Đặc điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện đa khoa khu vực tỉnh Phú Thọ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN







LÊ QUỐC TUẤN







ĐẶC ĐIỂM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA KHU VỰC TỈNH PHÚ THỌ





LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÁI NGUYÊN – 2012

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN






LÊ QUỐC TUẤN





ĐẶC ĐIỂM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA KHU VỰC TỈNH PHÚ THỌ


CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA
Mã số: 60 72 01 40

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC


Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng





THÁI NGUYÊN – 2012

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nghiên cứu nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai
công bố trong các công trình nghiên cứu khác.

Tác giả luận văn




Lê Quốc Tuấn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành luận văn này , tôi xin trân trọng cảm ơn Đả ng ủ y , Ban
Giám hiệu, Phòng Quản lí đào tạo sau đạ i họ c, Bộ môn Nội Trường Đại học
Y Dược - Đại học Thái Nguyên và các thầy giáo , cô giáo đã tận tình giảng
dạy, hướng dẫn tạ o mọ i điề u kiệ n thuậ n lợ i cho tôi trong quá trì nh họ c tậ p và
nghiên cứ u.
Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp,
phòng khám, khoa Hồi sức cấp cứu, khoa Nội Bệnh viện Đa khoa khu vực tỉnh
Phú Thọ đã tạo điều kiện cho tôi trong quá trình nghiên cứu.
Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, Phòng tổ chức hành chính Trung
tâm Y tế huyện Thanh Ba, Bệnh viện Đa khoa huyện Thanh Ba tỉnh Phú Thọ
đã tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn tập thể Bác sĩ, cán bộ nhân viên các Phòng khám
103 Tỉnh Phú Thọ đã động viên giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Trịnh Xuân
Tráng, người thầy đã tận tình hướng dẫn , bổ sung những kiến thức khoa học
và phương pháp nghiên cứu gó p phầ n quan trọ ng để tôi hoà n thà nh luậ n văn.
Xin trân trọng cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp, người thân và gia đình đã
động viên, khuyến khích tôi trong suốt quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn.

Thái Nguyên, ngày 6 tháng 12 năm 2012
Tác giả


Lê Quốc Tuấn


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

MỤC LỤC
Trang

Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục các ký hiệu, các từ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các hình

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN 3
1.1. Tăng huyết áp nguyên phát ở người lớn tuổi 3
1.1.1. Các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp 3
1.1.2. Chẩn đoán tăng huyết áp 5
1.1.3. Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp 6
1.2. Hội chứng chuyển hoá 8
1.2.1. Khái niệm về hội chứng chuyển hoá 8
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hoá 12
1.2.3. Tình hình nghiên cứu hội chứng chuyển hoá trong và ngoài nước
ở bệnh nhân tăng huyết áp 19
1.3. Mối liên quan giữa tăng huyết áp, hội chứng chuyển hóa với bệnh
tim mạch 20
1.3.1. Tăng huyết áp và bệnh tim mạch 20
1.3.2. Hội chứng chuyển hóa và bệnh tim mạch 21
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23
2.1. Đối tượng nghiên cứu 23

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu 23
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 23
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 23
2.3. Phương pháp nghiên cứu 23
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu: 23
2.3.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 23
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu 24
2.4.1. Một số thông số chung 24
2.4.2. Chỉ tiêu lâm sàng 24
2.4.3. Chỉ tiêu cận lâm sàng 25
2.5. Phương pháp thu thập số liệu 25
2.5.1. Đo huyết áp 26
2.5.2. Đo một số chỉ số nhân trắc 27
2.5.3. Xét nghiệm sinh hóa: 28
2.5.4. Chẩn đoán HCCH ở bệnh nhân THA: 30
2.5.5. Làm điện tim 30
2.5.6. Tìm tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA: 31
2.6. Vật liệu nghiên cứu 32
2.7. Xử lý số liệu 32
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 33
3.1. Đặc điểm chung ở bệnh nhân tăng huyết áp 33
3.2. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp 38
3.3. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng
chuyển hóa 46
Chƣơng 4. BÀN LUẬN 52
4.1. Đặc điểm chung ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 52
4.1.1. Tuổi và giới 52

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4.1.2. Các chỉ số nhân trắc ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 52
4.1.3. Rối loạn glucose máu lúc đói ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát . 53
4.1.4. Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 54
4.2. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 54
4.2.1. Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 54
4.2.2. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
có thừa cân và béo, béo bụng 57
4.2.3. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
có rối loạn glucose máu lúc đói 58
4.2.4. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
có rối loạn lipid máu 59
4.2.5. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
nam có hút thuốc lá 61
4.3. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có
hội chứng chuyển hóa 62
4.3.1. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 62
4.3.2. Tổn thương não ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội
chứng chuyển hóa 64
4.3.3. Tổn thương thận ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội
chứng chuyển hóa 66
4.3.4. Tổn thương tim ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội
chứng chuyển hóa 67
KẾT LUẬN 71
TÀI LIỆU THAM KHẢO 73
PHỤ LỤC

