nghiên cứu tình hình thiếu máu, nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ ở các sản phụ sau sinh thường

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
PHẠM MINH TRÍ
NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH THIẾU MÁU,
NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
Ở CÁC SẢN PHỤ SAU SINH THƯỜNG
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ
Chuyên ngành: Sản phụ khoa
HUẾ, 2013
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 3
1.1. CẤU TẠO VÀ CHỨC NĂNG CỦA MÁU 3
1.2. ĐỊNH NGHĨA THIẾU MÁU 6
1.4. NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU Ở SẢN PHỤ SAU SINH THƯỜNG 8
1.5. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN THIẾU MÁU 15
1.6. LÂM SÀNG THIẾU MÁU MẠN TÍNH 16
1.7. VẤN ĐỀ DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU 17
1.8. TÌNH HÌNH THIẾU MÁU Ở PHỤ NỮ VÀ PHỤ NỮ SINH ĐẺ TRÊN THẾ GIỚI VÀ TẠI VIỆT
NAM 21
CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 24
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ 30
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU 30
3.2. TỶ LỆ THIẾU MÁU, ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở CÁC SẢN PHỤ SAU SINH
THƯỜNG 32
3.3. NGUYÊN NHÂN VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ THIẾU MÁU Ở SẢN PHỤ SAU SINH
THƯỜNG 35
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 41

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU 41
4.2. TỶ LỆ THIẾU MÁU, ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở CÁC SẢN PHỤ SAU SINH
THƯỜNG 42
4.3. NGUYÊN NHÂN VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ THIẾU MÁU Ở SẢN PHỤ SAU SINH
THƯỜNG 45
TÀI LIỆU THAM KHẢO 54
ĐẶT VẤN ĐỀ
Thiếu máu là vấn đề sức khỏe cộng đồng trên toàn cầu, ảnh hưởng tới
cả những nước phát triển và những nước đang phát triển. Thiếu máu gây ra
những hậu quả lớn cho sức khỏe nhân loại cũng như sự phát triển kinh tế và
xã hội gắn liền với việc tăng nguy cơ bệnh tật và tử vong, đặc biệt ở phụ nữ
và trẻ em.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới năm 2008, hiện có đến 1/3 dân
số trên thế giới bị thiếu máu, tập trung nhiều nhất ở phụ nữ mang thai (với 40-
45% phụ nữ mang thai trên thế giới bị thiếu máu, phần lớn là ở các nước đang
phát triển). Tổ chức y tế thế giới cũng ước tính chung theo khu vực và kết quả
cho thấy tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ có thai và phụ nữ không mang thai cao nhất
ở Châu Phi (52,8–61,3%), trong khi đó nếu tính theo số lượng phụ nữ mang
thai bị thiếu máu thì vùng Đông Nam Á là nơi có số lượng nhiều nhất với
18,1 triệu người (95% CI: 16,4–19,7) [59]. Năm 2001, Bodnar Lisa M. và
cộng sự cho biết tỷ lệ sản phụ sau sinh thiếu máu là 27% [43]. Nghiên cứu
của Renate L. và cộng sự (2010) tại châu Âu cho thấy có 22% bà mẹ có Hb <
10g/dl ở ngày thứ 2 sau sinh thường [50]. Còn theo Milman N. năm 2011 tại
châu Âu, tỷ lệ phụ nữ thiếu máu sau sinh ngày đầu sau đẻ là 14% ở những sản
phụ có bổ sung sắt, 24% ở những sản phụ không bổ sung sắt; các nước đang
phát triển tỷ lệ thiếu máu sau sinh lên đến 50 – 80% [46].
Nghiên cứu của Phuong H. Nguyen (2006) tỷ lệ thiếu máu thai kỳ của
Việt Nam là 52% [47]. Nghiên cứu của Đoàn Thị Nga (2010), tỷ lệ thiếu máu
trong thời kỳ mang thai là 25,3% [23]. Trinh L.T và Dibley M. (2007) nghiên
cứu tại Đắc Lắc cho thấy 62% sản phụ sau sinh bị thiếu máu [53]. Điều này

