Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào histomonas meleagridis gây ra ở gà tại huyện phú bình, tỉnh thái nguyên và thử nghiệm thuốc điều trị

DANH MỤC CÁC TỪ, CỤM TỪ VIẾT TẮT
Cs : Cộng sự
HE : Hemotoxilin – Eosin
H. meleagridis : Histomonas meleagridis
H. gallinarum : Heterakis gallinarum
KCTG : Ký chủ trung gian
VSTY : Vệ sinh thú y
LDH : Lactic dehydrogenase
GOT : Glutamicoxalacetic transaminase
GPT : Glutamic pyruvic transaminase
GLDH : Dehydrogenase glutamic
MDH : Dehydrogenase malic
PCR : Phản ứng chuỗi polymerase
MỤC LỤC
Trang
MỤC LỤC 1
DANH MỤC BẢNG BIỂU 4
DANH MỤC HÌNH VẼ 5
Phần 1
MỞ ĐẦU 1
1.1. Tính cấp thiết của đề tài 1
1.2. Mục đích nghiên cứu 1
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài 2
1.3.1. Ý nghĩa khoa học 2
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn 2
Phần 2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài 3
2.1.1. Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm 3
2.1.2. Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà 14
2.2. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 30

Theo các nhà khoa học thì đàn gà bị mắc bệnh đầu đen có nguyên nhân là do
gà trực tiếp ăn phải đơn bào H. meleagridis có lẫn trong thức ăn hoặc nước
uống. Đôi khi lại do gà gián tiếp ăn phải trứng của giun kim (Heterakis
Gallinae) có chứa H. meleagridis ký sinh hoặc do gà ăn phải giun đất đã
mang ấu trùng của giun kim có sẵn trong đất 30
2.2.1. Tình hình nghiên cứu trong nước 30
2.2.2. Tình hình nghiên cứu ngoài nước 31
Phần 3
ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG
VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33
3.1. Đối tượng và vật liệu nghiên cứu 33
3.1.1. Đối tượng nghiên cứu 33
3.1.2. Vật liệu nghiên cứu 33
3.2. Địa điểm, thời gian nghiên cứu 33
3.2.1. Địa điểm nghiên cứu 33
3.2.2. Thời gian nghiên cứu 34
3.3. Nội dung nghiên cứu 34
3.3.1. Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh đầu đen ở gà tại một số địa điểm
thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 34
3.3.2. Nghiên cứu bệnh đầu đen do H. meleagridis gây ra ở gà 34
3.3.3. Nghiên cứu biện pháp phòng và trị bệnh 34
3.4. Phương pháp nghiên cứu 34
3.4.1. Phương pháp nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh đầu đen do H.
meleagridis gây nên ở gà nuôi tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh
Thái Nguyên 34
3.4.2. Phương pháp nghiên cứu bệnh đầu đen do H. meleagridis gây ra ở gà
tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 39
3.6. Phương pháp xử lý số liệu 40
4.1. Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh do đơn bào H. meleagridis ở gà
tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 41

4.1.1. Tình hình nhiễm H. meleagridis gây ra ở gà tại một số địa điểm thuộc
huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 41
4.1.2. Nghiên cứu sự liên quan giữa bệnh đầu đen và bệnh giun kim ở gà 49
4.2. Nghiên cứu bệnh đầu đen do H. meleagridis gây ra ở gà tại một số địa
điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên. 53
4.2.1. Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen tại một số địa điểm thuộc
huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 53
4.2.2 Bệnh tích của gà bị bệnh đầu đen ở một số địa phương của huyện Phú
Bình, tỉnh Thái Nguyên 55
* Bệnh tích đại thể của gà bị bệnh đầu đen 55
4.3.1. Thử nghiệm phác đồ điều trị bệnh đơn bào H. meleagridis trên diện hẹp
58
4.3.2. Thử nghiệm phác đồ điều trị trên diện rộng 60
Phần 5 63
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 63
5.1. Kết luận 63
5.2. Đề nghị 64
DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng 4.1. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số địa phương của huyện
Phú Bình 41
Bảng 4.2. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo tuổi 43
43
Bảng 4.3. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo phương thức chăn nuôi 45
Bảng 4.4. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo kiểu nền chuồng nuôi gà 47
Bảng 4.5. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo tình trạng vệ sinh thú y 48
Bảng 4.6. Tỷ lệ và cường độ nhiễm giun kim ở gà mổ khám 50
Bảng 4.7. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis trong số gà nhiễm giun kim 51
52
Bảng 4.8. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis trong số gà không nhiễm giun kim 53
Bảng 4.9. Tỷ lệ và các triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen 54

Bảng 4.10. Bệnh tích đại thể của gà bị bệnh đầu đen ở một số địa phương
huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 56
Bảng 4.11. Thử nghiệm 2 phác đồ điều trị bệnh đầu đen cho gà trên diện hẹp
59
Bảng 4.12. Thử nghiệm 2 phác đồ điều trị bệnh đầu đen gà trên diện rộng 61
DANH MỤC HÌNH VẼ
42
Hình 4.1. Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số địa phương của huyện Phú
Bình 42
46
Hình 4.4. Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo tình trạng vệ sinh thú y 49
Hình 4.5. Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H. meleagridis trong số gà nhiễm giun kim 52
Phần 1
MỞ ĐẦU
1.1. Tính cấp thiết của đề tài
Nước ta đang trên con đường công nghiệp hóa, hiện đại hóa đất nước.
Tuy nhiên, ngành nông nghiệp nói chung và chăn nuôi nói riêng vẫn luôn chiếm
một vị trí quan trọng trong sự phát triển chung của nền kinh tế đất nước. Chăn
nuôi đã và đang làm thay đổi cuộc sống, nâng cao mức thu nhập cho người dân,
tạo ra các sản phẩm có giá trị kinh tế cao phục vụ cho nhu cầu trong nước và
xuất khẩu. Mặt khác ngành chăn nuôi còn cung cấp sản phẩm phụ cho các ngành
công nghiệp chế biến, cung cấp phân bón cho ngành trồng trọt.
Phú Bình là một huyện của tỉnh Thái Nguyên, có điều kiện tự nhiên khá
thuận lợi để phát triển chăn nuôi, đặc biệt là chăn nuôi gia cầm. Tuy nhiên, do
tập quán chăn nuôi gà nhỏ lẻ, tận dụng nguồn thức ăn trong tự nhiên tạo điều
kiện thuận lợi cho các bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh giun kim ở gà
nói riêng phát triển, kéo theo sự phát triển của bệnh do đơn bào Histomonas
gây ra.
Bệnh đầu đen ở gà là một bệnh ký sinh trùng nguy hiểm ở gà và gà tây do
đơn bào Histomonas meleagridis gây ra. Bệnh gây ra những biểu hiện bất