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AACE
Hội các nhà nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ (American Association of
CIinical Endocinologists).
BMI
Chỉ số khối cơ thể (Body mass index).
BTM
Bệnh tim mạch.
CDC
Trung tâm phòng chống và kiểm soát bệnh tật của Hoa Kỳ
(Centers for Disease Control and Prevention).
CRP
C-reative protein.
CS
Cộng sự.
ĐMV
Động mạch vành.
ĐQN
Đột quỵ não.
ĐTĐ
Đái tháo đường.
EGIR
Nhóm nghiên cứu kháng insulin của châu Âu (European Group for
Study of Insulin Resistance).
HATT
Huyết áp tâm thu.
HATTr

Huyết áp tâm trương.
HCCH
Hội chứng chuyển hóa (Metabolic syndrome).
HDL-C
Lipoprotein tỉ trọng cao (High Density Lipoprotein cholesterol).
HTL
Hút thuốc lá
IDF
Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (International Diabetes
Federation).
JNC
Uỷ ban tăng huyết áp quốc tế của Hoa Kỳ (Joint National Committee).
LDL-C
Lipoprotein tỉ trọng thấp (Low Density Lipoprotein cholesterol).
LNT
Loạn nhịp tim.
NCEP
Chương trình giáo dục quốc gia về cholesterol của Hoa Kỳ
(National Cholesterol Education Program).
NMCT
Nhồi máu cơ tim.
OR
Tỉ suất chênh (Odds ratio).
RLGMLĐ
Rối loạn glucose máu lúc đói.
RLLP
Rối loạn lipid.
TC
Cholesterol toàn phần.
TG

Triglyceride.
THA
Tăng huyết áp.
TMCT
Thiếu máu cơ tim.
TNFα
Yếu tố hoại tử u (Tumor necrosis factor alpha).
VB
Vòng bụng.
WHO
Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization).
WHR
Tỉ lệ vòng bụng/vòng mông (Waist hip ratio).
YTNC
Yếu tố nguy cơ.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC CÁC BẢNG
Tên bảng Trang

Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH hiện nay 11
Bảng 3.1. Đặc điểm tuổi và giới của bệnh nhân tăng huyết áp 33
Bảng 3.2. Một số yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp nguyên phát 34
Bảng 3.3. Các chỉ số nhân trắc ở bệnh nhân tăng huyết áp 34
Bảng 3.4. Mạch, huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương và phân độ tăng
huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp 35
Bảng 3.5. Nồng độ Glucose, Cholesterol toàn phần, HDL-C, LDL-C,
Trigyceride và Ure, Creatinin máu ở bệnh nhân tăng huyết áp 36
Bảng 3.6. Tăng nồng độ Cholesterol toàn phần, LDL-C, Trigyceride, giảm

HDL-C và rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp 37
Bảng 3.7. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có BMI
≥ 23 và nhóm có BMI < 23 40
Bảng 3.8. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp theo
phân độ chỉ số BMI 41
Bảng 3.9. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tăng
WHR và không tăng WHR 41
Bảng 3.10. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tăng
Cholesterol toàn phần máu 43
Bảng 3.11. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tăng
LDL-C máu 44
Bảng 3.12. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có
giảm HDL-C máu 44
Bảng 3.13. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tăng
Triglyceride máu 45
Bảng 3.14. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp 46

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Bảng 3.15. Biến đổi điện tim ở bệnh nhân tăng huyết áp 46
Bảng 3.16. Phân độ nguy cơ 10 năm bệnh động mạch vành theo Framingham
ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa 47
Bảng 3.17. Tần suất nguy cơ cao, rất cao 10 năm bệnh động mạch vành
theo thang đểm Framingham ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
có hội chứng chuyển hóa 51


