Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng bệnh đầu đen do đơn bào histomonas meleagridis gây ra ở Gà tại tỉnh Thái Nguyên 2014

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM



NGUYỄN THỊ THANH XUÂN


NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ,
LÂM SÀNG BỆNH ĐẦU ĐEN DO ĐƠN BÀO
HISTOMONAS MELEAGRIDIS GÂY RA Ở GÀ
TẠI TỈNH THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60 64 01 01

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y




Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Văn Quang






Thái Nguyên, năm 2014

i
LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của chúng tôi. Các kết quả
nghiên cứu trong luận văn này là hoàn toàn trung thực, chưa hề sử dụng để bảo vệ
một học vị nào. Mọi sự giúp đỡ cho việc hoàn thành luận văn đều đã được cảm ơn.
Các thông tin, tài liệu trình bày trong luận văn này đã được ghi rõ nguồn gốc.
Tác giả luận văn



Nguyễn Thị Thanh Xuân











ii
LỜI CẢM ƠN

Trong suốt 2 năm học tập, cùng với sự nỗ lực của bản thân, tôi đã nhận được
sự giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể, đến nay luận văn của
tôi đã hoàn thành. Nhân dịp này, cho phép tôi được bày tỏ lòng biết ơn và cảm ơn

chân thành tới thầy giáo TS. Nguyễn Văn Quang, cô giáo GS.TS. Nguyễn Thị Kim
Lan và NCS.Ths. Trương Thị Tính đã tận tình hướng dẫn, chỉ bảo và tạo mọi điều
kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình hoàn thành luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin trân trọng cảm ơn sự giúp đỡ to lớn về cơ sở vật chất của Khoa Chăn
nuôi thú y - Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên và Khoa Nông Lâm - Trường
Cao đẳng Kinh tế kỹ thuật Thái Nguyên.
Tôi xin bày tỏ lòng cảm ơn chân thành tới Ban giám hiệu, Phòng QLĐT Sau
Đại học Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên đã giúp đỡ tạo điều kiện cho tôi
trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu tại trường.
Tôi xin trân trọng cảm ơn sự giúp đỡ nhiệt tình của cán bộ Trạm thú y và nhân
dân của các huyện Phú Bình, Phổ Yên, Võ Nhai, Định Hóa (tỉnh Thái Nguyên) đã
tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Cuối cùng tôi xin cảm ơn sự động viên khích lệ của gia đình, bạn bè và đồng
nghiệp trong suốt thời gian thực hiện luận văn khoa học này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn!
Thái Nguyên, ngày tháng năm 2014
Tác giả luận văn



Nguyễn Thị Thanh Xuân





iii
MỤC LỤC

MỞ ĐẦU 1

1. Tính cấp thiết của đề tài 1
2. Mục tiêu nghiên cứu 1
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài 2
3.1. Ý nghĩa khoa học 2
3.2. Ý nghĩa thực tiễn 2
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Cơ sở khoa học của đề tài 3
1.1.1. Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm 3
1.1.2. Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà 6
1.2. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 15
1.2.1. Tình hình nghiên cứu trong nước 15
1.2.2. Tình hình nghiên cứu trên thế giới 16
Chƣơng 2: ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU 29
2.1. Đối tượng và vật liệu nghiên cứu 29
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu 29
2.1.2. Vật liệu nghiên cứu 29
2.2. Địa điểm, thời gian nghiên cứu 30
2.2.1. Địa điểm nghiên cứu 30
2.2.2. Thời gian nghiên cứu 30
2.3. Nội dung nghiên cứu 30
2.3.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen ở gà tại tỉnh Thái Nguyên 30
2.3.2. Nghiên cứu bệnh đầu đen ở gà gây nhiễm 30
2.4. Phương pháp nghiên cứu………………………………………………… 31
2.4.1. Phương pháp nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra
ở gà tại tỉnh Thái Nguyên 31


iv
2.4.2. Phương pháp nghiên cứu bệnh đầu đen ở gà gây nhiễm 33

2.4.3. Thử nghiệm 3 phác đồ điều trị bệnh đầu đen cho gà gây nhiễm 38
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 40
3.1. Kết quả nghiên cứu bệnh đầu đen do H. meleagridis gây ra ở gà tại tỉnh Thái
Nguyên 40
3.1.1. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số địa phương thuộc tỉnh Thái
Nguyên qua mổ khám 40
3.1.2. Triệu chứng lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen 42
3.2. Kết quả nghiên cứu bệnh đầu đen ở gà gây nhiễm 48
3.2.1. Kết quả gây nhiễm đơn bào H. meleagridis cho gà 48
3.2.3. Triệu chứng lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen do gây nhiễm 52
3.2.4. Diễn biến thân nhiệt của gà mắc bệnh sau gây nhiễm 55
3.2.6. Nghiên cứu bệnh tích của gà sau gây nhiễm 59
3.2.7. Khối lượng, thể tích một số cơ quan nội tạng của gà sau gây nhiễm 64
3.3. Thử nghiệm 3 phác đồ điều trị bệnh đầu đen cho gà gây nhiễm 67
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 69
1. Kết luận 69
2. Đề nghị 69
TÀI LIỆU THAM KHẢO 71



v
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
cm
:
Centimet
cm
3

:

Centimet khối
cs.
:
Cộng sự
ĐC
:
Đối chứng
E. coli
:
Escherichia coli
E. tenella
:
Eimeria tenella
g
:
Gam
GN
:
Gây nhiễm
H. meleagridis
:
Histomonas meleagridis
H. ganillarum
:
Heterakis ganillarum
kg
:
Kilogam
KL
:

Khối lượng
mg
:
Minigam
ml
:
Minilit
mm
:
Minimet
Nxb
:
Nhà xuất bản
P
α
:
Mức ý nghĩa
spp.
:
species
TN
:
Thí nghiệm
tr.
:
Trang
TT
:
Thể trọng
μm