thường ở da vùng đầu, ban đầu có màu xanh tím, sau đó nhanh chóng trở nên
thâm đen nên bệnh còn có tên là bệnh đầu đen. Bệnh có những bệnh tích đặc
trưng như: viêm hoại tử tạo mủ ở ruột thừa và gan, thể trạng xấu, da vùng đầu và
mào tích thâm đen. Gà bệnh chết rải rác và thường chết về ban đêm, mức độ chết
không ồ ạt nhưng hiện tượng chết kéo dài, gây cho người chăn nuôi cảm giác
bệnh không nguy hiểm lắm. Thực chất cuối cùng gà chết có thể đến 85 – 95%.
Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tế chăn nuôi gà ở huyện Phú
Bình, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào
Histomonas meleagridis gây ra ở gà tại huyện Phú Bình, tỉnh Thái
Nguyên và thử nghiệm thuốc điều trị”.
1.2. Mục đích nghiên cứu
- Nghiên cứu tình hình nhiễm đơn bào H. meleagridis ở gà nuôi tại huyện
Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên.
1
- Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây
ra ở gà.
- Nghiên cứu bệnh lý và lâm sàng bệnh đầu đen ở gà tại huyện Phú
Bình, tỉnh Thái Nguyên.
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
1.3.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học về đặc điểm dịch tễ, về
bệnh học và quy trình phòng chống bệnh đầu đen cho gà, có một số đóng góp
mới cho khoa học.
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn
Kết quả của đề tài là cơ sở khoa học để khuyến cáo người chăn nuôi áp
dụng quy trình phòng, trị bệnh đầu đen cho gà nhằm hạn chế tỷ lệ nhiễm và
thiệt hại do bệnh đầu đen gây ra; góp phần nâng cao năng suất chăn nuôi, thúc
đẩy ngành chăn nuôi gà phát triển.
2
Phần 2

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài
2.1.1. Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm
2.1.1.1. Vị trí của đơn bào Histomonas meleagridis trong hệ thống phân loại
động vật nguyên sinh.
Theo Van der Heijden H. (2009) [35], vị trí của H. meleagridis trong hệ
thống phân loại nguyên sinh động vật như sau:
Giới: Protozoen
Ngành: Parabasalia
Lớp: Tritrichomonadea
Bộ: Tritrichomonadida
Họ: Dientamoebidae
Giống: Histomonas
Loài: Histomonas meleagridis
2.1.1.2. Hình thái học loài Histomonas meleagridis
Smith (1895) [33] đã mổ khám 50 gà tây mắc bệnh đầu đen. Ông cho
biết: gan và manh tràng của gà mắc bệnh là 2 cơ quan bị tổn thương nặng
nề nhất. Lấy chất chứa trong manh tràng gà bệnh và soi tươi đã tìm thấy tác
nhân gây bệnh là một sinh vật đơn bào (Amoeba meleagridis) có hình tròn
hoặc hình bầu dục, đường kính 8 - 14 μm, ngoại trừ một dạng gần giống
cấu trúc nhân.
Khi đơn bào được cố định và nhuộm màu, Smith thấy chúng có dạng
hình bầu dục nhỏ, đường kính từ 6 - 10 μm, ở giữa có nhiều cấu trúc nhỏ tập
trung lại thành thể nhân.
Khi nghiên cứu về bệnh đầu đen, Tyzzer E. E. (1934) [34] đã mô tả
hình thái của đơn bào gây bệnh ở từng giai đoạn phát triển khác nhau. Ở
giai đoạn ký sinh tại khu vực ngoại vi của các tổn thương ban đầu được
gọi là giai đoạn xâm lấn, chúng di động kiểu amip và hình thành một chân
giả có chiều dài 30 μm. Trong các mô cố định, quan sát được đơn bào có
đường kính từ 8 - 17 μm. Nguyên sinh chất trong giai đoạn này chứa các

3
hạt không bào và một thể nhân. Tiếp đến là giai đoạn sinh dưỡng, đơn bào
tồn tại ở dạng có tế bào chất mà không có thể vùi và một lượng nhỏ chất
lưới hoặc dạng hạt phân phối xung quanh thể nhân. Ở giai đoạn này,
chúng có kích thước lớn hơn, đường kính từ 12 - 21 μm. Một giai đoạn
tồn tại khác của đơn bào đã được Tyzzer mô tả và gọi với cái tên là giai
đoạn kháng, kích thước nhỏ hơn, đường kính từ 5 - 22 μm.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã báo cáo: khi quan sát dưới kính hiển vi, tác
giả thấy H. meleagridis tồn tại lưỡng hình (dạng amip và có roi). Trong mô
(giai đoạn xâm lấn), nó có dạng amip, trong lòng manh tràng H. meleagridis ở
dạng có roi.
H. meleagridis ở dạng amip thường có đường kính 8 - 15 μm, trong khi
ở hình dạng có roi đường kính có thể lên tới 30 μm.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã nghiên cứu sự chuyển động của H.
meleagridis ở 42
0
C và mô tả roi của đơn bào này nhịp nhàng rung động giúp
nó có thể xoay ngược chiều kim đồng hồ.
Lê Văn Năm (3/2010) [6] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở Việt Nam
báo cáo rằng, H. meleagridis là một loại đơn bào đa hình thái: hình trùng
roi (4 roi), hình amip và hình lưới hợp bào, tùy thuộc vào giai đoạn phát
triển để có hình dạng tương ứng phù hợp,… H. meleagridis với hình amip
có kích thước 8 - 30 μm, với hình roi thì có kích thước từ 20 - 30 μm, bé
nhất khi H. meleagridis ở thể lưới: 5 - 10 μm, nhưng ở thể hợp bào (bao
gồm nhiều H. meleagridis thể hình lưới) thì chúng có kích thước cực đại
đến 60 - 80 μm. Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ biến nhất và
dễ nhận biết nhất bởi chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ), từ nhân
to mọc ra 4 roi, H. meleagridis vận động theo hai phương thức: xoắn hoặc
theo kiểu làn sóng (impuls).
Nghiên cứu về cấu tạo của đơn bào H. meleagridis, các nhà khoa học đã

cho biết, theo thứ tự từ ngoài vào trong đơn bào H. meleagridis cấu tạo gồm 3
phần: màng, tế bào chất và nhân.
Màng đơn bào H. meleagridis là một màng đơn.
Tế bào chất của H. meleagridis chứa ß - glycogen, ribosome và ARN,
một số không bào và hạt nhân.
4
Nhân hình trứng hoặc hình chữ U, bao gồm một nucleolus. Màng
nhân là một màng kép. Trong vùng lân cận của nhân là bộ máy Golgi hoặc
một phần theo chiều dọc của microtubule.
H. meleagridis là sinh vật kỵ khí vì thiếu ty thể. Lưới nội chất đã bị
thoái hóa.
2.1.1.3. Phương thức truyền lây của Histomonas meleagridis
H. meleagridis sinh sản bằng hình thức phân đôi (trực phân), lây
truyền bằng 2 con đường: truyền bệnh trực tiếp và truyền bệnh gián tiếp.
* Truyền bệnh gián tiếp qua giun kim
a) Giun kim (Heterakis gallinarum)
- Đặc điểm sinh học của Heterakis gallinarum
+ Hình thái
Bùi Lập và cs. (1969) [5] và J.Kaufmann (1996) [21] cho biết về hình
thái H. gallinarum:
H. gallinarum có màu vàng nhạt.
Giun đực dài 5,84 - 11,1 mm. Thực quản phình rộng ở phía sau thành
hình củ hành, rộng nhất ở gần giữa cơ thể 0,27 - 0,39 mm. Thực quản dài 1,2
- 1,4 mm, diều 0,26 - 0,31 mm. Gai sinh dục không bằng nhau. Gai trái dài
1,62 - 2,1 mm, gai phải dài 0,54 - 0,72 mm, không có gai điều chỉnh. Có 12
đôi núm đuôi. Trước hậu môn có những núm và giác trước huyệt dạng hình
tròn, đường kính 0,07 - 0,08 mm và phần cuối đuôi nhọn như kim.
Giun cái có kích thước 8 - 12 mm, rộng 0,27 - 0,45 mm. Thực quản dài
1,15 - 1,37 mm, diều kích thước 0,27 - 0,33 mm. Lỗ sinh dục nằm ở cuối cơ
thể, cách mút đầu khoảng 4,38 - 6,44 mm.