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ Trang
Biểu đồ 1.1: Tỷ lệ có HCCH ở một số quốc gia trên thế giới 10
Biểu đồ 1.2. Tỷ lệ có HCCH ở một số quốc gia châu Á (Thống kê IDF: 2006). 11
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân tăng huyết áp theo giới 33
Biểu đồ 3.2. Protein niệu ở bệnh nhân tăng huyết áp 35
Biểu đồ 3.3. Phân độ tăng huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp 36
Biểu đồ 3.4. Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp 37
Biểu đồ 3.5. Rối loạn Glucose máu lúc đói ở bệnh nhân tăng huyết áp 38
Biểu đồ 3.6. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp 38
Biểu đồ 3.7. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp phân theo giới 39
Biểu đồ 3.8. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh tăng huyết áp phân theo độ tuổi . 39
Biểu đồ 3.9. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp theo phân
độ tăng huyết áp 40
Biểu đồ 3.10. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có
rối loạn Glucose máu lúc đói 42
Biểu đồ 3.11. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có
rối loạn Lipid máu 43
Biểu đồ 3.12. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp nam
có hút thuốc lá 45
Biểu đồ 3.13. Phân độ nguy cơ bệnh động mạch vành theo thang điểm
Framingham 47
Biểu đồ 3.14. Tổn thương não ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội
chứng chuyển hóa 48
Biểu đồ 3.15. Tổn thương thận ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội
chứng chuyển hóa 49
Biểu đồ 3.16. Tổn thương tim ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội
chứng chuyển hóa 50
Biểu đồ 3.17. Tần suất nguy cơ 10 năm bệnh động mạch vành theo thang
điểm Framingham ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội
chứng chuyển hóa 50

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên


DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình Trang
Hình 1.1. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của HCCH 19
Hình 1.2. Tỷ lệ tử vong do BTM ở người có HCCH theo NCEP. 22
Hình 4.1. Tỷ lệ có HCCH theo tuổi ở giới nam (Hình a) và nữ (Hình b). 56
Hình 4.2. Tỷ lệ có HCCH theo chỉ số BMI ở giới nam (Hình a) và nữ (Hình b). 57




Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng chuyển hoá (HCCH: metabolic syndrome) là sự tập hợp của
nhiều triệu chứng gồm: sự bất thường glucose máu, tăng huyết áp (THA), kháng
insulin, béo phì (béo bụng) và rối loạn lipid máu (RLLP) máu và đang có xu
hướng tăng nhanh ở nhiều quốc gia nhất là ở các nước phát triển và đang phát
triển. Theo thống kê của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF: International
Diabetes Federation - 2006) ở Việt Nam tỷ lệ HCCH chiếm 18,5% [37].
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO: World Health
Organization) năm 2008: hàng năm có 17,3 triệu người chết do bệnh tim mạch
(BTM), tử vong do bệnh tim mạch cao ở các nước đang phát triển và chậm phát
triển (gần 80%). Dự đoán đến năm 2030 có khoảng 23,6 triệu người chết do mắc

bệnh tim mạch [79]. Nhiều nghiên cứu cho thấy hội chứng chuyển hóa có mối
liên quan chặt chẽ đến bệnh tim mạch nói chung và bệnh động mạch vành
(ĐMV) nói riêng theo thang điểm Framingham, khi người có hội chứng chuyển
hóa bị mắc bệnh tim mạch, bệnh động mạch vành thì nguy cơ cao liên quan đến
tử vong và tàn phế. Lakka HM và CS (2002) nghiên cứu 1209 người nam giới có
tuổi từ 42-60 thấy tỷ lệ chết do bệnh động mạch vành và bệnh tim mạch ở người
có hội chứng chuyển hóa cao gấp 3,77 và 3,55 lần so với người không có hội
chứng chuyển hóa [35], [62], [71].
Tăng huyết áp nguyên phát đang ngày càng phổ biến trong cộng đồng
và chiếm tỷ lệ cao ở nhiều nước trên thế giới cũng như ở Việt Nam [12], [17],
[95]. Theo WHO dự báo đến năm 2025 thế giới có khoảng 1,56 tỷ người bị
tăng huyết áp, trong đó khu vực Đông Nam Á hàng năm có khoảng 1,5 triệu
người chết do tăng huyết áp, ở Việt Nam theo thống kê của WHO năm 2008
thì tỷ lệ tăng huyết áp nguyên phát chiếm 26,1% [94]. Tăng huyết áp nguyên
phát đã trở thành một vấn đề về sức khoẻ cộng đồng được quan tâm trong
những năm gần đây, bởi tăng huyết áp thường gây ra những biến chứng như:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

