đánh giá kết quả điều trị viêm khớp cổ tay trong viêm khớp dạng thấp bằng phương pháp tiêm nội khớp dưới hướng dẫn siêu âm

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là bệnh tự miễn, diễn biến mạn tính chưa rõ
nguyên nhân, hay gặp nhất trong các bệnh về khớp [1]. Mặc dù bệnh không gây
chết người nhưng lại dẫn đến mất chức năng vận động khớp gõy ảnh hưởng nhiều
đến chất lượng cuộc sống người bệnh nếu không được chẩn đoán sớm điều trị đúng
và kịp thời. Tổn thương cơ bản và sớm nhất của bệnh là viêm màng hoạt dịch của
nhiều khớp, thường biểu hiện ở các khớp nhỏ và nhỡ, đặc biệt là khớp cổ tay. Tổn
thương khớp cổ tay là triệu chứng xuất hiện sớm và điển hình nhất trong bệnh
VKDT. Ở giai đoạn toàn phát viêm khớp cổ tay thường gặp nhất chiếm 80-100%
các trường hợp.Nghiên cứu của Lê thị Liễu về tổn thương khớpcổ tay trên lõm
sàng, X quang và siêu õm ở 76 bệnh nhõn VKDT điều trị tại khoa khớp bệnh viện
Bạch Mai thấy về lõm sàng có 51,3 % bệnh nhõn khởi phát bệnh bằng viêm khớp
cổ bàn tay. Siêu õm phát hiện 100% bệnh nhõn có tổn thương viêm màng hoạt dịch
Trong điều trị bệnh VKDT, ngoài các thuốc diều trị cơ bản,tiêm corticoid
tại chỗ có một vai trò quan trọng. Việc xác định các vị trớ tiờm chính xác nhằm đạt
hiệu quả cao, tránh tổn thương thờm gõn, dây chằng, thần kinh không phải luôn dễ
dàng do khớp cổ tay có cấu trúc giải phẫu phức tạp. Với sự phát triển của kỹ thuật
siêu âm, việc ứng dụng siêu âm vào thăm dò phát hiện bệnh lý khớp cổ tay đã
mang lại hiệu quả nhất định. Siêu âm có thể phát hiện một cách dễ dàng các tổn
thương về gân, dây chằng đơn độc hoặc có can xi hóa kết hợp, viêm bao thanh
dịch, tràn dịch ổ khớp. Siêu õm hướng dẫn đưa kim vào đúng vị trí tránh tổn
thương mạch mỏu dõy chằng, thần kinh.
Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu đã khẳng định hiệu quả của kỹ thuật
tiêm corticoid nội khớp dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị viêm khớp
( khớp vai, khớp háng ). Riêng khớp cổ tay dường như chưa có nghiên cứu nào có
thể do tác dụng tốt của các thuốc điều trị cơ bản (DMARs), các thuốc sinh học
khác : Rituximab
1
Ở Việt Nam kỹ thuật tiêm corticoid dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều
trị viêm màng hoạt dịch khớp cổ tay chưa thực sự phổ biến ngoài đề tài ứng dụng
siêu âm trong nghiên cứu về tổn thương khớp cổ tay ở bệnh nhân VKDT, dường

như chưa có đề tài nào đánh giá hiệu quả của kỹ thuật tiêm corticoid tại chỗ dưới
hướng dẫn của siêu âm Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài "
 !"#$
""%&'”nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Đánh giá hiệu quả của phương pháp tiêm methylprednisolone acetate
nội khớp (dưới hướng dẫn của siêu âm) trong điều trị viờm khớp cổ tay
ở bệnh nhân VKDT.
2. Nhận xét tính an toàn của phương phỏp tiờm methylprednisolone
acetate nội khớp cổ tay dưới hướng dẫn của siêu âm.
2
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương bệnh VKDT
()()()*&+ , /0
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là bệnh toàn thân có biểu hiện viêm mạn tính
màng hoạt dịch của khớp mà nguyên nhân chưa được biết rõ. Những đặc điểm
chính của bệnh là tổn thương các khớp nhỏ và nhỡ ở ngoại biên ít khi tổn thương
các khớp lớn, có tính chất đối xứng, có cứng khớp buổi sáng. Sự huỷ hoại màng
hoạt dịch khớp mạn tính cuối cùng sẽ dẫn đến tàn phế [1].
Bệnh VKDT đã được biết từ lâu nhưng gần đây mới có sự thống nhất về tên
gọi, tiêu chuẩn chẩn đoán và cơ chế bệnh sinh. Các nhà khoa học khi nghiên cứu
đặc điểm một số bộ xương của người cổ xưa đã cho rằng VKDT có thể tồn tại ở
Bắc Mỹ ít nhất cách đây 3000 năm. Năm 1819, Brondie mô tả VKDT với đặc điểm
tiến triển chậm, ảnh hưởng tới nhiều khớp và cả cỏc gõn, dây chằng [68]. Năm
1853, Charcot đã phân biệt giữa gút, sốt thấp, loãng xương và VKDT. Năm 1858,
Garrod đề ra thuật ngữ viêm khớp dạng thấp, theo ụng dựng thuật ngữ VKDT vừa
diễn tả được các đặc điểm viêm khớp lại vừa nêu được các đặc điểm của bệnh thấp.
Năm 1896, Bannatyne lần đầu tiên mô tả đặc điểm hình ảnh X quang các khớp
trong VKDT, sau này Steinbrocker mô tả chi tiết hơn. Năm 1909, Nichols và
Richardson đã phân biệt viêm khớp tăng sinh (mà khởi đầu là viêm màng hoạt dịch