Trứng H. gallinarum hình ovan kích thước: 0,05 - 0,075 x 0,03 - 0,039
mm.
+ Vòng đời của H. gallinarum
Nguyễn Xuân Bình và cs. (2002) [1] viết về vòng đời của H. gallinarum
như sau: Trứng H. gallinarum bài xuất cùng với phân ra ngoài, trứng phát
triển đến giai đoạn cảm nhiễm ở môi trường bên ngoài trong thời gian từ 6 -
17 ngày, hoặc hơn nữa, tuỳ thuộc vào nhiệt độ và độ ẩm. Sự phát triển của
trứng H. gallinarum đến giai đoạn cảm nhiễm ở nhiệt độ 30 - 37
o
C trong vòng
5
6 - 7 ngày, ở nhiệt độ 20 - 27
o
C từ 10 - 15 ngày và 10 - 15
o
C là 72 ngày. Ấu
trùng lột xác trong trứng một lần, sau đó trứng chứa ấu trùng này trở nên có
khả năng truyền lây bệnh. Mùa đông trứng không phát triển. Nhưng vẫn duy
trì khả năng sống. Đến mùa xuân, thời tiết ấm áp, trứng sống được qua mùa
đông lại phát triển thành trứng cảm nhiễm và có thể là nguồn gây bệnh. Gà,
gà tây mắc bệnh này là do ăn phải trứng H. gallinarum có chứa ấu trùng cảm
nhiễm. Sau 1 - 2 giờ xâm nhập vào đường tiêu hoá, ấu trùng chui ra khỏi
trứng xuống manh tràng. Ở manh tràng, ấu trùng chui vào thành ruột, nhưng
sau từ 5 - 7 ngày sau khi vào máu chúng lại trở lại ruột. Thời gian phát triển
của chúng đến giai đoạn trưởng thành trong cơ thể từ 25 - 34 ngày, nhưng
thời gian sống thì không quá 1 năm.
- Bệnh giun kim (Heterakiosis)
Theo Phạm Sỹ Lăng và cs. (2006) [4] Heterakis và ấu trùng có tác hại
rất lớn đối với vật chủ: Ấu trùng sau khi xâm nhập vào đường tiêu hoá của vật
chủ (gà) chúng thoát vỏ đến manh tràng và ruột. Sau khi tới manh tràng chúng

chui vào niêm mạc, gây tụ huyết, xuất huyết. Ngoài ra giun còn cướp chất
dinh dưỡng, tiết độc tố đầu độc vật chủ làm cho vật chủ bị gầy yếu, còi cọc,
chậm lớn và giảm sức đề kháng. Để không bị đào thải theo phân ra ngoài giun
phải bám vào thành niêm mạc ruột và trong quá trình di chuyển giun đã tác
động cơ học lên thành ruột làm cho niêm mạc ruột bị tổn thương, tạo điều
kiện cho vi khuẩn xâm nhập như: Salmonella gallisepticum, S.pullorum và
các chủng E.coli. Dẫn đến gà dễ bị nhiễm trùng và mắc một số bệnh kế phát.
Ngoài ra, trứng giun chứa đơn bào Histomonas meleagridis (gây bệnh
Histomonosis) làm cho gan bị viêm và làm nặng thêm tổn thương ở manh
tràng. Khi bị ấu trùng xâm nhập từ bên ngoài vào thì gà sẽ mắc cả hai bệnh
này. Ở những gà bị chết, bệnh tích thường thấy là xác gà gầy, niêm mạc dày
và bị loét, đôi khi gan bị cứng do tác động bởi các độc tố và quá trình di
chuyển của ấu trùng.
b) Truyền bệnh gián tiếp qua giun kim
Cushman và cs. (1894) [12] nhận thấy, gà và gà tây bị nhiễm bệnh khi
chúng được nuôi trên khu vực mà trước đó gà và gà tây đã bị mắc bệnh.
6
Smith (1895) [33] đã tiến hành thí nghiệm với quy mô lớn và cho biết: H.
meleagridis không lây truyền theo chiều dọc từ gà mái đẻ sang trứng, mặc dù
phát hiện gà con mắc bệnh đầu đen rất sớm và chết ở 12 - 14 ngày tuổi. Tác giả
cho rằng, những gà con này bị nhiễm bệnh do được nuôi trong khu đất nơi mà
đàn gà nuôi trước đó đã mắc bệnh. Thí nghiệm được bố trí như sau:
Tiến hành lấy trứng ở những gà mẹ từ 3 trang trại khác nhau đang có
bệnh đầu đen phát triển, ấp trứng nhân tạo. Trước khi ấp, trứng được rửa sạch,
lau nhẹ nhàng bằng nước ấm, ngâm trong clorua thủy ngân 0,5 % trong 30
giây, sau đó rửa sạch và lau khô bằng khăn khử trùng.
Sau khi nở 1 tuần, 4 gà tây đã bị chết do quá yếu, những gà còn lại được
nuôi tại khu vực được bảo vệ an toàn và không có sự lây nhiễm của mầm
bệnh. Sau 1 tháng theo dõi thấy gà khỏe bình thường.
Thí nghiệm tiếp tục được tiến hành sau hơn 6 tuần quan sát thấy không

