO2 tăng
PaO2: 80 - 100 mmHg với oxy khí trời. SaO2 tương quan chặt chẽ với PaO2.
Khi PaO2 75 - 100 mmHg thì SaO2 đạt 95-100%. Khi PaO2 giảm thì SaO2
cũng giảm. Mối liên hệ này phụ thuộc vào các yếu tố như: pH máu, nhiệt độ
cơ thể, PaCO2 và lượng hemoglobin khử trong máu.
12
1.3.3. Chẩn đoán mức độ nặng của SHH
Theo tiêu chuẩn của Vũ Văn Đính :
Triệu chứng lâm sàng Mức độ SHH
Nhẹ Nặng Nguy kịch

Rối loạn ý thức Không Không Có
Tím Không Tím môi Tím toàn thân
Mạch (lần/phút) <100 ≥ 100 >100 hoặc < 50
HA Bình thường Tăng Giảm
Khó thở + ++ +++
Tần số thở 20-25 >25 >35 hoặc < 10
Vã mồ hôi Không + +++
1.3.4. Hội chứng SHH cấp tiến triển (ARDS: acute respiratory distress
syndrome).
1.3.4.1. Định nghĩa
Hội chứng ARDS: là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi khó thở,
thiếu oxy máu trơ và thâm nhiễm phổi 2 bên lan tỏa cấp tính, xuất hiện đột
ngột trên một người bệnh có bệnh lý cấp tính tại phổi hay bệnh lý nơi khác
mà chưa có bệnh phổi trước đó. ARDS có thể do bản thân chất độc gây ra
hoặc là hậu quả của các biến chứng như sặc phổi, sốc
Năm 2011, định nghĩa BERLIN về ARDS ra đời, tập trung vào tính khả
thi, tính ứng dụng, giá trị, cũng như các cách thức khách quan để đánh giá
định nghĩa này trên thực hành. Theo đó phân chia ARDS thành 3 nhóm: nhẹ
( 200< P/F < 300); trung bình ( 100 < P/F < 200); hoặc nặng (P/F < 100).
Theo định nghĩa này, các mức độ của ARDS liên quan đến tăng tỉ lệ tử
vong: nhẹ 27% ( CI 95% : 24% – 30%), trung bình 32% ( CI 95% 29-34%);
nặng 45% ( 42- 48%) ( p< 0.001). Ở những BN càng nặng thì thời gian
TKNT ở những BN sống sót: nhẹ 5 ngày ( 2-11 ngày); TB 7 ngày ( 4-14
13
ngày); nặng 9 ngày ( 5-17 ngày) ( p<0,001). Khi so sánh định nghĩa được đưa
ra tại hội nghị đồng thuận năm 1994, định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng
tử vong tốt hơn .
1.3.4.2. Yếu tố nguy cơ của ARDS
Càng có nhiều yếu tố nguy cơ trên một BN, nguy cơ ARDS càng cao.
Hai yếu tố nguy cơ thường gặp nhất của ARDS là :

- Sặc dịch dạ dày vào phổi (ARDS tiên phát): chiếm 30%
- Nhiễm khuẩn huyết Gram âm gây sốc đặc biệt dễ dẫn tới ARDS
(ARDS thứ phát), tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90%.
1.3.5. Xử trí SHH
Hàng ngày cơ thể cần đào thải 13.000 mmol H2CO3. Cơ quan hô hấp có
vai trò quan trọng trong quá trình đào thải này. Vì vậy, SHH là cấp cứu hàng đầu
nếu không sẽ dần đến tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng nặng nề
Các biện pháp xử trí cấp cứu SHH nhằm 2 mục tiêu: tăng cường thông
khí và tăng oxy hóa máu.
1.3.5.1. Các biện pháp làm tăng thông khí
- Khai thông đường thở là biện pháp đầu tiên phải làm. Có nhiều biện
pháp từ đơn giản đến phức tạp:
+ Hút đờm, dẫn lưu tư thế.