2
đột quỵ não (ĐQN), bệnh động mạch vành… làm tàn phế hoặc tử vong cho
người bị bệnh [12], [34]. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ hội chứng
chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp tương đối cao (khoảng 50-70%) [9],
[13]. Đồng thời ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa nguy cơ
tổn thương các cơ quan đích và bị bệnh tim mạch, bệnh động mạch vành cao
hơn so với bệnh nhân tăng huyết áp không có hội chứng chuyển hóa [60], [61],
[68], [89]. Tuy nhiên, ở Việt Nam, nghiên cứu các tổn thương cơ quan đích
ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa còn chưa được quan
tâm nhiều.
Phú Thọ là một tỉnh miền núi, chủ yếu là người Kinh, Mường, Tày sinh

sống, trình độ dân trí chưa cao nên sự hiểu biết về các yếu tố nguy cơ (YTNC)
liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát, hội chứng chuyển hóa còn nhiều
hạn chế. Sự phát triển về kinh tế kéo theo thói quen chế độ ăn nhiều năng
lượng, lối sống tĩnh tại cùng các yếu tố nguy cơ khác làm cho tỷ lệ bệnh tăng
huyết áp có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây. Xuất phát từ các
yếu tố bệnh lý và địa dư nói trên, chúng tôi nghiên cứu đề tài: "Đặc điểm hội
chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện Đa khoa khu
vực tỉnh Phú Thọ" nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát đến khám và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa khu vực tỉnh
Phú Thọ.
2. Đánh giá tổn thương một số cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp
có hội chứng chuyển hóa.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1. Tăng huyết áp nguyên phát ở ngƣời lớn tuổi
1.1.1. Các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp
+ Tăng glucose máu:
Bệnh ĐTĐ typ 2 hay đi cùng với THA (khoảng 30-50% bệnh nhân
ĐTĐ typ 2 bị THA, những bệnh nhân này thường béo. Ngược lại, xét nghiệm
glucose máu thấy tăng ở 1/3 số bệnh nhân THA). Một số nghiên cứu cũng
thấy ở người giảm dung nạp glucose cũng liên quan đến THA [6].
+ Rối loạn lipid (RLLP) máu:
Được gọi là RLLP máu khi có rối loạn một hoặc nhiều thành phần sau:
tăng cholesterol toàn phần (TC: Total cholesterol), tăng triglyceride (TG),

tăng lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C: Low Density Lipoprotein cholesterol),
giảm lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C: High Density Lipoprotein
cholesterol)… [1], [2], [14].
Chẩn đoán RLLP máu khi [12]:
- TC: ≥ 5,2 mmol/l.
- TG: ≥ 2,3 mmol/l.
- HDL-C: < 0,9 mmol/l.
- LDL-C: ≥ 3,4 mmol/l.
+ Thừa cân và béo:
Béo là yếu tố nguy cơ cao của THA. Bởi vì, béo làm tăng các yếu tố
như: tăng acid béo tự do, tăng glucose máu, kháng insulin và làm nảy sinh ra
các cytokine như: leptin, yếu tố hoại tử u (TNFα: tumor necrosis factor alpha),
adiponectin… làm THA. Theo tiêu chuẩn của WHO áp dụng cho khu vực châu
Á-Thái Bình Dương (2000) khi đối tượng có chỉ số khối cơ thể (BMI: body
mass index) ≥ 23kg/m
2
được gọi là thừa cân và béo; chẩn đoán béo bụng khi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4
đối tượng có vòng bụng (VB) tăng (ở nam giới ≥ 90 cm, nữ giới ≥ 80 cm);
hoặc tỷ lệ VB/vòng mông (WHR: waist hip ratio) tăng (ở giới nam ≥ 0,9 và nữ
≥ 0,85) được gọi là béo bụng. Nhiều nghiên cứu thấy tỷ lệ THA tăng ở người
thừa cân và béo (BMI ≥ 23kg/m
2
) hoặc béo VB [9], [10], [40], [54].
+ Kháng insulin:
Kháng insulin (insulin resistance: IR) có mối liên quan chặt chẽ đến
THA. Nhiều nghiên cứu cho thấy, ở người tăng nồng độ insulin hay kháng

insulin thì thấy THA nhiều hơn người không kháng insulin [56], [88].
+ Thói quen hút thuốc lá (HTL):
Trong thành phần thuốc lá có nicotin có tác dụng chủ yếu làm co mạch
ngoại biên, làm tăng nồng độ serotonin, catecholamin ở não, tuyến thượng
thận làm THA. Hút một điếu thuốc lá, huyết áp tâm thu (HATT) có thể tăng
lên tới 11 mmHg, huyết áp tâm trương (HATTr) tăng lên đến 9 mmHg, kéo
dài 20 – 30 phút. Hút thuốc nhiều có thể có cơn THA kịch phát [12], [35].
Phạm Gia Khải và CS (1999) đã tiến hành nghiên cứu trên các đối
tượng nghiện thuốc lá tại Hà Nội, có 1450 người chiếm tỷ lệ 19,03% (nam:
1399 người chiếm 96,48%; nữ: 51 người chiếm 3,51%). Số điếu hút trung
bình là 22,14  4,7 điếu/ngày tức khoảng 1 bao (20 điếu)/ngày/người. Tỷ lệ
THA chung ở nhóm những người nghiện thuốc lá là 15,86%.
+ Tuổi cao:
THA tăng dần theo tuổi, ở Hoa Kỳ độ tuổi ≥ 65 năm có tỷ lệ THA cao
nhất (69,7%) và thấp nhất là độ tuổi (18-39 năm) chiếm 7,4%. Tuổi càng cao
thì tỷ lệ THA càng nhiều, do thành động mạch bị lão hóa và xơ vữa làm giảm
tính đàn hồi và trở nên cứng hơn vì thế làm cho HATT tăng cao hơn còn gọi
là THA tâm thu đơn thuần [6], [12].
+ Ăn mặn:
Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy chế độ ăn nhiều muối (natri
chlorua) thì tần suất mắc bệnh THA tăng cao rõ rệt. Người dân ở vùng biển có