cho thấy ở Việt Nam tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ trước và trong khi mang thai ở
tất cả các vùng còn ở mức trung bình và nặng theo phân loại ý nghĩa sức khỏe
cộng đồng của WHO [59].
1
Mặc dù vấn đề thiếu máu ảnh hưởng không nhỏ cả trong thời gian
mang thai và thời gian sau sinh. Tuy nhiên, tại Việt Nam nói chung và Huế
nói riêng, các nghiên cứu về tình trạng thiếu máu trước khi mang thai và trong
khi mang thai đã được thực hiện khá nhiều nhưng tình hình thiếu máu sau
sinh thì ít được đề cập đến. Xuất phát từ những vấn đề trên, đồng thời để góp
phần nâng cao chất lượng chăm sóc sức khỏe sinh sản cho phụ nữ độ tuổi sinh
đẻ, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình hình thiếu máu,
nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ ở các sản phụ sau sinh thường”, với
các mục tiêu sau:
1.Tìm hiểu tỷ lệ thiếu máu, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở các sản
phụ thiếu máu sau sinh thường.
2.Khảo sát nguyên nhân và một số yếu tố nguy cơ gây thiếu máu ở các
sản phụ sau sinh thường.
2
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. CẤU TẠO VÀ CHỨC NĂNG CỦA MÁU
1.1.1. Cấu tạo của máu
Máu là tổ chức lỏng lưu động trong hệ thống tuần hoàn, gồm hai thành
phần chính: Thành phần lỏng gọi là huyết tương, là một loại dung dịch keo
gồm nước, muối khoáng đã phân ly thành ion, glucid, protid, lipid, vitamin,
hocmon, kháng thể và các yếu tố tham gia quá trình đông chảy máu; Thành
phần đặc còn gọi là thành phần hữu hình bao gồm các huyết cầu như hồng
cầu (HC), bạch cầu và tiểu cầu. Trong đó HC chiếm hơn 95% số lượng và
khối lượng. Bình thường máu chiếm khoảng 7 – 9% trọng lượng cơ thể. Một
người trưởng thành có khoảng 75ml máu/1kg trọng lượng cơ thể. Trong máu

huyết tương chiếm 54% còn huyết cầu chiếm 46% thể tích. Như vậy với
người bình thường 50kg có khoảng 4000ml máu trong đó huyết tương gần
2150ml [4], [27].
HC được sinh ra từ tủy xương, phát triển qua nhiều giai đoạn đến HC
lưới và cuối cùng thành HC trưởng thành hoạt động ở máu ngoại vi. HC trưởng
thành trong máu ngoại vi là một tế bào rất biệt hóa, có chức năng toàn vẹn nhất
cơ thể. HC không có nhân, hình đĩa lõm hai mặt, đường kính 7µm, dày ở giữa
1µm, xung quanh 2,3µm. Những tế bào không nhân này rất mềm dẻo, có thể
thay đổi kích thước để xuyên qua những mạch máu mà kích thước nhỏ bằng
nửa HC. HC không có khả năng tái tạo những protid cấu trúc và chức năng
cũng như không có khả năng sinh những hợp chất phosphat giàu năng lượng.
HC trưởng thành có khả năng sống trong vòng 120 ngày rồi sau đó bị chết ở tổ
chức liên võng nội mô (gan, lách, tủy xương) [4], [27]. Màng HC có cấu tạo
giống màng các loại tế bào khác có bản chất là lipoprotein, trên màng HC có
các kháng nguyên của nhóm máu. Bào tương chứa rất ít các bào quan, chủ yếu
chứa Hemoglobin (Hb). Hb chiếm 34% trọng lượng tươi và >90% trọng lượng
3
khô của HC [27]. Hb là một protein mày (chrommoprotein) gồm 2 thành phần
là Hem và globin. Hem có sắc tố màu đỏ được cấu tạo bởi 1 khung pofyryl, ở
chính giữa có 1 nguyên tử Fe
2+
giống nhau ở tất cả các loài. Mỗi phân tử Hb có
4 hem. Globin là 1 protid có cấu trúc thay đổi theo loài, cấu trúc bởi chuỗi
polypeptid, giống nhau từng đôi một và tạo nên dãy α, β và θ [4].
Hình 1.1. Cấu tạo hồng cầu
Trong phân tử Hb, globin chiếm 94% và hem chiếm 6%, trong đó sắt
chiếm 0,34%. Khi HC bị phân hủy, phần hem có sắt được giải phóng vào
huyết tương được chất transferin vận chuyển đến tủy xương rồi được sử dụng
lại. Một số dự trữ dưới dạng feritin phần còn lại biến thành biliverdin theo
phân ra ngoài.Ở người Việt Nam bình thường số lượng HC và Hb trong máu