:
Micromet



vi
DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 3.1. Tỷ lệ nhiễm đơn bào H. meleagridis ở gà theo địa phương 40
Bảng 3.2. Triệu chứng lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen do đơn bào
Histomonas meleagridis gây ra 43
Bảng 3.3. Bệnh tích đại thể của gà mắc bệnh đầu đen do đơn bào .
H.meleagridis gây ra 45
Bảng 3.4. Bệnh tích vi thể của gà mắc bệnh đầu đen 48
Bảng 3.5. Kết quả gây nhiễm đơn bào H. meleagridis cho gà 49
Bảng 3.6. Thời gian xuất hiện triệu chứng lâm sàng ở gà sau gây nhiễm qua
đường miệng 51
Bảng 3.7. Thời gian xuất hiện triệu chứng lâm sàng ở gà gây nhiễm qua lỗ
huyệt 52
Bảng 3.8. Triệu chứng lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen do gây nhiễm 53
Bảng 3.9. Diễn biến thân nhiệt của gà mắc bệnh sau gây nhiễm 56
Bảng 3.10. Thời gian chết của gà sau gây nhiễm 58
Bảng 3.11. Bệnh tích đại thể của gà sau gây nhiễm 60
Bảng 3.12. Bệnh tích vi thể một số cơ quan của gà mắc bệnh đầu đen do
gây nhiễm 62
Bảng 3.13. Khối lượng cơ thể và các nội quan của gà thí nghiệm 64
Bảng 3.14. Sự thay đổi thể tích các nội quan của gà thí nghiệm 66
Bảng 3.15. Hiệu lực của thuốc trị bệnh đầu đen cho gà gây nhiễm 68

vii
DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 3.1. Biểu dồ tỷ lệ nhiễm đơn bào H. meleagridis ở gà theo địa phương 42
Hình 3.2. Đồ thị diễn biến thân nhiệt của gà sau gây nhiễm 57

1

MỞ ĐẦU

1. Tính cấp thiết của đề tài
Chăn nuôi gia cầm là một nghề truyền thống lâu đời của người dân Việt Nam.
Ngày nay, nhờ những tiến bộ về di truyền, giống, thức ăn, kỹ thuật chăn nuôi và
công tác thú y mà chăn nuôi gia cầm ngày càng phát triển. Hàng năm, chăn nuôi gà
đã cung cấp khoảng 350 - 450 nghìn tấn thịt và hơn 2,5 - 3,5 tỷ quả trứng. Xu
hướng phát triển chăn nuôi nói chung theo hướng thâm canh công nghiệp hóa đang
diễn ra mạnh mẽ, đặc biệt là ả năng đáp ứng nhanh
nhu cầu về trứng và thịt, mang lại hiệu quả kinh tế cao cho người chăn nuôi.
Khi chăn nuôi gà phát triển thì tình hình dịch bệnh cũng diễn biến phức tạp
hơn. Việt Nam là nướ ậu nhiệt đớ ẩm, rất thích hợp cho
các loài ký sinh trùng phát triển, ký sinh và gây bệnh trên đàn gà. Các nhà khoa học
trong và ngoài nước đã phát hiện hơn 73 loài đơn bào ký sinh và gây bệnh cho vật
nuôi, trong đó có đơn bào Histomonas meleagridis gây bệnh đầu đen ở gà.
Bệnh đầu đen là bệnh mới xuất hiện ở nước ta trong vài năm gần đây, đến nay
đã thấy ở khắp các vùng miền trong cả nước. Bệnh tiến triển khá nhanh với những
biểu hiện bất thường ở gà như ủ rũ, xù lông, giảm ăn, uống nhiều nước, phân loãng
màu vàng lưu huỳnh; da vùng đầu ban đầu xanh tím sau đó chuyển sang thâm đen
(bởi vậy được gọi là bệnh đầu đen). Bệnh có những bệnh tích đặc trưng như: viêm
hoại tử tạo mủ ở ruột, manh tràng và gan; manh tràng đóng kén trắng
Trong vài năm gần đây, ở tỉnh Thái Nguyên đã xuất hiện bệnh đầ
, người chăn nuôi và cán bộ thú y cơ sở chưa có biện pháp phòng chống

dịch bệnh ở các địa phương.
yêu cầu ạ ế
: “Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng bệnh đầu đen do đơn bào
Histomonas meleagridis gây ra ở gà tại tỉnh Thái Nguyên”.
2. Mục tiêu nghiên cứu
- Nghiên cứu tình hình nhiễm đơn bào Histomonas meleagridis ở gà nuôi tại
tỉnh Thái Nguyên.
2

- Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý và lâm sàng bệnh đầu đen do đơn bào H.
meleagridis gây ra ở gà. Từ đó có cơ sở khoa học đề xuất biện pháp phòng trị bệnh.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
3.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học về một số đặc điểm bệnh lý và
lâm sàng bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra ở gà, có một số đóng góp
mới cho khoa học.
3.2. Ý nghĩa thực tiễn
Kết quả của đề tài là cơ sở khoa học giúp người chăn nuôi hiểu về bệnh, phát
hiện bệnh kịp thời, từ đó áp dụng quy trình phòng, trị bệnh đầu đen cho gà nhằm
hạn chế tỷ lệ nhiễm và thiệt hại do bệnh đầu đen gây ra; góp phần nâng cao năng
suất chăn nuôi, thúc đẩy nghề chăn nuôi gà phát triển.

3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Cơ sở khoa học của đề tài
1.1.1. Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm
1.1.1.1. Vị trí của đơn bào Histomonas meleagridis trong hệ thống phân loại động
vật nguyên sinh
Theo Cepicka và cs. (2010) [10], vị trí của H. meleagridis trong hệ thống phân
loại nguyên sinh động vật như sau:
Bảng phân loại
Giới: Protozoen
Ngành: Parabasalia
Lớp: Tritrichomonadea
Bộ: Tritrichomonadida
Họ: Dientamoebidae
Giống: Histomonas
Loài: Histomonas meleagridis
1.1.1.2. Hình thái học loài Histomonas meleagridis
Cushman (1893) [12] đã mô tả về bệnh đầu đen ở gà.
Hình thái của đơn bào gây bệnh đầu đen cho gà đã được Tyzzer (1919) [57]

mô tả như sau: Giai đoạn đơn bào Amoeba meleagridis ký sinh tại khu vực ngoại vi
của các tổn thương gọi là giai đoạn xâm lấn, đơn bào di động kiểu amip và hình
thành một chân giả có chiều dài 30 μm. Trong các mô cố định, đơn bào có đường
kính 8 - 17 μm, giai đoạn này, nguyên sinh chất chứa các hạt không bào và một thể
nhân. Tiếp đến là giai đoạn sinh dưỡng, đơn bào tồn tại ở dạng có tế bào chất mà
không có thể vùi và một lượng nhỏ chất lưới hoặc dạng hạt phân phối xung quanh
thể nhân. Giai đoạn này, đơn bào có kích thước 12 - 21 μm.
Khi nghiên cứu hình thái của đơn bào trong môi trường nuôi cấy, Tyzzer E. E.
(1920) [58] thấy, Amoeba meleagridis xuất hiện roi và có khả năng chuyển động
4

