Nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên

Số hóa bởi trung tâm học liệu

1

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC




LÊ SAN




NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG
THẬN NẶNG THÊM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐIỀU TRỊ
NỘI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG
THÁI NGUYÊN


Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60.72. 01. 40



LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

THÁI NGUYÊN - NĂM 2013

Số hóa bởi trung tâm học liệu

2



ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC




LÊ SAN



NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG
THẬN NẶNG THÊM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐIỀU TRỊ
NỘI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG
THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60.72. 01. 40



LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC



NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. Nguyễn Trọng Hiếu








Số hóa bởi trung tâm học liệu

3

THÁI NGUYÊN - NĂM 2013


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu và kết quả trong luận văn là trung thực và chưa từng
được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Thái Nguyên, 2013
Ngƣời cam đoan



Lê San







Số hóa bởi trung tâm học liệu

4
LỜI CẢM ƠN

Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin trân trọng cảm ơn
- Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý đào tạo sau Đại học, Ban chủ nhiệm
Khoa Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
- Ban Giám đốc, phòng kế hoạch tổng hợp, Khoa Nội Bệnh viện Đa
khoa Trung ương Thái Nguyên.
- Ban Giám hiệu, Tổ bộ môn lâm sàng trường Trung cấp Y tế Hà Giang.
Đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, công tác,
nghiên cứu và hoàn thành luận văn tốt nghiệp Thạc sĩ Y học của mình.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
- TS Nguyễn Trọng Hiếu, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tận
tình tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

- Tập thể y, bác sỹ và các cán bộ trong khoa Nội - Tim mạch - Cơ xương
khớp Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái Nguyên luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo
điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác và hoàn thành
luận văn này.
- Xin gửi lời cảm ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội đồng bảo
vệ đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận văn.
- Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè, tập thể Cao học K15 đã luôn giúp đỡ,
động viên tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Xin gửi cảm ơn và tình cảm thân thương nhất tới:
Toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, động viên tinh thần
giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình học tập và thực hiện
nghiên cứu này.

Thái Nguyên, 2013
Lê San

Số hóa bởi trung tâm học liệu

5
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN


BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)
EF : Phân số tống máu thất trái
MAU : Microabumin niệu
MLCT : Mức lọc cầu thận
RLCNT : Rối loạn chức năng thận
HDL - C : High Density Lipoprotein - Cholesterol
(Cholesterol của lipoprotein có tỷ trọng cao)
JNC : United States Joint National Committee

( Liên ủy ban Quốc gia Hoa Kỳ)
LDL - C : Low Density Lipoprotein – Cholesterol
( Cholesterol của lipoprotein có tỷ trọng thấp)
WHO : World Health organization
(Tổ chức Y Tế thế giới)
THA : Tăng huyết áp
HATT : Huyết áp tâm thu
HATr : Huyết áp tâm trương
NYHA : New York Heart Association
(Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ)

Số hóa bởi trung tâm học liệu

6
MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Danh mục viết tắt
Mục lục
Danh mục các bảng
Danh mục hình
Đặt vấn đề 1
Chƣơng 1. Tổng quan tài liệu 3
1.1. Suy tim 3
1.1.1. Định nghĩa, phân độ suy tim 3
1.1.2. Sinh lý bệnh suy tim 3
1.1.3. Điều trị suy tim 7
1.1.4. Tình hình suy tim hiện nay 7
1.2. Rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim 9

1.2.1. Định nghĩa rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân
suy tim 9
1.2.2. Các phương pháp đánh giá chức năng thận 9
1.3. Hội chứng tim - thận 14
1.3.1. Định nghĩa 15
1.3.2. Phân loại 15
1.4. Tình trạng rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim điều trị
nội trú hiện nay 19
1.4.1. Các rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim 19
1.4.2. Các yếu tố liên quan đến rối loạn chức năng thận nặng
thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú 22


Số hóa bởi trung tâm học liệu

7
Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu 26
2.1. Đối tượng nghiên cứu 26
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 27
2.2.1. Thời gian nghiên cứu 27
2.2.2. Địa điểm nghiên cứu 27
2.3. Phương pháp nghiên cứu 27
2.3.1. Phương pháp nghiên cứu 27
2.3.2. Phương pháp cỡ mẫu, cỡ mẫu 27
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu 27
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu 30
2.5.1. Khám lâm sàng 30
2.5.2. Cận lâm sàng 34
2.6. Xử lý số liệu 35
2.7. Đạo đức trong nghiên cứu 36