ngoại vi như sau [4], [27]:
HC: Nam 4,2 x 10
12
/L
Nữ 3,8 x 10
12
/L
HC lưới: 0,7 – 0,9%
Hb: Nam 14,6g/dl
Nữ 13,2g/dl
Phụ nữ mang thai ≥ 11g/dl
4
Các chỉ số HC:
- Thể tích trung bình HC (MCV): 85 - 95 fentolit (fl)
- Lượng Hb trung bình HC (MCH): 28 – 33 pg
- Nồng độ Hb trung bình HC (MCHC): 32 – 36 g/dl
Các chỉ số này thay đổi khi có các biển hiện thiếu máu. Tùy theo sự
thay đổi số lượng HC, lượng Hb và hematocrit dẫn tới việc thay đổi các chỉ số
HC và là căn cứ để xếp loại hình thái học của thiếu máu.
1.1.2. Chức năng của máu [4]
Chức năng hô hấp
Máu vận chuyển oxy từ phổi đến các mô và vận chuyển cacbonic từ các
mô về phổi. Thực hiện được chức năng này là do Hb có khả năng kết hợp dễ
dàng với O
2
theo phản ứng:
Hb + O
2

→←

HbO
2
(Oxyhemoglobin)
Trong phân tử HbO
2
, oxy được gắn lỏng lẻo với ion Fe
2+
và không làm
thay đổi hóa trị của Fe. Phản ứng trên đây là phản ứng thuận nghịch, chiều
của phản ứng phụ thuộc vào phân áp oxy. Ở phổi phân áp oxy cao, phản ứng
xảy ra theo chiều nghịch phân ly ra Hb và O
2
cho tế vào sử dụng.
Máu vận chuyển CO
2
: Hb có khả năng kết hợp CO
2
tham gia một phần
vận chuyển CO
2
theo phản ứng:
Hb + CO
2

→←
HbCO
2
(Carbaminohemoglobin)
Đây cũng là phản ứng thuận nghịch. Khoảng 20% CO
2

vận chuyển theo
hình thức này, 80% còn lại do muối kiềm trong huyết tương đảm nhiệm.
Chức năng dinh dưỡng
Các chất dinh dưỡng được hấp thu từ ống tiêu hóa vào máu và được
máu vận chuyển đến các mô cung cấp cho hoạt động của tế bào.
Chức năng đào thải
Máu nhận các chất cặn bã, các sản phẩm hoại tử mô và vận chuyển đến
phổi, thận, da để bài tiết ra ngoài.
5
Chức năng bảo vệ
Trong thành phần của máu có các tế bào bạch cầu, đại thực bào, các
globin miễn dịch, đáp ứng viêm không đặc hiệu có khả năng giúp cơ thể tiêu
diệt vi khuẩn và tạo đáp ứng miễn dịch. Các yếu tố tham gia quá trình đông
máu cũng là một yếu tố bảo vệ chống lại hiện tượng chảy máu.
Chức năng điều hòa cân bằng nội môi
Máu điều hòa các chất điện giải trong cơ thể. Thông tin giữa các cơ
quan và các mô, điều hòa hoạt động các cơ quan và chức phận trong cơ thể
qua các enzym, nội tiết tố.
Chức năng điều nhiệt
Máu có khả năng tăng giảm nhiệt độ cơ thể một cách nhanh chóng vì
máu chức đựng nhiều nước. Nước bốc hơi lấy nhiều nhiệt làm giảm nhiệt cho
cơ thể lúc chống nóng thông qua bài tiết mồ hôi. Nước chứa nhiều nhiệt để
chuyển đến cơ quan lúc lạnh nên máu là chất chống lạnh tốt.
1.2. ĐỊNH NGHĨA THIẾU MÁU
Theo định nghĩa của WHO, thiếu máu là khi giảm rõ rệt khối lượng
hồng cầu và giảm tương ứng khả năng vân chuyển oxy của máu. Bình thường,
khối lượng máu được duy trì ở mức độ gần như hằng định. Do đó thiếu máu
là tình trạng giảm số lượng HC hay giảm Hb ngoại biên [58], [61].
Nói cách khác, thiếu máu là tình trạng không có đủ số lượng hồng cầu
hoặc khi các hồng cầu này không đáp ứng đủ khả năng chuyên chở oxy theo nhu