sau đó ảnh hưởng tới sụn khớp) với viêm khớp do thoái khớp (mà tổn thương cơ
bản ban đầu là sụn khớp). Tuy nhiên các ông đã không đưa ra mối liên hệ giữa phát
hiện này với bệnh VKDT và bệnh loãng xương. Sự phát hiện yếu tố dạng thấp bắt
đầu từ giả thiết của Billings năm 1912 coi bệnh VKDT là do đáp ứng của cơ thể
với những tình trạng nhiễm trùng tại chỗ mạn tính. Năm 1940, Waaler và sau đó là
năm 1947 Rose đã chứng minh giả thiết này khi phát hiện ra yếu tố dạng thấp bằng
phản ứng ngưng kết hồng cầu cừu [68]. Năm 1958, Hội Thấp Khớp Mỹ đề ra tiêu
3
chuẩn chẩn đoán bệnh VKDT (ACR 1958: American Collegue of Rheumatology)
gồm 11 tiêu chuẩn dựa vào lâm sàng, hình ảnh X quang, mô bệnh học của màng
hoạt dịch, yếu tố miễn dịch trong huyết thanh. Đến năm 1987, hội này đã hoàn
thiện tiêu chuẩn chẩn đoán trên, cải tiến lại và đưa ra 7 tiêu chuẩn (ACR 1987) mà
ngày nay được ứng dụng rộng rãi [18], [68]). Điều hạn chế nhất của tiêu chuẩn này
là không thể áp dụng đối với thể một khớp.
()()1)/2 , /0
VKDT gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm khoảng 1% dân số [1],[28], [40],
[68]. Theo nghiên cứu của tổ chức kiểm tra sức khoẻ quốc gia Mỹ (USNHES-
United State National Health Examination Survey) (1960-1962) tỷ lệ mắc VKDT là
0,3% ở người lớn dưới 35 tuổi và hơn 10% ở người lớn trên 65 tuổi. Ở Việt Nam tỷ
lệ mắc là 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều trị ở bệnh
viện [1], [8]. Trong một nghiên cứu về tình hình bệnh tật tại khoa Cơ Xương Khớp
bệnh viện Bạch Mai từ 1991- 2000, bệnh VKDT chiếm tỷ lệ 21,94% trong các bệnh
khớp, trong đó chủ yếu là nữ giới (92,3%), tuổi trung bình 49,2 và lứa tuổi chiếm đa
số là từ 36- 65 (72,6%) . Cú thể nói VKDT là bệnh của phụ nữ tuổi trung niên vì 70-
80% là nữ và 60-70% có tuổi lớn hơn 30 [1]. Bệnh có tính chất gia đình trong một
số trường hợp [1], [2], [70].
()()3)4' , /0
Nguyên nhân của bệnh chưa được biết rõ. Gần đây người ta coi VKDT là một
bệnh tự miễn dịch với sự tham gia của nhiều yếu tố. Có giả thuyết cho rằng một số
virus hay vi khuẩn phổ biến có thể đã tác động vào yếu tố cơ địa thuận lợi hoặc yếu

tố môi trường (nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng) làm khởi phát bệnh [1], [43],
[68], [70].
- Các tác nhân nhiễm trùng
+ Virus: Epstein-Barr virus, Parvo virus. Lenti virus, Rubella virus.
+ Vi khuẩn: Mycoplasma, Mycobacteria, vi khuẩn đường ruột.
4
- Yếu tố di truyền: Từ lâu người ta đã nhận thấy bệnh VKDT có tính chất gia
đình. Trong những năm gần đây, nhiều công trình nghiên cứu nêu lên mối liên quan
giữa VKDT và yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA-DR4. Có khoảng 60-70%
bệnh nhân VKDT có yếu tố này trong khi ở người bình thường chỉ có 15% có
HLA- DR4.
()()5)6# ,& , /0
Kháng nguyên là các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể gây khởi phát
một chuỗi các phản ứng miễn dịch, trong đó các tế bào lympho T đóng vai trò then
chốt. Các tế bào lympho T, sau khi tiếp xúc với kháng nguyên, sẽ tập trung nhiều ở
các khớp bị ảnh hưởng (lúc đầu là các khớp nhỏ, khớp nhỡ sau đó ở khớp lớn) và
giải phóng ra các cytokin. Vai trò của các cytokin này là tác động lờn cỏc tế bào
khác, trong đó có ba loại tế bào chủ yếu: lympho B, đại thực bào và tế bào nội mô
mạch máu màng hoạt dịch. Dưới tác động của các cytokin trờn, cỏc tế bào lympho
B sẽ sản xuất ra yếu tố dạng thấp có bản chất là các immunoglobulin, từ đó tạo ra
các phức hợp miễn dịch lắng đọng trong khớp và gây tổn thương khớp. Các
cytokin cũng hoạt hoá đại thực bào sản xuất ra các cytokin khỏc gõy kích thích các
tế bào màng hoạt dịch, tế bào sụn, nguyên bào xơ tăng sinh, xâm lấn vào sụn tạo
thành màng mỏu. Cỏc tế bào trên, đến lượt mình giải phóng ra một loạt các enzym
như collagenase, stromelysin, elastase gây huỷ hoại sụn khớp, xương. Các cytokin
do tế bào lympho T tiết ra còn hoạt hoỏ cỏc tế bào nội mô mao mạch màng hoạt
dịch sản xuất ra các phân tử kết dính, thu hút các loại tế bào viêm đến khoang
khớp. Các tế bào viêm này đến lượt mình lại giải phóng ra các cytokin khác. Hậu
quả của các quá trình này là hình thành màng máu, huỷ hoại sụn khớp, đầu xương
dưới sụn, cuối cùng dẫn đến xơ hoỏ, dớnh và biến dạng khớp.

5
Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của bệnh VKDT
(MHD: màng hoạt dịch. PHMD: phức hợp miễn dịch)
()()7)0,89'&:
- Các biểu hiện tại khớp
+ Vị trí viêm khớp: thường gặp ở các khớp nhỏ, nhỡ trong đó có khớp cổ
tay, bàn ngón tay và ngón gần, có tính chất đối xứng.
+ Tính chất viêm: sưng đau và hạn chế vận động là chủ yếu, ít nóng đỏ. Đau
kiểu viêm, đau tăng nhiều về đêm (gần sáng).
6
Tế bào MHD
Nguyên bào xơ
Tế bào sụn
Yếu tố
dạng thấp
Kháng nguyên
MHC lớp II
T CD4
tế bào nội mô
Cytokin
Tế bào
LymphoB
hoạt hoá
Cytokin
Lắng đọng PHMD
Tổn thương khớp
Giải phóng
enzym
Hình thành màng máu
Huỷ xương, sụn