2.8. Sơ đồ nghiên cứu 37
Chƣơng 3: Dự kiến kết quả 38
3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 38
3.2. Rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim 40
3.3. Liên quan giữa rối loạn chức năng thận nặng thêm với một số biểu
hiện lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim 45
Chƣơng 4: Bàn luận 54
4.1. Các thông tin chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 54
4.2. Tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều
trị suy tim 57
4.3. Liên quan giữa một số biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng với rối
loạn chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim 59
Kết luận 66
Khuyến nghị 68
Tài liệu tham khảo
Bệnh án nghiên cứu

Số hóa bởi trung tâm học liệu

8
Danh sách bệnh nhân
DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 2.1. Ngưỡng cắt BMI chẩn đoán thừa cân và béo phì 31
Bảng 2.2. Phân loại huyết áp cho người trưởng thành ( 18 tuổi) theo JNC
VI (Joint National Committee VI) - 1997 32
Bảng 2.3. Phân loại mức độ suy thận và điều trị 33
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới 39
Bảng 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo dân tộc và địa dư 39
Bảng 3.3. Giá trị trung bình giữa creatinin và ure với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm 42
Bảng 3.4. Phân bố mức độ suy thận với tình trạng rối loạn chức năng thận
nặng thêm ở bệnh nhân suy tim 42
Bảng 3.5. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng
thêm theo tuổi 43
Bảng 3.6. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng
thêm theo giới 43
Bảng 3.7. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng
thêm theo mức độ tăng huyết áp 44
Bảng 3.8. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng
thêm theo tiền sử suy thận 44
Bảng 3.9. Liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng ở các bệnh nhân suy
tim với tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm 45
Bảng 3.10. Liên quan một số thông số lâm sàng ở bệnh nhân suy tim với
tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm 46
Bảng 3.11. Liên quan giữa mức độ suy tim với tình trạng rối loạn chức
năng thận nặng thêm 47

Số hóa bởi trung tâm học liệu

9
Bảng 3.12. Liên quan giữa một số hình ảnh X quang với tình trạng rối loạn
chức năng thân nặng thêm ở bệnh nhân suy tim 47
Bảng 3.13. Liên quan đến chỉ số trên điện tim với tình trạng rối loạn chức
năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim 48
Bảng 3.14. Liên quan giữa phân bố tống máu thất trái trên siêu âm với rối
loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim 49
Bảng 3.15. Liên quan giữa nguyên nhân gây suy tim với tình trạng rối loạn
chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim 49
Bảng 3.16. Liên quan đến một số chỉ số huyết học với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim 50
Bảng 3.17. Liên quan đến một số chỉ số huyết học với tình trạng rối loạn
chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim 50
Bảng 3.18. Liên quan giữa các thuốc điều trị với rối loạn chức năng thận
nặng thêm trên bệnh nhân suy tim 51
Bảng 3.19. Liên quan giữa số nhóm thuốc điều trị với rối loạn chức năng
thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim 52
Bảng 3.20. Liên quan đến số ngày điều trị và chi phí điều trị với tình trạng
rối loạn chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim 52
Bảng 3.21. Bảng đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim
với tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm 53







Số hóa bởi trung tâm học liệu

10
DANH MỤC SƠ ĐỒ, HÌNH

Danh mục sơ đồ:
Sơ đồ 1.1. Yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim 4
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu 38

Danh mục hình:
Hình 1.1. Hội chứng tim - Thận cấp 16
Hình 1.2. Hội chứng tim - Thận mạn 17

Hình 1.3. Hội chứng thận - Tim cấp 17
Hình 1.4. Hội chứng thận - Tim mạn 18
Hình 1.5. Hội chứng tim - thận cấp thứ phát 19


Danh mục biểu đồ

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nghề nghiệp 40
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm về tiền sử bị bệnh suy tim 40
Biểu đồ 3.3. Đặc điểm về tiền sử điều trị suy tim 41
Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng thêm 41



Số hóa bởi trung tâm học liệu

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp do hậu quả nhiều bệnh về
tim mạch như các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm
sinh và một số bệnh khác có ảnh hưởng đến tim [1]. Tỉ lệ mắc và tử vong do
các bệnh lý về tim mạch ngày càng gia tăng. Tại Mỹ có khoảng 5,7 triệu
người bị bệnh suy tim [23], suy tim là nguyên nhân trực tiếp của 55,000
trường hợp tử vong hàng năm [48], mỗi năm có thêm khoảng 500 nghìn bệnh
nhân suy tim được chẩn đoán. Ước tính tần suất suy tim tại Châu Âu vào
khoảng từ 0,4 – 2%, tương đương từ 2 đến 10 triệu người bị suy tim tại Châu
Âu. Tại việt Nam, với dân số khoảng 80 triệu người, nếu tính theo tần suất
suy tim của Châu Âu thì sẽ có khoảng 320 nghìn đến 1,6 triệu người suy tim
cần điều trị [11]. Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất hay gặp trong lâm sàng