cầu sinh lý, và nhu cầu này sẽ khác nhau tùy theo tình trạng tuổi, giới, độ cao của
nơi sống so với mực nước biển, tình trạng hút thuốc, tình trạng thai nghén.
Cũng theo WHO, người ta phân mức độ thiếu máu chủ yếu dựa vào
nồng độ Hb trong máu. Giá trị HC chỉ giới hạn khu vực thiếu máu mà không
đánh giá được mức độ thiếu máu (MĐTM).
Ngưỡng Hb chẩn đoán thiếu máu theo WHO [4], [59], [61]:
• Nam trưởng thành < 13g/dl
• Nữ trưởng thành < 12g/dl
• Phụ nữ mang thai < 11g/dl
Bảng 1.1. Phân loại thiếu máu và mức độ thiếu máu ở phụ nữ mang thai
theo WHO [61]
6
Chỉ số Giá trị Đánh giá kết quả
HC x 10
12
/l
≥ 3,5 Bình thường
< 3,5 Khu vực thiếu máu
Hb g/dl
≥ 11 Không thiếu máu
10 - < 11 Thiếu máu nhẹ
7 - < 10 Thiếu máu trung bình
< 7 Thiếu máu nặng
1.3. PHÂN LOẠI THIẾU MÁU
Người ta dựa vào chỉ số HC để phân loại thiếu máu.
1.3.1. Thiếu máu nhược sắc – hồng cầu nhỏ
Bình thường đường kính HC gần 7 µm, nếu < 7 µm là HC nhỏ, thường
gặp trong thiếu máu thiếu sắt, thalasemia, thiếu máu trong các bệnh mạn tính.
Trong loại thiếu máu này, các chỉ số HC đều thấp. Trong thiếu máu HC nhỏ,
số lượng HC không giảm tương đương với tỷ lệ Hb và hematocrit. Trong

thiếu máu nhược sắc, nồng độ sắt huyết tham giảm. Bình thường nồng độ sắt
huyết thanh 13,2 – 22,3 µmol/l [27].
Thiếu máu HC nhỏ kèm theo sắt huyết thanh bình thường gặp trong
ngộ độc INH, ethanol, rối loạn chuyển hóa vitamin B
6
.
Thiếu máu HC nhỏ kèm thiếu sắt hay gặp trong các trường hợp mất
máu rỉ rả kéo dài, rối loạn tiêu hóa, giảm khả năng hấp thu sắt, đặc biệt thiếu
máu dinh dưỡng là nguyên nhân hàng đầu của thiếu máu nhược sắc. Tất cả
các bệnh nhân thiếu máu thiếu sắt thường là do mất sắt hay nhu cầu không đủ
hơn là do rối loạn hấp thu sắt. Ở các nước đang phát triển, tình trạng nhiễm
giun móc tương đương với thiếu máu dinh dưỡng [4].
1.3.2. Thiếu máu hồng cầu to
Với chỉ số MCV > 95 fl hay gặp trong thiếu máu do thiếu axit folic,
vitamin B
12
và thiếu máu protid do dinh dưỡng. Globin trong Hb là 1 protid có
cấu trúc thay đổi theo loài, globin quyết định tính đặc hiệu của Hb, chế độ ăn
thiếu đạm sẽ dẫn đến thiếu globin [4].
Axit folic và vitamin B
12
cần thiết để cấu tạo các axit nucleic và do đó
cần cho nhân tế bào. Sự tổng hợp ADN bình thường đòi hỏi vitamin B
12
và
7
axit folic, sự thiếu hụt một hoặc cả hai yếu tố này gây giảm quá trình trưởng
thành nhân tế bào, do đó ức chế sự trưởng thành của tế bào [4].
1.3.3. Thiếu máu bình sắc – hồng cầu bình thường
Thiếu máu bình sắc – hồng cầu bình thường là nhóm thiếu máu mà kích