Xơ hoá, dính khớp
Phân tử
kết dính
Tăng sinh
Tập trung
tế bào viêm
Đại thực
bào hoạt
hoá
+ Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng (90%), khi thời gian cứng khớp buổi
sáng trên 1h đạt tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh. Tùy theo mức độ viêm thời gian cứng
khớp có thể kéo dài một đến vài giờ.
+ Diễn biến: các khớp viêm tiến triển nặng dần, phát triển thờm cỏc khớp
khác. Sau nhiều đợt viêm tiến triển, các khớp dần bị dính và biến dạng.
Triệu chứng toàn thân và ngoài khớp
+ Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da xanh.
+ Hạt dưới da: được coi như dấu hiệu đặc hiệu.
+ Tổn thương cơ, gân, dây chằng, bao khớp.
Nội tạng: hiếm, thường gặp trong các đợt tiến triển (tràn dịch màng phổi,
màng tim.
()();)0,8<=,
- Xét nghiệm chung biểu hiện phản ứng viêm: tốc độ máu lắng tăng, protein
C phản ứng (CRP-C reaction protein) tăng, điện di protein: γ globuline tăng, tỉ lệ
A/G đảo ngược.
- Các xét nghiệm miễn dịch
+ Phát hiện yếu tố dạng thấp (RF- Rheumatoid factor) bằng phản ứng
Waaler- Rose hoặc latex. Gần đây có thể định lượng được nồng độ RF.
+ Anti CCP được xác định bằng kỹ thuật hấp thụ miễn dịch liên kết Enzym
với que thử của hãng Axis - Shield Corp Scotland.
- Các xét nghiệm khỏc ớt sử dụng: điện di miễn dịch, định lượng bổ thể

giảm, tế bào Hagraves, kháng thể khỏng nhõn
- Các xét nghiệm dịch khớp
+ Hội chứng viêm: dịch khớp tăng khối lượng, màu vàng nhạt, giảm độ
nhớt, lượng Muxin giảm rõ rệt (test Muxin dương tính), số lượng bạch cầu trong
dịch khớp tăng cao (có thể tới 15.000- 30.000/mm
3
), chủ yếu là bạch cầu đa nhân
trung tính.
7
+ Hội chứng miễn dịch: có tế bào hình nho (Ragocytes) ≥ 10% [1]. Yếu tố dạng
thấp trong dịch khớp dương tính với tỷ lệ cao và sớm hơn trong huyết thanh.
- Sinh thiết màng hoạt dịch
Dưới kính hiển vi điện tử người ta thấy tổn thương màng hoạt dịch bao gồm:
+ Tăng sinh hỡnh lụng màng hoạt dịch.
+ Giãn mạch và phù nề màng hoạt dịch.
+ Hiện tượng tăng sinh lớp liên bào phủ của hỡnh lụng từ 1-2 lớp trở
thành nhiều lớp.
+ Lắng đọng chất tơ huyết và chất giống tơ huyết ở mặt trên của hỡnh
lụng hoặc dưới lớp liên bào phủ.
+ Thâm nhập nhiều lympho bào và tương bào, đôi khi kết đặc thành nang
thật sự, được gọi là nang thấp.
+ Tăng sinh mạch máu tân tạo
Phần màng hoạt dịch bám ở chỗ ranh giới sụn và đầu xương được gọi là
màng máu (Pannus). Pannus được cấu tạo bởi màng hoạt dịch tăng sinh, chứa một
u hạt rất giầu tế bào, đầu tiên khu trú ở ranh giới giữa sụn- màng xương- màng hoạt
dịch, màng máu này huỷ hoại xương gây nên các bào mòn khởi đầu ở vựng rỡa
khớp, tổ chức hoạt dịch tăng sinh đã ăn sâu vào đầu xương gây nên huỷ bề mặt
khớp và gây nên các bào mòn áp lực ở vùng xương xốp tạo thành các giả nang do
sự tích lũy dịch rỉ viêm. Hanerman (1969) đã kết luận: các enzym tiêu thể được
giải phóng từ màng hoạt dịch tăng sinh tiếp xúc trực tiếp với sụn sẽ gây hủy sụn và

khuôn sụn được thay thế bằng pannus, pannus lại tiếp tục phát triển lan ra rìa khớp
gây nên các bào mũn vựng rỡa khớp và cứ như vậy bệnh tiến triển liên tục và nặng
lên [1].
8
()()>)?@A
- Mất chất khoáng đầu xương, hình ảnh tăng đậm độ cản quang phần mềm
quanh khớp chứng tỏ cú viờm phần mềm.
- Hình bào mòn xương (erosion): là những tổn thương dạng khuyết xuất hiện
tại bờ rìa khớp, đầu xương dưới sụn, hoặc tổn thương dạng giả nang (hình hốc
trong xương).
- Khe khớp hẹp là tình trạng khoảng cách giữa các khe khớp bị hẹp lại. Đây là
triệu chứng phổ biến, gây nên bởi sự phá hủy sụn khớp. Hẹp khe khớp trong VKDT
có dấu hiệu đặc trưng là khe khớp hẹp đồng đều, mép vỏ xương dưới sụn còn nguyên
vẹn, điều này giúp phân biệt với viêm khớp nhiễm khuẩn.
- Dính và biến dạng khớp
Tổn thương X quang được chia thành 4 giai đoạn theo Steinbrocker [2], [44],
[75]:
- Giai đoạn I: X quang chưa có thay đổi, chỉ có hình ảnh loãng xương.
- Giai đoạn II: hình bào mòn xương, hình hốc trong xương, khe khớp hẹp.
- Giai đoạn III: khe khớp hẹp, nham nhở, dính khớp một phần.
- Giai đoạn IV: dính, biến dạng trầm trọng, bán trật khớp, lệch trục khớp.
Trong VKDT, thường tổn thương sớm nhất ở khối xương cổ tay.
()()B)6C< , /0
- Tiêu chuẩn ACR 1987 gồm 7 yếu tố sau [1], [18], [40], [78]):
+ Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ.
+ Sưng đau (viêm) ít nhất 3 trong 14 khớp: ngón gần, bàn ngón tay, cổ
tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân hai bên.
+ Sưng đau (viêm) ít nhất 1 trong 3 vị trí khớp: ngón gần, bàn ngón tay,
cổ tay.
9

