Tải bản đầy đủ (.pdf) (90 trang)

Đánh giá kết quả kiểm soát đái tháo đường điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc năm 2012

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (871.72 KB, 90 trang )


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
♣♦♣



LÊ XUÂN KHỞI



ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ KIỂM SOÁT ĐÁI THÁO
ĐƢỜNG ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA
KHOA TỈNH VĨNH PHÚC NĂM 2012



Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60.72.01.40



LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC



Hướng dẫn khoa học:


PGS.TS. NGUYỄN KIM LƢƠNG



THÁI NGUYÊN - NĂM 2012

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

2
ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong những năm gần đây, bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) ngày càng trở
nên là vấn đề lớn đối với giới y khoa cũng như đối với cộng đồng, bệnh đang
gia tăng với mức độ đáng lo ngại. Dự báo của các chuyên gia y tế từ những
năm 90 của thế kỷ XX đã và đang trở thành hiện thực [6]. Trong đó, đái tháo
đường là bệnh không lây nhiễm được WHO quan tâm hàng đầu trong chiến
lược chăm sóc sức khoẻ ban đầu.
Đái tháo đường là bệnh mang tính xã hội cao ở nhiều quốc gia bởi sự
phát triển nhanh chóng và hậu quả nặng nề của bệnh. Đái tháo đường là lực
cản của sự phát triển kinh tế, là gánh nặng cho toàn xã hội. Khi mà mỗi năm
thế giới phải chi số tiền khổng lồ cho việc phòng chống và điều trị bệnh.
Theo WHO, năm 1994 có khoảng 110 triệu người mắc đái tháo đường
trên toàn cầu, năm 2010 ước tính có khoảng 221 triệu người mắc, WHO cũng
dự báo sẽ có khoảng 300 - 330 triệu người mắc đái tháo đường vào những
năm 2025 [5],[6]. Đây là một căn bệnh phát triển nhanh nhất và là một trong
những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước đang phát triển.
Việt Nam không xếp vào 10 nước có tỷ lệ mắc đái tháo đường cao
nhưng lại là quốc gia có tốc độ phát triển bệnh nhanh. Năm 1990 lần đầu tiên
điều tra dịch tễ được tiến hành tại Hà Nội phát hiện tỷ lệ mắc là 1,2 %, đến
2002 tỷ lệ này đã tăng lên gấp đôi là 2,16%. Một nghiên cứu của Bệnh viện

Nội tiết Trung ương vào năm 2006 cho thấy, tỷ lệ mắc đái tháo đường chung
cho cả nước là 2,7% , đáng lưu ý trong đó có tới 64,6% người bệnh không
biết mình mắc bệnh [4].
Đái tháo đường là bệnh không chữa khỏi hoàn toàn, chất lượng cuộc
sống của người bệnh phụ thuộc vào sự kiểm soát glucose máu và giảm thiểu
các biến chứng do đái tháo đường gây nên.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

3
Vĩnh Phúc là tỉnh phát triển về công nghiệp và dịch vụ, cùng với sự
phát triển về kinh tế, xã hội đời sống nhân dân từng bước được cải thiện thì tỷ
lệ mắc bệnh đái tháo đường ngày càng gia tăng. Biện pháp hữu hiệu để làm
giảm tiến triển và biến chứng của bệnh, chi phí cho chữa bệnh ít tốn kém nhất
là phải phát hiện sớm quản lý và điều trị người bệnh kịp thời. Hiện nay trên
địa bàn tỉnh Vĩnh Phúc nhiều đơn vị y tế tuyến tỉnh và tuyến huyện đã triển
khai công tác quản lý và điều trị đái tháo đường ngoại trú, đi đầu là bệnh viện
đa khoa tỉnh. Tuy nhiên, việc đánh giá kết quả kiểm soát đái tháo đường điều
trị ngoại trú và xác định các yếu tố liên qua đến kết quả kiểm soát đái tháo
đường hiện nay chưa được quan tâm đầy đủ tại Vĩnh Phúc.
Góp phần tìm hiểu vấn đề này, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Đánh giá kết quả kiểm soát đái tháo đường điều trị ngoại trú tại Bệnh
viện đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc năm 2012”
Nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả kiểm soát đái tháo đường điều trị ngoại trú
tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc năm 2012.
2. Xác định một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả kiểm soát
glucose máu.










Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4
Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1. Sơ lƣợc lịch sử nghiên cứu bệnh đái tháo đƣờng
Trong các bệnh chuyển hoá, đái tháo đường là bệnh lý thường gặp nhất
và có lịch sử nghiên cứu rất lâu năm nhưng những thành tựu nghiên cứu về
bệnh chỉ có được trong vài thập kỷ gần đây.
Thế kỷ thứ nhất sau công nguyên, Aretaeus đã bắt đầu mô tả về những
người mắc bệnh đái nhiều. AD. Thomas Willis (1674) lần đầu tiên hiểu được
vị ngọt của nước tiểu ở những bệnh nhân đái tháo đường là do sự có mặt
glucose [5],[6].
Năm 1869, Langerhans tìm ra tổ chức tiểu đảo, gồm 2 loại tế bào bài
tiết ra insulin và glucagon không nối với đường dẫn tụy. Năm 1889,
Minkowski và Von Mering gây đái tháo đường thực nghiệm ở chó bị cắt bỏ
tụy, đặt cơ sở cho học thuyết đái tháo đường do tụy [5].
Năm 1921, Banting và Best cùng các cộng sự đã thành công trong việc
tinh chế insulin tinh khiết để điều trị cho người bệnh. Năm 1956 sulfonylureas
ra đời, năm 1972 máy theo dõi glucose máu được hoàn thiện [5].
Nghiên cứu DDCT (Nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng về kiểm soát
bệnh và biến chứng đái tháo đường, được công bố năm 1993) và nghiên cứu