thước và sự tổng hợp Hb không bị ảnh hưởng, thường gặp do [4]:
- Mất máu cấp: Băng huyết sản khoa, chấn thương ngoại khoa, sau
phẫu thuật.
- Các bệnh tan máu: Tan máu bẩm sinh, tan máu mắc phải, sốt rét, hội
chứng Banti.
1.4. NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU Ở SẢN PHỤ SAU SINH THƯỜNG
1.4.1. Thiếu máu sinh lý trong thời kỳ mang thai
Trong trạng thái không có thai, nước chiếm 72% trọng lượng cơ thể,
trong số này 5% ở trong mạch máu, 70% ở trong nội bào và 25% ở dịch gian
bào. Khi có thai, dịch nội bào không thay đổi song dịch nội mạch và dịch kẽ
đều tăng. Thể tích huyết tương bắt đầu tăng lên khi bắt đầu mang thai, tăng rõ
từ tuần lễ thứ 2, đạt tới mức cao nhất xung quanh tuần lễ thứ 32, duy trì cho
tới gần đủ tháng rồi mới có tình trạng giảm nhẹ. Khi bắt đầu có thai, thể tích
huyết tương từ 2150 ml sẽ tăng dần lên đến 3350 ml vào đầu tháng thứ 9, tức
là tăng 1400 ml. Trong khi đó, thể tích huyết cầu chỉ tăng 300ml. Như vậy,
thể tích huyết tương tăng nhiều hơn thể tích huyết cầu. Điều đó giải thích hiện
tượng máu bị pha loãng, giảm độ quánh, tỷ lệ Hb giảm độ 2 – 3g/dl.
Do giảm gần 200ml của thể tích HC trong 2 tháng đầu thai nghén, đó là
sự thiếu máu thật sự, mặc dù sự giảm thể tích HC này chưa giải thích được,
dần dần nó được điều chỉnh lại và thể tích HC tăng dần. Cuối cùng cả hai hiện
tượng: tăng thể tích huyết tương và giảm thể tích HC trộn lẫn để dẫn tới sự
giảm nhẹ thể tích máu toàn bộ tỏng hai tháng đầu thai nghén.
Trong 2 quý cuối của thai kỳ có sự tăng thể tích máu toàn bộ với sự pha
loãng HC, sự thiếu máu này là tương đối. Một số tác giả gọi là hiện tượng
thiếu máu giả hay thiếu máu sinh lý. Sự thiếu máu này không cần phải điều
trị, sẽ phục hồi nhanh chóng sau sinh, nếu không có sự mất máu trong và sau
8
đẻ. Tuy nhiên tình trạng thiếu máu sinh lý này sẽ làm nặng thêm tình trạng
thiếu máu thực sự [8].
1.4.2. Thiếu máu do thiếu sắt

Thiếu sắt là tình trạng thiếu hụt phổ biến nhất trên thế giới, ảnh hưởng
đến hơn 2 tỷ người trên toàn cầu. Mặc dù nó là đặc biệt phổ biến ở các nước
kém phát triển, nhưng nó vẫn còn là vấn đề lớn ở các nước phát triển. Quản lý
hiệu quả thiếu hụt sắt là điều cần thiết để ngăn chặn những hậu quả bất lợi bao
gồm cả chỉ định truyền máu ở bà mẹ mang thai và sau sinh [55].
Sắt tồn tại trong cơ thể dưới các dạng hoá trị từ -2 đến +6. Trong hệ
thống sinh học, các hình thái cơ bản của chất sắt là sắt +2, +3 và +4. Sắt tham
gia vào quá trình vận chuyển các electron. Oxigen, nitrogen và các nguyên tử
sulfer là các yếu tố quan trọng liên quan đến sự vận chuyển oxy, vận chuyển
các electron và làm biến đổi các chất oxy hóa.
Sắt có mặt trong 4 loại protein sau đây (IOM 200), Beard 2000 và 2001:
- Protein có sắt (hemoglobin, myoglobin và cytochrom). Trong
hemoglobin và myoglobin, sắt có vai trò quan trọng cho ôxy kết nối. Ôxy liên
kết với vòng porphyrin, là một phần của nhóm prosthetic của phân tử
hemoglobin, hoặc một phần của myoglobin trợ giúp khuyếch tán ôxy vào mô.
ở hệ thống cytochrom, sắt heme là nơi hoạt động khử sắt +3 thành sắt +2.
- Enzym sắt-lưu huỳnh (flavoprotids, heme-flavoprotids) tham gia cơ
bản vào quá trình chuyển hóa năng lượng.
- Sắt dự trữ và các protein vận chuyển sắt (transferrin, lactoferrin và
hemosiderin). Sắt dự trữ liên kết với các ferritin sử dụng khi sắt từ khẩu phần
không đầy đủ.
- Các enzym khác có chứa sắt hoặc các enzym hoạt tính (ví dụ enzym
có sắt không heme lưu huỳnh).
Như vậy vai trò của sắt trong cơ thể rất quan trọng, cùng với protein tạo
thành huyết sắc tố (hemoglobin), là yếu tố vận chuyển O
2
và CO
2
, phòng bệnh
thiếu máu và tham gia vào thành phần các men oxy hóa khử. Sắt rất cần thiết