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5
tỷ lệ mắc bệnh THA cao hơn nhiều so với những người ở đồng bằng và miền
núi. Hạn chế ăn muối < 6gram/ngày hay 100 mmol/ngày có thể giảm từ 2-8
mmHg [17].
+ Lối sống tĩnh tại: ít vận động thể lực dễ béo phì gây THA. Nếu tập thể dục,
nhất là đi bộ nhanh (30-45 phút/ngày) có thể giảm 4-10 mmHg, ngay cả khi

bệnh nhân không giảm cân [79], [95].
+ Có nhiều stress (căng thẳng, lo âu quá mức): căng thẳng thần kinh, stress
làm tăng nhịp tim. Dưới tác dụng của các chất trung gian hóa học là
Adrenalin, noradrenalin làm động mạch bị co thắt dẫn đến THA [79].
+ Uống nhiều bia, rượu: > 30 ml ethanol/ngày; > 720 ml bia [45].
+ Café: uống café thường xuyên cũng gây THA [79].
+ Ăn nhiều chất đạm, mỡ [6], [12].
1.1.2. Chẩn đoán tăng huyết áp
Theo khuyến cáo của Uỷ ban THA quốc tế của Hoa Kỳ (JNC: Joint
National Committee) VI thì đối tượng được gọi là THA khi: HATT ≥ 140
mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg. Phân độ THA theo JNC VI, theo khuyến
cáo Hội tim mạch học Việt Nam (2010) [12], [34]:

Mức độ
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
Bình thường
< 120
và < 80
Tiền THA
120 - 139
hoặc 80 – 89
THA độ 1
140 - 159
hoặc 90 – 99
THA độ 2
160 - 179
100 – 109
THA độ 3
 180

 110
THA tâm thu đơn độc
 140
< 90




Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

6
1.1.3. Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp
1.1.3.1. Tổn thương tim
- Phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch tâm; chủ yếu là phì đại
vách liên thất và thành sau thất trái, gây tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số
khối lượng cơ thất trái.
- Suy chức năng tâm trương thất trái (giảm khả năng đổ đầy máu về
buồng thất trái), sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái (giảm khả năng tống
máu của thất trái: EF% < 40%). Đến giai đoạn sau sẽ xuất hiện suy cả chức
năng tâm thu và suy cả chức năng tâm trương mức độ nặng.
- Rối loạn nhịp tim (LNT) hay gặp như: ngoại tâm thu thất; nhanh thất,
rung thất gây đột tử…
- THA thường kèm theo vữa xơ ĐMV gây đau thắt ngực hoặc NMCT.
- Động mạch chủ vồng cao, nếu kết hợp vữa xơ động mạch có vôi hoá
cung động mạch chủ; phình, giãn, bóc tách động mạch chủ (theo các típ của
Debakey), động mạch chậu và động mạch chi dưới.
Điện tim được coi là một chỉ định thường quy trên bệnh nhân THA, bởi
điện tim có thể phát hiện thiếu máu cơ tim (TMCT), rối loạn dẫn truyền, LNT.
Ngoài ra điện tim phát hiện được độ dày thất trái thông quan chỉ số Sokolow-
Lyons. Siêu âm tim có độ nhạy phát hiện dày thất trái và dự báo nguy cơ tim

mạch hơn điện tim. Tuy nhiên, sử dụng siêu âm tim không phải lúc nào thực
hiện được trên bệnh nhân THA, nhất là ở tuyến y tế cơ sở, giá thành cao và
phải có bác sĩ chuyên khoa siêu âm tim mạch làm [3], [12], [34].
1.1.3.2. Tổn thương mạch máu
Nhiều nghiên cứu thấy ở bệnh nhân THA có tăng độ dày nội mạc động
mạch cảnh và phát hiện mảng vữa xơ động mạch cảnh có giá trị cao trong dự
báo ĐQN và NMCT [12].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