+ Sưng đau có tính chất đối xứng.
+ Có hạt dưới da.
+ Yếu tố dạng thấp huyết thanh dương tính.
+ X quang điển hình ở khối xương cổ tay
+ Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 trong 7 tiêu chuẩn (với điều kiện
thời gian diễn biến của bệnh từ 6 tuần trở lên).
()()D)6C ,
Steibrocker dựa vào chức năng vận động, tổn thương X quang chia thành 4
giai đoạn [1], [2], [75]:
- Giai đoạn I: tổn thương mới khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau chỉ ở phần
mềm, X quang chưa có thay đổi, bệnh nhân còn vận động gần như bình thường.
- Giai đoạn II: tổn thương đã ảnh hưởng một phần đến đầu xương, sụn khớp.
Trên X quang có hình bào mòn, khe khớp hẹp. Khả năng vận động bị hạn chế ít,
tay còn nắm được, đi lại được.
- Giai đoạn III: tổn thương nhiều ở sụn khớp, đầu xương, dính khớp một
phần. Khả năng vận động cũn ớt, bệnh nhân chỉ còn tự phục vụ mình trong sinh
hoạt, không đi lại được.
- Giai đoạn IV: dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận
động, tàn phế hoàn toàn.
()()(E)6CFGH ,
Có nhiều yếu tố để đánh giá mức độ tiến triển của bệnh bao gồm :
- Thời gian cứng khớp buổi sáng: thời gian càng dài thì mức độ hoạt động
của bệnh càng nặng. Một số tác giả cho rằng thời gian cứng khớp buổi sáng trong
đợt tiến triển của bệnh ít nhất là 45 phút .
- Số khớp sưng, số khớp đau: càng nhiều khớp sưng đau thì mức độ hoạt
động của bệnh càng nặng. Trong đợt tiến triển của bệnh cú trờn 3 khớp sưng [33],
[60], [84].
10
- Chỉ số Richie: được đánh giá bằng cách ấn đầu ngón tay cái lên trên diện
khớp với áp lực vừa phải, tổng cộng có 26 vị trí khớp bao gồm:

+ Khớp vai, khớp khuỷu, khớp cổ tay, khớp bàn ngón tay, khớp ngón gần,
khớp háng, khớp gối, khớp cổ chân, khớp sờn-gút, khớp bàn cổ chân (khớp sên-
hộp) , khớp bàn ngún chõn,lấy cả hai bên có 22 vị trí khớp.
+ Khớp thái dương hàm, khớp ức đòn, khớp mỏm cùng vai (cả hai bên đều
tính là một vị trí), cột sống cổ.
+ Mỗi vị trí khớp đước tính điểm như sau:
+ 0 điểm - Không đau.
+ 1 điểm - Đau ít, bệnh nhân nói là thao tác gây đau.
+ 2 điểm - Đau vừa bệnh nhân kêu đau và nhăn mặt.
+ 3 điểm - Đau nhiều đến nỗi bệnh nhân rút chi lại.
Kết quả: đau tối đa là 78 điểm, hoàn toàn không đau là 0 điểm, đợt tiến triển
của bệnh trên 9 điểm [33].
- Thang điểm đánh giá mức độ hoạt động của bệnh (DAS28-Disease activity
score) [60], [79].
Trước năm 1995 người ta thường áp dụng công thức DAS cổ điển gồm 3
hoặc 4 biến (số khớp sưng, số khớp đau, tốc độ máu lắng giờ đầu, điểm VAS, chỉ
sú Richie) [58]. Trong đó đếm số khớp sưng, đau trên tổng số 44 khớp chi trên và
chi dưới. Nhờ nghiên cứu của Prevoo và cộng sự, từ năm 1995 người ta đã sử dụng
28 khớp để đánh giá mức độ hoạt động bệnh thay cho 44 khớp trước kia [60]. Việc
sử dụng 28 khớp để đánh giá mức hoạt động bệnh là phương pháp đơn giản, dễ
thực hiện và đáng tin cậy. Công thức tính như sau:
DAS 28 = [ 0,56√ (số khớp đau) + 0,28√ (số khớp sưng)
+ 0,7ln (máu lắng 1h)] 1,08 + 0,16
DAS 28 < 2,9 điểm : bệnh không hoạt động
2,9 ≤ DAS 28 ≤ 3,2 điểm : bệnh hoạt động ở mức độ nhẹ
11
3,2< DAS 28 ≤ 5,1 điểm : bệnh hoạt động mức độ trung bình
DAS 28 > 5,1 điểm : bệnh hoạt động mạnh
- Yếu tố dạng thấp (RF- Rheumatoid Factor).
- Tình trạng viờm trờn xét nghiệm: máu lắng, protein C phản ứng tăng cao

trong đợt tiến triển.
+ Thang điểm đau: Để đánh giá mức độ đau của bệnh nhõn liên quan đến tình
trạng viêm khớp trong tuần vừa qua. Mức độ đau được đánh giá bằng thang điểm
VAS (Visual Analog Scale) có chiều dài chuẩn là 15cm, điểm mốc đầu tiên ở bên
trái là số 0- bệnh nhõn không đau, điểm mốc cuối cùng ở bên phải là số 100- bệnh
nhõn rất đau. Bệnh nhõn tự đánh dấu lên thang điểm dể chỉ ra mức độ nặng của
đau khớp. Để tớnh được số điểm đau của bệnh nhõn, đo khoảng cách từ mốc số
không ở bên trái đến điểm đánh dấu của bệnh nhõn tớnh bằng cm và nhõn với 0,2.
Số cm được chuyển đổi thành số diểm tương ứng và số điẻm đau của các bệnh
nhõn sẽ giao động từ 0 đến 3.
()()(()
()()(()()IJK
+ Kiểm soát quá trình miễn dịch và quá trình viêm khớp.
+ Phòng ngừa huỷ khớp, bảo vệ chức năng khớp, giảm thiểu tối đa các triệu
chứng để bệnh nhân có thể có cuộc sống bình thường.
+ Trỏnh các biến chứng của bệnh và của các thuốc điều trị.
+ Giáo dục, tư vấn bệnh nhân, vật lý trị liệu và phục hồi chức năng cho bệnh
nhân.
()()(()1)4LM
- Kết hợp nhiều nhóm thuốc: thuốc điều trị triệu chứng (thuốc chống viêm,
thuốc giảm đau) và thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm -DMARD's ngay từ giai
đoạn đầu của bệnh). Các thuốc điều trị có thể phải duy trì nhiều năm, thậm chí phải
dùng thuốc suốt đời trên nguyên tắc số nhóm thuốc và liều thuốc tối thiểu có hiệu
quả. Riêng corticoid thường chỉ sử dụng trong những đợt tiến triển.
12
- Các thuốc điều trị triệu chứng có thể giảm liều hoặc ngừng hẳn theo thứ tự:
corticoid, thuốc chống viêm không steroid, giảm đau.
- Phác đồ thường dùng, có hiệu quả, ít tác dụng phụ, đơn giản, rẻ tiền nhất ở
nước ta là methotrexat phối hợp với Chloroquin trong những năm đầu và sau đó là
Methotrexat đơn độc.