UKPDS (được công bố năm 1998) đã mở ra một kỷ nguyên mới cho điều trị
bệnh đái tháo đường, đó là kỷ nguyên của sự kết hợp y tế chuyên sâu và y học
dự phòng, dự phòng cả về lĩnh vực hạn chế sự xuất hiện và phát triển bệnh
[5],[6],[62]. Đáng lưu ý là trong nghiên cứu UKPDS, bệnh nhân khi phát hiện
bệnh thì tỷ lệ đã có các biến chứng do đái tháo đường rất cao [53],[65],[66].
Điều này nhấn mạnh thêm tầm quan trọng của việc cần phải phát hiện quản lý
và điều trị sớm kiểm soát tốt glucose máu trong bệnh đái tháo đường.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5
1.2. Định nghĩa, chẩn đoán và phân loại bệnh đái tháo đƣờng
1.2.1 Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, “Đái tháo đường là một hội chứng có đặc
tính biểu hiện bằng sự tăng đường máu do hậu quả của việc mất hoàn toàn
insulin hoặc là do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết hoặc hoạt động
của insulin". Người ta cho rằng ĐTĐ là một rối loạn của hệ thống nội tiết,
bệnh có thuộc tính là tăng glucose máu. Mức độ tăng glucose máu phụ thuộc
vào sự mất toàn bộ hay một phần khả năng bài tiết hoặc khả năng hoạt động
của insulin [4],[6].
1.2.2. Chẩn đoán
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định:
Theo ADA năm 1997 và được Tổ chức Y tế Thế giới công nhận năm
1998, tuyên bố áp dụng vào năm 1999, đái tháo đường được chẩn đoán xác
định khi có ít nhất một trong ba tiêu chuẩn sau:
- Tiêu chuẩn 1: Glucose máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l. Kèm theo các triệu
chứng uống nhiều, đái nhiều, sút cân không có nguyên nhân.
- Tiêu chuẩn 2: Glucose máu lúc đói ≥ 7,0 mmol/l, xét nghiệm lúc
bệnh nhân đã nhịn đói sau 6 - 8 giờ không ăn.
- Tiêu chuẩn 3: Glucose máu ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm

pháp tăng glucose máu ≥ 11,1 mmol/l.
Các xét nghiệm trên phải được lặp lại 1 - 2 lần trong những ngày sau đó
[5],[6].
1.2.3. Phân loại bệnh đái tháo đường
1.2.3.1. Đái tháo đường týp 1
Đái tháo đường týp 1 chiếm tỷ lệ khoảng 5 - 10% tổng số bệnh nhân
đái tháo đường thế giới. Nguyên nhân do tế bào bê - ta bị phá hủy, gây nên sự

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

6
thiếu hụt insulin tuyệt đối cho cơ thể (nồng độ insulin giảm thấp hoặc mất
hoàn toàn). Các kháng nguyên bạch cầu người (HLA) chắc chắn có mối liên
quan chặt chẽ với sự phát triển của đái tháo đường typ 1 [6].
Đái tháo đường typ 1 phụ thuộc nhiều vào yếu tố gen và thường được
phát hiện trước 40 tuổi. Nhiều bệnh nhân, đặc biệt là trẻ em và trẻ vị thành
niên biểu hiện nhiễm toan ceton là triệu chứng đầu tiên của bệnh. Đa số các
trường hợp được chẩn đoán bệnh đái tháo đường typ 1 thường là người có thể
trạng gầy, tuy nhiên người béo cũng không loại trừ. Người bệnh đái tháo
đường typ 1 sẽ có đời sống phụ thuộc insulin hoàn toàn [6],[52].
Có thể có các nhóm dưới đây:
- Đái tháo đường qua trung gian miễn dịch.
- Đái tháo đường typ 1 không rõ nguyên nhân.
1.2.3.2. Đái tháo đường typ 2
Đái tháo đường typ 2 chiếm tỷ lệ khoảng 90% đái tháo đường trên thế
giới, thường gặp ở người trưởng thành trên 40 tuổi. Nguy cơ mắc bệnh tăng
dần theo tuổi. Tuy nhiên, do có sự thay đổi nhanh chóng về lối sống, về thói
quen ăn uống, đái tháo đường typ 2 ở lứa tuổi trẻ đang có xu hướng phát
triển nhanh [6].
Đặc trưng của đái tháo đường typ 2 là kháng insulin đi kèm với thiếu

hụt tiết insulin tương đối. Đái tháo đường typ 2 thường được chẩn đoán rất
muộn vì giai đoạn đầu tăng glucose máu tiến triển âm thầm không có triệu
chứng. Khi có biểu hiện lâm sàng thường kèm theo các rối loạn khác về
chuyển hoá lipid, các biểu hiện bệnh lý về tim mạch, thần kinh, thận, nhiều
khi các biến chứng này đã ở mức độ rất nặng.
Đặc điểm lớn nhất trong sinh lý bệnh của đái tháo đường typ 2 là có sự
tương tác giữa yếu tố gen và yếu tố môi trường trong cơ chế bệnh sinh. Người
mắc bệnh đái tháo đường typ 2 có thể điều trị bằng cách thay đổi thói quen,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

7
kết hợp dùng thuốc uống để kiểm soát glucose máu, tuy nhiên nếu quá trình
này thực hiện không tốt thì bệnh nhân cũng sẽ phải điều trị bằng cách dùng
insulin [31].
1.2.3.3. Đái tháo đường thai nghén
Đái tháo đường thai kỳ thường có xu hướng hay gặp ở người nhiều
tuổi, có thừa cân, béo phì, tần xuất mắc cũng tăng lên cùng với tuổi và chỉ số
khối cơ thể [6],[60]. Đái tháo đường thai nghén là nguyên nhân của các biến
chứng nguy hiểm cho thai phụ trong thời kỳ mang thai và trong chuyển dạ
như: hôn mê do tăng đường huyết, đẻ non, thai chết lưu, nhiễm trùng, tăng
huyết áp, suy thận và các biến chứng mạch máu khác. Đối với thai nhi thường
thấy các biến chứng chuyển hóa bao gồm hạ đường máu, hạ calci máu, thai to,
tăng nguy cơ bị dị dạng bẩm sinh, suy hô hấp. Tăng tỷ lệ bệnh tật ở trẻ sơ sinh
của phụ nữ đái tháo đường. Ảnh hưởng đến trẻ em không chỉ giới hạn ở thời
kỳ chu sinh mà còn ảnh hưởng rất lâu dài, khi trưởng thành những trẻ em này
sẽ sớm dẫn đến tình trạng kháng insulin, béo phì, giảm dung nạp glucose
chiếm tỷ lệ cao và là một trong những lý do dẫn tới đái tháo đường [31].
Ở Việt Nam các nghiên cứu cho thấy lứa tuổi đái tháo đường thai
nghén hay gặp nhất ở thai phụ thường trên 35 tuổi có thừa cân béo phì [6]. Tỷ

lệ mắc bệnh trong thời kỳ mang thai theo nghiên cứu của Tạ Văn Bình (2006)
là 5,7% [4]. Nghiên cứu của Nguyễn Hoa Ngần tại bệnh viện A Thái Nguyên
cho kết quả 9,4% thai phụ mắc đái tháo đường thai kỳ [40].
1.2.3.4. Các thể đái tháo đường khác
Nguyên nhân liên quan đến một số bệnh, thuốc, hoá chất [6],[16].
- Khiếm khuyết chức năng tế bào bê - ta.
- Khiếm khuyết gen hoạt động của insulin.
- Bệnh tụy ngoại tiết: Viêm tụy, chấn thương, carcinum tụy
- Các bệnh nội tiết: Hội chứng Cushing, cường năng tuyến giáp.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