7
1.1.4.3. Tổn thương thận
Ở người THA thường thấy có tổn thương thận khi thấy nồng độ
creatinin tăng hoặc độ thanh thải creatinin giảm, có albumin niệu vi thể hoặc
đại thể. Khi tăng nồng độ creatinin phản ánh sự giảm mức lọc cầu thận, thì sự
gia tăng đào thải albumin hoặc protein niệu phản ánh thương tổn cầu thận.
Nhiều nghiên cứu thấy khi phát hiện tổn thương thận ở bệnh nhân THA với
bất kỳ dấu chứng nào đều có giá trị dự báo tử vong tim mạch cho tương lai.
Tổn thương thận diễn biến theo mức độ, giai đoạn của bệnh:
- Tiểu đêm nhiều lần do rối loạn chức năng cô đặc và hoà loãng.
- Microalbumin, protein niệu do tổn thương cầu thận.
- Suy thận ở các mức độ khác nhau: lúc đầu biểu hiện bằng tăng urê và
creatinin máu, về sau xơ hoá lan toả động mạch tiểu cầu thận, không đáp ứng
với các phương pháp điều trị nội khoa, phải lọc máu chu kỳ hoặc ghép thận
[12], [20].
1.1.3.4. Tổn thương mắt
- Độ 1: co thắt, hẹp lòng động mạch.
- Độ 2: động mạch co cứng đè lên tĩnh mạch chỗ bắt chéo gọi là Salus-
gunn (+).
- Độ 3: có xuất tiết, xuất huyết.

- Độ 4: xuất tiết, xuất huyết và kèm theo phù gai thị.
Ở người THA thường ghi nhận tổn thương động mạch võng mạc độ
1, độ 2; nhưng chúng ít có giá trị tiên lượng BTM. Một nghiên cứu gần đây
khi soi đáy mắt ở 800 bệnh nhân THA thấy tỷ lệ tổn thương động mạch
võng mạc độ 1, độ 2 là 78%; trong khi đó có 43% có mảng vữa xơ động
mạch cảnh, 22% dày thất trái và 14% có albumin niệu vi thể. Do đó, còn
nhiều quan điểm chưa thống nhất, liệu tổn thương động mạch võng mạc độ
1, độ 2 có thể áp dụng như là bằng chứng cho tổn thương cơ quan đích.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

8
Còn tổn thương mắt giai đoạn 3,4 thì hầu hết bệnh nhân THA ít khi quan
sát được [12].
1.1.3.5. Tổn thương não
THA là YTNC cao đến ĐQN (nhồi máu não, xuất huyết não). Tỷ lệ
ĐQN ở bệnh nhân THA chiếm khá cao (80%). Các triệu chứng của tổn
thương não do THA bao gồm:
Thiếu máu não sẽ gây những triệu chứng: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt,
rối loạn giấc ngủ
Rối loạn tâm thần do THA, sa sút trí tuệ, động kinh , đều có thể gặp
khi bị bệnh THA.
Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA: Transient Ischemic
Attack): bệnh nhân bị tổn thương thần kinh khu trú (ví dụ: bại liệt nửa mặt,
rối loạn ngôn ngữ, liệt trung ương dây thần kinh VII, mù ) nhưng phục hồi
hoàn toàn trong 24 giờ.
Tùy thuộc vào vị trí tổn thương của động mạch não mà gây những triệu
chứng lâm sàng khác nhau như: liệt trung ương ½ người, liệt trung ương dây
thần kinh VII, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cơ vòng, thất điều
Hiện nay, chẩn đoán ĐQN ở giai đoạn sớm dựa vào chụp cắt lớp vi

tính (CT: Computed Tomography) sọ não. Tuy nhiên, nó được dần thay thế
bởi chụp cộng hưởng từ (MRI: Magnetic Resonance Imaging) vì nó có thể
phát hiện thương tổn nhũn não chỉ trong vài phút bị tắc nghẽn động mạch
não [12], [34].
1.2. Hội chứng chuyển hoá
1.2.1. Khái niệm về hội chứng chuyển hoá
Khái niệm về HCCH đã biết đến được gần một thế kỷ qua. Năm 1923,
Kylin đã mô tả HCCH là sự tập hợp của các triệu chứng như: THA, tăng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