+ Đặt NKQ - TKNT, mở KQ thuận lợi cho việc chăm sóc hô hấp
+ Rửa phế quản: là thủ thuật dễ làm và có hiệu quả, nhất là khi BN bị
tắc đờm, xẹp phổi, sặc phổi.
- Bóp bóng qua mặt nạ hoặc qua MKQ, NKQ: vừa là biện pháp tăng
cường thông khí, vừa để chờ tiến hành các biện pháp tiếp theo: thở máy, rửa
phế quản
- Thở máy: làm tăng thông khí cho BN.
1.3.5.2. Biện pháp làm tăng oxy hóa máu
14
- Oxy liệu pháp là biện pháp đơn giản, có hiệu quả trong cấp cứu SHH.
Khi SHH có giảm oxy hóa máu đơn thuần có thể chỉ cần thở oxy là đủ. Khi
SHH có kèm theo tăng CO2 máu, oxy liệu pháp chỉ là biện pháp hỗ trợ.
- TKNT xâm nhập: khi BN có một trong những biểu hiện sau:
+ SaO2<80%, PaCO2>50 mmHg, PaO2<60 mmHg.
+ Rối loạn ý thức và thần kinh.
+ Tình trạng SHH không cải thiện sau khi dùng các biện pháp cấp cứu
thông thường .

1.3.5.3. Các biện pháp khác
- Đảm bảo dinh dưỡng: mỗi ngày cơ thể cần 35 calo/kg trọng lượng, khi
bị nhiễm khuẩn nhu cầu tăng lên 50 calo/kg. Thiếu hoặc thừa dinh dưỡng ở
BN SHH đều gây ảnh hưởng không tốt đến chức năng hô hấp , , .
- Điều trị các RL kèm theo: RL nước - điện giải, cân bằng kiềm-toan, RL
chuyển hóa là rất cần thiết vì tất cả các rối loạn này đều làm SHH nặng lên .
- Kháng sinh: để kiểm soát tình trạng nhiễm khuẩn đặc biệt với các BN
phải thở máy dài ngày. Tốt nhất sử dụng kháng sinh theo KSĐ để tăng hiệu
quả, tiết kiệm chi phí và tránh được vi khuẩn kháng thuốc , .
- Điều trị chăm sóc toàn diện:
Việc chăm sóc điều dưỡng toàn diện là không thể thiếu được, để đảm
bảo BN phục hồi nhanh, phòng tránh biến chứng, di chứng và tai biến (ăn
uống, vệ sinh, đảm bảo vô trùng khi chăm sóc hô hấp, theo dõi các chức năng
sống, theo dõi BN thở máy và các thông số máy thở, động viên tinh thần cho
BN ), đây là một trong những khâu quyết định cho thành công của điều trị
BN , , .
1.3.5.4. Một số vấn đề về xử trí ARDS
TKNT trong hội chứng ARDS , , .
- Tính cân nặng lý tưởng (IBW)
Nam = 50 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4)
Nữ = 45 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4)
15
- Đặt Vt lúc đầu 8ml/kg, 1h sau giảm còn 7ml/kg, tiếp 1h sau giảm còn
6ml/kg
- Cài đặt tần số sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động mạch
(PaO2 > 55 mmHg và PaCO2 < 70 mmHg, pH > 7,2)
- Cài đặt Vt sao cho đạt được áp lực P-plateau ≤ 30 cmH2O nếu Vt đã
giảm xuống 4ml/kg thì chấp nhận P plateau > 30 (theo dõi Vt thực tế BN thở
được từ đó điều chỉnh PaCO2 thấp dần nếu Vt thực tế đạt được cao hơn Vt
yêu cầu). Có thể điều chỉnh PaCO2 bằng thay đổi MV qua công thức sau:

MVc = MV x PaC0
2
/ PaC0
2
c
Trong đó: MVc, PaCO
2
c là thông khí phút, PaCO
2
mong muốn
MV, PaCO
2
là thông khí phút, PaCO
2
hiện tại của BN.