8
- Thuốc hoặc hóa chất.
- Các thể ít gặp qua trung gian miễn dịch.
1.3. Biến chứng bệnh đái tháo đƣờng
Đái tháo đường nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh
sẽ tiến triển nhanh chóng và xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính. Bệnh
nhân có thể tử vong do các biến chứng này [63].
1.3.1. Biến chứng cấp tính
Biến chứng cấp tính thường là hậu quả của chẩn đoán muộn, nhiễm
khuẩn cấp tính hoặc điều trị không thích hợp. Ngay cả khi điều trị đúng, hôn
mê nhiễm toan ceton và hôn mê tăng áp lực thẩm thấu vẫn có thể là hai biến
chứng nguy hiểm [16].
Nhiễm toan ceton là biểu hiện nặng của rối loạn chuyển hóa glucid do
thiếu insulin gây tăng glucose máu, tăng phân hủy lipid, tăng sinh thể ceton
gây toan hóa tổ chức. Mặc dù y học hiện đại đã có nhiều tiến bộ về trang thiết
bị, điều trị và chăm sóc, tỷ lệ tử vong vẫn cao [6].
Hạ glucese máu thường sảy ra khi lượng glucose huyết tương còn
khoảng 2,7-3,3mmol/l, hạ glucose máu là hậu quả của tình trạng mất cân bằng

giữa 2 quá trình cung cấp và tiêu thụ glucose trong tuần hoàn [6].
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose
máu nặng, glucose máu tăng cao. Tỷ lệ tử vong do hôn mê tăng áp lực thẩm
thấu thường rất cao ngay cả khi được cấp cứu kịp thời ở những tuyến chuyên
khoa [6].
1.3.2. Biến chứng mạn tính
1.3.2.1. Biến chứng tim - mạch
Biến chứng chính của đái tháo đường là bệnh tim mạch, trên 80% bệnh
nhân đái tháo đường sẽ tiến tới tử vong bởi một vài biến chứng tim mạch [1].
Mặc dù có nhiều yếu tố tham gia gây bệnh mạch vành, nhưng các nghiên cứu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

9
cho thấy nồng độ glucose máu cao làm tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành và
các biến chứng tim mạch khác. Người đái tháo đường có nguy cơ mắc bệnh
tim mạch gấp 2 - 4 lần so với người bình thường [16].
Tăng huyết áp thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, tỷ lệ mắc bệnh
chung của tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường tăng gấp đôi so với
người bình thường [6],[35].
Ngoài ra, tỷ lệ biến chứng mạch não ở bệnh nhân đái tháo đường gấp 1,5 -
2 lần, viêm động mạch chi dưới gấp 5 - 10 lần so với người bình thường. Tỷ
lệ tăng các bệnh tim mạch có liên quan đến một số yếu tố nguy cơ ở người đái
tháo đường có béo phì, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp [45].
Theo nghiên cứu của Trần Vĩnh Thủy (2007) tại Thái Nguyên biến
chứng tim mạch là 53,8% [47]. Bế Thu Hà (2009) nghiên cứu tại Bắc Cạn cho
tỷ lệ biến chứng tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường là 42,8% [16].
1.3.2.2. Biến chứng thận
Biến chứng thận do đái tháo đường là một trong những biến chứng
thường gặp, tỷ lệ biến chứng tăng theo thời gian mắc bệnh. Bệnh thận do đái

tháo đường khởi phát bằng protein niệu, sau đó khi chức năng thận giảm
xuống, cận lâm sàng sẽ thấy tăng urê và creatinin.
Bệnh thận do đái tháo đường là nguyên nhân thường gặp nhất gây
suy thận giai đoạn cuối có tới 11% các bệnh nhân Mỹ và Châu Âu phải
lọc thận và ghép thận do biến chứng thận của đái tháo đường, suy thận
thường thấy ở 30-40% đái tháo đường typ 1 và 5-10% đái tháo đường typ
2 [26]. Ở Việt Nam số người bệnh đái tháo đường phải nhập viện có biến
chứng thận là 71% [31].
Để phát hiện tổn thương thận do đái tháo đường có thể định lượng
microalbumin niệu, đo mức lọc cầu thận, định lượng protein niệu/ 24 giờ [6].
Dựa vào định lượng protein niệu Nguyễn Thị Thu Minh (2011) nghiên cứu tại

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

10
bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên cho kết quả 25,6% đối tượng
nghiên cứu có tổn thương thận [34].
1.3.2.3. Bệnh lý mắt ở bệnh nhân đái tháo đường
Đục thuỷ tinh thể là tổn thương thường gặp ở bệnh nhân đái tháo
đường, có vẻ tương quan với thời gian mắc bệnh và mức độ tăng đường huyết
kéo dài. Đục thuỷ tinh thể ở người đái tháo đường cao tuổi sẽ tiến triển nhanh
hơn người không đái tháo đường [16].
Bệnh lý võng mạc đái tháo đường là nguyên nhân hàng đầu của mù ở
người 20 - 60 tuổi. Bệnh biểu hiện nhẹ bằng tăng tính thấm mao mạch, ở giai
đoạn muộn hơn bệnh tiến triển đến tắc mạch máu, tăng sinh mạch máu với
thành mạch yếu dễ xuất huyết gây mù loà. Sau 20 năm mắc bệnh, hầu hết
bệnh nhân đái tháo đường typ 1 và khoảng 60% bệnh nhân đái tháo đường typ
2 có bệnh lý võng mạc do đái tháo đường [16].
Theo nghiên cứu của Tô Văn Hải, Phạm Hoài Anh tại Bệnh viện Thanh
Nhàn - Hà Nội, số bệnh nhân có bệnh về mắt chiếm 72,5%, trong đó tỷ lệ

bệnh võng mạc đái tháo đường 60,5%, đục thủy tinh thể 59% [18].
Nghiên cứu của Đặng Văn Hòa, Nguyễn Kim Lương tại Bệnh viện Đa
khoa Trung ương Thái Nguyên cho thấy 52,94% bệnh nhân bị đục thuỷ tinh
thể, 22,94% bệnh nhân bị bệnh võng mạc đái tháo đường [22].
1.3.2.4. Bệnh thần kinh do đái tháo đường
Bệnh thần kinh do đái tháo đường gặp khá phổ biến, ước tính khoảng
30% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện biến chứng này. Người bệnh đái
tháo đường typ 2 thường có biểu hiện tổn thương thần kinh ngay tại thời điểm
chẩn đoán [16].
Bệnh thần kinh do đái tháo đường thường được phân chia thành các hội
chứng lớn sau: Viêm đa dây thần kinh, bệnh đơn dây thần kinh, bệnh thần
kinh thực vật, bệnh thần kinh vận động gốc chi [16].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