()()(()3):'
N6M
a. Glucocorticoid
- Chỉ định dùng corticoid
+ Chờ thuốc thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm -DMARD's có hiệu
quả.
+ Đợt tiến triển.
+ Đã phụ thuộc corticoid.
- Nguyờn tắc: dùng liều tấn công, ngắn ngày để tránh huỷ khớp và tránh phụ
thuộc thuốc. Đến khi đạt hiệu quả, giảm liều dần, thay thể bằng thuốc chống viêm
không steroid.
- Liều
+ Đợt tiến triển nặng (có tổn thương nội tạng như tràn dịch màng tim, màng
phổi, sốt, viêm nhiều khớp…)
Thường dùng mini bolus: Truyền tĩnh mạch 80- 125mg methyl-prednisolon
pha trong 250 ml dung dịch sinh lý trong 3-5 ngày liên tiếp. Sau liều này, duy trì
tiếp tục bằng đường uống với liều 1,5-2 mg/kg/24 h tính theo prenisolon.
+ Đợt tiến triển thông thường
Thường bắt đầu bằng liều 1-1,5 mg/kg/ngày. Giảm dần 10% liều đang dùng
mỗi tuần tuỳ theo triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm. Khi ở liều cao, thường chia
uống 2/3 liều vào buổi sáng và 1/3 liều uống vào buổi chiều. Khi ở liều từ 40 mg/ngày
trở xuống, uống một lần duy nhất vào lúc 08h, sau ăn. Thường sau 1-2 tháng, có thể
thay thế corticoid bằng thuốc chống không steroid.
13
+ Trường hợp phụ thuộc corticoid: duy trì 5-7,5mg/24h, uống 1 lần duy nhất
vào lúc 08h, sau ăn.
b. Thuốc chống viêm không steroid
- Chỉ định của thuốc chống viêm không steroid: Giai đoạn khớp viêm mức
độ vừa phải. Chỉ định ngay từ đầu hoặc sau khi dùng corticoid. Có thể dùng kéo
dài nhiều năm khi còn triệu chứng viêm. Lưu ý các chống chỉ định của thuốc.

- Có thể chỉ định một trong các thuốc sau: Diclofenac (Voltaren): 100
mg/ngày; Piroxicam (Felden, Brexin): 20 mg/ngày; Meloxicam (Mobic): 7,5
mg/ngày; Celecoxib (Cebebrex ): 200-400 mg/ngày. Liều dựa trên nguyên tắc
liều tối thiểu có hiệu quả.
N6M
Sử dụng kết hợp các thuốc giảm đau theo sơ đồ bậc thang của Tổ chức y tế thế
giới (WHO). Đối với bệnh viêm khớp dạng thấp, thường dùng thuốc giảm đau bậc 1
hoặc 2. Đây là nhóm thuốc rất thường được chỉ định kết hợp, vì thuốc có hiệu quả tốt,
ít tác dụng phụ. Có thể chỉ định 1 trong các thuốc sau:
- Paracetamol : 2-3 gam/ngày
- Paracetamol kết hợp với codein (Efferalgan Codein) : 4-6 viờn/ngày.
- Paracetamol kết hợp với dextropropoxyphene (Di- antalvic): 4-6 viên/ ngày
- Floctafenine (Idarac) 2-6 viờn/ngày (viờn nộn 200 mg/viờn): chỉ định trong
trường hợp tổn thương tế bào gan, suy gan.
N4OMMJPQ/IRS/T&
)0MM&M=F
- Biệt dược: Hydroxychloroquine (Plaquenil viờn nén 200 mg) hoặc
Quinacrine Hydrochlorid (Atabrine viờn nén 100 mg).
- Liều dùng: 200-600 mg/ngày, Việt Nam thường dùng 200 mg/ngày.
- Chống chỉ định: bệnh nhân có thai- do thuốc gây những thiếu hụt bẩm sinh
như hở hàm ếch, tổn thương thần kinh thính giác và thiếu hụt cột sau. Ngoài ra,
chống chỉ định với người có suy giảm G6PD (glucose-6 phosphate dehydrogenase)
hoặc có tổn thương gan.
14
)IUU<VSUU<

W
+ Chế phẩm: 2,5 mg/viờn, ống tiêm bắp 10 mg hoặc 15 mg.
+ Cách dùng: Thường khởi đầu bằng liều 10 mg/tuần. Thường uống một lần
cả liều vào một ngày cố định trong tuần. Trường hợp kém hiệu quả hoặc kém dung

nạp, có thể dùng đường tiêm bắp hoặc tiêm dưới da, mỗi tuần tiêm một mũi duy
nhất vào một ngày cố định trong tuần. Hiệu quả thường đạt được sau 1-2 tháng, do
đó thường duy trì liều đã chọn trong mỗi 1- 2 tháng mới chỉnh liều. Khi các triệu
chứng đã thuyên giảm, có thể giảm liều các thuốc kết hợp: lần lượt giảm liều
corticoid, thay bằng chống viêm không steroid, thuốc giảm đau giảm cuối cùng.
Thuốc thường duy trì nhiều năm, thậm chí suốt đời.
+ Thuốc kết hợp: thường kết hợp với thuốc chống sốt rét tổng hợp.
)X9Y&9ZUVX9ZU

W
+ Thành phần : kết hợp giữa 5-aminosalysilic và sulfapyridin
+ Chỉ định: do methotrexat là thuốc được lựa chọn hàng đầu, nên chỉ dùng
thuốc này khi có chống chỉ định đối với methotrexat hoặc được dùng kết hợp với
methotrexat.
+ Chế phẩm: viờn nộn, 0,5 gam.
+ Liều và cách dùng: liều 2-3 gam/ngày. Ba ngày đầu mỗi ngày 1 viên, ba
ngày tiếp mỗi ngày 2 viên, chia 2 lần. Nếu không thấy tác dụng phụ, duy trì ngày 4
viện, chia 2 lần.
)69&RV4U9