trong điều kiện yếm khí. Từ đặc điểm này, Tyzzer đã đổi tên tác nhân gây bệnh
thành Histomonas meleagridis.
Tyzzer (1934) [60] cho biết, ở 42
0
C có thể quan sát được sự chuyển động của
H. meleagridis, roi của đơn bào này nhịp nhàng rung động giúp nó có thể xoay
ngược chiều kim đồng hồ.
Nghiên cứu về cấu tạo của đơn bào H. meleagridis, các nhà khoa học đã cho
biết, theo thứ tự từ ngoài vào trong đơn bào H. meleagridis cấu tạo gồm 3 phần:
màng, tế bào chất và nhân.
Màng tế bào H. meleagridis là một màng đơn.
Tế bào chất của H. meleagridis chứa ß - glycogen, ribosome và ARN, một số
không bào và hạt nhân.
Nhân hình trứng hoặc hình chữ U, bao gồm một nucleotid. Màng nhân là một
màng kép. Trong vùng lân cận của nhân có bộ máy Golgi hoặc một phần theo chiều
dọc của microtubule.
Histomonas meleagridis là sinh vật kỵ khí vì thiếu ty thể, lưới nội chất của
đơn bào này đã bị thoái hóa.
1.1.1.3. Phương thức truyền lây của Histomonas meleagridis

H. meleagridis sinh sản bằng hình thức phân đôi (trực phân), lây truyền bằng 2
con đường: truyền trực tiếp và truyền gián tiếp.
* Truyền trực tiếp
Gà có thể bị lây nhiễm bệnh đầu đen khi tiếp xúc trực tiếp với mầm bệnh qua
2 đường, đường miệng và lỗ huyệt. Do ảnh hưởng của axit đường tiêu hóa nên tỷ lệ
nhiễm bệnh không cao khi gà tiếp xúc qua đường miệng. Bệnh đầu đen có thể xảy
ra bất cứ khi nào lỗ huyệt của gà khỏe tiếp xúc với phân tươi bị nhiễm mầm bệnh.
Ngay sau khi tiếp xúc với phân tươi của gà bệnh, H. meleagridis sẽ di chuyển
ngược theo nhu động ruột vào ký sinh ở manh tràng và gan.
* Truyền gián tiếp qua giun kim
Giun kim là sinh vật truyền bệnh đầu đen cho gà.
5

Graybill và cs. (1920) [24] cho rằng, đơn bào gây bệnh đầu đen có liên quan
tới trứng giun kim Heterakis gallinarum. Trứng giun kim có phôi khi nhiễm vào gà
là điều kiện cần thiết để lây truyền và phát bệnh đầu đen ở gà.
Mặc dù, giun kim H. gallinarum là ký chủ trung gian lây truyền bệnh đầu đen từ
đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác, nhưng đơn bào H. meleagridis vẫn dễ dàng
truyền từ đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác khi chúng ăn phân gà nhiễm bệnh
mà không cần sự có mặt của H. gallinarum (Mc Dougald L. R., 2005 [45]).
* Truyền gián tiếp qua giun đất
Lund và Chute (1973) [43] cho biết: giun đất là vật chủ chứa trứng H.
gallinarum và tích trữ một lượng lớn đơn bào H. meleagridis.
Ngoài ra, bệnh ở gà và gà tây có thể lây truyền từ con này sang con khác khi
chúng mổ ăn phân của những con bị bệnh. Tuy nhiên, H. meleagridis tự do trong
phân mà không được bảo vệ bởi trứng giun kim sẽ chết nhanh chóng, đặc biệt là
trong thời tiết khô nóng.
1.1.1.4. Vòng đời của Histomonas meleagridis
Lê Văn Năm (2010) [1] đã tóm tắt vòng đời phát triển của đơn bào H.
meleagridis như sau:

Trong mô tổ chức của ký chủ (gà ta và gà tây), H. meleagridis sinh sản theo
phương thức tự phân đôi và sinh sản mạnh nhất ở giai đoạn thể lưới (Incistio) hay
thể hợp bào. Khi theo phân ra khỏi ký chủ, ở thể hình roi và thể amip chúng chỉ
sống được trong vòng 24 giờ, trong khi đó ở thể lưới chúng có thể tồn tại hàng năm
trong các trứng của giun kim H. gallinarum. Do đó, gà bị nhiễm bệnh khi ăn thức
ăn, nước uống bị nhiễm trứng giun kim H. gallinarum có chứa thể hợp bào H.
meleagridis.
H. meleagridis có thể nuôi cấy ở môi trường nhân tạo và yếm khí.
Tại khu vực nuôi gà mắc bệnh, giun đất là vật chủ chứa trứng giun kim H.
gallinarum. Do đó, trứng H. gallinarum và đơn bào H. meleagridis sẽ tồn tại khá
lâu ngoài ngoại cảnh.
6

Khi gà và gà tây ăn giun đất, trứng H. gallinarum vào đường tiêu hóa gia cầm,
làm cho gia cầm vừa bị bệnh giun kim, vừa bị bệnh đầu đen.
Ở vùng có kiểu khí hậu và loại đất phù hợp cho sự phát triển của giun kim và
giun đất, cần định kỳ kiểm soát bệnh do đơn bào H. meleagridis gây ra ở gà.
1.1.2. Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà
1.1.2.1. Lịch sử bệnh
Histomonosis được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1893 ở Rhode Island
(Cushman, 1894 [13]). Tuy nhiên, các báo cáo của Trạm thực nghiệm nông nghiệp
tại địa phương về tình hình dịch bệnh từ năm 1891, đã đề cập về một “bệnh khó
hiểu” xuất hiện trên đàn gà tây, với triệu chứng chung là da vùng đầu biến đổi màu,
gà mắc bệnh có tỷ lệ chết cao, gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi gà tây. Những
người nông dân địa phương căn cứ vào triệu chứng đặc biệt đã quan sát được ở
vùng đầu của gà tây mắc bệnh: mào thâm tím, da mép và da vùng đầu xanh xám,
thậm chí xanh đen nên đã đặt tên bệnh là bệnh đầu đen (Blackhead).
Kể từ khi bệnh đầu đen xuất hiện phổ biến, các nhà khoa học đã tập trung
nghiên cứu về bệnh. Người ta nhận thấy rằng, dấu hiệu biến đổi da vùng đầu không
phải là dấu hiệu đặc trưng cho bệnh, vì nó có thể quan sát thấy trong một số bệnh

khác của gà tây. Theo Smith (1895) [55], khi gà tây mắc bệnh thì gan và manh tràng
bị tổn thương nặng nhất. Tác giả đã lấy bệnh phẩm gan và manh tràng để nghiên
cứu và xác định được nguyên nhân gây bệnh là một sinh vật đơn bào (Amoeba
meleagridis), từ đó bệnh được đặt tên là bệnh truyền nhiễm Enterohepatitis. Tyzzer
(1920) [59] đã gọi tên sinh vật đơn bào gây bệnh là Histomonas meleagridis.
Vụ dịch đầu tiên bùng phát trên gà vào năm 1908 đã gây thiệt hại đáng kể cho
người chăn nuôi. Từ đó, các trang trại chăn nuôi ở Mỹ đã thực hiện mọi biện pháp
để cải thiện, làm giảm tỷ lệ mắc bệnh, nhưng Histomonosis vẫn xuất hiện ở nhiều
tiểu bang của Mỹ và là nguyên nhân chính gây chết ở gà tây (Lund, 1956 [42]).
Năm 1905, bệnh xảy ra tại Nhật Bản.
7