11
Tác giả Đỗ Trung Quân, Trần Thị Nhật nghiên cứu bệnh nhân đái tháo
đường typ 2 điều trị ngoại trú tại bệnh viện Bạch Mai năm 2011 cho kết quả
tỷ lệ biến chứng thần kinh ngoại vị ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 khá cao
63,4% [42].
1.3.3. Một số biến chứng khác
1.3.3.1. Bệnh lý bàn chân do đái tháo đường
Bệnh lý bàn chân đái tháo đường ngày càng được quan tâm do tính phổ
biến của bệnh. Bệnh lý bàn chân đái tháo đường do sự phối hợp của tổn
thương mạch máu, thần kinh ngoại vi và cơ địa dễ nhiễm khuẩn do glucose
máu tăng cao [16].
Một thông báo của WHO tháng 3 - 2005 cho thấy có tới 15% số người
mắc bệnh đái tháo đường có liên quan đến bệnh lý bàn chân, 20% số người
phải nhập viện do nguyên nhân bị loét bàn chân [6].
Ở Việt Nam, tỷ lệ tổn thương động mạch 2 chi dưới chiếm khoảng

65,12% [11]. Chiếm tỷ lệ cao ở những đối tượng bị bệnh lý bàn chân là ở
những người cao tuổi 76% trên 60 tuổi, thời gian mắc bệnh trên 5 năm và
100% kiểm soát đường huyết kém [27].
Tỷ lệ cắt cụt của người bị biến chứng bàn chân do đái tháo đường của
Việt Nam cũng khá cao, theo Đặng Hoàng Nga (2011) nghiên cứu kết quả
điều trị ngoại khoa biến chứng bàn chân trên bệnh nhân đái tháo đường tại
bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên, cho kết quả tỷ lệ cắt cụt là 58,9%
[39]. Nghiên cứu của Nguyễn Hải Thủy, Đào thị Dừa (2003) tại bệnh viện
trung ương Huế, cho thấy tỷ lệ cắt cụt chiếm 28,8% [46].
1.3.3.2. Nhiễm khuẩn ở bệnh nhân đái tháo đường
Bệnh nhân bị đái tháo đường thường nhạy cảm với tất cả các loại
nhiễm khuẩn do có nhiều yếu tố thuận lợi. Có thể gặp nhiễm khuẩn ở nhiều

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

12
cơ quan như: viêm đường tiết niệu, viêm răng lợi, viêm tủy xương, viêm túi
mật sinh hơi, nhiễm nấm [3],[6],[31].
1.4. Rối loạn chuyển hóa lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đƣờng
Rối loạn lipid máu là tình trạng rối loạn và / hoặc tăng nồng độ các
thành phần lipid trong máu, hậu quả là sự tạo thành các mảng xơ vữa gây tắc
mạch, làm gia tăng nguy cơ biến chứng tim mạch và đột qụy, tăng các biến
chứng mạch máu khác. Ngày nay, người ta xem đã có rối loạn lipid máu ngay
từ khi tỷ lệ các thành phần của lipid trong máu có sự thay đổi [6].
Tăng triglycerid máu thường thấy trong giai đoạn đầu của đái tháo
đường typ 1 là do giảm hoạt tính của lipoprotein lipase ở mô mỡ, hiện tượng
này được khôi phục trong vòng 3 tháng sau khi bắt đầu điều trị. Tăng
triglycerid máu do tăng VLDL thường sảy ra ở người mắc bệnh đái tháo
đường typ 1 không quản lý tốt glucose máu, tăng tryglycerid máu dai dẳng
cũng thường thấy ở những đối tượng kiểm soát kém glucose máu. Nồng độ

triglycerid hạ thấp nếu tình trạng kiểm soát glucose máu được cải thiện, đặc
biệt khi mức glucose máu được bình thường hóa bằng sử dụng tiêm insulin
dưới da liên tục hoặc tiêm nhiều mũi insulin [6].
HDL-C cũng được cải thiện cùng với kết quả điều trị, HDL-C sẽ bình
thường hoặc thậm chí tăng lên ở những người bệnh đái tháo đường typ 1 được
quản lý tốt glucose máu [6].
Tác động của đái tháo đường typ 2 đối với lipid và lipoprotein khó
được đánh giá hơn vì sự không đồng nhất của các yếu tố tham gia vào chu
trình sinh bệnh học của bệnh, thậm chí cả vào phương pháp điều trị bệnh đái
tháo đường như ảnh hưởng của kiểm soát glucose máu, béo phì, tình trạng sử
dụng thuốc. Bệnh đái tháo đường typ 2 chưa được dùng insulin hoặc uống
thuốc hạ glucose máu thường tăng triglycerid máu và HDL-C thấp. Khi bắt
đầu sử dụng insulin hoặc sulfamid làm hạ glucose máu dẫn đến giảm VLDL
và tăng HDL-C [6],[32],[54].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

13
Trong thực tế, tăng triglycerid máu và giảm mức HDL-C thường tồn tại
ở người đái tháo đường typ 2 đã được điều trị và đôi khi không phụ thuộc vào
mức độ kiểm soát glucose máu, những bất thường còn lại này được gọi là rối
loạn lipid trong đái tháo đường, chúng bao gồm các hạt LDL-C nhỏ, đậm đặc
đây là sự tích lũy tàn dư của các lipoprotein giàu triglycerid và các bất thường
trong thành phần của HDL-C. Tăng triglycerid máu là kết quả của tăng bài
tiết VLDL do quá trình dị hóa, VLDL có thể bị tổn thương mặc dù mức
lipoprotein lipase vẫn bình thường. Trong trường hợp này phần nhiều là do
hoạt tính của lipoprotein lipase bị giảm, ở những người bệnh dạng này thiếu
hụt insulin thường chiếm ưu thế và luôn đi kèm với kháng insulin
[6],[59],[61],[64].
Chuyển hóa LDL-C cũng bị rối loạn, với đái tháo đường typ 2 nhẹ

không được điều trị, tốc độ tổng hợp và loại bỏ LDL cũng tăng lên đồng thời,
dẫn đến LDL-C bình thường. Ở những người có tăng glucose máu trung bình
không được điều trị hoặc kiểm soát kém có thể dẫn đến tăng nhẹ LDL-C.
Nhưng trong trường hợp này mối quan tâm hàng đầu là sự hiện diện của các
LDL-C hạt nhỏ đậm đặc thường gặp trong đái tháo đường typ 2. LDL-C có
thể được tái cấu trúc thành hạt nhỏ hơn, đầm đặc hơn bởi lipase gan có thể
tăng lên trong đái tháo đường typ 2. Kích thước hạt LDL-C cũng được chỉ ra
có tương quan nghịch với mức độ của thành phần hemoglobin HbA1c [6].
Mức HDL-C giảm đi trong đái tháo đường typ 2 và tăng lên cùng với giảm
cân, sử dụng insulin và sulfonylurea uống để làm hạ glucose máu [6], [32].
1.5. Các phƣơng pháp điều trị bệnh đái tháo đƣờng
1.5.1. Chế độ ăn, chế độ luyện tập.
* Chế độ ăn uống : Đảm bảo cung cấp dinh dưỡng cân bằng đầy đủ về
lượng và chất để có thể điều chỉnh đường huyết duy trì cân nặng đảm bảo cho
người bệnh có đủ sức khỏe để hoạt động, làm việc [3],[6],[31].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