nội khoa và gần đây đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị suy tim,
nhưng sự tiến triển và tiên lượng của bệnh suy tim vẫn còn là một thách thức.
Sự suy giảm chức năng tim sau một thời gian sẽ dẫn đến rối loạn chức
năng cấp hoặc mạn tính của thận [1]. Tình trạng rối loạn chức năng thận nặng
thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú được xác định khi creatinin huyết
thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5 µmol) hoặc tăng thêm > 25% tại bất cứ thời
điểm nào trong thời gian điều trị nội trú ở bệnh nhân suy tim so với nồng độ
creatinin huyết thanh khi mới nhập viện. Tình trạng này phổ biến chiếm tỉ lệ
từ 21% đến 37%, là các yếu tố nguy cơ như, biến cố tim mạch nhiều hơn, thời
gian nằm viện kéo dài hơn, chi phí cho điều trị cao hơn, tử vong cũng cao
hơn. Sau khi ra viện tỉ lệ tái nhập viện nhanh hơn, biến cố về tim mạch nhiều
hơn, tỉ lệ tử vong cũng cao hơn so với những bệnh nhân suy tim mà không có
rối loạn chức năng thận nặng thêm [35], [56], [69].

Số hóa bởi trung tâm học liệu

2
Nghiên cứu tác giả Chitineni H, Miyawaki đã nghiên cứu 509 bệnh nhân
nhập viện trong năm 2004 có 21% số bệnh nhân xảy ra tình trạng rối loạn
chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim, sự xuất hiện rối loạn
chức năng thận nặng thêm có liên quan chặt chẽ đến các yếu tố như bệnh tiểu
đường, giảm Natri máu, rối loạn chức năng tâm trương, thuốc lợi tiểu, chẹn
kênh canxi, ức chế men chuyển là các yếu tố nguy cơ biến cố về tim mạch và
kéo dài thời gian điều trị [13]. Nghiên cứu Logeart D và cộng sự năm (2008)
trên 416 bệnh nhân nhập viện điều trị suy tim mạn tính thì có 37% xảy ra rối
loạn chức năng thận nặng thêm trong 5 3 ngày trị nội trú tại bệnh viện, nồng
độ creatinin huyết thanh của bệnh nhân suy tim có liên quan đến biến chứng
tim mạch và tử vong, khi nồng độ creatinin huyết thanh tăng cao thì nguy cơ
biến cố về tim mạch và tử vong sẽ càng cao [53].
Mặc dù tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy

tim điều trị nội trú là phổ biến nhưng trên lâm sàng tình trạng này nhiều khi
vẫn chưa được quan tâm đúng mức. Để có thêm những hiểu biết về bệnh suy
tim và tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm cũng như có thêm thông
tin giúp việc điều trị, theo dõi, tiên lượng bệnh được tốt hơn, chúng tôi tiến
hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng thận
nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa Khoa
Trung ương Thái Nguyên" với các mục tiêu sau.
1. Mô tả tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy
tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên.
2. Xác định một số yếu tố liên quan giữa tình trạng rối loạn chức năng
thận nặng thêm với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy
tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

Số hóa bởi trung tâm học liệu

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Suy tim
1.1.1 Định nghĩa, phân độ suy tim
- Định nghĩa suy tim
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương
thực thể hay rối loạn chức năng quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng
tiếp nhận máu (suy tâm trương) hoặc tống máu (suy tâm thu) [2], [11], [60].
- Phân độ suy tim:
Phân độ suy tim theo Hội tim mạch New York (NYHA):
Độ I: Không hạn chế vận động - Vận động thể lực thông thường không
gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp
Độ II: Hạn chế vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận
động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc

đau ngực
Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi
nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ khi đã có triệu chứng cơ năng
Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không thấy khó chịu. Triệu
chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ cần
một vận động thể lực nhẹ, triệu chứng cơ năng trên bệnh nhân sẽ
gia tăng [2], [11], [62].
1.1.2. Sinh lý bệnh suy tim
Suy tim thường làm cung lượng tim bị giảm xuống, khi cung lượng tim
bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và các
hệ thống ngoài tim để cố duy trì cung lượng tim nhằm đáp ứng nhu cầu đưa
máu đi nuôi cơ thể. Nhưng cơ chế này kéo dài hoặc bị vượt quá sẽ sảy ra suy
tim với nhiều hậu quả của nó [2], [7].

Số hóa bởi trung tâm học liệu

4
1.1.2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Qua nhiều nghiên cứu người ta đã hiểu rõ cung lượng tim phụ thuộc vào
4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của tim, tần số tim.