có gà nào bị tử vong và xuất hiện dấu hiệu bệnh. Điều này khẳng định rằng
Histomonas không lây truyền từ gà mẹ thông qua trứng.
Tác giả tiếp tục tiến hành thí nghiệm bằng cách chuyển những gà thí
nghiệm trên về các trang trại đang có gà bị nhiễm bệnh, sau 17 ngày thấy gà
xuất hiện triệu chứng bệnh, đến ngày thứ 26 tất cả gà đều tử vong, mổ khám
thấy tổn thương rõ rệt ở gan và đóng kén trắng ở manh tràng.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã chứng minh H. meleagridis và Heterakis
gallinarum có vai trò như nhau trong quá trình gây bệnh đầu đen bằng cách cho
gà tây ăn: (a) trứng H. gallinarum có phôi, (b) mô gan từ một con gà bị nhiễm
bệnh và (c) đất từ bãi hen.
Tyzzer E. E. (1934) [34] cho biết, gà tây có thể nhiễm bệnh khi nuôi nhốt
chung với gà mắc bệnh hoặc nuôi trên khu đất đã có gà bị bệnh trước đó. Sau
đó, năm 1934 [34], tác giả đã chứng minh trứng giun kim (Heterakis) chính là
tác nhân lây truyền bệnh đầu đen. Trứng có phôi chứa thành phần axit nitric
1,5 % giúp chúng có khả năng bảo vệ khi đi qua đường tiêu hóa đến manh
tràng của gà. Những phôi trứng Heterakis chứa H. meleagridis là nguồn quan
trọng để bệnh đầu đen phát triển. Đây là một phát hiện quan trọng vì đã xác
định được vật chủ trung gian truyền bệnh và có ý nghĩa quan trọng cho các
thử nghiệm sau này. Tyzzer đã gây nhiễm cho gà tây bằng cách tiêm vào
7
manh tràng trứng Heterakis có phôi đã được khử trùng bề mặt bằng dung dịch
hydrogen peroxide 50 % (Swales, 1948 [32]). Ông kết luận rằng, trứng
Heterakis có phôi là cần thiết để lây truyền và phát bệnh.
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng, Histomonas có thể tồn tại trong trứng
của H. gallinarum từ 2 đến 3 năm, khi trứng nở vẫn có thể gây ra
Histomonosis (Niimi, 1937 [29]).
Springer và cs. (1970) [31] đã phát hiện ra rằng, giun kim đực được lấy
ra từ manh tràng gà bệnh đều chứa Histomonas còn sống. Giun cái ít có khả
năng truyền Histomonas hơn cho tới khi trứng Heterakis trưởng thành thì
mới có khả năng truyền được. Giun cái có thể bị nhiễm Histomonas trong

khi giao hợp và làm cho đơn bào Histomonas vào trong trứng trước khi hình
thành lớp vỏ.
* Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất
a) Giun đất
- Đặc điểm chung về hình thái bên ngoài:
Giun đất hay trùn đất thuộc ngành hoàn tiết trùng (Annelida) lớp
Lygochaetae, họ Lumbricidae. Giun có phân đốt bên ngoài và bên trong cơ
thể cũng chia thành từng đốt tương ứng, ngăn cách gần như những phần độc
lập. Số lượng đốt biến thiên từ 110 - 180 đốt. Di chuyển nhờ các sợi tơ ngắn
hai bên hông.
Giống giun quế (Perionyx excavatus) là một loại giun đất, có mùi gần
giống như mùi quế nên gọi là giun quế. Giun trưởng thành dài 10 - 15 cm,
dường kính từ 0,1 - 0,2 cm, cân nặng xấp xỉ 1 gam. Giun có màu đỏ, sậm hơn
ở mặt lưng và nhạt dần về phía bụng.
- Các cơ quan của giun đất:
Hệ thống tiêu hóa là một hệ thống bắt đầu từ lỗ miệng ở đỉnh đầu tiếp
nhận thức ăn và tận cùng là hậu môn ở đốt cuối. Tham gia tiêu hóa thức ăn có
mề, dạ dày, và manh tràng. Thức ăn từ dạ dày vào ruột có dạng hồ nhuyễn
thuận lợi cho việc hấp thụ các dưỡng chất ở ruột. Các chất không tiêu hóa
được tích tụ ở trực tràng và được đẩy ra ngoài dưới dạng các viên tròn rất nhỏ
(phân giun).
8
Hệ thống sinh dục: giun đất là động vật lưỡng tính, trên một cơ thể có đủ
cả cơ quan sinh dục đực và cái. Tuy nhiên để sinh sản được, giun phải tiến
hành thụ tinh chéo nhau. Giun đất từ 60 - 90 ngày tuổi, xuất hiện đai sinh dục,
đó là lúc giun bắt đầu sinh sản. Đai sinh dục chiếm khoảng 3 đốt thân về phía
đầu (khoảng từ đốt 13 - 15), có màu đỏ nhạt. Phần cuối sát sau đai ở đốt 15 có
các lỗ sinh dục đực để chuyển tinh qua cá thể khác khi giao hợp. Ở đốt 14 có
các lỗ sinh dục cái, nằm bên trong màng đai sinh dục. Khi trứng rụng qua lỗ
sinh dục cái ra ngoài, sau đó màng đai tróc, tuột ra về phía đầu có mang theo

trứng vừa rụng. Khi qua đốt 9 - 10, nơi có các lỗ của túi dựng tinh (tinh do
con khác chuyển sang), tinh từ các túi đựng tinh tiết ra phủ lên trứng, sự thụ tinh
diễn ra. Màng đai sinh dục tiếp tục tuột ra khỏi đầu của giun, 2 đầu màng đai thắt
lại tạo thành kén, nằm lẫn trong môi trường và 21 ngày sau, giun con nở và chui
ra khỏi kén. Vị trí đai sinh dục trên cơ thể giun thay đổi tùy theo loài.
Hệ thống tuần hoàn là 1 hệ thống khép kín, có các đôi tim ở phía trước
đầu. Máu không có hồng cầu, huyết sắc tố tan trong huyết tương, các mao
quản huyết lan tỏa vách cơ thể, lấy oxy và nhả khí carbonic trực tiếp qua
màng cutin ẩm ướt bao bọc bên ngoài cơ thể giun. Vì vậy nếu màng này bị
khô sẽ hạn chế sự hô hấp của giun, có thể làm cho giun chết. Ngoài ra trong
máu giun còn có bạch cầu, giúp giun chống đỡ bệnh tật.
Hệ thần kinh của giun gồm có 2 hạch thần kinh ở đầu (hạch não) và các
hạch thần kinh bụng, chúng được nối với nhau bởi các dây thần kinh. Ngoài
ra giun còn có một số tế bào cảm nhận được ánh sáng nằm phân tán dưới da,
chủ yếu ở hần đầu.
b) Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất
Khi nghiên cứu về vai trò của giun đất trong việc truyền tải bệnh đầu
đen, Curtice C. (1907) [11] đã tiến hành thí nghiệm cho gà khỏe ăn giun đất
thu thập từ vùng có gà bị nhiễm bệnh. Theo dõi một thời gian thấy gà xuất
hiện triệu chứng, mổ khám kiểm tra gan và manh tràng có bệnh tích điển hình
của bệnh đầu đen. Kết quả trên đã chứng minh rằng sự lan truyền bệnh đầu
đen từ gia cầm này sang gia cầm khác còn do gia cầm ăn phải giun đất mang
ấu trùng giun kim (H. gallinarum) chứa H. meleagridis. Theo tác giả, giun đất
chính là tác nhân làm dịch bệnh đầu đen phát triển. Đây là một phát hiện quan
9
trọng vì đã xác định được vật chủ trung gian truyền bệnh, từ đó có những
khuyến cáo để ngăn ngừa bệnh đầu đen.
Lund (1956) [24] báo cáo: sau khi cho gà và gà tây ăn giun đất chứa ấu
trùng H. gallinarum mang mầm bệnh, thấy gà mắc bệnh đầu đen, mổ khám
gà có bệnh tích điển hình ở gan và manh tràng. Sau đó, các tác giả tiến hành