Ở Châu Âu, dịch Histomonosis cũng xuất hiện và đã được báo cáo ở Ireland
(1894), Áo (2006), Bỉ (2007), Anh (2007) và Hà Lan (2009).
Ở Đông Âu, bệnh xuất hiện ở Bungari vào năm 1950.
Ngày nay, Histomonosis là bệnh phổ biến trên toàn thế giới, nhất là các nước có
ngành chăn nuôi gà tây và gà ta thả vườn và tập trung công nghiệp (Mc Dougald L. R.,
2005 [45]).
Ở Việt Nam, bệnh đã xảy ra ở nhiều nơi nhưng chưa có nhiều công trình
nghiên cứu về bệnh. Lê Văn Năm (2010) [1] đã quan sát thấy hàng loạt đàn gà nuôi
tập trung thả vườn tại một số tỉnh phía Bắc bị mắc bệnh. Bệnh đã bùng phát dữ dội
và gây nhiều thiệt hại cho người chăn nuôi.
1.1.2.2. Những thiệt hại kinh tế do bệnh gây ra
Histomonosis đã gây thiệt hại nghiêm trọng cho ngành chăn nuôi gia cầm, đặc
biệt là gà tây. Bệnh đầu đen đã phá hủy hầu như hoàn toàn ngành chăn nuôi gà tây ở
khu vực Đông và Trung Tây của Hoa Kỳ vào những năm 1930. Năm 1945, tỷ lệ
chết do bệnh đầu đen gây ra chiếm 32,2 % tỷ lệ chết của gà tây ở Bắc Carolina.
Ổ dịch Histomonosis trên đàn gà tây với tỷ lệ chết 25 - 75 % đã được báo cáo
ở California vào năm 2001 (Jinghui hu, 2002 [35]).
Van der Heijden H. (2009) [62] cho biết: ở California Histomonosis tiếp tục

gây tỷ lệ chết cao cho gà tây 9 - 11 tuần tuổi. Dấu hiệu lâm sàng bao gồm: ăn ít
hoặc bỏ ăn, ủ rũ, tiêu chảy, giảm cân, tỷ lệ chết tăng khi gà ở 3 - 13 tuần tuổi. Gà
tây mắc bệnh ở 7 tuần tuổi, tỷ lệ chết 24 - 68 %. Mổ khám thấy gan phì đại, trên bề
mặt gan xuất hiện các nốt trắng nhạt khác nhau, kích thước 0,3 - 1,5 cm. Thành
manh tràng dày lên, niêm mạc bị lở loét, túi Fabricius sưng to và có tiết dịch màu
vàng nhạt. Thận, tuyến tụy, lá lách sưng. Quan sát dưới kính hiển vi thấy có nhiều ổ
hoại tử trong gan, manh tràng, phúc mạc, túi Fabricius, thận, phổi, tuyến tụy,…
Mc Dougald L. R. (2008) [46] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở khu vực Bắc Mỹ
đã báo cáo: bệnh gây thiệt hại nghiêm trọng đến đàn gà tây nuôi tập trung, tỷ lệ chết lên
đến 80 - 100 %. Mặt khác, bệnh cũng được tìm thấy ở gà nhưng tỷ lệ chết chỉ tới 10 %.
Hauck và cs. (2010) [29] cho biết: tại Đức, trong khoảng thời gian từ 2004
đến 2008, có ít nhất 35 vụ dịch Histomonosis xảy ra ở gà tây, gây thiệt hại lớn về
kinh tế cho người chăn nuôi. Tác giả đã mô tả sự tiếp diễn liên tục qua các năm của
8

bệnh đầu đen của một trang trại chăn nuôi gà tây ở Đức. Từ tháng 4 năm 2003 đến
tháng 3 năm 2005, ở Pháp xuất hiện 113 ổ dịch Histomonosis trên gà tây, trong đó
có 15 ổ dịch ở các trang trại gà giống.
Lê Văn Năm (2010) [1] cho biết: bệnh gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người
chăn nuôi, làm ảnh hưởng sâu sắc đến đời sống xã hội của bộ phận không nhỏ
người chăn nuôi ở nước ta. Tác giả cũng cho rằng, các trang trại chăn nuôi gà thịt
đang bị ô nhiễm nặng giun kim mà giun kim là ký chủ trung gian truyền bệnh đầu
đen cho gà tây và gà thả vườn nuôi tập trung.
1.1.2.3. Dịch tễ học bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gia cầm
* Mầm bệnh: Về mặt dịch tễ học, đơn bào Histomonas không có vai trò truyền
bệnh vì sức đề kháng của chúng rất kém, khi ra khỏi cơ thể vật chủ đơn bào chỉ tồn
tại trong một thời gian rất ngắn.
* Động vật mắc bệnh
Histomonosis thấy ở các đàn gà, gà tây trên toàn thế giới. Trong tự nhiên, gà
tây, gà, chim trĩ, chim công, chim cút, gà lôi, đà điểu, vịt, đều có thể bị bệnh.