Sơ đồ 1.1. Yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
* Tiền gánh.
- Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích áp lực cuối tâm trương của tâm thất.
- Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ
tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp.
- Tiền gánh phụ thuộc vào.
+ Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về thất.
+ Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn
* Sức co bóp co bóp của tim

Trong nghiên cứu thực nghiệm của Starling đã thấy mối tương quan giữa
áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là:
- Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong thất tăng, thì sẽ làm tăng
sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ bị tăng lên.
Sức co bóp
của tim

Cung lƣợng
tim

Tiền gánh

Hậu gánh

Tần số tim

Số hóa bởi trung tâm học liệu

5
- Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương
của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng
tương ứng mà thậm chí còn giảm đi.
Như vậy tim càng suy thể tích nhát bóp càng giảm.
* Hậu gánh:
Hậu gánh là sức cản của động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức
cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Nếu sức cản thấp quá
có thể làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm
tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó sẽ làm
giảm sức co bóp của tim và làm giảm lưu lượng tim.
* Tần số tim

Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác động bù trừ tốt cho
chính tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì cung lượng tim.
Nhưng nếu nhịp tim tăng lên quá nhiều, thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lại tăng
lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng yếu đi một
cách nhanh chóng [2], [11].
1.1.2.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim
* Cơ chế bù trừ tại tim
- Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh
quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo
dài các sợi cơ tim và theo luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ
tim, nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
- Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày của
các thành tim, nhất là trong trường hợp áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề
dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó lại với tình trạng tăng hậu gánh.
Ta biết rằng khi hậu gánh sẽ làm giãn thể tích tống máu, do đó để bù lại, cơ
tim phải tăng bề dày lên

Số hóa bởi trung tâm học liệu

6
- Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh
giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi
giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng
tần số tim [7], [19].
* Cơ chế bù trừ ngoài tim
Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch
máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích. Cụ thể
có 3 hệ thống co mạch ngoại vi được huy động.
- Hệ thần kinh giao cảm
Cường giao cảm làm co mạch da, thận và về sau ở khu vực các tạng

trong ổ bụng và ở các cơ.
- Hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron
Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu cho
thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu. Rennin sẽ hoạt hóa
Angiotensinnogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II.
Chính Angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia
vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng ra Noadrenalin ở đầu tận cùng các
sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận. Cũng chính
Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra Aldosterol, từ đó làm tăng
tái hấp thu Natri và nước ở ống thận
- Hệ Arginin - Vasopressin
Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên được
kích thích để tiết ra Arginin – Vasoprerssin làm tăng thêm tác dụng co mạch
ngoaị vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận.
Cả ba hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim,
nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, làm tăng ứ nước và

Số hóa bởi trung tâm học liệu

7
natri, tăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim tạo nên một “Vòng luẩn
quẩn“ bệnh lý và làm cho suy tim ngày càng nặng thêm [1][8], [19].
1.1.3. Điều trị suy tim
- Nguyên tắc điều trị suy tim
+ Loại bỏ các yếu tố thúc đẩy suy tim
+ Điều trị nguyên nhân gây suy tim
+ Điều trị triệu chứng: Kiểm soát tình trạng suy tim sung huyết
+ Giảm công cho tim: giảm tiền tải và hậu tải
+ Kiểm soát tình trạng ứ muối và nước
+ Tăng sức co bóp cơ tim [1], [2].

- Các thuốc điều trị suy tim
Các thuốc chính yếu để điều trị suy tim bao gồm: digitalis, thuốc giãn
mạch, ức chế β, thuốc lợi tiểu và các chất ức chế phosphodiesterase
(Amrinone, Milrinone, Enoximone). Hầu hết bệnh nhân cần phác đồ điều trị
bao gồm nhiều loại thuốc phối hợp với nhau [4], [8], [25].
1.1.4. Tình hình suy tim hiện nay
Suy tim xảy ra khi tim không bơm đủ máu và oxy để cung cấp cho các
cơ quan trong cơ thể. Tỉ lệ mắc và tử vong do suy tim ngày càng gia tăng ở
khắp nơi trên thế giới. Tỉ lệ suy tim chiếm khoảng 1 - 2% ở các nước phát
triển và tỉ lệ mắc mới suy tim vào khoảng 5 - 10/1000 người/ năm hàng năm
trong đó có một tỉ lệ rất lớn bị suy tim ở các nước đang phát triển không được
chẩn đoán [57]. Tại Mỹ có khoảng 5,7 triệu người bị bệnh suy tim [23], suy
tim là nguyên nhân trực tiếp của 55,000 trường hợp tử vong hàng năm [48],
một nửa số bệnh nhân suy tim bị tử vong trong vòng 5 năm [23], sau khi chẩn
đoán và chi phí dành cho suy tim tại Mỹ là khoảng 34,4 tỉ đô la mỗi năm [38].
Ở Hà Lan, tổng số bệnh nhân nhập viện do suy tim tăng 72% vào năm 1999