đun nóng giun đất trong phòng thí nghiệm, quan sát thấy rất nhiều ấu trùng
giun kim (H. gallinarum) nổi lên trên bề mặt cơ thể. Một lần nữa các nhà
nghiên cứu kết luận giun đất chính là vật chủ trung gian chứa ấu trùng giun
kim mang mầm bệnh Histomonas gây bùng phát bệnh đầu đen.
Kemp R. L. và Springer W. T. (1978) [22] cho biết: gà trống và gà tây
bị nhiễm cả H. meleagridis và H. gallinarum khi cho ăn giun đất từ nơi trước
đây mầm bệnh đã xảy ra.
Gà có thể mắc bệnh đầu đen khi vô tình ăn phải giun đất có chứa trứng
giun kim nhiễm H. meleagridis. Khi ký sinh trong giun đất cùng ấu trùng giun
kim, H. meleagridis có thể tồn tại hơn 1 năm. Sau khi gà và gà tây nuốt phải
giun đất nhiễm bệnh, ấu trùng giun kim sẽ di hành xuống manh tràng đồng
thời các đơn bào H. meleagridis cũng được giải phóng và gây bệnh.
Ngoài ra, gà tây có thể lây truyền từ con này sang con khác khi mổ ăn
phân của gia cầm nhiễm bệnh. Tuy nhiên, H. meleagridis tự do trong phân mà
không được bảo vệ bởi trứng giun kim sẽ chết một cách nhanh chóng, đặc biệt
là trong thời tiết khô nóng.
* Truyền bệnh trực tiếp
Trong báo cáo ban đầu của Smith (1895) [33], sự lây truyền trực tiếp bệnh
đầu đen đã được chứng minh qua thí nghiệm cho gà khỏe uống đơn bào H.
meleagridis. Theo đuổi quan điểm của Smith, Curtice (1907) [11] đã tiến hành
các thí nghiệm cho gà tây khỏe ăn phân và các cơ quan bị tổn thương của gà
bệnh, sau đó theo dõi và nhận thấy gà tây khỏe cũng bị nhiễm bệnh. Tuy nhiên,
các tác giả đều kết luận có thể gây nhiễm bệnh đầu đen ở gà và gà tây qua
đường ăn, uống nhưng tỷ lệ nhiễm không cao.
Năm 1934, Tyzzer E. E. [34] lấy gan của gà bị bệnh nặng nghiền nhỏ cho
gà và vịt được 4, 6, 16 ngày tuổi ăn. Sau đó, tiếp tục gây nhiễm bệnh đầu đen
trên một số gà 5 ngày tuổi bằng cách cho ăn gan gà bệnh. Sau hàng loạt thí
10
nghiệm, Tyzzer E. E. đã kết luận rằng, trong tự nhiên H. meleagridis có thể
được truyền đến một mức độ nào đó bằng cách ăn, uống các cơ quan của gà

bệnh có chứa mầm bệnh.
Farmer (1961) [18] tiến hành gây nhiễm cho gà tây bằng cách cho ăn các
tổn thương manh tràng mà không có các tổn thương gan, nhận thấy rằng gà
mắc bệnh với tỷ lệ thấp.
Để nghiên cứu sự lây truyền trực tiếp bệnh đầu đen mà không có sự có
mặt của giun kim (Heterakis gallinarum), Mc Dougald L. R. (2005) [27] đã
bố trí thí nghiệm với 120 gà ở 2 tuần tuổi thành 2 lô:
Lô 1: bao gồm 10 % gà bệnh (được gây nhiễm qua lỗ huyệt với H.
meleagridis liều 200.000 H. meleagridis/gà) và 90 % gà khỏe cùng nhốt trong
chuồng sàn bê tông.
Lô 2: bao gồm 25 % gà bệnh với 75 % gà khỏe.
Tác giả thu được kết quả như sau: Ở lô 2, những gà tiếp xúc với 25 %
gà được gây nhiễm bắt đầu chết ở ngày thứ 16 và tất cả đều chết ở ngày thứ
23. Những gà tiếp xúc với 10 % gà được gây nhiễm ở lô 1, bắt đầu chết ở
ngày thứ 19, đến ngày thứ 31 mổ khám gà chết và toàn bộ gà còn sống đều
thấy tổn thương gan nặng, manh tràng đóng kén. Tiến hành soi tươi bệnh
phẩm ở manh tràng và phân không thấy có sự xuất hiện của trứng giun kim
(Heterakis gallinarum).
Tác giả kết luận rằng, mặc dù giun kim H. gallinarum là ký chủ trung
gian lây truyền bệnh đầu đen từ đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác,
nhưng qua thí nghiệm này cho thấy, H. meleagridis có thể dễ dàng truyền từ
đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác khi ăn phân gà nhiễm bệnh mà không
cần sự có mặt của H. gallinarum.
Gần đây, Armstrong P. L và Mc Dougald L. R. (2011) [9] tiếp tục
nghiên cứu sự truyền bệnh trực tiếp cho gà tây mà không cần sự có mặt của
các vật chủ trung gian và điều tra khả năng lây nhiễm khi tiếp xúc. Tác giả đã
tiến hành 3 lô thí nghiệm như sau:
Lô 1: Tác giả tiến hành nuôi nhốt chung với gia cầm đã mắc bệnh đầu đen.
11
Lô 2 và 3: Tác giả gây nhiễm trực tiếp bằng 2 đường, thông qua đường

miệng (lô 2) và bơm trực tiếp vào lỗ huyệt (lô 3) (bằng cách tiêm hỗn hợp
phân và manh tràng của gà bệnh có H. meleagridis).
Theo dõi thí nghiệm: sau 14 ngày gây nhiễm, tác giả tiến hành mổ khám và
thấy 31 gà trong số 44 gà ở lô 2 được bơm trực tiếp vào lỗ huyệt có bệnh tích
điển hình ở cả gan và manh tràng, trong khi đó gà ở lô 3 không thấy có tổn
thương khi gây nhiễm qua đường miệng. Ở lô 1, khi cho nuôi nhốt chung với
đàn gà mắc bệnh đầu đen trước đó, mổ khám thấy có 11 gà mắc bệnh và có bệnh
tích điển hình ở gan và manh tràng trong số 36 gà thí nghiệm (chiếm 30,5 %).
Các kết quả trên cho thấy: có thể gây nhiễm bệnh đầu đen cho gà khỏe
bằng 2 đường, qua đường miệng và qua lỗ huyệt. Do ảnh hưởng của axit
đường tiêu hóa nên tỷ lệ nhiễm bệnh không cao khi gây nhiễm qua đường
miệng. Bệnh đầu đen có thể xảy ra bất cứ khi nào lỗ huyệt của gà khỏe tiếp
xúc với phân tươi bị nhiễm mầm bệnh. Ngay sau khi tiếp xúc với phân tươi
của gà bệnh, H. meleagridis sẽ di chuyển ngược theo nhu động ruột vào ký
sinh ở manh tràng.
2.1.1.3. Vòng đời của Histomonas meleagridis
Lê Văn Năm và cs. (2010) [6] tóm tắt vòng đời phát triển của đơn bào
H. meleagridis như sau:
Trong mô tổ chức của kí chủ (gà ta và gà tây). H. meleagridis sinh sản
theo phương thức tự phân đôi và sinh sản mạnh nhất ở giai đoạn thể lưới
(Incistio) hay thể hợp bào. Khi theo phân ra khỏi kí chủ, ở thể hình roi và thể
amip chúng chỉ sống được trong vòng 24 h, trong khi đó ở thể lưới chúng có
thể tồn tại hàng năm trong các trứng của giun kim H. gallinarum. Điều kiện
khô ráo và nhiệt độ thấp giúp cho H. meleagridis tồn tại lâu trong môi trường
thiên nhiên ngoài cơ thể. Do đó gà bị nhiễm bệnh khi ăn thức ăn, nước uống
bị nhiễm trứng giun kim H. gallinarum có chứa thể hợp bào H. meleagridis.
H. meleagridis có thể nuôi cấy ở môi trường nhân tạo và yếm khí.
2.1.1.5. Nuôi cấy đơn bào H.meleagridis
Drbohlav (1924) [15] là người đầu tiên tiến hành nuôi cấy đơn bào
H. meleagridis đã báo cáo rằng: H. meleagridis sinh trưởng tốt nhất ở độ