Trong đó gà tây mẫn cảm hơn cả.
Gregory V. và Lamann (2010) [25] cho biết, tất cả các giống gà đều dễ bị nhiễm
đơn bào H. meleagridis. Gà bị bệnh do gan tổn thương ít hơn nên tỷ lệ chết thấp hơn so
với gà tây.
* Tuổi mắc bệnh
Gia cầm ở mọi lứa tuổi đều mắc bệnh. Tuy nhiên, gia cầm non dễ nhiễm
Histomonosis hơn cả. Gia cầm tuổi càng cao tỷ lệ nhiễm Histomonosis càng giảm.
* Vật chủ trung gian truyền bệnh
Giun kim có vai trò quan trọng trong việc truyền Histomonosis bởi chúng bảo
vệ H. meleagridis trong trứng và truyền bệnh.
Ngoài ra, giun đất cũng có vai trò trong việc lưu trữ trứng giun kim chứa H.
meleagridis. Khi gà, gà tây ăn giun đất, trứng giun kim được giải phóng, đơn bào
cũng được giải phóng và gây bệnh.
* Thời kỳ ủ bệnh
9

Các dấu hiệu của Histomonosis xuất hiện rõ ràng từ 7 - 12 ngày và thường xảy
ra 11 ngày sau khi nhiễm bệnh. Thời gian ủ bệnh tương tự với các cách nhiễm bệnh
tự nhiên, tức là truyền qua trứng Heterakis chứa H. meleagridis.
Trên thực nghiệm, gà tây được gây nhiễm bệnh bằng cách truyền H.
meleagridis vào lỗ huyệt thì thời gian xuất hiện các tổn thương sớm hơn khoảng 3
ngày so với nhiễm bệnh do nuốt trứng Heterakis qua đường miệng.
* Mùa vụ
Ở Việt Nam, Lê Văn Năm (2010) [1] báo cáo rằng, bệnh bùng phát mạnh vào
các tháng nóng ẩm: cuối xuân, hè và đầu thu. Đối với những gà lớn tuổi (gà già và
gà đẻ), bệnh thường xảy ra vào cuối thu và mùa đông.
* Điều kiện vệ sinh thú y
Điều kiện vệ sinh thú y đối với chuồng trại và khu vực xung quanh chuồng
trại, dụng cụ và môi trường chăn nuôi là một trong những yếu tố có ảnh hưởng lớn
tới khả năng nhiễm Histomonosis của gà. Điều này có liên quan mật thiết với sự tồn

tại và phát triển của giun kim - vật chủ trung gian truyền bệnh.
Callait - Cardinal M. P. và cs. (2010) [9] cho rằng, chuồng trại không đảm bảo
vệ sinh, phân và rác ướt không thu dọn thường xuyên, thức ăn nước uống không
sạch sẽ là những nguy cơ gây tái phát Histomonosis ở gia cầm.
2.1.2.4. Cơ chế sinh bệnh
Việc truyền đơn bào H. meleagridis tới gà và gà tây có thể xảy ra riêng lẻ hoặc
đồng thời theo các đường sau:
Thứ nhất, gà và gà tây ăn phân tươi do gà bệnh thải ra có chứa H. meleagidis,
hoặc do lỗ huyệt tiếp xúc với phân tươi chứa H. meleagridis. Con đường này không
quan trọng, ngoại trừ trường hợp gà khỏe mạnh và gà mắc bệnh được nuôi chung
cùng đàn.
Thứ hai, gà có thể nuốt phải trứng Heterakis gallinarum có phôi và có chứa H.
meleagridis. Vào trong đường tiêu hóa của gà, các đơn bào H. meleagridis và ấu
trùng giun kim sẽ giải phóng khỏi vỏ trứng.
10

Thứ ba, gà có thể ăn phải những con giun đất chứa trứng giun kim đã mang
đơn bào H. meleagridis.
Khi vào trong cơ thể gà, đơn bào xâm nhập vào manh tràng rồi vào niêm mạc
manh tràng. Tại đây, đơn bào H. meleagridis nhân lên rất nhanh bằng sinh sản trực
phân. Số lượng lớn đơn bào tác động vào niêm mạc manh tràng, làm cho niêm mạc
dày dần lên, sau đó niêm mạc manh tràng bị viêm, loét và hoại tử. Màng nhày và
dịch viêm đọng lại trong lòng manh tràng hình thành những cục rắn màu trắng như
phomat. Từ manh tràng, H. meleagridis xuyên qua niêm mạc, thâm nhập vào mạch
máu dưới niêm mạc, theo dòng máu xâm nhập vào gan. H. meleagridis ký sinh ở
gan, gây viêm và gây hoại tử gan. Những ổ hoại tử có màu vàng nhạt, ban đầu nhỏ,
đường kính khoảng 0,5 cm, sau đó các ổ hoại tử mở rộng và sâu trên khắp bề mặt
gan. Từ gan, đơn bào này sẽ lan đi khắp cơ thể. Do đó, ngoài gan và manh tràng,
người ta còn tìm thấy H. meleagridis trong dạ dày tuyến, tá tràng, ruột già, tuyến
tụy, túi Fabricius, thận, lá lách, tim, phổi, tuyến ức, não, tủy xương. Tuy nhiên, H.

meleagridis không gây hoặc chỉ gây tổn thương nhẹ ở các cơ quan này.
1.1.2.5. Triệu chứng và bệnh tích bệnh đầu đen ở gà
* Triệu chứng
Gà 3 - 12 tuần tuổi tỷ lệ và cường độ nhiễm H. meleagridis cao, có triệu chứng
điển hình và tỷ lệ chết lên tới 70 - 90 %. Những dấu hiệu lâm sàng phát triển sau 12
- 15 ngày nhiễm bệnh và chết sau 15 - 21 ngày. Gà mắc bệnh đột ngột sốt cao 43 -
44
0
C, đứng ủ rũ, hai mắt nhắm nghiền, ăn ít hoặc bỏ ăn, uống nước nhiều, lông xù,
vùng lỗ huyệt lông bết và bẩn do bị tiêu chảy, phân màu lưu huỳnh (Mc Dougald L.
R., 2008 [46]). Có hiện tượng sung huyết, phù nề, tăng bạch cầu đa nhân trung tính
ở giai đoạn đầu của bệnh.
* Bệnh tích
Các tổn thương ở gan và manh tràng là bệnh tích đặc trưng nhất của bệnh do
H. meleagridis gây ra.
- Biến đổi ở manh tràng
11