9
glucose máu và bệnh gout. Năm 1947, Vague mô tả rằng có mối liên quan
giữa béo với HCCH và BTM. Hội chứng này còn có tên gọi: “Hội chứng X”,
“Hội chứng kháng insulin” là sự tập hợp của nhiều triệu chứng bao gồm: sự
bất thường glucose máu, THA, kháng insulin, béo phì (béo bụng) và RLLP
máu [1], [76], [77], [85]. Ngày nay, HCCH là một vấn đề thời sự được nhiều
nghiên cứu quan tâm. Vì vậy, nhiều nghiên cứu đưa ra các tiêu chuẩn chẩn
đoán HCCH khác nhau để chẩn đoán như: WHO, chương trình giáo dục quốc
gia về Cholesterol của Hoa Kỳ (NCEP: National Cholesterol Education
Program), nhóm nghiên cứu kháng insulin của châu Âu (EGIR: European
Group for Study of Insulin Resistance), Hội các nhà nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ
(AACE: American Association of CIinical Endocinologists) và IDF (Bảng
1.1). Trong đó, béo cũng được áp dụng theo tiêu chuẩn của khu vực châu Á -
Thái Bình Dương [26], [54], [91].
HCCH đang gia tăng nhanh và lan rộng trên phạm vi toàn thế giới
(Biểu đồ 1.2; 1.3)[29], [34]. Tuy nhiên, tỷ lệ có HCCH ở các quốc gia lại khác
nhau, khác nhau theo khu vực địa lý, theo tộc người và theo tiêu chuẩn chẩn
đoán béo cho các châu lục. Nhưng nhìn chung, có sự giống nhau về HCCH ở
các quốc gia: đó là tỷ lệ có HCCH tăng theo tuổi, HCCH ở nữ giới cao hơn so

với nam giới [37], [44], [93].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

10


Biểu đồ 1.1 : Tỷ lệ có HCCH ở một số quốc gia trên thế giới
Robert HE (2005): Lancet, 365, pp. 1415-28


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

11
Biểu đồ 1.2. Tỷ lệ có HCCH ở một số quốc gia châu Á (Thống kê IDF : 2006).
Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH hiện nay
Tiêu chuẩn của WHO
* Tiêu chuẩn chính: ĐTĐ typ 2 (glucose ≥ 7 mmol/L hoặc nghiệm pháp
dung nạp Glucose ≥ 11,1 mmol/L) hoặc RLGMLĐ (glucose ≥ 6,1 mmol/L)
hoặc giảm dung nạp glucose (7,8 mmol/L ≤ glucose ≤ 11,0 mmol/L) hoặc
glucose máu bình thường nhưng có tăng nồng độ insulin và kết hợp 2 hoặc
hơn các tiêu chuẩn phụ dưới đây:
- Tăng TG ≥ 1,7 mmol/L, hoặc giảm HDL-C (< 0,9 mmol/L ở nam và <
1,0 mmol/L ở nữ).
- Béo trung tâm (WHR ≥ 0,9 ở nam và ≥ 0,85 ở nữ), hoặc BMI >30
kg/m
2
ở châu Âu và BMI >25 kg/m
2
ở châu Á - Thái Bình Dương.

- THA (HATT ≥ 140 mmHg và /hoặc HATTr ≥ 90 mmHg).
- Microalbumin niệu dương tính: ≥ 20 µg/phút hoặc albumin/creatinin ≥
30 mg/kg.
Tiêu chuẩn của EGIR ngƣời không ĐTĐ typ 2
* Tiêu chuẩn chính: tăng insulin máu và kết hợp 2 hoặc hơn các tiêu chuẩn
phụ dưới đây:
- Tăng glucose máu (≥ 6,1 mmol/L).
- Béo bụng (VB ≥ 94 cm ở nam và ≥ 80 cm ở nữ).
- THA (HATT ≥ 140 mmHg và hoặc HATTr ≥ 90 mmHg).
- RLLP máu : TG ≥ 2,0 mmol/L hoặc giảm HDL-C ≤ 1,0 mmol/L hoặc
đã điều trị RLLP máu.
Tiêu chuẩn của NCEP
* Có mặt của 3 tiêu chuẩn trở lên dưới đây :
- Tăng glucose máu (glucose ≥ 6,1 mmol/L).
- Béo bụng (VB ≥ 102 cm ở nam và ≥ 88 cm ở nữ).
- HATT ≥ 130 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 85 mmHg hoặc tiền sử THA.
- TG ≥ 1,7 mmol/L.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

12
- HDL-C < 1,03 mmol/L ở nam và < 1,29 mmol/L ở nữ.
Tiêu chuẩn AACE cho ngƣời không ĐTĐ typ 2
* Có từ 2 tiêu chuẩn trở lên duới đây:
- Glucose ≥ 6,1 mmol/L hoặc giảm dung nạp glucose (glucose từ 7,8 -
11,0 mmol/L).
- HATT ≥ 130 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 85 mmHg hoặc tiền sử THA.
- TG ≥ 1,7 mmol/L.
- HDL-C < 1, 03 mmol/L ở nam và < 1,29 mmol/L ở nữ.
Tiêu chuẩn của IDF (dành cho người khu vực châu Á-Thái Bình Dương)