14
Thực phẩm cung cấp chất đạm, chất béo, chất đường, muối khoáng và
chất sơ. Chế độ ăn của người bệnh đái tháo đường được khuyên dùng là:
+ Đảm bảo cung cấp: chất đạm 12 - 15 %, chất đường 55%, chất béo ≤
30%. Cần dùng chất béo có lợi cho sức khỏe , ăn ít chất béo gây xơ vữa động
mạch (Bơ, pho mát, các loại mỡ động vật trừ mỡ cá) hạn chế thức ăn có nhiều
cholesterol [31].
+ Nên dùng những thức ăn có đường hấp thu chậm, thức ăn có nhiều
chất xơ, đủ sinh tố đặc biệt vitamin nhóm B, nên chia thành nhiều bữa để
tránh tăng đường máu quá cao sau ăn [31].
Thực tế không có một công thức cụ thể cho các bệnh nhân vì chế độ ặn
cụ thể phụ thuộc vào nhiều yếu tố

+ Thể trạng
+ Có lao động thể lực hay không
+ Tập quán ăn uống
+ Kinh tế gia đình
Dựa vào những yếu tố trên mà thầy thuốc có thể đưa ra những chế độ
ăn hợp lý cho người bệnh.
* Chế độ luyện tập
Mục đích nhằm điều chỉnh glucose máu thông qua việc làm giảm tình
trạng kháng insulin nhờ [31]:
+ Giảm cân nặng, nhất là những đối tượng thừa cân béo phì.
+ Giảm kháng insulin.
Những việc cần làm khi luyện tập:
+ Đánh giá sự kiểm soát glucose máu.
+ Có hay không các biến chứng của đái tháo đường
+ Tình trạng bàn chân và tuần hoàn vi mạch
+ Tình trạng đáy mắt
+ Hướng dẫn người bệnh trước và sau khi luyện tập.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

15
1.5.2. Điều trị bằng viên hạ đường huyết [6].
Viên hạ glucose máu bao gồm có các nhóm thuốc sau:
* Sulphonylurea : sulphonylurea kích thích tụy tiết insulin. Tác động
làm giảm glucose trung bình 50-60mg/dl, giảm HbA1c tới 2%. Sulphonylurea
được dùng thận trọng với người già, người bị bệnh thận hoặc rối loạn chức
năng gan khi đó liều cần được giảm đi [6].
Các loại sulfonylurea:
- Thế hệ 1: Tolbutamid, Acetohexamid, Clopropamid.
- Thế hệ 2: Glibenclamid (Hemidaonil 2,5mg; Daonil 5mg), Gliclazide

(Diamicron 80mg; Diamicron MR 30mg; Predian 80mg), Glimepirid (Amaryl
2mg, 4mg). Những thuốc thuộc thế hệ 2 có tác dụng hạ glucose máu tốt hơn
và ít độc hơn các thuốc thuộc thế hệ 1 [6].
Khi sử dụng sufonylurea có thể làm tăng cân và dễ gây hạ glucose máu,
để hạn chế tác dụng phụ này người ta phối hợp sulfonylurea với biguanid
như glucovance gồm metformin 500mg + glibenclamid 2,5mg hoặc 5mg, liều
khởi đầu 1 viên/ngày uống cùng bữa ăn, tùy theo đường huyết có thể tăng 1-2
viên/ngày sau 1-2 tuần điều trị. Đồng thời cũng để hạn chế tác dụng phụ này
người ta đã thay đổi dạng bào chế là loại giải phóng chậm MR (Modified
Release) Diamicron MR 30mg 1- 4 viên/ngày [6].
Nghiên cứu của G.Schernthaner sau 9 tuần điều trị bằng gliclazid MR
HbA1c giảm từ 8,4% xuống 7,2%, gần 50% bệnh nhân đạt mức dưới 7,0% và
25 % bệnh nhân đạt mức dưới 6,5% [57]
* Metformin: Viên glucopha 500mg, 850mg, 1000mg, liều khởi đầu
500 hoặc 850 mg/ngày, liều tối đa 3000 mg chia 3 lần/ngày [6].
Metformin tác động chủ yếu là ức chế sản xuất glucose từ gan nhưng
cũng làm tăng tính nhạy của insulin ngoại vi. Tác động hạ glucose máu trong
khoảng 2-4mmol/l và giảm HbA1c đến 2%. Vì nó không kích thích tụy chế

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

16
tiết insulin nên không gây hạ glucose máu khi sử dụng đơn độc. Metformin có
tác dụng gây chán ăn nên tốt đối với bệnh nhân đái tháo đường có béo phì [6].
Hiện tại, việc chỉ định metformin cho người bệnh ngày càng mở rộng.
Ngoài tác dụng điều trị phòng chống đái tháo đường ở người bệnh béo phì,
người mắc hội chứng chuyển hóa, metformin còn được chỉ định cho người
bệnh đái tháo đường béo phì lứa tuổi vị thành niên, người đái tháo đường typ
2 có bệnh tim mạch vì thuốc có khả năng cải thiện tình trạng của lớp nội mạc
mạch máu [6].

Nghiên cứu của UKPDS cho thấy Metformin có tác dụng mạnh đối với
việc kiểm soát HbA1c, LDL-C, BMI [66].
* Nhóm ức chế α - glucosidase: Cơ chế tác dụng của thuốc không liên
quan đến sự bài tiết insulin ở tế bào beta của tụy mà thông qua sự ức chế α -
glucosidase ở bờ bàn chải niêm mạc ruột. Ngoài ra thuốc còn ức chế sachase,
glucoamylase, maltase ở ruột và làm giảm hấp thu đường. Các thuốc hiện
đang sử dụng là Glucobay 50 -100mg, Basen 0,2- 0,3mg, liều 25-100mg/mỗi
bữa ăn [6],[32].
* Meglitinide/Repaglinide : Những thuốc này kích thích tế bào beta
tuyến tụy tiết insulin. Có thể dùng đơn trị liệu hoặc phối hợp metformin,
insulin [6].
* Glitazone : Thuốc làm tăng nhạy cảm của cơ và tổ chức với insulin vì
vậy làm tăng thu nạp glucose từ máu . Thuốc làm tăng nhạy cảm của insulin ở
cơ vân, đồng thời ngăn cản quá trình bài tiết glucose từ gan. Nhóm này gồm
Pioglitazone, Rosiglitazone. Những thuốc này có thể dùng đơn độc hoặc phối
hợp với các loại thuốc uống khác hoặc insulin. Tác dụng phụ bao gồm tăng
cân, giữ nước, rối loạn chức năng gan. Khi dùng phải theo dõi chức năng gan
2 tháng một lần [6].