Sự biến đổi của manh tràng được Lê Văn Năm (2010) [1] mô tả: có thể chỉ một
hoặc cả hai manh tràng xuất hiện các biến đổi, lúc đầu phồng to, dài hơn, sau đó
thành manh tràng dày lên và rắn chắc hơn. Màu sắc, độ đàn hồi và độ trơn bóng của
manh tràng bị thay đổi. Bề mặt manh tràng trở nên sần sùi, màu vàng xám, thành
manh tràng tăng sinh dầy lên và rắn chắc. Khi bổ đôi manh tràng thấy chất chứa màu
trắng vàng, trắng xanh hoặc trắng nâu do dịch thẩm xuất chứa Fibrin đóng quánh
cùng các tế bào bị cazein hoá tạo thành các kén màu trắng, vì thế người chăn nuôi gọi
là bệnh kén ruột. Niêm mạc manh tràng bị viêm loét nặng, thậm chí bị thủng, chất
chứa chảy vào xoang bụng gây viêm phúc mạc, làm gà chết. Rất nhiều trường hợp hai
manh tràng dính chặt với nhau hoặc một trong hai manh tràng dính vào các cơ quan
nội tạng hoặc phúc mạc. Vết loét nhỏ hoặc lớn có thể vỡ ra, tràn phân và dịch viêm
vào xoang bụng, gây viêm dính ruột. Khi cắt ngang manh tràng thấy có những đám

bã đậu trắng, thành manh tràng dày làm lòng manh tràng hẹp lại.
- Biến đổi ở gan
Theo Lê Văn Năm (2010) [1]: Gan sưng to, gấp 2 - 3 lần bình thường, mềm
nhũn và có nhiều ổ viêm, xuất huyết, hoại tử trên bề mặt gan làm cho lá gan lúc đầu
có màu lổ đổ hình hoa cúc. Về sau các ổ hoại tử có màu trắng xám vàng hoặc trắng
xám đỏ, lõm ở giữa. Ổ hoại tử có hình tròn, đường kính 1 - 2 cm, rìa mép có hình
răng cưa. Khi cắt đôi ổ hoại tử thấy chúng có hình nón, chứa đầy chất chứa đặc
quánh. Nếu phết kính và soi dưới kính hiển vi sẽ thấy các tế bào bạch cầu, đại thực
bào và đơn bào H. meleagridis còn sống.
1.1.2.6. Chẩn đoán
* Với gà còn sống
Chẩn đoán lâm sàng: Hiện nay, ở các cơ sở chăn nuôi, việc chẩn đoán đối với
gà còn sống chủ yếu dựa vào các triệu chứng của bệnh (xù lông, đứng nhắm mắt, ăn
ít, lười vận động, thường đứng dấu đầu dưới cánh, da vùng đầu xạm màu, ỉa chảy,
phân màu vàng lưu huỳnh…). Trong đó, triệu chứng điển hình nhất là gà ỉa chảy,
phân màu vàng lưu huỳnh, da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen (Mc Dougald
L. R., 2008 [46]).
12

Chẩn đoán xét nghiệm: Lấy phân màu lưu huỳnh của gà ốm, làm xét nghiệm,
nếu quan sát dưới kính hiển vi tìm thấy trứng của giun kim sẽ giúp cho việc chẩn
đoán dễ dàng hơn.
* Mổ khám gà
Phương pháp chẩn đoán chính xác nhất là phương pháp mổ khám, kiểm tra
bệnh tích kết hợp xét nghiệm tìm đơn bào H. meleagridis ký sinh ở các cơ quan nội
tạng như gan, manh tràng.
Tiến hành mổ khám gà mắc bệnh, quan sát thấy gan và manh tràng bị tổn
thương nặng, gan to gấp 2 - 3 lần, bề mặt gan có những ổ hoại tử lỗ chỗ như đá hoa
cương hoặc ổ hoại tử hình hoa cúc màu trắng hoặc vàng nhạt.
Lấy bệnh phẩm manh tràng và gan của gà vừa chết hoặc vừa mổ khám, phết

kính, kiểm tra dưới kính hiển vi có thể quan sát thấy đơn bào H. meleagridis. Tuy
nhiên, đơn bào trong các tổn thương tổ chức ở thể lưới, không có hình roi và rất khó
để phân biệt với đại thực bào và các tế bào nấm men.
Xét nghiệm phân tươi của gà bệnh trong điều kiện nhiệt độ ấm, đơn bào vẫn
hoạt động và điều này giúp việc chẩn đoán dễ dàng hơn. Lấy phân tươi của gà nghi
mắc bệnh để soi kính hiển vi ở điều kiện 40
o
C có thể thấy H. meleagridis hình roi
còn sống. Dưới kính hiển vi quan sát thấy H. meleagridis di chuyển không theo một
hướng cố định, roi chuyển động xoay ngược chiều kim đồng hồ (Mc Dougald L. R.,
2008 [46]).
Kiểm tra mô bệnh học giúp cho việc chẩn đoán chính xác hơn. Đặc biệt là phần mô
của gan và manh tràng. Phương pháp nhuộm tiêu bản mô bệnh phẩm thường được áp
dụng là nhuộm Hematoxilin - eosin và nhuộm PAS (Mc Dougald L. R, 2008 [46]).
Nuôi cấy đơn bào trong môi trường Dwyer cổ điển (Van der Heijden, 2009
[62]), giúp cho việc quan sát H. meleagridis dưới kính hiển vi dễ dàng hơn.
Chẩn đoán bằng phản ứng PCR (phản ứng chuỗi polymerase) cho kết quả
nhanh chóng và chính xác. Với phản ứng PCR, người ta có thể phát hiện ADN của
H. meleagridis trong phân hoặc trong ruột. Kỹ thuật PCR cũng giúp tìm ra ADN
13

của ký sinh trùng H. meleagridis trong các cơ quan khác như trong não, hoặc tuyến
ức,… nơi mà các phương pháp thông thường không thể chẩn đoán được sự có mặt
của ký sinh trùng này.
* Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh khác
Bệnh do H. meleagridis gây ra ở gà cần phải chẩn đoán phân biệt với các bệnh:
- Bệnh do Leucocytozoon
Cũng có những triệu chứng và biến đổi bệnh lý gần giống với bệnh đầu đen. Sự
khác biệt của 2 bệnh này là: gan gà bị bệnh do Leucocytozoon to gấp 4 - 5 lần bình
thường, trong bệnh do Histomonosis thì gan gà sưng to gấp 2 - 3 lần bình thường,