pH 7,2 - 7,8.
12
Bishop (1937) [10] đã thu thập các đơn bào H. meleagridis từ các tổn
thương ở gan của gà mắc bệnh nặng, sau đó nuôi cấy trong môi trường
huyết thanh ngựa pha với bột gạo theo tỷ lệ 1:8, đặt ống nghiệm thẳng
đứng cũng thu được kết quả tốt.
DeVolt (1943) [14] cũng tiến hành thí nghiệm nuôi cấy đơn bào H.
meleagridis trong môi trường đơn giản và dễ chuẩn bị (pH = 9). Môi
trường nuôi cấy bao gồm dung dịch Locke (dung dịch đẳng trương với
huyết tương có chứa clorua natri, kali, canxi và natri bicarbonate và dextrose
và được sử dụng tương tự như nước muối sinh lý) với 2 % huyết thanh gà
tây, 2 % N/20 NaOH và hấp tiệt trùng ở 120
0
C

trong 20 phút. Trước khi
nuôi cấy, mỗi ống nghiệm cho thêm một ít tinh bột gạo đã được vô trùng.
Tác giả báo cáo rằng, có một số vi khuẩn tồn tại trong môi trường nuôi cấy
đơn bào H. meleagridis và chúng có vai trò thúc đẩy sự phát triển của đơn
bào ở một mức độ nào đó.
Sau đó, các nhà nghiên cứu khác đã thay đổi môi trường của DeVolt
và tiến hành nuôi cấy H. meleagridis ở các môi trường khác nhau.
Lesser (1960) [23] đã nuôi cấy H. meleagridis trong môi trường
M199 pha loãng 10 lần bằng nước cất và bổ sung 10 % kem tươi đã được
lọc hoặc huyết thanh gà tây và 0,05 % NaHCO
3
. Nhận thấy H. meleagridis
sinh trưởng tốt.
Môi trường nuôi cấy của Dwyer (1970) [17]; McDougald L. R. (2005)
[27] gồm: M199 với dung dịch muối của Hank, 10 % huyết thanh ngựa, 5 %

phôi thai gà 8 ngày tuổi và 10 - 12 mg bột gạo/12,5 ml môi trường.
Năm 1940, Hank đã xây dựng dung dịch muối gồm các muối giàu ion
bicarbonate, dung dịch này được sử dụng như một hệ thống đệm trong môi
trường nuôi cấy tế bào và duy trì pH sinh lý tối ưu (khoảng 7,0 - 7,4) cho
sự tăng trưởng của tế bào.
Huyết thanh ngựa đã được bất hoạt bằng nhiệt.
Phôi thai gà 8 ngày tuổi được nghiền nhuyễn bằng máy xay sinh tố,
bảo quản ở nhiệt độ âm, làm tan băng một lần và được giữ ở nhiệt độ -
20
o
C cho đến khi sử dụng.
13
Tác giả sử dụng pipet vô trùng để thu thập chất chứa manh tràng và
niêm mạc manh tràng bị tổn thương rồi cho vào bình nuôi cấy có thể tích
70 ml và bảo quản ở 40
o
C trong 48 giờ. Sau đó, ông lấy 1 ml chất chứa cấy
vào 12,5 ml môi trường Dwyers. Sự phát triển của Histomonas được đánh
giá hàng ngày bằng cách đếm số lượng đơn bào/1 ml môi trường nuôi cấy
bằng thiết bị Haematocytometer Burker - Turk (thiết bị đếm số lượng tế
bào) và kính hiển vi độ phóng đại 200 lần. Tác giả đã bổ sung thêm 10 %
dimethylsulfoxide như một chất bảo quản lạnh để giữ mẫu nuôi cấy được
lâu hơn. Mẫu nuôi cấy được lưu giữ trong nitơ lỏng (-175°C) cho đến khi
sử dụng.
Tính khả thi của các đơn bào H. meleagridis được phân lập từ các
mẫu nuôi cấy dưới những điều kiện nuôi cấy và bảo quản trên đã nhiều lần
được khẳng định bằng việc nuôi cấy in vitro và nhiễm trùng thực nghiệm
của gà tây dẫn đến Histomonosis.
H. meleagridis được sử dụng trong nghiên cứu này đã được nuôi cấy
một lần, được lưu giữ trong nitơ lỏng, hồi phục lại và nuôi cấy một lần nữa

(với số lượng 105,6 Histomonas/ml) trước khi lưu giữ lâu hơn nữa trong
nitơ lỏng.
Như vậy, Mc Dougald L. R. (2005) [27] khẳng định rằng: môi
trường nuôi cấy đơn bào H.meleagridis tốt nhất là môi trường Dwyers
(1970). Môi trường này bao gồm 85 % M199; 5 % chiết xuất phôi thai gà
và 10 % huyết thanh cừu hoặc huyết thanh ngựa, điều chỉnh pH 7,8.
H.meleagridis phát triển nhanh trong môi trường này và được sử dụng để
chẩn đoán, xét nghiệm Histomonosis từ 28 - 48 giờ sau khi nuôi cấy.
2.1.2. Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà
2.1.2.1. Lịch sử bệnh
Histomoniasis được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1893 ở Rhode Island
(Cushman, 1894 [12]). Tuy nhiên, các báo cáo của Trạm thực nghiệm nông
nghiệp tại địa phương về tình hình dịch bệnh từ năm 1891, báo cáo đã đề cập
về một “bệnh khó hiểu” xuất hiện trên đàn gà tây, với triệu chứng chung là da
vùng đầu biến đổi màu, gà mắc bệnh tỷ lệ chết cao, gây thiệt hại lớn cho
ngành chăn nuôi gà tây. Những người nông dân địa phương căn cứ vào triệu
14
chứng đặc biệt đã quan sát được ở vùng đầu của gà tây mắc bệnh: mào thâm
tím, da mép và da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen nên gọi tên bệnh là
bệnh “đầu đen”.
Kể từ khi bệnh “đầu đen” xuất hiện phổ biến, các nhà khoa học đã
tập trung nghiên cứu về bệnh. Sau một thời gian nghiên cứu, người ta
nhận thấy dấu hiệu biến đổi da vùng đầu không phải là dấu hiệu đặc trưng
cho bệnh, vì nó có thể quan sát thấy trong một số bệnh khác của gà tây.
Theo Smith (1895) [33], khi gà tây mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2
cơ quan bị tổn thương nặng nề nhất. Ông đã lấy bệnh phẩm là 2 cơ quan
này để nghiên cứu và xác định được nguyên nhân gây bệnh là một sinh
vật đơn bào (Amoeba meleagridis), từ đó bệnh đã được đặt tên là bệnh
truyền nhiễm Enterohepatitis. Nghiên cứu kỹ hơn, Tyzzer E. E. (1934)
[34], đã xác định được nguyên nhân gây bệnh và gọi tên sinh vật đơn bào gây