- Kiểm tra và điều chỉnh tỷ lệ I/E: bình thường I/E = 2,5, tăng thời gian
thở vào để I/E còn 2,0, 1,5, hoặc 1,0 tùy thuộc vào PaCO2 và VtE.
- Làm nghiệm pháp huy động phế nang (mở phổi) nêu không có chống
chỉ định
- Tìm và duy trì mức PEEP tối ưu
- Cài đặt F
i
O
2
= 1 trong giờ đầu, sau đó thay đổi theo mức PEEP và F
i
O
2
ở bảng tương quan giữa FiO2 và PEEP sau:
Cách 1. Tăng F

i
O
2
nhanh hơn PEEP
FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 16 16
Cách 2. Tăng PEEP nhanh hơn tăng F
i
O
2
FiO2 0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 1.0
PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22 24
1.4. Suy hô hấp do rắn cạp nia cắn
1.4.1. Rắn cạp nia
1.4.1.1. Đặc điểm sinh học
 Tên gọi:Thế giới: Chinese krait, many - banded krait
16
Việt Nam: Cạp nia miền Bắc (Bungarus multicinctus),cạp nia miền
Nam (Bungarus candidus), rắn khúc đen khúc trắng (đều thuộc họ Krait).
 Hình dạng chung: (Hình 2)
Rắn có 42 - 60 dải nâu hoặc đen trên lưng vàđuôi (dải đầu tiên tiếp nối với
mầu đen của đầu). Bụng màu trắng. Rắn cóchiều dài tối đa là 1,84 m.
 Độc tính và tập quán sống:
Thường hoạt động ban đêm ở vùng hồ
ao, rắn lột xác quanh năm, giao phối, đẻ
trứng như rắn cạp nia Nam( Bungarus
candidus ). Độc tính gấp bốn lần rắn hổ
mang thường .
 Phân bố:
- Châu Á: Bungarus multicinctusphân

bốtừ nam Trung Quốc, Đài loan, Hồng
Kông, Hải Nam, Bắc Lào và Myanma.
Hình 1.2: Bungarus
multicinctus
- Việt Nam: B.M có nhiều ở các tỉnh phía Bắc Việt Nam như Cao Bằng,
Bắc Thái, Lạng Sơn, Hoà Bình, Hà Nội (Nghĩa Đô), Nghệ An, Hà Tĩnh,
1.4.1.2. Thành phần hóa học của nọc rắn , , .
- Nọc rắn: là một phức hợp protein đồng nhất, có hoạt tính dược học và
hóa sinh học đặc trưng. Nọc rắn mới tiết là một chất lỏng trong, nhờn, không
mầu hoặc vàng nhạt, tùy thuộc vào số lượng của L- aminoacid oxidase có
trong nọc. Nọc có độ dính cao, dễ tan trong nước, tỷ trọng 1,03-1,05 chứa từ
50-70% nước,có chức năng bất động, tiêu hóa mồi và đe dọa kẻ thù.
- Các nguyên tố hóa học chính của nọc rắn gồm: C, H, O, N, P, S và một
lượng nhỏ Zn. Bản chất hóa học của nọc rắn là một phức hợp protid - lipit, sắc
tố và muối. Nhìn chung nọc có 2 nhóm hoá học:
+ Nhóm polypeptides không có hoạt tính enzym.
17
+ Nhóm polypeptides có hoạt tính enzym.
Loại thứ 2 về bản chất là các enzym tiêu proteins (proteolytic
enzymes), có tác dụng tiêu hủy con mồi, quan trọng hơn chính là tác dụng
giết chết con mồi hoặc nạn nhân bằng độc tố gây liệt cơ hô hấp.