mềm nhũn, nhiều ổ viêm hoại tử màu trắng hình hoa cúc trên bề mặt gan. Các ổ hoại
tử hình tròn, đặc và lõm ở giữa, rìa mép có hình răng cưa.
- Bệnh Marek
Dạng Marek nội tạng thường thấy ở gà 3 - 9 tháng cũng có các khối u phát
triển ở gan, thận, lách, dạ dày tuyến, ruột. Vì vậy cần phân biệt bệnh do H.
meleagridis với bệnh Marek.
- Bệnh cầu trùng (Eimeriosis)
Khi gà mắc bệnh cầu trùng do chủng E. tenella trong một số trường hợp cũng
biến đổi giống như các biến đổi bệnh do H. meleagridis gây ra. Thành ruột ở bệnh
cầu trùng thấy rõ các nốt đỏ xen lẫn các điểm trắng. Khi bổ đôi manh tràng thấy
chất chứa lẫn máu hoặc toàn máu đông, thậm chí máu tươi, trong khi chất chứa do
đơn bào H. meleagridis gây ra giai đoạn giữa của bệnh cũng rất giống bệnh cầu
trùng: chất chứa có màu nâu, đỏ lẫn máu, nhớt như máu cá. Giai đoạn sau chất chứa
tạo thành kén màu trắng rắn chắc, gạt lớp phủ niêm mạc manh tràng thấy niêm mạc
manh tràng bị viêm hoại tử rất nặng, thành manh tràng dày lên và rắn chắc, lòng
manh tràng hẹp lại rất nhiều so với bình thường.
- Bệnh do Trichomonas
Các triệu chứng và các biến đổi bệnh lý do Trichomonas gây ra trong một số
trường hợp cũng rất giống bệnh đầu đen. Chỉ khác là bệnh do Trichomonas gây ra,
ngoài các biến đổi ở manh tràng còn luôn kèm theo các biến đổi ở 1/3 đoạn cuối
ruột non. Các ổ viêm hoại tử trên bề mặt gan có kích thước nhỏ hơn và lồi lên khỏi
14

bề mặt gan giống như các ổ lao gà. Trong khi các ổ viêm loét, hoại tử ở bệnh đầu
đen lại bị lõm ở giữa (tâm của ổ viêm loét do bệnh đầu đen lõm xuống).
- Bệnh lao gà
Các ổ lao quan sát được không chỉ ở gan mà còn thấy ở lách, ruột và tủy
xương. Bệnh lao gà chỉ quan sát thấy ở gà ta, gà tây lớn tuổi, nhưng không thấy ở
gà con và gà dò. Trong bệnh lao gà không có các biến đổi tạo kén ở manh tràng như
trong bệnh đầu đen.

1.1.2.7. Phòng, trị bệnh đầu đen cho gà
* Phòng bệnh
Tuân thủ nghiêm ngặt quy trình phòng bệnh như: vệ sinh chuồng trại, máng
ăn, máng uống, phun thuốc sát trùng, chủng vắc xin và tẩy giun cho gà theo quy
trình chăn nuôi. Đơn bào H. meleagridis gây bệnh có thể tồn tại 2 - 3 năm trong
trứng của giun kim, gà ăn phải trứng giun kim có chứa H. meleagridis sẽ bị bệnh,
do đó cần hạn chế cho gà tiếp xúc với đất, nên nuôi gà trên sàn hoặc nền bê tông.
Không nuôi nhiều lứa tuổi gà trong cùng một cơ sở chăn nuôi. Nếu có diện tích
rộng thì chia khu vực chăn nuôi thành nhiều ô, thực hiện nuôi gà luân phiên trên các
ô, để trống chuồng một thời gian dài giúp phòng Histomonosis có hiệu quả.
Đối với gà từ 20 ngày tuổi trở lên, trong nước uống cần bổ sung CuSO
4
hoặc
mỗi tuần 1 lần cho uống KMnO
4
pha với tỷ lệ 1/10000 (tức một gam thuốc tím pha
với 10 lít nước), cho uống trong vòng 1 - 2 giờ/ngày.
* Trị bệnh
Ở Hoa Kỳ, dimetridazole và ipronidazole là 2 loại thuốc điều trị Histomonosis
hiệu quả. Cả hai đều thuộc nhóm nitroimidazole. Tuy nhiên, vào những năm 1990,
các nhà quản lý thực phẩm và thuốc ở Hoa Kỳ đã có quyết định cấm sử dụng 2 sản
phẩm này vì thuốc tồn dư lâu trong sản phẩm và có thể gây ung thư cho người.
Nitarsone, một hợp chất chứa asen, có hiệu quả trong ngăn ngừa bệnh đầu đen
khi sử dụng liên tục trong thức ăn, nhưng là một loại thuốc đắt tiền.
Hiện tại chưa có loại hóa dược nào điều trị bệnh đầu đen có hiệu quả cao.
Gần đây, một số tác giả cho rằng, dùng sulfamonomethoxin có tác dụng diệt
H. meleagridis rất tốt.
15

Công ty thuốc thú y Năm Thái đã khuyến cáo phác đồ điều trị bệnh đầu đen

cho gà như sau:
Phác đồ 1:
Tiêm bắp T. avibrasin 1 ml/5 kg gà 1 lần/ngày, tiêm 2 - 3 ngày.
Cho uống: T. cúm gia súc: 1,5 - 2 gam; T. coryzine: 1,5 - 2 gam; Super Vitamin 2
gam. Cả 3 loại trên pha vào 1 lít nước, cho gà uống liên tục 3 - 4 ngày đêm.
Phác đồ 2:
Tiêm bắp Macavet 1 ml/ 6 - 8 kgTT/lần. Sau 48 giờ tiêm mũi thứ 2
Cho uống: T. cúm gia súc: 1,5 - 2 gam; T. coryzine: 1,5 - 2 gam; T. flox - C
1,5 gam. Cả 3 loại trên pha vào 1 lít nước, cho gà uống liên tục 3 - 4 ngày đêm.
1.2. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nƣớc
1.2.1. Tình hình nghiên cứu trong nước
Lê Văn Năm (2010) [1] bắt đầu đề cập đến căn bệnh này tại một số tỉnh phía
Bắc (trong đó có huyện Yên Thế, tỉnh Bắc Giang). Tác giả kết luận rằng, nguyên
nhân cơ bản gây nên hiện tượng chết hàng loạt gà thịt tại thời điểm đó là do sự cảm
nhiễm, xâm nhập và nhân lên nhanh chóng của đơn bào H. meleagridis trong cơ thể
gà, thông qua tình trạng nhiễm trứng giun kim có đơn bào này. Theo tác giả, H.
meleagridis là một loại đơn bào đa hình thái: hình trùng roi (4 roi), hình amip và
hình lưới hợp bào, tùy thuộc vào giai đoạn phát triển để có hình dạng tương ứng
phù hợp,… H. meleagridis với hình amip có kích thước 8 - 30 μm, với hình roi thì
có kích thước 20 - 30 μm, kích thước nhỏ nhất khi H. meleagridis ở thể lưới: 5 - 10
μm, nhưng ở thể hợp bào (bao gồm nhiều H. meleagridis thể hình lưới) thì chúng có
kích thước cực đại (60 - 80 μm). Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ biến
nhất và dễ nhận biết nhất bởi chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ), từ nhân to
mọc ra 4 roi, H. meleagridis vận động theo hai phương thức: xoắn hoặc theo kiểu
làn sóng.
Theo Lê Văn Năm (2011) [2], đơn bào H. meleagridis có sức đề kháng kém. Sau
khi theo phân ra ngoài môi trường, ở nhệt độ thấp hơn nhiệt độ cơ thể gia cầm, đơn bào
này chỉ sống được vài phút hoặc vài giờ tùy thuộc vào nhiệt độ bên ngoài. Trong đó,
16