Tiêu chuẩn chính: tăng VB (≥ 90 cm ở nam và ≥ 80 cm ở nữ).
Tiêu chuẩn phụ: kết hợp với 2 trong 4 tiêu chuẩn dưới đây
1. Tăng TG (≥ 1,7 mmol/L), hoặc tiền sử đã điều trị RLLP máu.
2. Giảm HDL-C (≤ 1,03 mmol/L ở nam và ≤ 1,29 mmol/L ở nữ), hoặc tiền
sử đã điều trị RLLP máu.
3. HATT ≥ 130 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 85 mmHg hoặc tiền sử THA.
4. RLGMLĐ (≥ 5,6 mmol/L hoặc giảm dung nạp glucose), hoặc tiền sử có
ĐTĐ typ 2.

1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hoá
Mặc dù, cho đến nay cơ chế bệnh sinh của HCCH còn chưa được hiểu
biết đầy đủ. Song béo (nhất là béo bụng), kháng insulin, RLLP máu, sự bất
thường glucose máu và THA là những biểu hiện cơ bản của HCCH [38], [79].
1.2.2.1. Béo và béo bụng
Ngày nay, tỷ lệ thừa cân và béo đang gia tăng đến mức báo động
ở các nước phát triển cũng như các nước đang phát triển, ở thành phố cũng
như ở những vùng nông thôn. Béo là kết quả của lối sống ít vận động và chế
độ ăn quá nhiều năng lượng hàng ngày [21]. Nhiều nghiên cứu đều thống nhất
rằng, béo là thang điểm cao nhất trong sự đề kháng insulin, THA, sự bất
thường glucosse máu, RLLP máu và nó có mối liên quan mật thiết đến sự tiến
triển của BTM [38], [47]. Ngay cả, bệnh ung thư cũng có mối liên quan đến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

13
béo, trong đó béo bụng là một trong những nguyên nhân quan trọng trong cơ
chế bệnh sinh của HCCH. Sự tích mỡ ở vùng bụng đã được chứng minh thông
qua chụp CT hoặc MRI ngang qua cột sống thắt lưng (L4/L5) vùng bụng. Sự
chứa lượng mỡ được chia ra làm hai vùng mỡ nội tạng và mỡ dưới da, cả hai
vùng chứa mỡ này có mối liên quan mật thiết đến các triệu chứng trong

HCCH (nhất là sự đề kháng insulin). Theo một vài nghiên cứu, sự tăng mỡ
nội tạng là kết quả của sự tích tụ acid tự do từ gan qua tuần hoàn trung tâm,
ngược lại kết quả của sự phân giải, giải phóng acid béo từ tuần hoàn cơ thể và
ngăn ngừa sự chuyển hoá của acid béo ở gan chính là do mỡ dưới da. Vì vậy,
khi tăng mỡ dưới da thì lượng acid béo tự do được giải phóng vào hệ tuần
hoàn, sự dư thừa của các acid này sẽ gây ra những rối loạn trong cơ thể (Hình
1.1). Nhiều nghiên cứu thấy rằng, mỡ nội tạng và mỡ dưới da có mối liên
quan mật thiết đến sự đề kháng insulin và liên quan đến các protein hormon
trong cơ thể, các cytokine… bởi chúng tiết ra: protien C phản ứng (CRP: C-
reative protein), interleukin (IL)-6, leptin, TNFα, adiponectin, PAI-1… (là
những chất có mối liên quan mật thiết đến sự đề kháng insulin) [67], [78].
Theo IDF (2005), số đo VB là một chỉ số nhân trắc quan trọng trong tiêu
chuẩn chẩn đoán HCCH và chỉ số đánh giá tình trạng béo bụng này đang
được nhiều nghiên cứu quan tâm sử dụng rộng rãi nhất. Bởi nó có thể áp dụng
được cho các tộc người khác nhau trên thế giới, thông qua số đo VB này có
thể đánh giá tình trạng béo trong HCCH và mối liên quan của nó với BTM.
Béo có liên quan chặt chẽ đến các yêu tố viêm như: CRP, IL-6… là những yếu
tố nguy cơ quan trọng trong BTM. Bằng chứng cho thấy là sự có mặt của các
yếu tố viêm này trong NMCT và ĐQN [78]. Sự hiện diện của các yếu tố viêm
do béo làm kích thích hoạt động của các tế bào bạch cầu đơn nhân đến tế bào
nội mạc thành mạch máu, tạo ra một phản ứng viêm, sự tạo huyết khối do PAI-
1 đã được làm sáng tỏ với yếu tố tiên đoán hình thành NMCT tái phát và ở