bệnh đó là H. meleagridis. Từ đó, bệnh cũng được gọi bằng tên khoa học là
Histomoniasis. Tuy nhiên, vì lý do tiêu chuẩn hóa đã được đề xuất từ (năm
1990) về việc sử dụng hậu tố osis cho các bệnh ký sinh trùng (2006), do đó
bệnh có tên khoa học là “Histomonosis”.
Sau sự bùng nổ bệnh đầu tiên ở Rhode Island, năm 1901 bệnh
Histomonosis lần đầu tiên được phát hiện ở gà và đến năm 1908 vụ dịch đầu
tiên bùng phát trên gà gây thiệt hại đáng kể cho người chăn nuôi. Từ đó, các
trang trại chăn nuôi ở Mỹ đã thực hiện mọi biện pháp để cải thiện, làm giảm
tỷ lệ mắc bệnh nhưng Histomonosis vẫn xuất hiện ở nhiều tiểu bang Mỹ và là
nguyên nhân chính gây tử vong ở gà tây (Lund, 1956 [24]).
Tiếp sau Hoa Kỳ, bệnh xảy ra tại Nhật Bản vào năm 1905. Ở Châu Âu,
dịch Histomonosis cũng xuất hiện và đã được báo cáo ở Ireland (1894), Áo
(2006), Bỉ (2007), Anh (2007) và Hà Lan (2009).
Ở Đông Âu, Micheva đã thông báo bệnh có mặt ở Bungari vào năm 1950.
Ngày nay, Histomonosis là bệnh phổ biến trên toàn thế giới nhất là các
nước có ngành chăn nuôi gà tây và gà ta theo lối thả vườn và tập trung công
nghiệp (McDougald, 2005 [27]).
Hiện nay ở Việt Nam, bệnh đã xảy ra ở nhiều nơi nhưng chưa có nhiều
nghiên cứu báo cáo về bệnh. Lê Văn Năm và cs. (2010) [6] đã quan sát thấy
15
hàng loạt đàn gà nuôi tập trung thả vườn tại một số tỉnh phía Bắc bị mắc
bệnh. Bệnh đã bùng phát dữ dội và gây nhiều thiệt hại cho người chăn nuôi.
2.1.2.2. Những thiệt hại kinh tế do bệnh Histomoniasis gây ra
Trong những thập kỷ gần đây, Histomonosis đã gây ra thiệt hại nghiêm
trọng cho ngành chăn nuôi gia cầm, đặc biệt là gà tây. Những năm 1930, dịch
bệnh đầu đen đã phá hủy hầu như hoàn toàn ngành chăn nuôi gà tây ở khu
vực Đông và Trung Tây của Hoa Kỳ. Trong năm 1945, bệnh đầu đen chiếm
32,2 % tỉ lệ tử vong của gà tây ở Bắc Carolina.
Những năm tiếp theo, dịch bệnh đầu đen ở gia cầm vẫn thường xuyên
phát triển, tiếp tục gây thiệt hại nghiêm trọng về kinh tế cho người chăn nuôi.

Ổ dịch Histomonosis mới trên đàn gà tây, tỷ lệ chết 25 - 75 % đã được
báo cáo ở California vào năm 2001 (Jinghui Hu, 2002 [20]).
Mc Dougald (2005) [27] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở khu vực Bắc
Mỹ đã báo cáo: Bệnh gây thiệt hại nghiêm trọng đến đàn gà tây nuôi tập
trung, tỷ lệ tử vong lên đến 80 - 100 %. Mặt khác, bệnh cũng được tìm thấy ở
gà nhưng tỷ lệ chết chỉ đạt 10 %.
Van der Heijden H. (2009) [35] tiếp tục báo cáo rằng: Ở California một
đợt bùng phát Histomonosis tiếp tục gây tỷ lệ tử vong cao cho gà tây từ 9 -
11 tuần tuổi. Dấu hiệu lâm sàng bao gồm: ăn ít hoặc bỏ ăn, ủ rũ, tiêu chảy,
giảm cân và tỷ lệ tử vong tăng khi gà ở 3 - 13 tuần tuổi. Gà tây mắc bệnh ở 7
tuần tuổi, tỷ lệ tử vong từ 24 - 68 %. Mổ khám thấy gan phì đại, trên bề mặt
gan xuất hiện các nốt trắng nhạt khác nhau, kích thước 0,3 - 1,5 cm. Thành
manh tràng dày lên, niêm mạc bị lở loét, túi Fabricius sưng to và có tiết dịch
màu vàng nhạt. Thận, tuyến tụy, lá lách sưng. Quan sát dưới kình hiển vi
thấy có nhiều ổ hoại tử trong gan, manh tràng, phúc mạc, túi Fabricius, thận,
phổi, tuyến tụy,…
Hauck và cs. (2010) [19] báo cáo: Histomonosis là một căn bệnh
nghiêm trọng gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào H. meleagridis. Tại Đức,
trong khoảng thời gian từ 2004 đến 2008, có ít nhất 35 vụ dịch xảy ra ở gà
tây, gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi. Trong báo cáo, ông đã
mô tả sự tiếp diễn liên tục qua các năm của bệnh đầu đen của một trang trại
chăn nuôi gà tây ở Đức. Ổ dịch đầu tiên xảy ra vào năm 2005 khi gà đạt 17
16
tuần tuổi. Ổ dịch thứ 2 xảy ra vào năm 2009 khi gà 8 tuần tuổi. Tỷ lệ tử vong
tăng đến 26 - 65 % trong vài ngày mặc dù điều trị với các hợp chất khác nhau.
Trong cả hai trường hợp H. meleagridis thuộc kiểu gen A đã được phát hiện
nhưng chưa nghiên cứu được nguồn lây nhiễm rõ ràng.
Từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 3 năm 2005, ở Pháp xuất hiện 113 ổ dịch
Histomonosis trên gà tây, trong đó 15 ổ dịch ở các trang trại gà giống. Năm 2009,
bùng nổ dịch Histomonosis ở gà tây 9 - 11 tuần tuổi với tỷ lệ tử vong 24 - 68 %.