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

17
1.5.3. Điều trị bằng Insulin
Người bệnh đái tháo đường typ 1 phải được điều trị bằng insulin ngay,
người bệnh đái tháo đường typ 2 cũng cần điều trị bằng insulin khi tụy mất
khả năng bài tiết insulin dẫn đến thiếu hụt insulin, các trường hợp đái tháo
đường typ 2 mắc các nhiễm trùng nặng, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu
não, cần phẫu thuật. Trong quá trình điều trị phải phối hợp chặt chẽ giữa điều
chỉnh chế độ ăn, chế độ luyện tập và liều lượng insulin [31].

* Mục tiêu điều trị lý tưởng là:
+ Đường máu trước ăn của người đái tháo đường đạt đến từ 3,9 -
5,6mmol/l.
+ Đường máu khoảng 2 giờ sau ăn < 7,8 mmol/l.
+ Đường máu nửa đêm vào khoảng 3,9 - 6,7 mmol/l.
* Liệu trình điều trị bằng insulin được tiến hành như sau
- Liều khởi đầu: 0,5 - 1 đv/kg/ngày (Lần đầu dùng insulin test 15 đv
insulin nhanh dưới da) kiểm tra lại glucose máu sau 3 giờ để điều chỉnh liều
cho phù hợp.
- Nên tiêm dưới da ngày 2 lần, 2/3 liều vào buổi sáng và 1/3 vào buổi tối.
Tỷ lệ các loại insulin cho mỗi mũi tiêm thường là:
+ Mũi tiêm buổi sáng hoặc trưa 2 nhanh/1 chậm.
+ Mũi tiêm buổi tối là 1 nhanh/1 chậm.
- Để điều chỉnh lượng đường máu lúc đói hoặc buổi sáng, nên điều
chỉnh liều insulin buổi tối hoặc trước khi đi ngủ hôm trước.
- Khi mắc một bệnh khác hoặc đang mang thai, hoặc người bệnh buộc
phải điều trị bằng cocticoid thì liều insulin có khi phải tăng gấp 2 - 3 lần.
Một phác đồ nên duy trì 2 - 3 ngày, nếu vẫn không điều chỉnh được
đường huyết mới thay đổi liều. Nếu tiêm 4 mũi, liều insulin nên cao ở bữa
chính, thấp hơn ở bữa phụ, thấp nhất trước khi đi ngủ. Không nên cho liều lớn
hơn 40đv/một lần tiêm, không tiêm insulin nhanh trước khi đi ngủ.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

18
* Một số chế độ điều trị bằng insulin
Để đạt được mục đích điều trị một cách an toàn, việc cần làm trước tiên
là tuân thủ các nguyên tắc về chế độ ăn, phân phối bữa ăn, kết hợp với việc
dùng thuốc. Người bệnh phải tuân thủ những quy định dùng insulin như: số
lần tiêm, liều lượng phải gắn liền với kế hoạch ăn trong ngày. Thời gian tiêm,

điều chỉnh insulin phải dựa vào lượng đường máu hàng ngày. Việc thiết lập
chế độ luyện tập, chương trình làm việc phải được tính toán để có một chế độ
ăn, chế độ luyện tập phù hợp.
- Chế độ điều trị ngày một lần tiêm
Đối với người đái tháo đường typ 1 đây không phải là chế độ phổ biến,
chế độ này thường được áp dụng cho giai đoạn trăng mật, khi mà lượng
insulin do bản thân tế bào beta tiết ra còn có khả năng duy trì một phần nhiệm
vụ cân bằng đường máu.
Người ta có thể sử dụng insulin NPH đơn độc hoặc phối hợp với loại
nhanh (Regula =R) theo tỷ lệ khác nhau, hoặc 3/4 hoặc 2/3 (NPH/R), tùy theo
tình trạng bệnh và thời điểm tiêm thuốc.
- Chế độ ngày hai lần tiêm
+ Mũi tiêm buổi sáng, có thể có hai cách
Mũi tiêm buổi sáng là insulin tác dụng nhanh (Regula hoặc Lispro)
hoạt động mạnh nhất của insulin giữa bữa sáng và bữa trưa.
Mũi tiêm buổi sáng là insulin bán chậm (loại NPH hoặc Lente) hoạt
động mạnh nhất của insulin là vào khoảng thời gian giữa bữa sáng và bữa tối.
+ Mũi tiêm buổi tối: thường là loại insulin bán chậm, có tác dụng điều
hòa lượng đường máu ban đêm và sáng ngày hôm sau. Người ta thường chia
ra tỷ lệ khác nhau cho các mũi tiêm buổi sáng và buổi tối.
Chế độ tiêm ngày hai mũi có những lợi thế: giảm sự tăng đường máu
cơ sở và sau ăn, giảm đường máu qua đêm và buổi sáng.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

19
Bất lợi hay gặp là: hạ đường máu và tăng đường máu thứ phát sau hạ
đường máu ban đêm (hiện tượng Dawn và hiệu ứng Somogyi).
- Chế độ ngày nhiều mũi tiêm
Trong chế độ này lượng insulin cơ bản chiếm tới 50% tổng liều insulin