Số hóa bởi trung tâm học liệu

8
với 24,868 bệnh nhân so với năm 1980 với 14,441 bệnh nhân. Suy tim có liên
quan đến nhiều yếu tố nguy cơ.
Tuổi là một trong những yếu tố có liên quan đến suy tim. Nghiên cứu ở
Anh (nghiên cứu Hillingdon) về suy tim cho thấy tỉ lệ mắc phải suy tim tăng
từ 0,2/1000 người/ năm ở độ tuổi 45 - 55 lên tới 12,4/1000 người/ năm với
những người trên 85 tuổi. Nghiên cứu ở Hà Lan (nghiên cứu Rotterdam) cũng
cho kết quả tương tự khi công bố tỉ lệ mắc phải suy tim tăng từ 2,5/1000
người/ năm (độ tuổi 55 - 64) lên tới 44/1000 người/ năm (những người trên 85
tuổi) [28]. Bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim cũng là các yếu tố nguy cơ
cao gây suy tim, trong vòng 7 - 8 năm sau khi bị nhồi máu cơ tim có tới 36%

bệnh nhân bị suy tim [39]. Tăng huyết áp, béo phì và tăng cholesterol máu
đều có liên quan đến suy tim [44], [45]. Tỉ lệ sống sót của bệnh nhân suy tim
không cao.
Cả hai nghiên cứu về suy tim: ở Mỹ và Anh (nghiên cứu Framingham và
nghiên cứu Hillingdon, theo thứ tự) đều cho tỉ lệ sống sau 1 năm bị suy tim là
70%, chỉ có 35% bệnh nhân trong nghiên cứu Framingham còn sống sót sau 5
năm bị suy tim [52]. Tỉ lệ sống còn sau 1, 2 và 5 năm bị suy tim trong nghiên
cứu ở Hà Lan (nghiên cứu Rotterdam) là 89,0%; 79,0% và 59,0% (theo thứ
tự) [51]. Tỉ lệ tử vong do suy tim độ IV sau 5 năm bị suy tim lên đến 50 -
60% [60].
Ở Việt Nam hiện nay chưa có con số thống kê chính xác về suy tim
nhưng nếu tính theo tỉ lệ mắc bệnh suy tim của châu Âu (0,4 - 2%) thì Việt
Nam sẽ có khoảng 320 nghìn đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [11].
Trong nghiên cứu của tác giả Phạm Thắng về tình hình bệnh tật của người cao
tuổi cho thấy bị bệnh tỉ lệ suy tim ở người cao tuổi (≥ 60 tuổi) Việt Nam

Số hóa bởi trung tâm học liệu

9
chiếm tương đối cao (6,7%) và bệnh suy tim gặp chủ yếu do tăng huyết áp,
suy vành và bệnh van tim [17].
1.2. Rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim
1.2.1. Định nghĩa rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim
Tình trạng rối loạn chức năng thận (RLCNT) nặng thêm ở bệnh nhân
suy tim điều trị nội trú được định nghĩa như sau: Rối loạn chức năng thận
nặng thêm khi nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5
µmol) hoặc tăng thêm > 25% tại bất cứ thời điểm nào trong thời gian điều trị
nội trú ở bệnh nhân suy tim so với nồng độ creatinin ngay trước hoặc khi mới
nhập viện [31], [35], [58].
1.2.2. Các phương pháp đánh giá chức năng thận

Trong thực hành công tác khám chữa bệnh, việc chẩn đoán bệnh là rất
quan trọng, để nghiên cứu đánh giá chức năng thận có rất nhiều phương pháp để
chúng ta lựa chọn việc lựa chọn phương pháp nào cho phù hợp là rất có ý nghĩa
[37]. Trên thực tế lâm sàng có thể dùng một trong những phương pháp sau:
1.2.2.1. Phương pháp sử dụng các chất cản quang
Các chất cản quang đã sẵn có từ những năm 1960 nhưng những khó
khăn trong phân tích hóa học và lượng iod tự do quá lớn trong các chế phẩm
đã hạn chế việc sử dụng của chúng. Các vấn đề này đến nay đã được khắc
phục và sử dụng các chất cản quang không cần phải lo lắng gì về tác động có
hại của các chất phóng xạ [5].
1.2.2.2. Phương pháp đồng vị phóng xạ
Từ cuối những năm 1960, người ta đã đề xuất sử dụng đồng vị phóng xạ
trong ước tính mức lọc cầu thận (MLCT) để tránh các bất lợi của phương
pháp thanh thải Inulin. Các đồng vị phóng xạ được với một liều duy nhất và
MLCT được tính dựa trên tỉ lệ biến mất của chúng trong huyết thanh, không
cần thiết phải làm xét nghiệm nước tiểu. Phương pháp đồng vị phóng xạ có