1.4.2. Cơ chế gây suy hô hấp ở BN bị rắn cạp nia cắn
1.4.2.1. Sự dẫn truyền xung động thần kinh - cơ qua xinap
Trong điều kiện bình thường sự dẫn truyền xung động thần kinh – cơ
qua xinap gồm 6 bước :
Bước 1. Khi xung động thần kinh đến cúc tận cùng thì kích thích màng
trước synap, gây khử cực màng trước synap, làm mở các kênh Ca2+. Ca2+
vào bào tương cúc tận cùng (bình thường nồng độ Ca2+ trong tế bào ít hơn
ngoài tế bào 10.000 lần).
Bước 2. Ca2+ gắn với receptor ở màng trong cúc tận cùng, làm thay đổi

cấu trúc không gian của receptor, làm receptor có ái lực với các túi chứa chất
truyền đạt thần kinh (neurotransmitter) và kéo các túi về màng trước synap.
Bước 3. Các túi chứa chất truyền đạt thần kinh hoà màng với màng trước
synap để chuẩn bị giải phóng chất dẫn truyền TK vào khe synap
Bước 4. Giải phóng Ach vào khe synap Ach gắn với các receptor nicotinic
ở tấm vận động làm biến đổi cấu trúc không gian kênh protein
Bước 5. Mở kênh protein cho ion natri đi qua gây khử cực màng tấm vận
động. Khi lượng ACh được giải phóng từ 200 – 300 bọc nhỏ đủ đạt tới
ngưỡng làm xuất hiện điện thế hoạt động, điện thế này lan tới các vùng lân
cận, dọc theo hệ thống ống T (thông với môi trường bên ngoài tế bào) vào sâu
trong tế bào cơ. Tại đó, ion calci được giải phóng từ các bể chứa hệ thống
lưới nội bào vào trong tế bào và gây ra một loạt phản ứng dẫn đến co cơ.
Bước 6. ACh bị khử hoạt rất nhanh bởi cholinesterase ở khe synap thành
acetat và cholin. Khi bọc nhỏ được tái tạo thì cholin cũng được vận chuyển
18
tích cực vào trong các cúc tận cùng để được tái tổng hợp thành các phân tử
acetylcholine mới.
Hình 1.3: Sự dẫn truyền xung động qua xinap thần kinh
1.4.2.2. Tác động của các thành phần có trong nọc rắn trên dẫn truyền TK – cơ
• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK - cơ tiền xinap
Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố TK gây liệt mềm và LCHH. Các độc tố
đối với các điểm nối TK - cơ tiền xinap gây tổn thương sợi trục tại các đầu
mút TK gây liệt. Độc tố tiền xinap là một trong những thành phần hiệu lực
nhất của nọc rắn cạp nia. Có 3 dưới nhóm của độc tố này :
β - bugarotoxin: bản chất là một phospholipase A2 (PLA2-toxin) chứa
120 – 140 acid amin gắn vào màng tiền xinap TK, gây tổn thương sợi trục, ức
chế sự hình thành và giải phóng Ach từ màng trước xinap kết quả là ngăn cản
dẫn truyền TK–cơ hậu quả là liệt cơ trên lâm sàng. Chiếm khoảng 20% trọng
lượng khô của nọc rắn, là thành phần có hiệu lực nhất , ,.
19

Dendrotoxins : là những chuỗi polypeptide đơn có 57-60 aminoacid,
liên kết chéo bằng 3 cầu disunphide, tuy không có hoạt tính men, nhưng ức
chế kênh K+ tại màng TK làm ngưng hiện tượng khử cực màng.
 Vì vậy việc điều trị bằng sử dụng thuốc kháng cholinesterase
(Anticholinesterase)là không có hiệu quả trên đảo ngược tình trạng liệt cơ ở
BN bị rắn cạp nia cắn ,,, .
• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK cơ hậu xinap
α – bugarotoxin: cũng tác dụng chủ yếu lên các cơ vân, gây liệt mềm
tiến triển nhưng tác dụng ngoài tế bào bằng cách gắn có hồi phục vào các thụ thể
niconitic achetylcholine ở bản cuối vận động của cơ. Độc tố loại này còn được
gọi là độc tố giống Cura (Cura mimetic toxins). Bản chất độc tố này là những
chuỗi amino acid. Theo chiều dài của chuỗi chia làm 2 nhóm chính .