Bệnh do ký sinh trùng đơn bào H. meleagridis gây ra. Trong cơ thể gà,
H. meleagridis cư trú chủ yếu ở manh tràng, gan và gây tổn thương nghiêm
trọng 2 cơ quan này.
Trong trường hợp không được điều trị, hơn 90 % số gia cầm bị bệnh có
thể chết, số sống sót sẽ còi cọc, chậm lớn.
Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện vào tháng 3 năm 2010. Bệnh thường
thấy ở gà tây từ 2 tuần đến 2 - 3 tháng tuổi, nhưng gà ta thì chậm hơn một
chút: từ 3 tuần đến 3 - 4 tháng tuổi, gà lớn tuổi hơn vẫn có thể mắc.
Lê Văn Năm (2010) [6] bước đầu đã quan sát thấy ở Miền Bắc Việt Nam
bệnh bùng phát mạnh vào các tháng nóng ẩm: cuối xuân, hè, hè thu. Trong
khi đó ở gà lớn tuổi (gà già, gà đẻ) bệnh thường xảy ra vào cuối thu và mùa
đông. Bệnh gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi, làm ảnh hưởng
sâu sắc đến đời sống xã hội của đại bộ phận không nhỏ người dân nước ta.
Tác giả cũng cho rằng, các trang trại chăn nuôi gà thịt đang bị ô nhiễm nặng
với giun kim mà giun kim là ký chủ trung gian truyền bệnh cho gà tây và gà
thả vườn nuôi tập trung.
2.1.2.3. Dịch tễ học bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gia cầm
* Mầm bệnh
Về mặt dịch tễ học, đơn bào Histomonas không có vai trò truyền bệnh vì
sức đề kháng của chúng rất kém, khi ra khỏi cơ thể vật chủ đơn bào chỉ tồn tại
trong một thời gian rất ngắn.
* Động vật mắc bệnh
Histomonosis thấy ở đàn gà, gà tây trên toàn thế giới. Trong tự nhiên,
gà tây, gà, chim trĩ, chim công, chim cút, gà lôi, đà điểu, vịt, đều có thể
bị bệnh. Trong đó gà tây mẫn cảm hơn cả.
17
Lund, E. E. và A. M. Chute (1973) [25] đã thử nghiệm và gây bệnh
cho 8 loài chim thuộc về loài gà và thấy rằng gà lôi trắng Trung Quốc là
vật chủ tốt nhất cho giun tròn, tiếp theo là gà và gà sao.
Cũng giống như gà tây, gà dễ nhiễm bệnh, nhưng khả năng gây bệnh

cho gà thấp hơn so với gà tây. Tỷ lệ tử vong ở gà là 10 %, trong khi con
số này ở gà tây có thể đạt 80 - 100 % (Mc Dougald, 2005 [27]).
Armstrong P. L. Mc Dougald L. R. (2011) [9] tìm thấy H. meleagridis
trong manh tràng vịt nhưng vịt không có triệu chứng lâm sàng của bệnh. Lấy
H. meleagridis ở manh tràng vịt gây nhiễm cho gà tây, gà tây bị mắc bệnh. Từ
những phát hiện này có thể thấy rằng vịt đóng vai trò truyền bệnh cho các loài
nhạy cảm.
Bệnh xảy ra ở bất cứ nơi nào thích hợp cho sự tồn tại của giun kim
Heterakis gallinarum và các loại giun đất khác nhau.
Khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở nước Việt Nam, Lê Văn Năm (2010) [6]
cho biết: Bệnh do H. meleagridis thường xuyên nổ ra ở những cơ sở chăn
nuôi gà ta chung với gà tây. Bệnh bùng phát chủ yếu ở gà nuôi tập trung (gà
thả vườn).
Một yếu tố quan trọng để H. meleagridis tồn tại và phát tán mạnh ra môi
trường thiên nhiên là do chúng thường ký sinh trong trứng của giun kim H.
gallinarum, mà khi nuôi gà thương phẩm hoặc làm giống thì hầu như 100 % gà
bị nhiễm loại giun này. Bởi thế mà gà ta và gà tây bị nhiễm H. meleagridis chủ
yếu qua đường ăn uống trong đó có trứng giun kim H. gallinarum.
* Tuổi mắc bệnh
Tuổi đã từng được cho là một yếu tố ảnh hưởng đến sức đề kháng
của gia cầm với H. meleagridis. Có ý kiến cho rằng, gia cầm ở mọi lứa
tuổi đều mắc bệnh. Tuy nhiên, gia cầm non dễ nhiễm Histomonosis hơn
cả. Gia cầm tuổi càng cao tỷ lệ nhiễm Histomonosis càng giảm.
Hauck và cs. (2010) [19] cho biết: giai đoạn 1 - 2 tháng tuổi tỷ lệ mắc
Histomonosis cao nhất, triệu chứng bệnh điển hình nhất.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã khẳng định: không có sự khác biệt về tính
nhạy cảm với H. meleagridis của gà tây từ 7 đến 20 tuần tuổi khi thí
nghiệm cho gà uống H. gallinarum hoặc tiêm qua lỗ huyệt với H.
18
meleagridis. Gia cầm nhỏ thường mắc bệnh nghiêm trọng hơn những gia

cầm trưởng thành (Milks, 1908 [28]).
Theo Milks (1908) [28], không bao giờ chẩn đoán được bệnh đầu đen
ở đàn gà trên 6 tuần tuổi. Desowitz (1951) [13] đã nghiên cứu bệnh bằng
cách gây nhiễm qua hậu môn cho gà con. Kết quả là: tỷ lệ tử vong cao nhất ở
các nhóm gà thí nghiệm 21 ngày tuổi và thấp nhất ở các nhóm gà thí nghiệm
34 ngày tuổi. Ohara và Reid (1961) [30] nhận thấy rằng, khi cho gà uống
trứng của H. gallinarum thì tỷ lệ nhiễm bệnh của gà 32 ngày tuổi cao hơn so
với gà 1, 46 hoặc 64 ngày tuổi. Khi gây nhiễm qua hậu môn bằng cách tiêm
H. meleagridis vào trực tràng của gà 3 - 4 tuần tuổi thì thấy chúng mẫn cảm
hơn so với những gà lớn hơn hoặc nhỏ hơn.
Theo Lê Văn Năm (2010) [6], bệnh thường thấy ở gà tây từ 2 tuần
đến 2 - 3 tháng tuổi, nhưng gà ta thì chậm hơn một chút: từ 3 tuần đến 3 -
4 tháng tuổi, gà lớn tuổi hơn vẫn có thể mắc.
* Vật chủ trung gian truyền bệnh
Heterakis có vai trò cực kỳ quan trọng trong việc truyền bệnh
Histomonosis bởi chúng đều là các động vật ký sinh ở các loài chim thuộc bộ
gà và chúng bảo vệ Histomonas trong trứng của mình trong quá trình truyền
bệnh từ con chim này sang con chim khác.
Ngoài ra, giun đất cũng có vai trò trong việc lưu trữ trứng giun kim chứa
Histomonas. Nó đóng vai trò truyền bệnh khi động vật mắc bệnh ăn chúng,
trứng giun kim được giải phóng, đơn bào cũng được giải phóng và gây bệnh.
* Thời kỳ ủ bệnh
Các dấu hiệu của Histomonosis xuất hịên rõ ràng từ 7 - 12 ngày và
thường xảy ra 11 ngày sau khi nhiễm bệnh (PI). Thời gian ủ bệnh tương tự
với các cách nhiễm bệnh tự nhiên, tức là truyền qua trứng Heterakis chứa
Histomonas.
Trên thực nghiệm, gà tây được gây nhiễm bệnh bằng cách tiêm
Histomonas vào lỗ huyệt thì thời gian xuất hiện các tổn thương sớm hơn so
với nhiễm bệnh qua trứng Heterakis khoảng 3 ngày.
* Tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong

19