Số hóa bởi trung tâm học liệu

10
một số bất lợi cần đề phòng trong việc xử lý chất phóng xạ, phương pháp này
cũng tốn kém và không được dùng ở phụ nữ mang thai. Một số vấn đề quan
trọng nữa là quá trình loại bỏ của đồng vị phóng xạ bị kéo dài trong trường
hợp suy thận. Ở bệnh nhân suy thận mức độ trung bình (MLCT 30-59ml/
phút) việc lấy mẫu đòi hỏi kéo dài tới 5 giờ sau tiêm, trong khi ở những bệnh
nhân suy thận nặng công việc này phải kéo dài tới 24 giờ sau tiêm.
Các chất cản quang thường dùng hiện nay Iothalamate, Siatrizonate,
meglumine và Iohexol. Kết quả thu được có thể sánh được với phương pháp
thanh thải inulin. Để đo MLCT chính xác nhất người ta dùng chất cản quang
Iothalamate và phương pháp thanh thải Inulin [5], [67].

1.2.2.3. Microalbumin niệu
Microalbumin niệu (microalbuminurie MAU) là nồng độ albumin trong
nước tiểu chỉ khoảng 30 – 90 mg/24h. Tuy nhiên, do kỹ thuật định lượng nên
danh từ MAU dành cho những trường hợp nồng độ albumin 30 - 300mg/24h.
MAU được gọi là dương tính khi nồng độ MAU ≥ 30mg/24h. MAU được
được gọi là âm tính khi nồng độ MAU < 30mg/24h. Lý tưởng nhất là xác định
lượng albumin đào thải trong 24h. Việc làm này được thay thế bằng việc xác
định tỉ lệ albumin/creatinin đào thải. Bình thường ở nam giới tỉ lệ albumin/
creatinin trong nước tiểu <2,5mg/mmol (23mg/g), ở nữ giới <3,5mg/mmol
(32mg/g). MAU dương tính khi tỉ lệ albumin/creatinin > 30mg/24h. Ngày nay
MAU được coi là dấu ấn quan trọng trong việc phát hiện giai đoạn khởi đầu
của bệnh thận ở bệnh nhân đái tháo đường. Người ta định lượng MAU bằng
các kỹ thuật miễn dịch, kỹ thuật miễn dịch khuếch tán, kỹ thuật điện di miễn
dịch định lượng, kỹ thuật miễn dịch đo độ đục [5], [18], [34], [42].
1.2.2.4. Khả năng thanh thải Inulin
Không có chất nội sinh lý tưởng để đo tỉ lệ lọc cầu thận, do phương pháp
chuẩn đòi hỏi phải truyền một chất ngoại sinh như Inulin.

Số hóa bởi trung tâm học liệu

11
Lần đầu tiên Inulin, là một polyme của fructose (có trọng lượng phân tử
là 5200 dalton) được tìm thấy trong cây artiso (mọc ở Jerusalem), thược dược
và rau diếp xoăn được dùng để đo tỉ lệ lọc cầu thận vào năm 1951.
Ứng dụng của chúng bị hạn chế vì việc tinh lọc Inulin rất đắt và khó
đánh giá, phương pháp này cũng tốn nhiều thời gian cho cả bệnh nhân và các
nhà lâm sàng học. Inulin được tiêm bolus và truyền để đạt nồng độ ổn định
trong huyết thanh, sau đó là thu thập các mẫu máu và nước tiểu đều đặn trong
nhiều giờ để ước tính Inulin.
Phương pháp này thường chỉ được dùng trong nghiên cứu khi cần ước

tính một cách rất chính xác chức năng thận [5], [18].
1.2.2.5. Cystatin C
Cystatin là một protein, có trọng lượng phân tử 13360, được tổng hợp ở
tất cả các tế bào, có tác dụng sinh học như một chất ức chế cystatin protease.
Đối với việc thăm dò chức năng thận cystatin C được coi là một số chất quan
trọng vì cystatin có khối lượng phân tử nhỏ, điểm đẳng điện là 9.2, được lọc
thoải mái qua cầu thận, tái hấp thu hoàn toàn ở ống thận và suy thoái, không
đi vào vòng tuần hoàn, không bài tiết ở ống thận [22].
Nồng độ cystatin huyết không phụ thuộc vào khối lượng cơ, chế độ ăn
cũng như giới tính. Ở những bệnh nhân có thay đổi độ lọc cầu thận, nồng độ
cystatin C huyết tăng sớm hơn creatinin huyết. Nồng độ cystatin C tăng ngay
khi độ lọc cầu thận là 80ml/ph/1,73m
2
, trong khi creatinin chỉ tăng khi độ lọc
cầu thận là 40ml/ph/1.73m
2
[18].
Cystatin huyết được định lượng bằng kỹ thuật huỳnh quang. Giới hạn:
Từ 20 -50 tuổi: nồng độ cystatin C là: 0,56 – 0,90mg/l
Từ 51- 70 tuổi: nồng độ cystatin là: 0,58 – 1,09mg/l