thời gian sống lâu nhất không vượt quá 24 giờ. Nhưng H. meleagridis có thể tồn tại
hàng năm trong trứng của giun kim - Heterakis gallinae, mà vẫn có khả năng gây bệnh
Lê Văn Năm (2010) [1] cho biết, ở miền Bắc Việt Nam, bệnh thường thấy ở
gà tây từ 2 tuần đến 2 - 3 tháng tuổi, nhưng gà ta thì chậm hơn một chút: từ 3 tuần
đến 3 - 4 tháng tuổi, gà lớn tuổi hơn vẫn có thể mắc. Thời kỳ ủ bệnh thường kéo dài
từ 1 - 4 tuần và phụ thuộc rất nhiều vào tình trạng nhiễm trùng thứ phát. Bệnh thể
hiện ở thể cấp tính và mãn tính, rất ít khi bệnh xảy ra ở thể quá cấp.
1.2.2. Tình hình nghiên cứu trên thế giới
Trên thế giới, bệnh do đơn bào H. meleagridis được phát hiện năm 1893 ở
Rhode Island, sau đó bệnh được báo cáo ở khắp các lục địa và nhiều nước khác.
Dịch bệnh do H. meleagridis nhanh chóng lan xuống các vùng ven biển phía Đông,
miền Trung Tây và miền Tây Hoa Kỳ. Bệnh có tỷ lệ chết cao (có thể tới 100 %).
Các nhà khoa học sớm xác định đơn bào H. meleagridis là tác nhân gây bệnh.
Giống như nhiều ký sinh trùng khác, vòng đời H. meleagridis rất phức tạp, liên
quan tới một vật chủ trung gian là giun kim Heterakis gallinae (Mc Dougald L. R.,
2008 [46]).
Tác nhân gây bệnh đầu đen ở gà đã được nhiều tác giả nghiên cứu và cho biết,
đó là một sinh vật đơn bào (Amoeba meleagridis) có hình tròn hoặc hình bầu dục,
đường kính 8 - 14 μm. Khi đơn bào được cố định và nhuộm màu, tác giả thấy chúng
có dạng hình bầu dục nhỏ, đường kính 6 - 10 μm, ở giữa có nhiều cấu trúc nhỏ tập
trung lại thành thể nhân (Smith, 1895 [55]). Theo Tyzzer và Fabyan (1922) [61], H.
meleagridis tồn tại lưỡng hình (dạng amip và dạng có roi). Trong mô (giai đoạn
xâm lấn), đơn bào có dạng amip, trong lòng manh tràng H. meleagridis ở dạng có
roi. H. meleagridis ở dạng amip thường có đường kính 8 - 15 μm, trong khi ở dạng
có roi, đường kính có thể lên tới 30 μm.
Popp C. và cs. (2011) [52] cho biết, ít nhất có hai chủng H. meleagridis (A và
B) gây ra các vụ dịch tại các trang trại chăn nuôi gà.
Aka J. và cs. (2011) [4] cho biết, ở Đức, ổ dịch Histomonosis đầu tiên xảy ra
vào năm 2005 trong đàn gà mái 17 tuần tuổi, ổ dịch thứ hai (năm 2009) xảy ra trên
17

đàn gà mái 8 tuần tuổi. Trong cả hai vụ dịch, H. meleagridis gây bệnh đều thuộc
chủng A.
Lollis L. và cs. (2011) [40] đã thực hiện phản ứng PCR trên vùng ITS- rDNA
với 2 primer ITS1 và ITS2 trên 28 đơn bào H. meleagridis trong các mẫu mô thu
thập từ nhiều loài gia cầm nuôi ở các vị trí địa lý khác nhau để nghiên cứu sự đa
dạng di truyền của H. meleagridis. Kết quả cho thấy, trình tự vùng rDNA 5,8 S và
ITS của H. meleagridis không có sự biến động. Như vậy, không có sự khác biệt về
chủng H. meleagridis gây bệnh giữa các loài gia cầm nuôi ở các vị trí khác nhau.
Klodnicki M. E. và cs. (2013) [37] đã tiến hành phân tích bộ gen của H.
meleagridis. Các dữ liệu thu được từ các thí nghiệm đã xác định được 3425 gen.
Khi nghiên cứu sức đề kháng của H. meleagridis trong hoặc trên một số vật
liệu nhân tạo bị ô nhiễm trong chuồng nuôi gà ở nhiệt độ phòng (22 + 2
o
C), Lotfi A.
R. và cs. (2012) [41] thấy rằng, đơn bào sống 1 giờ trên gỗ, cao su và kim loại; 3
giờ trên khay trứng, vỏ trứng và gạch; 6 giờ trên rơm, lông gà tây và thức ăn; và 9
giờ trong nước máy và phân. Vì vậy, nước bị ô nhiễm, phân tươi, hoặc cả hai có thể
là nguyên nhân truyền H. meleagridis trong và giữa các chuồng gà với nhau.
* Nghiên cứu phương thức truyền lây của Histomonas meleagridis
H. meleagridis sinh sản bằng hình thức phân đôi (trực phân), lây truyền bằng 2
con đường: truyền trực tiếp và truyền gián tiếp.
Horton - Smith và Long (1955, 1956) [32] đã phát hiện ra rằng, đơn bào H.
meleagridis sống sót với tỷ lệ thấp khi đi qua đường tiêu hóa do độ pH thấp. Tác giả
tiến hành các thí nghiệm như sau: cho gà bị bỏ đói 18 giờ uống huyễn dịch manh
tràng của gà bị bệnh nặng, tác giả nhận thấy tỷ lệ nhiễm bệnh của gà thấp. Tiếp tục
nghiên cứu gây nhiễm qua đường tiêu hóa của gà bị bỏ đói 18 giờ, tác giả đã nâng độ
pH lên rất cao bằng cách bổ sung 1 gam hỗn hợp gồm: canxi cacbonat 40 %, magie
trisilicate 17 % và cao lanh 43 %. Tác giả nhận thấy, tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà
tăng lên. Kết quả, H. meleagridis có thể sống sót ở nồng độ pH cao.