- Nhóm chuỗi ngắn có 60-62 gốc amino acid, liên kết chéo bằng 4 cầu
disulphide.
- Nhóm chuỗi dài có 70-74 gốc amino acid, liên kết chéo bằng 5 cầu
disulphide.
Mặc dù vậy, mọi độc tố TK hậu xinap đều thống nhất về cấu trúc và ổn
định về số lượng gốc amino acid với tên chung là độc tố giống curare, theo cơ
chế tác dụng ngăn chặn mối tương tác giữa acetyl choline đã được giải phóng
ở màng tiền xinap và thụ thể dưới nhóm alpha cholinergic (α-subunit) ở điểm
nối TK-cơ. Do độc tố này gắn vào thụ thể α -cholinergic với ái lực cao, hậu
quả là cơ không thể co được.
Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua
đường bạch mạch. Sau khoảng 30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV. Sau
30 phút đến 1 giờ bắt đầu gắn và gây tổn thương các xinap thần kinh. Sau
khoảng 12 đến 24 giờ gắn vào hầu hết các xinap và gây triệu chứng liệt nặng
nhất trên lâm sàng. Sự tái sinh các xinap thần kinh bắt đầu từ ngày thứ 3, sự
phục hồi đầy đủ vào ngày thứ 7 – 8 , , , , .
20
1.4.3. Đặc điểm lâm sàng SHH do rắn cạp nia cắn

1.4.3.1. Tỷ lệ SHH
Ở BN bị SHH do rắn cạp nia cắn tỷ lệ SHH cần đặt NKQ – TKNT ở
BN rắn cạp nia cắn: 85-87% , , , , .
1.4.3.2. Thời điểm xuất hiện và kết thúc SHH
Thời điểm xuất hiện và kết thúc SHH rất thay đổi nó phụ thuộc rất
nhiều vào lượng nọc độc của rắn được tiêm vào người nạn nhân. Lượng nọc
độc lại phụ thuộc rất nhiều vào trọng lượng của rắn, rắn đói hay no, nạn nhân
có bị rắn cắn nghiến không hay chỉ sượt da hoặc cắn trực tiếp hay cắn qua
bao Thời gian xuất hiện SHH trung bình là 6,16 ± 5,75 giờ, thời gian tồn tại:
221,55 ± 208,42 (TB: 9,5 ngày) , , . Có liên quan chặt chẽ với mức độ nặng
rắn cắn lúc nhập viện theo PSS: 100% BN mức độ nặng cần đặt NKQ –
TKNT, chỉ khoảng 35% nhóm trung bình cần NKQ – TKNT, nhóm nhẹ tỷ lệ
này khoảng 15% , , .
1.4.3.3. SHH do LCHH
- SHH do rắn cạp nia cắn có thể do nhiều nguyên nhân, nhưng nguyên
nhân quan trọng nhất là do LCHH. LCHH là hậu quả của các độc tố TK tác
dụng lên điểm nối TK - cơ ở trước hoặc sau xinap, các độc tố này tác dụng
trên toàn thân hơn là tại chỗ, ảnh hưởng lên tất cả các cơ vân trong đó có cơ
hô hấp , , , .
- Hệ cơ hô hấp gồm 3 thành phần chủ yếu: Các cơ hít vào chịu trách
nhiệm thông khí, các cơ thở ra chịu trách nhiệm khả năng ho khạc, các cơ thuộc
hành tủy (bulbar) chịu trách nhiệm bảo vệ đường thở. Do vậy khi hệ thống cơ hô
hấp bị suy yếu sẽ dẫn đến nhiều hậu quả và hậu quả cuối cùng là SHH.
- Rối loạn thông khí hạn chế: Liệt cơ hô hấp, giảm hoặc mất khả năng hít
vào hậu quả làm giảm VC. Khi VC giảm hơn 50% là có chỉ định TKNT .