XU

W
- Cơ chế: ức chế vận chuyển DNA và phòng ngừa sự tích tụ mRNA có vai trò
tạo ra một số cytokin. Thuốc cũng ức chế các pha ban đầu của sự hoạt hoá tế bào T đối
với các đại thực bào, làm giảm tổng hợp các interleukin- 2. Thuốc có tác dụng ức chế
miễn dịch song không có độc tính đối với tuỷ xương.
- Chỉ định: Viêm khớp dạng thấp thể nặng, không đáp ứng với methotrexat
- Cỏch dựng: Dùng đơn độc hoặc kết hợp với methotrexat.
15

- Liều: Bắt đầu bằng liều 2,5 mg/kg/ngày, chia 2 lần, cách nhau 12 giờ. Sau
4-8 tuần, nếu không có hiệu quả, tăng 0,5-1 mg/kg/ngày trong 1-2 tháng; cho đến
khi đạt 5 mg/kg/ngày. Cần thận trọng với liều trên 4 mg/kg/ngày. Liều an toàn là
2-3 mg/kg/ngày. Giảm liều khi chức nặng thận suy giảm. Chống chỉ định khi bệnh
nhân có tiền sử bệnh thận trước đó (độ thanh thải creatin dưới 80 ml/phỳt).
UW6'&[VM8U&W
Là các tác nhân gây chẹn hoặc tương tác với các chức năng của các
cytokines hoạt động trong cơ chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp. Đã được sử
dụng tại Mỹ, Pháp và một số nước khác, chưa có ở nước ta. Trong số này, điển
hình nhất là các thuốc kháng TNF.
- Entanercept-Enbreil): ống 25 mg. Liều 25 mg 2 lần mỗi tuần hoặc 50 mg
mỗi tuần. Tiêm dưới da.
- Infliximab- Remicade: ống 100 mg. Liều 3 mg/kg/ lần. Truyền tĩnh mạch
chậm (ít nhất 2 giờ) vào tuần 0, 2 và 6; sau đó nhắc lại mỗi 8 tuần.
- Chỉ định trong các trường hợp viêm khớp dạng thấp nặng, kháng với các
điều trị thông thường khác; thường vẫn kết hợp với Methotrexat.
- Tỏc dụng không mong muốn đáng ngại nhất của các thuốc này là lao và
các nhiễm khuẩn cơ hội.
()()(()5)\
Do hiện nay cú cỏc thuốc điều trị toàn thân tốt, các điều trị tại chỗ này ngày
càng ít được sử dụng.
- Tiêm methylprednisolone acetate ( depomedrol 40mg) tại khớp với các khớp
cũn viờm mặc dù đã được điều trị toàn thân. methylprednisolone acetate cú cỏc
tớnh chất tổng quát của glucocorticoid pednisolon nhưng ít tan hơn và khó chuyển
hoá hơn, do đó có tác dụng kéo dài hơn, tiêm vào trong khớp 40mg vào cả 2 khớp (
tổng liều là 80mg ) sau 4 đến 8 giờ cho nồng độ đỉnh methylprednisolone vào
khoảng 21,5mg/100ml. Sau khi được tiêm vào trong khớp methylprednisolone
16
acetate lan toả từ khớp vào tuần hoàn trong khoảng 7 ngày, theo sự suy giảm hoạt
động của trục hạ đồi- tuyến yên- thượng thận và các giá trị đo được của

methylprednisolone trong huyết thanh.Cơ chế tác dụng: Các glucocorticoid thấm
qua các màng tế bào và gắn kết với các thụ thể tương bào đặc hiệu. Các phức hợp
này sau đó đi vào nhân tế bào, gắn kết vào DNA ( nhiễm sắc thể ) và kích thích sự
vận chuyển của RNA thông tin và sự tổng hợp protein của các men khác nhau
được xem như chịu trách nhiệm chủ yếu vào nhiều tính chất sau khi được sử dụng
toàn thân. Glucocorticoid không chỉ ảnh hưởng quan trọng lên tiến trỡmh viờm và
miễn dịch mà cũn tỏc động lên chuyển hoá carbohydrate, protein và chất béo. Các
chất này cũng tác động lên hệ tim mạch, cơ vân và hệ thần kinh trung ương.
* Tỏc dụng lên tiến trình viêm và miễn dịch: Tính chất kháng viêm, ức chế
miễn dịch và giảm đau của các glucocorticoid được sử dụng trong hầu hết các chỉ
định. Các tính chất này đưa đến các kết quả sau:
+ Giảm số lượng các tế bào hoạt động miễn dịch gần vị trí viêm
+ Giảm sự gión mạch
+Ổn định màng lysosome
+ Ức chế thực bào
+ Giảm sản xuất prostaglandin và các tế bào liên quan.
Một liều 4,4 mg methylprednisolone acetate ( 4mg methylprednisolone ) có
tớnh chất glucocorticoid ( kháng viêm ) như 20mg hydrocortisone.
Methylprednisolone có tác dụng mineralocorticoid tối thiểu ( 200 mg
methylprednisolone tương đương với 1mg desoxycorticosterone )
- Cắt bỏ màng hoạt dịch bằng cách dựng hoỏ chất (tiêm acid osmic nội
khớp) hoặc bằng phương pháp ngoại khoa (cắt dưới nội soi hoặc mổ mở): Hiện ít
được sử dụng, đặc biệt từ khi cú cỏc thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm
-DMARD's.
()()(()7)6"#
N]J^8_
17
Có nhiều bài tập để giảm cứng và đau khớp, chống dính khớp. Ngoài ra cần
tránh vận động quá mức ở các khớp tổn thương, trỏnh cỏc động tác có thể gây ra
hoặc làm đau khớp tăng lên.