trong ngày. Insulin cơ bản được sử dụng thường là loại có thời gian tác dụng
bán chậm hoặc siêu nhanh như lispro với đường truyền dưới da liên tục.
- Truyền insulin dưới da liên tục
Bơm insulin liên tục vào cơ thể theo đường dưới da để bình thường hóa
lượng đường máu trong suốt 24 giờ. Như vậy bơm insulin liên tục cung cấp
một lượng insulin nhanh hoặc tác dụng ngắn trên cơ sở một lượng insulin nền.
- Truyền insulin bằng bơm tiêm điện
Trong những trường hợp đã tiêm insulin dưới da nhiều mũi với liều
tiêm mỗi mũi cao trên 30 đv thì nên chuyển sang truyền insulin băng bơm
tiêm điện. Tốc độ giờ đầu có thể tới 10 đv, kiểm tra glucose máu hàng ngày
và tùy theo mức glucose máu để điều chỉnh các giờ sau. Khi glucose máu đã
xuống tới 16mmol/l thì giảm liều insulin. Khi glucose máu xuống 11mmol/l
có thể duy trì tốc độ truyền cho tới khi glucose máu ổn định ở 7 – 8 mmol/l.
Sau đó, chuyển trở lại các liều tiêm insulin dưới da.
Trong khi truyền insulin cần theo dõi glucose mao mạch mỗi một giờ
một lần. Nếu glucose máu xuống thấp dưới 4 mmol/l lập tức phải dừng truyền
và truyền dịch glucose 5% theo dõi và xử trí hạ đường huyết (nếu có).
- Điều chỉnh liều insulin
Để có được liều insulin phù hợp cho từng trường hợp cần phải liên tục
kiểm tra đường máu bằng máy cá nhân trong 2 -3 ngày, thường những ngày
này phải đo từ 4 lần/ngày vào các thời điểm: lúc đói, trước và sau ăn, trước
khi đi ngủ. Nếu đường máu lúc đói từ 4,4 -6,7 mmol/l được xem là tốt, nếu
<3,9 hoặc >10 mmol/l phải được xem xét để điều chỉnh lại liều.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

20
Khi xem xét khả năng thay đổi liều insulin, cần phải lưu ý các yếu tố sau:
+ Chế độ luyện tập: Không phù hợp hoặc quyên bữa phụ, ăn quá nhiều
hoặc quá ít.

+ Bữa ăn chính thường không đúng giờ.
+ Chọn loại insulin không phù hợp với sự phân bố bữa ăn.
+ Sang chấn tinh thần.
+ Uống rượu hoặc dùng các thuốc có ảnh hưởng đến sự thay đổi đường máu.
+ Mắc một bệnh nhiễm trùng.
+ Kỹ thuật tiêm insulin, vị trí tiêm có thể ảnh hưởng đến sự hấp thu.
+ Kỹ thuật kiểm tra đường máu.
Cân nhắc các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả
+ Tăng đường máu lúc đói buổi sáng: Liều insulin bán chậm buổi sáng
quá lớn.
+ Hạ đường máu buổi chiều: liều insulin bán chậm buổi sáng quá lớn.
+ Hạ đường máu ban đêm: thường do liều insulin buổi chiều quá lớn
hoặc quá sớm.
- Theo dõi điều trị người bệnh đái tháo đường bằng insulin
Ban đầu việc theo dõi glucose máu được tiến hành đều đặn trong vài
ngày, vài tuần để điều chỉnh liều lượng. Sau khi đã kiểm soát được lượng
đương máu ở mức bình thường thì có thể kiểm tra glucose máu hàng tháng.
Định kỳ 3 tháng/1 lần phải kiểm tra toàn diện: tình trạng toàn thân, huyết áp,
đáy mắt, tình trạng bàn chân, xét nghiệm HbA
1
c.
- Sử dụng insulin trong những trường hợp đặc biệt
+ Trẻ em: Bệnh nhi là trẻ sơ sinh hoặc trẻ dưới 8 tuổi thường áp
dụng chế độ 1 mũi/ngày, dùng insulin bán chậm sẽ tránh được nguy cơ hạ
đường máu.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

21
Bệnh nhi từ 8 tuổi trở lên nên áp dụng chế độ tiêm 2 mũi/ngày, kết hợp

insulin bán chậm và nhanh. Ngày nay người ta áp dụng chế độ phác đồ tiêm
nhiều mũi cho lứa tuổi này.
+ Người cao tuổi: Đa số áp dụng chế độ tiêm 2 mũi/ngày bằng bút tiêm
insulin. Với đối tượng này lượng đường máu nên duy trì ở mức cao hơn bình
thường ( có thể ≥ 7mmol/l)
Bảng 2: Cách tiêm insulin thông thường ở người lớn [31].

Sáng
Trƣa
Chiều
Trƣớc khi ngủ
Liều
2/3
0
1/3
0
R/N
1:2
0
1:1
0

Ghi chú : R = insulin nhanh; N = insulin chậm
Đối với những bệnh nhân áp dụng phương pháp không dùng thuốc và
điều trị bằng đơn trị liệu không kết quả cần phải điều trị bằng một trong các
phác đồ sau [31].
+ Sulfonylurea + biguanid
+ Sulfonylurea + insulin
+ Sulfonylurea + ức chế α – glucosidase
+ Biguanid + insulin

+ Sulfonylurea + biguanid + insulin
Có rất nhiều cách điều trị phối hợp áp dụng cho tùy từng cơ thể, hiệu
quả điều trị phụ thuộc vào sự đáp ứng của từng cá thể và kinh nghiệm điều trị
của từng thầy thuốc. Ngày nay có rất nhiều loại thuốc từ những thuốc kinh
điển đến các thuốc mới đã được áp dụng vào điều trị.
1.6. Giá trị của HbA1c trong theo dõi điều trị bệnh đái tháo đƣờng
HbA1c được tạo thành từ phản ứng glycosyl hóa hemoglobin, phản ứng
không cần enzym. Tỷ lệ HbA1c phản ánh nồng độ glucose máu của bệnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

22
nhân trong thời gian 4 -8 tuần lễ trước thời điểm xét nghiệm. Ở người bình
thường HbA1c chiếm 4-6% tổng số hemoglobin huyết thanh, bệnh nhân đái
tháo đường HbA1c được coi là một tiêu chuẩn đánh giá kết quả điều trị.
HbA1c tăng cao là biểu hiện của mất cân bằng đường huyết kéo dài
[32],[34],[68].
Tỷ lệ HbA1c phản ánh nồng độ glucose máu ở thời gian 1-2 tháng
trước đó. Vì vậy việc xác định tỷ lệ HbA1c có ý nghĩa đánh giá nồng độ
glucose máu trước thời điểm xét nghiệm 2 -3 tháng, nhằm phát hiện sớm bệnh
nhân để điều trị, đánh giá kết quả điều trị, dự báo trước tình trạng thai sản, dự
báo nguy cơ biến chứng [32].
Tỷ lệ HbA1c ở bệnh nhân đái tháo đường từ 5-7% cho biết bệnh nhân
đã được ổn định, nếu HbA1c trên 9% tức là glucose máu của bệnh nhân
không được kiểm soát tốt từ 2-3 tháng trước đó. Trên bệnh nhân có glucose
máu cao, nếu điều trị tích cực giảm được glucose máu thì hàm lượng HbA1c
chỉ giảm sớm nhất sau 4 tuần điều trị. Ngày nay xét nghiệm HbA1c đã trở
thành một xét nghiệm thường quy và được xem là chỉ điểm chuẩn để đánh giá
kết quả kiểm soát glucose máu ở bệnh nhân đái tháo đường [31],[68].
Tuy nhiên, kết quả định lượng HbA1c sẽ bị ảnh hưởng bởi mốt số yếu tố:

mất máu, thiếu máu do các nguyên nhân và các bệnh về huyết sắc tố [32], [68].
1.7. Quản lý, điều trị đái tháo đƣờng ngoại trú tại Việt Nam hiện nay
Việt Nam là một trong những quốc gia có tỷ lệ bệnh đái tháo đường
tăng nhanh nhất thế giới trong thập kỷ đầu của thế kỷ XXI, chỉ tính trong
vòng 5 năm từ 2003 đến 2008 số lượng người mắc đái tháo đường được chẩn
đoán đã tăng từ 2,7% lên tới 5% dân số [31]. Bệnh đái tháo đường gây ra
nhiều biến chứng ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh, đã
thật sự trở thành gánh nặng cho gia đình người bệnh, cho hệ thống y tế và
toàn xã hội. Để hạn chế tỷ lệ mắc bệnh và biến chứng của bệnh đái tháo
đường, cần có các giải pháp chẩn đoán sớm và quản lý điều trị đúng.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

23
Bệnh đái tháo đường không chữa khỏi hẳn được như các bệnh cấp tính
khác. Nhưng người bệnh đái tháo đường vẫn có cuộc sống sinh hoạt và lao
động bình thường nếu duy trì được nồng độ glucose máu ở giới hạn cho phép.
Tổ chức khám sàng lọc phát hiện sớm và lập sổ khám theo dõi ngoại
trú cho người mắc đái tháo đường. Khám lâm sàng và làm các xét nghiệm để
định lượng glucose, ure, creatinin, SGOT, SGPT, cholesterol, triglycerit,
HDL-C, LDL-C, acid uric, amylase, công thức máu, xét nghiệm nước tiểu:
định lượng glucose, protein, ceton, tế bào, định kỳ 1 tháng 1 lần. Điện tim,
khám mắt, chụp x quang tim phổi, định lượng HbA
1
c 3 tháng 1 lần [31].
Sử dụng thuốc điều trị ngoại trú: Dựa vào kết quả khám lâm sàng và
cận lâm sàng để kê đơn phù hợp cho từng trường hợp cụ thể. Người bệnh tự
phải theo dõi và dùng thuốc tại nhà nên cần được tư vấn kỹ về thời gian dùng
thuốc, tác dụng không mong muốn có thể gặp. Hướng dẫn chế độ ăn kiêng,
chế độ luyện tập, có chỉ định theo dõi, điều chỉnh liều thuốc hạ đường huyết,

điều trị nội trú đối với từng trường hợp cụ thể.
Một số kết quả nghiên cứu về quản lý, điều trị ngoại trú đái tháo đường
tại Việt Nam: Năm 2009 Nguyễn Thị Khang, Nguyễn Kim Lương nghiên cứu
trên 122 bệnh nhân được chẩn đoán xác định đái tháo đường typ 2 tại bệnh
viên C Thái Nguyên, được điều trị bằng Diamicron MR kết hợp với
Metformin, kết quả kiểm soát HbA1c tốt tăng từ 2,5% lên 35%; mức kém
giảm từ 86,9% xuống còn 33,6% sau 6 tháng điều trị [28].
Nghiên cứu của Lê Văn Chi, Trần Văn Trung (2010) tại bệnh viện
trung ương Huế cho kết quả nồng độ glucose máu trung bình từ 15,88 ± 6,09
sau khi điều trị giảm xuống còn 7,41 ± 3,92. Tỷ lệ kiểm soát glucose máu
mức tốt ở đối tượng phối hợp điều trị thuốc uống hạ đường huyết và insulin
44,9%; đối tượng dùng thuốc uống đơn trị liệu là 17,39% [7].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

24
Nguyễn Ngọc Chất nghiên cứu tại Bình Định (2010) cho thấy kiểm
soát glucose mức tốt tăng từ 4,6% lên17,1%; kiểm soát HbA1c tăng từ 15,1%
lên 31,6% sau 6 tháng điều trị [8]. Đào Thị Dừa (2010) nghiên cứu tại bệnh
viện đa khoa trung ương Huế cho kết quả kiểm soát glucose máu lúc đói lần
lượt là tốt 26,67%; chấp nhận 55,09% và kém là 18,24% [10].
Tại Vĩnh Phúc, hiện nay công tác quản lý và điều trị đái tháo đường
ngoại trú đã được triển khai ở nhiều đơn vị y tế, công tác phòng chống đái
tháo đường đã thu được những kết quả nhất định, trong nghiên cứu này chúng
tôi tiến hành nghiên cứu trên 262 bệnh nhân điều trị ngoại trú tại phòng khám
nội tiết đái tháo đường bệnh viện đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc. Hiện nay bệnh
nhân điều trị ngoại trú tại bệnh viện đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc được áp dụng
điều trị theo 1 trong 6 phác đồ sau: Đơn trị liệu bằng một trong các thuốc
(Metformin, Diamicron MR, Insulin). Phối hợp Metformin và Diamicron
MR. Phối hợp Insulin và Metformin. Phối hợp Insulin với Diamicron MR.














Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

25
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU


2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Gồm 262 bệnh nhân đã được chẩn đoán đái tháo đường đang điều trị
ngoại trú từ 3 tháng trở lên tại phòng khám nội tiết Bệnh viện Đa khoa tỉnh
Vĩnh Phúc theo tiêu chuẩn chuẩn đoán của ADA năm 1997.
Bệnh nhân được chẩn đoán xác định đái tháo đường khi có ít nhất 1
trong 3 tiêu chuẩn [6],[12],[13].
- Tiêu chuẩn 1: Glucose máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l.
- Tiêu chuẩn 2: Glucose máu lúc đói ≥ 7,0 mmol/l, xét nghiệm lúc bệnh
nhân đã nhịn đói sau 6 - 8 giờ không ăn.
- Tiêu chuẩn 3: Glucose máu ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm

pháp tăng glucose máu ≥ 11,1 mmol/l.
+ Loại khỏi đối tượng nghiên cứu các bệnh nhân mắc các bệnh về máu:
suy tủy, bệnh bạch cầu, huyết tán, xuất huyết giảm tiểu cầu, bệnh nhân thiếu
máu Hb < 11g/dl (nữ) , <12g/dl (nam) [32].
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian: Từ tháng 3/2012 đến tháng 8/2012.
- Địa điểm: Bệnh viện Đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.3.1. Phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang.
2.3.2. Kỹ thuật chọn mẫu
- Chọn mẫu có chủ đích.
- Cỡ mẫu : toàn bộ

×