- Dấu hiệu nhiễm độc TK sớm: sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn
toàn các cơ vận nhãn hai bên, mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là
các triệu chứng sớm của liệt , , .
21
- Tiến trình từ dấu hiệu ban đầu cho đến khi liệt hô hấp chỉ vài giờ và có

thể hơn 12 giờ phụ thuộc vào tình trạng BN, kích cỡ của rắn to hay nhỏ
(lượng độc bị tiêm nhiều hay ít). Triệu chứng liệt thường bắt đầu sớm sau 30
phút hoặc có thể muộn sau cắn 24 giờ, trung bình từ 4 – 6 giờ (nếu nọc độc
được truyền trực tiếp vào mạch máu thì chỉ 20 phút sau cắn là các triệu chứng
liệt xuất hiện), thời gian liệt hoàn toàn là 2 ngày và phục hồi cơ lực phụ thuộc
vào sự tái sinh đầu mút các sợi thần kinh, khoảng 7 - 9 ngày , , . Đây là lý do
chủ yếu làm cho các BN bị rắn cạp nia cắn có SHH đòi hỏi TKNT dài ngày , ,
, , .
1.4.3.4. Tăng CO2 máu do giảm VA
- LCHH làm giảm Vt, làm giảm thông khí phút (MV = f x Vt) và giảm VA.
VA = Vt x f – DS x f
Trong đó:+ Vt là thể tích khí lưu thông
+ f: tần số thở trong 1 phút
+ DS (dead space: khoảng chết): thể tích khí chứa trong toàn
bộđường dẫn khí và các phế nang không thực hiện trao đổi khí với máu.
- Vì VA chính là mức thông khí có hiệu lực (do có trao đổi khí) nên
giảm VA làm tăng áp lực CO2 riêng phần trong máu động mạch (PaCO2).
Giá trị bình thường của PaCO2 = 40 ± 5 mmHg . Tăng khi PaCO2 > 45
mmHg , , , .
1.4.3.5. Mất cân bằng thông khí – tưới máu và giảm oxy hóa máu
- Bình thường tỷ lệ giữa thông khí và tưới máu ở phổi là V/Q = 0,8
lít/phút. Khi LCHH làm giảm VA thì tỷ số V/Q giảm, dẫn đến giảm PaO2 và
giảm độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO2) , , . Ở người khỏe mạnh,
thở không khí phòng, PaO2 = 90 ± 10 mmHg và SaO2 = 95-100%. Khi PaO2
< 80 mmHg, SaO2 < 95% là giảm , , .
22
- Chỉ số oxy hóa máu: chỉ số này được tính bằng tỷ lệ PaO2/FiO2, trong
đó FiO2 là áp lực riêng phần oxy khí thở vào. Trong điều kiện khí phòng
(FiO2 = 21%) thì PaO2/FiO2 ≥ 300 là bình thường. Nếu phổi bị tổn thương
thì PaO2/FiO2 < 300 , , .

- Khi LCHH gây SHH làm giảm PaO2 thì chỉ số này có thể thấp hơn
300, nhưng khi BN được phục hồi chức năng thông khí nhờ TKNT thì
PaO2/FiO2 trở về bình thường , , , .
1.4.3.6. Hiệu số áp lực riêng phần oxy phế nang-mao mạch (AaDO2)
- AaDO2 là hiệu số của PAO2-PaO2 ( mmHg), trong đó PAO2 là áp lực
riêng phần của oxy trong phế nang (partial pressure of alveolar oxygen). Với
FiO2 = 21%, bình thường AaDO2 < 10 mmHg (ở người trẻ) hoặc tăng đến 30
mmHg (ở người già). Khi FiO2 = 100% thì AaDO2 = 65-120 mmHg là bình
thường , , .
- AaDO2 rất ít bị thay đổi theo thông kí phút toàn bộ nên ở BN LCHH
mà phổi bình thường thì dù VA giảm gây giảm PaO2 nhưng AaDO2 vẫn bình
thường. AaDO2 được dùng để đánh giá hiệu quả trao đổi khí tại phổi. Nếu
AaDO2 tăng vượt quá giới hạn cho phép là chức năng trao đổi khí kém, phổi
không bình thường , .