Chăm sóc các khớp ở cánh tay, bàn tay: hướng dẫn bệnh nhân khi nâng vật
cần nâng bằng cả 2 tay. Nếu bệnh nhân đau nhiều, có thể băng nẹp cổ bàn tay. Với
khớp háng và/hoặc gối, nờn khuyờn bệnh nhân nằm tư thế xấp trên giường cứng;
nằm thẳng, đứng hoặc đi dạo, tránh đứng hoặc ngồi quỏ lõu; nờn dựng can chống
hỗ trợ đối với bên khớp đau.
N`[:"&M
Trong các đợt tiến triển, các thuống chống viêm mạnh là cần thiết. Song ở
giai đoạn bệnh thuyên giảm, có thể nước suối khoỏng núng có thể gia tăng tác
dụng của phục hồi chức năng khớp. Châm cứu hoặc một số bài thuốc nam (trinh nữ
hoàng cung, độc hoạt Lai châu hoặc các thuốc đã được điều chế thành viên nén
như Hyđan, Vifotin ) có tác dụng chống viêm khớp có thể làm thuyên giảm triệu
chứng viêm, giảm liều các thuốc chống viêm, do đó làm giảm tác dụng phụ của các
thuốc nhóm này.
N
Chỉnh hình, thay khớp nhân tạo.
()()(();)6M"#9
Các nghiên cứu về các thuốc ức chế tế bào B hoặc T như Mycophenolate mofetil
(CellCept) hoặc thuốc ức chế tế bào B như Rituximab (Rituxan ) hoặc phương
pháp ghép tế bào nguồn đang được nghiên cứu ở các nước tiên tiến, có nhiều hứa
hẹn trong điều trị bệnh lupus và cả với bệnh viêm khớp dạng thấp. Tuy nhiên, các
thuốc này đang ở trong giai đoạn nghiên cứu .
Tóm tắt phác đồ điều trị bệnh Viêm khớp dạng thấp tại Việt Nam
Kết hợp đồng thời 3 nhóm thuốc dưới đây.
1.Thuốc chống viêm
- Corticoid liều cao và ngắn ngày (thường khoảng 1-2 tháng)
18
- Hoặc thuốc chống viêm không steroid
2.Thuốc giảm đau
Paracetamol và các chế phẩm kết hợp khác
3.Thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm -DMARD's

- Hydroxychloroquin hoặc Chloroquin (đối với thể nhẹ)
- Methotrexat + Hydroxychloroquin (được lựa chọn hàng đầu)
- Salazopyrin (chỉ định khi không dung nạp Methotrexat)
- Methotrexat + Hydroxychloroquin + Salazopyrin
- Methotrexat + Cyclosporin A
Ghi chú: dùng hydroxychloroquin hoặc chloroquin
Tuỳ theo mức độ tiến triển của bệnh mà tăng hoặc giảm liều các thuốc trong
3 nhúm trờn. Cỏc thuốc chống viêm và giảm đau có thể giảm liều hoặc ngừng hẳn,
trong khi các thuốc thuốc DMADRs thường phải duy trì suốt đời với số nhóm
thuốc và liều thuốc tối thiểu có hiệu quả.
19
()1)a%
?@()(ba%V0^8Wc3d)
- Khớp cổ tay được tạo nên bởi các xương trong khối xương cổ tay, đầu dưới
xương quay, xương trụ và đầu gần các đốt xương bàn tay.
- Khối xương cổ tay bao gồm 8 xương xếp thành 2 hàng: hàng gần đi từ
xương quay đến xương trụ là các xương thuyền, nguyệt, tháp, đậu. Hàng xa là các
xương thang, thê, cả, móc [4].
- Đầu dưới xương quay hình một khối to và dẹt, mặt trong lõm hình tam
giác, có mặt khớp với xương trụ, mặt dưới cú cỏc mặt khớp với xương cổ tay (mặt
khớp ngoài hình tam giác tiếp khớp với xương thuyền, mặt khớp ở trong hình
vuông tiếp khớp với xương nguyệt, riêng xương đậu do vị trí nằm trước xương
thỏp nờn không có mặt khớp với xương này).
+ Đầu dưới xương trụ: tròn và lồi, bao gồm vành khớp của xương trụ tiếp xúc
với khuyết trụ của xương quay. Mỏm trâm trụ ở phía sau trong của chỏm.
+ 5 xương đốt bàn tay I đến V. Đầu trên (đầu gần) là nền xương đốt bàn tay
và là nơi tiếp giáp với hàng xa khối xương cổ tay.
20
- Thành phần của mỗi khớp bao gồm: diện khớp, sụn khớp, màng hoạt dịch và
các dây chằng

Diện khớp: là nơi các xương tiếp xúc với nhau, trên mặt diện khớp có 1 lớp
sụn mỏng để tăng cường tính đàn hồi của khớp.
• Diện khớp quay-trụ xa nối đầu xương quay và xương trụ.
• Diện khớp quay-cổ tay: nối đầu dưới xương quay với các xương cổ tay.
• Diện khớp giữa cổ tay: liên kết giữa hai hàng xương cổ tay, diện khớp
phức tạp hình thể không đều.
• Diện khớp cổ tay - đốt bàn tay: liên kết giữa các xương hàng dưới cổ tay
với nền các xương đốt bàn tay (từ đốt bàn I đến đốt bàn V).
• Diện khớp đốt bàn tay và các đốt ngón tay.
+ Sụn khớp: bao bọc các đầu xương và viền quanh cỏc hừm khớp, có tác
dụng bảo vệ đầu xương, làm tăng bề mặt tiếp xúc các diện khớp, là vựng vụ mạch.
+ Màng hoạt dịch tạo thành một tỳi kớn bao quanh ổ khớp, trừ chỗ có sụn
khớp che phủ. Đó là một màng vô mạch mỏng, mặt hướng vào khoang khớp nhẵn
bóng có lớp tế bào biểu mô bao phủ. Các tế bào này làm nhiệm vụ tiết ra dịch
khớp. Màng hoạt dịch lót mặt trong lớp xơ của bao khớp cho tới chỗ bám của lớp
này vào mỗi đầu xương thì lật lên phủ tiếp một phần cốt mạc bọc quanh đầu xương
để bám vào tận sỏt mộp quanh sụn khớp. Vùng cận khớp không được sụn bảo vệ
này gọi là vùng lộ trần, đõy chớnh là nơi đặc biệt ưa thích cho bào mòn tấn công .
+ Bao khớp là một bao xơ bám vào dìa ngoài chu vi các diện khớp. Thực
chất bao khớp là ngoại cốt của xương. Các khớp ở cổ-bàn-ngún tay, chủ yếu là các
khớp gấp duỗi nên bao khớp thường dầy ở phía trước, mỏng ở phía sau và chắc
khoẻ ở hai bên.
1.3. Các kỹ thuật tiờm khớp cổ tay
1.3.1 Tiờm theo phương pháp kinh điển:
Vị trí tiêm ở mặt mu cổ tay, giữa đầu dưới xương trụ và xương quay, trên mặt
phía xương trụ của gân ngửa dài ngón cái. Khớp cổ tay: là một khớp có cấu trúc
giải phẫu phức tạp liên quan với cỏc bú mạch thần kinh nên phương pháp tiờm mự
21
dễ xảy ra biến chứng và tỷ lệ thành công thấp.Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào
đánh giá hiệu quả của phương pháp