Số hóa bởi trung tâm học liệu

12
1.2.2.6. Ure huyết
Ure huyết là một thông số cổ điển trong các xét nghiệm hóa sinh. Ure là
sản phẩm chuyển hóa của protein và acid nucleic. Ure chứa > 70% nitơ không
protein. Ure được tổng hợp ở gan trong chu trình ure (chu trình Krebs

Hensenleit). Ure có trọng lượng phân tử là 60, vì vậy nó dễ dàng được lọc qua
cầu thận, nhưng 40 -60% lượng ure này được tái hấp thu ở ống thận bởi cơ
chế khuếch tán ngược thụ động, phụ thuộc vào gradien nồng độ. Một lượng
nhỏ ure, khoảng 10% tổng số được đào thải qua da và đường tiêu hóa. Ở ruột
nhờ urease của vi khuẩn ruột, ure thoái hóa thành NH3. Nồng độ ure huyết
thay đổi theo thời gian trong ngày và phụ thuộc vào chức năng của thận, tỉ lệ
protein trong thức ăn và khối lượng protein chuyển hóa. Nồng độ ure huyết
được xác định bằng kỹ thuật dùng enzym. Danh từ BUN (Blood Urea
Nitrogen) được dùng để chỉ kết quả việc định lượng nitơ có trong ure.
1 BUN(g/l) tương đương 2.14 Ure (g/l) [18],[59] [47].
1.2.2.7. Đo mức lọc cầu thận qua tính độ thải sạch creatinin nội sinh
Theo công thức:

Clcr: Độ thải sạch creatinin
Ucr: Nồng độ creatinin trong nước tiểu tính theo mg/dl
Pcr: Nồng độ creatinin máu tính theo mg/ dl
V: Thể tích nước tiểu theo ml/phút
S: Diện tích cơ thể theo bảng Dubois bằng cách đối chiếu chiều cao với
cân nặng cơ thể
dl = decilit = 100ml
1,73m
2
= diện tích cơ thể chuẩn quốc tế


Số hóa bởi trung tâm học liệu

13
* Nguyên lý:
Creatinin nội sinh trong huyết thanh bệnh nhân là sản phẩm giáng hóa

của creatin qua quá trình hoạt động khối cơ của cơ thể creatinin được lọc qua
cầu thận không bị tái hấp thu và rất ít được bài tiết thêm ở ống thận. Lượng
creatinin bài xuất không chịu ảnh hưởng nhiều của chế độ ăn và chế độ nước
tiểu. Do đó creatinin huyết thanh ít thay đổi trong ngày và chế độ thải
(crearance) creatinin nội sinh tương ứng với mức lọc cầu thận.
Ở người bình thường nồng độ creatinin máu dao động từ 0,8-1,2mg/dl
(70-106 µmol/l ) và mức lọc cầu thận trung bình là 120ml/phút. Khi thận bị
suy bất cứ nguyên nhân gì. MLCT cũng bị giảm và creatinin máu tăng và đến
1,5mg/dl (trên 130 µmol/l) thì chắc chắn thận đã suy.
Tuy nhiên vấn đề chính đối với phương pháp có những hạn chế là yêu
cầu giữ nước tiểu > 24h bệnh nhân thấy bất tiện và việc thu thập nước tiểu
24h thường không chính xác, vì vậy sẽ cho kết quả không chính xác. Do đó
phương pháp này ít khi được sử dụng trong thực tế lâm sàng [5].
1.2.2.8. Creatinin huyết thanh
Creatinin là anhydrid vòng của creatin là sản phẩm cuối cùng của sự
phân hủy creatin phosphate. Creatin được tổng hợp trong thận, gan, tụy, được
chuyển vào máu đến các cơ quan như cơ, não. Ở đó cretin được phosphoryl
hóa thành phosphocretin, một chất có năng lượng cao. Sự chuyển đổi
phosphocretin và creatin là đặc trưng của quá trình chuyển hóa của sự co cơ.
Creatinin có khối lượng phân tử 113Da, có trong tất cả các dịch của cơ thể
được lọc tự do bởi cầu thận, một phần creatinin được bài tiết ở ống lượn gần,
tái hấp thu rất ít ở ống thận vì vậy có ý nghĩa trong sự bài tiết của ống thận.
Khi cầu thận bị tổn thương thì nồng độ creatinin tăng sớm hơn so với
nồng độ ure huyết [29], [65].