1.4.3.7. Áp lực đường thở (Paw: airway pressure).
(cmH2O)
Trong đó: - Paw : áp lực đường thở
- Vt: thể tích khí lưu thông
- C
0
: độ đàn hồi của phổi (lung compliance, đơn vị lít/cmH2O)
- Vi: lưu lượng khí hít vào (inspiratory flow, đơn vị lít/giây)
- Raw: sức cản đường thở (Resistance airway, đơn vị cmH2O/lít/giây)
Khi LCHH: Độ đàn hồi của phổi C
0
= ∆V/∆P (lít/cmH2O) chịu ảnh
hưởng của sự giãn lồng ngực, do đó LCHH càng nặng thì khả năng giãn của
23
lồng ngực càng lớn nên C
0

lớn (giá trị bình thường C
0
= 0,05 – 0,07
l/cmH2O), sức cản đường thở (Raw) thấp nên áp lực đường thở thấp , , , .
1.4.3.8. Các rối loạn kèm theo
Sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ vận nhãn hai bên,
mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là các triệu chứng sớm của liệt.
Đồng tử giãn và không đáp ứng với phản xạ ánh sáng , mặt mất nếp nhăn, há
miệng hạn chế, lưỡi không đưa vào được, liệt màn hầu, ứ nước bọt, yếu chi
hoặc khó khăn hoặc không đi được, sử dụng các cơ hô hấp phụ, giảm hoặc
mất phản xạ gân xương, giảm hoặc mất đáp ứng với các kích thích đau (chú ý
BN vẫn có cảm giác song không thể co chân tay được do liệt, do đó đánh giá
ý thức và vận động của BN cần thận trọng). Các chi bị yếu và tiến triển nặng
dần lên, sau đó là các chức năng hành não bị ảnh hưởng. Tiến trình từ dấu
hiệu ban đầu cho đến khi liệt hô hấp chỉ vài giờ và có thể hơn 12 giờ phụ
thuộc vào tình trạng BN, kích cỡ của rắn to hay nhỏ (lượng độc bị tiêm vào
nhiều hay ít). Nếu nọc độc được truyền trực tiếp vào mạch máu thì chỉ sau 20
phút là các triệu chứng liệt xuất hiện , , , .
1.4.4. Các yếu tố thuận lợi gây SHH ở BN bị rắn cạp nia cắn.
Các yếu tố thuận lợi bao gồm RLTKTV, ứ đọng đờm giãi do giảm
hoặc mất khả năng ho khạc, viêm phổi sặc, xẹp phổi , , , , , , .
1.4.4.1. Rối loạn hệ thần kinh thực vật
- Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua
đường bạch mạch vận chuyển qua con đường này tới hệ tuần hoàn. Sau
khoảng 30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV.