()3)1)0""%H60&Ue:f_&)
Hạn chế của tiêm khớp cổ tay dưới hướng dẫn của CT, màng huỳnh quang
(MHQ) là khả năng nhiễm tia X cao , giá thành chi phí cao, thường ít được áp
dụng.
()3)3)0""%H&')
Là một phương pháp tương đối an toàn có ưu điểm như rẻ tiền, linh hoạt, phổ
biến, cho phép quan sát được phần mềm quanh khớp như mạch máu, thần kinh để
trỏnh khụng phạm phải. Hơn nữa, sử dụng siêu âm tránh được bị nhiễm tia X .
1.4. Tình hình nghiên cứu về tiêm corticoid nội khớp dưới hướng dẫn của siêu
âm trên thế giới
. Nghiên cứu của Naredo E và cộng sự (2004) ở trên 41 bệnh nhân được chia
ngẫu nhiên thành hai nhúm tiờm corticoid tại chỗ dưới siêu âm và nhúm tiờm mự
dưới mỏm cùng vai cho thấy nhúm tiờm dưới hướng dẫn của siêu âm có sự cải
thiện rỗ rệt chỉ số VAS và cải thiện vận động khớp vai hiệu quả hơn nhúm tiờm
mự với p < 0,001 .
Nghiên cứu của Chen MJ, Lew HL và cộng sự (2006) ở trên 40 bệnh nhân
được chia ngẫu nhiên thành hai nhúm tiờm corticoid tại chỗ dưới siêu âm và nhúm
tiờm mự bao thanh dịch dưới mỏm cùng vai, cho kết quả: nhúm tiờm corticoid tại
chỗ dưới hướng dẫn của siêu âm cải thiện động tác dạng tay tốt hơn so với nhúm
tiờm mự với p < 0,05 .
Ucuncu Faik và cs (2009) nghiên cứu trên 60 bệnh nhân điều trị VQKV được
chia ngẫu nhiên thành hai nhúm tiờm corticoid tại chỗ dưới siêu âm và nhúm tiờm
mự, cho thấy nhúm tiờm dưới hướng dẫn của siêu âm có sự cải thiện rất tốt chỉ số
VAS (p < 0,05) so với nhúm tiờm mự.
1.5. Tại Việt Nam:
Đặng Ngọc Tân (2009) nghiên cứu trên 66 bệnh nhân bệnh viêm quanh khớp
vai thể đau vai đơn thuần (viờm gõn nhị đầu) điều trị tiêm corticoid tại chỗ, trong
đó có 33 bệnh nhân được tiêm dưới hướng dẫn của siêu âm, 33 bệnh nhân còn lại
được tiêm theo kỹ thuật kinh điển (tiờm mự), cho thấy
22

Hiệu quả điều trị ở nhóm bệnh nhân được tiêm corticoid tại chỗ dưới hướng
dẫn của siêu âm cao hơn nhóm được tiêm theo kỹ thuật kinh điển (tiờm mự), sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Tạ Thị Hưong Trang (2010) nghiên cứu trên 37 bệnh nhân VCSDK có tổn
thương khớp háng, được chia làm hai nhúm, nhúm được điều trị bằng tiêm
corticosteroid nội khớp và nhúm khụng tiờm corticosteroid nội khớp thấy
100% bệnh nhân tiêm corticosteroid nội khớp hỏng cú cải thiện các triệu
chứng lâm sàng thể hiện qua sự cải thiện của các chỉ số số VAS, BASDAI, BASFI,
HOOS và biên độ vận động của khớp háng tai các thời điểm 10 ngày và 30 ngày
sau điều trị. Sự cải thiện này là có ý nghĩa với p<0,01.
Không có các tác dụng không mong muốn khác được phát hiện trong quá
trình đánh giá điều trị bệnh với khoảng thời gian theo dõi một tháng sau khi làm
thủ thuật ở nhóm bệnh nhân tiêm corticosteroid nội khớp háng.
23
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Địa điểm và thời gian tiến hành nghiên cứu
- Địa điểm: khoa Cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai.
- Thời gian từ tháng 12/2010 đến tháng 11/2011.
2.2. Đối tượng nghiên cứu
1)1)()0C9g[ ,'
Bệnh nhân điều trị tại khoa Cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Mai, tuổi trên 16,
không phân biệt giới đáp ứng đủ tiêu chuẩn chọn bệnh nhân sau đây:
1. Bệnh nhân được chẩn đoán xác định VKDT theo tiêu chuẩn ACR 1987
2. Có viêm khớp cổ tay mặc dù đã được điều trị toàn thõn bằng các thuốc
chloroquin, Methotrexat, corticoid liều Medrol cũn 32mg, các thuốc chống viêm
không steroid
3. Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.
1)1)1)0C9h ,'
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia vào nghiên cứu.

- Các bệnh nhân cú cỏc chống chỉ định của corticoid : bệnh tăng HA hoặc
ĐTĐ không được kiểm soát.
- Các bệnh nhân mới được tiêm corticoid tại khớp cổ tay (bất kể vị trí
.phương pháp nào) trước đó 3 tháng tính từ thời điểm thăm khám.
- Bệnh nhõn bị VKDT giai đoạn IV.
2.3. Phương pháp nghiên cứu
- Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu, mô tả can thiệp mở .
24
- Quy trình nghiên cứu
SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU
2.4. Phương pháp thu thập thông tin:
Bệnh nhân được hỏi, khám bệnh và thu thập thông tin vào mẫu bệnh án
nghiên cứu chung đã được thiết kế.
25
Bệnh nhân VKDT
Viêm khớp cổ tay
Đối tượng nghiên cứu: Đánh giá lâm sàng , cận lâm sàng
Tiêm khớp cổ tay dưới hướng dẫn của siêu âm
Thuốc điều trị kết hợp: chống viêm, giảm đau, thuốc điều trị cơ bản
Đánh giá : LS, CLS tại các thời điểm N0,1,2,3,10
Nhận xét, kết luận