Số hóa bởi trung tâm học liệu

14
Trên thực tế lâm sàng nồng độ creatinin huyết được coi như một test
thăm dò chức năng thận, và theo dõi trong điều trị [18]. Vì vậy chúng tôi sử

dụng xét nghiệm creatinin huyết thanh để theo dõi trong quá trình điều trị nội
trú bệnh nhân suy tim để xác định tình trạng RLCNT nặng thêm.
1.2.2.9. Giá trị trung bình thanh thải của ure và creatinin huyết
Ở bệnh nhân suy thận, mức trung bình của thanh thải ure và creatinin có
thể cho một ước tính tỉ lệ lọc cầu thận chính xác hơn so với chỉ tính độ thanh
thải, do các tác động của sự tái hấp thu và tiết creatinin có xu hướng loại bỏ
lẫn nhau. Đây là phương pháp khuyến nghị dùng để ước tính các chức năng
thận còn lại ở các bệnh nhân còn điều trị bằng chạy thận nhân tạo.
1.3. Hội chứng tim - thận
Thể tích máu, trương lực mạch và huyết động được là tác động nhịp
nhàng qua lại giữa tim và thận. Suy tim làm giảm phân số tống máu thất trái,
làm giảm tưới máu thận lâu ngày dẫn đến suy giảm chức năng thận nhưng
thời gian gần đây có nhiều bằng chứng thấy nổi lên vai trò của tăng áp lực
trong ổ bụng, tăng áp lực trung tâm, hoạt động quá mức của thần kinh giao
cảm, vai trò của thiếu máu Trong hội chứng tim - thận suy tim và suy thận
tác động cộng lực làm nặng lên tình trạng suy tim hoặc suy thận, các bác sĩ
lâm sàng cũng có vai trò trong kết cục xấu này nếu chưa nhận thức đầy đủ về
sinh lý học, hóa sinh, biến đổi thể dịch trong cơ chế tim - thận dẫn tới điều trị,
kê đơn không đúng cho bệnh nhân [32].
Trong suy tim mất bù, dùng thuốc lợi tiểu làm tăng nhẹ creatinin, nhưng
làm giảm thể tích trong lòng mạch (giảm cung lượng tim) do vậy mà bệnh
nhân được dùng lợi tiểu nhiều hơn, kết quả là bệnh nhân ra viện trong tình
trạng các triệu chứng chưa được giải quyết triệt để dẫn tới tỉ lệ tái nhập viện
trong thời gian ngắn nhiều hơn.

Số hóa bởi trung tâm học liệu

15
Bệnh nhân suy tim mất bù thường không được điều trị ngay bằng thuốc
ức chế men chuyển vì sợ tăng creatinin máu. Nhận thức tăng creatinin máu ở

bệnh nhân suy tim làm ảnh hưởng tới chức năng thận và làm cho suy tim nặng
lên, nên các bác sỹ thường rất cân nhắc khi sử dụng các loại thuốc này. Mặc
dù vậy, lợi ích của ức chế men chuyển làm chậm tiến triển, giảm tỉ lệ tử vong
ở bệnh nhân suy tim là không thể phủ nhận. Thuốc angiotensin làm giảm chức
năng thận nên cũng rất ít được sử dụng, thậm chí giảm cả sử dụng trên những
bệnh nhân có lợi khi sử dụng angiotensin.
Vì RLCNT báo trước một tiên lượng xấu ở bệnh nhân suy tim do đó việc
xác định chính xác mối liên quan về mặt sinh lý bệnh giữa suy tim và suy
thận ngày càng được quan tâm. Việc hiểu biết về cơ chế liên quan tới hội
chứng tim - thận cho phép chúng ta tập trung vào điều trị làm gián đoạn vòng
xoắn bệnh lý suy tim dẫn tới suy thận và suy thận tác động ngược trở lại làm
suy tim nặng nề hơn và ngược lại [7].
Tại Việt Nam, tại Đại hội tim mạch Toàn Quốc lần thứ 12, hội chứng tim
- thận là một trong những vấn đề được quan tâm đề cập đến hiện nay, việc
phát hiện và phân loại mới giúp đồng nhất trong phòng ngừa, chẩn đoán và
điều trị [6].
1.3.1. Định nghĩa
Hội chứng tim thận (CRS): Là tình trạng rối loạn bệnh lý của tim và thận
trong đó suy giảm chức năng cấp hoặc mạn tính của một cơ quan này gây ra
suy giảm chức năng cấp hoặc mạn tính của cơ quan kia [6], [15].
1.3.2. Phân loại
* CRS typI (hội chứng Tim - Thận cấp)
Được xác định là các rối loạn về chức năng tim một cách đột ngột sẽ gây
ra tổn thương thận cấp. Đây là hội chứng phổ biến và thường xuyên với suy
tim cấp có liên quan đến tình trạng xấu đi chức năng thận và xảy ra 30 -45%