- Hệ thần kinh thực vật gồm hệ thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó
giao cảm. Sự mất cân bằng của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm dẫn
đến bệnh lý của hệ thần kinh thực vật.Tác động của hệ thần kinh giao cảm rất
đa dạng trên hệ tim mạch (làm co mạch, tăng huyết áp mạch nhanh kích thích
24

tiết mồ hôi); trên hệ hô hấp (làm nhịp thở nhanh, nông). Vì vậy khi cường
chức năng giao cảm sẽ gây hồi hộp, trống ngực mạnh, tăng huyết áp, vã mồ
hôi, giảm co bóp và tiết dịch đối với một số cơ quan tiêu hóa như dạ dày, túi
mật, ruột, dịch vị dạ dày co thắt cơ trơn phế quản. Tác dụng của hệ phó giao
cảm thì ngược lại, khi cường chức năng phó giao cảm sẽ làm chậm nhịp tim,
tăng co thắt và tăng tiết dịch vị
- Bình thường có sự cân bằng giữa hai hệ thống giao cảm hoặc phó giao
cảm duy trì các chức năng bình thường của cơ thể. Kết quả của sự tác động
của các thành phần có trong nọc rắn lên hệ TKTV là gây ra RLTKTV. Các
triệu chứng bao gồm có thể là , , , , :
+ Toàn thân: Xanh tím, vã mồ hôi
+ Trên tiêu hóa: BN buồn nôn, nôn, tăng tiết đờm rãi, táo bón hoặc ỉa
lỏng…
+ Trên tim mạch: Hồi hộp trống ngực, mạch nhanh (> 100 lần/phút kéo
dài > 6h) hoặc chậm (< 60 lần /phút kéo dài > 6h), tăng HA (HA >140/90
mmHg kéo dài > 6h)
+ Trên hệ hô hấp: Nhịp thở nhanh nông, tăng tiết dịch phế quản, có thể
có co thắt cơ trơn phế quản…
1.4.4.2. Liệt hầu họng
Hầu hết các BN bị rắn cạp nia cắn ngoài LCHH, RLTKTV còn thường
kèm theo liệt chi, liệt một số dây TKsọ (như dây IX, X, XII). Do đó BN
thường bất động hoàn toàn, tăng tiết nước bọt, dịch phế quản và mất phản xạ
ho, liệt màn hầu, khó nuốt nước bọt, liệt cơ trơn phế quản nên rất dễ bị ứ đọng
đờm giãi gây xẹp phổi và nguy cơ nhiễm trùng phổi là rất cao. Biến chứng
tim mạch do RLTKTVcũng đe dọa tử vong , , , , .
1.4.4.3. Các biến chứng sớm
SHH ở BN rắn cạp nia cắn có thể xảy đến rất nhanh, nếu BN không đến
các cơ sở y tế kịp thời, hoặc mất thời gian với điều trị bằng thuốc Nam, rất
nhiều biến chứng nguy hiểm có thể xảy đến đặc biệt là ARDS do sặc phổi
25

(3%), ngừng tuần hoàn (5,1%), tổn thương não không hồi phục do thiếu oxy
quá giai đoạn (2%) , , . Các biến chứng này hậu quả là rất nghiêm trọng có
thể gây tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng rất nặng nề.
 Ngừng tuần hoàn .
 Định nghĩa
Hiện tượng tim đột ngột ngừng hoạt động hoặc còn hoạt động nhưng
không còn hiệu quả tống máu.
Nguyên nhân thường gặp là do suy hô hấp, có thể do biến chứng tim
mạch do RLTKTV ở BN bị rắn cạp nia cắn, tuy nhiên khó xác định.
 Sinh lý bệnh
- Não
+ Não không có dự trữ oxy và có rất ít dự trữ glucose nên sự sống của
não phụ thuộc chặt chẽ vào tưới máu não
+ Khi ngừng tưới máu não (ngừng cung cấp oxy, glucose), dự trữ
glucose ở não sẽ đủ cung cấp glucose cho tế bào não trong 2 phút. Sau 4-5
phút dự trữ ATP của não bị cạn kiệt
NTH trên 4 phút sẽ có phù não và các tổn thương não không hồi phục
- Các mô
+ Khi tưới máu cho các tổ chức bị giảm hoặc ngừng sẽ dẫn đến chuyển
hoá yếm khí ở các tế bào, làm tăng axit lactic máu gây toan chuyển hoá
Ngừng thở xảy ra khi NTH sẽ gây ra toan hô hấp
Do vậy, ở bệnh nhân NTH có tình trạng toan hỗn hợp : hô hấp + chuyển
hoá
+ Các mô của cơ thể có khả năng chịu đựng được thiếu oxy trong thời
gian dài hơn tế bào não.
Nếu NTH được cấp cứu muộn, tổn thương não không hồi phục, trong
khi tổn thương ở các mô có thể được phục hồi, dẫn đến tình trạng đời sống
thực vật (hôn mê mãn tính) hoặc chết não.