9
đối với mọi người, đặc biệt là trẻ em, phụ nữ, người ăn chay và các vận động
viên [18], [34].
Cơ thể con người chứa khoảng 2,5-4g sắt, phụ thuộc vào giới, tuổi, kích
thước cơ thể, tình trạng dinh dưỡng, mức dự trữ sắt. 65% Sắt trong cơ thể là ở
trong Hb, 4% trong myoglobin, 0,1% gắn với transferrin trong huyết tương,
15 đến 30% dự trữ trong hệ thống liên võng nội mô và các tế bào nhu mô của
gan dưới dạng ferritin [28].
Bảng 1.2: Sự tham gia và chức năng của sắt trong các tế bào, mô cơ thể [18]
Protein có sắt Tế bào/mô
Lượng
sắt
(mg)
Tỷ lệ %
toàn bộ sắt
cơ thể
Chức năng protein
có sắt
Hemoglobin Hồng cầu 2500 66% Vận chuyển oxy trong
máu
Myoglobin Cơ 500 13% Vận chuyển oxy trong cơ
Enzym có hem
(như cytochrom )
Mọi tế bào 50 1,2% Vận chuyển oxy trong tế
bào
Enzym và các protein
không hem
Mọi tế bào 200 5% Vận chuyển oxy dự trữ
cho tế bào
Ferritin, hemosiderin Gan, lách, tủy 500 13% Dự trữ sắt cho toàn cơ thể

Transferrin Huyết tương,
dịch ngoại bào
14 <1% Vận chuyển sắt
Cộng 3800 99%
Hồng cầu là tế bào máu có chức năng trọng yếu: vận chuyển
hemoglobin (Hb) rồi Hb sẽ vận chuyển oxy từ phổi tới các. Quá trình biệt hóa
từ tế bào non trong tủy xương đến hồng cầu trưởng thành cần có sắt. Cần
khoảng thời gian từ 24-36 giờ cho tế bào từ hệ liên võng đến hồng cầu trưởng
thành. Do hồng cầu không có nhân nên chúng không thể sản xuất những
enzyme và chất cần thiết cho kéo dài thời gian sống vì vậy chúng chỉ có thể
sống được khoảng 120 ngày (4 tháng). Khi hồng cầu chết, chúng được chuyển
đến gan, tủy xương, lách (gọi là hệ liên võng nội mạc (reticuloendothelial
system). Tại lách, sắt và protein của hồng cầu chết được tái sử dụng. Sắt được
10
giữ ở ferritin và hemosiderin ở gan và lách được chuyển đến tủy xương để tạo
hồng cầu mới. Phần còn lại của Hb được sử dụng tạo bilirubin, chuyển đến
gan và bài tiết qua mật [28].
Theo ước tính, 41,8% phụ nữ mang thai trên toàn thế giới bị thiếu máu.
Ít nhất một nửa gánh nặng thiếu máu này được giả định là do thiếu sắt.
Khuyến cáo của WHO, phụ nữ tuổi trưởng thành và đang mang thai nên được
bổ sung sắt liều 30 – 60 mg hàng ngày. Trong trường hợp sản phụ được chẩn
đoán thiếu máu thì nên tăng liều bổ sung sắt lên 120mg hàng ngày cho đến
khi Hb trở về bình thường, sau đó tiếp tục dùng liều tiêu chuẩn [62].
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Hà ( 2009) cho thấy nồng độ
ferritin huyết tương của nhóm phụ nữa không có thai là 113µg/L, cao hơn
nhóm thai phụ là 41.5 µg/L, có sự khác biệt với p < 0.01, cao gấp 2.7 lần. Vì
vậy, việc bổ sung sắt cho thai phụ trong thời kỳ mang thai là rất cần thiết để
tránh nguy cơ thiếu máu thiếu sắt [14].
1.4.3. Chảy máu sau sinh
Chảy máu sau sinh là một biến chứng trầm trọng, một trong những tai

biến chính của sản khoa gây tử vong mẹ, đặc biệt khi có biểu hiện rối loạn đông
chảy máu. Chảy máu sau sinh là khi lượng máu mất trên 500ml hoặc choáng do
mất máu xảy ra sau đẻ và thường xảy ra trong 24 giờ đầu [1], [5], [6]. Chảy máu
sau đẻ có thể do các nguyên nhân sau:
Đờ tử cung: là nguyên nhân thường gặp nhất, xảy ra 1/20 cuộc sinh và
có hơn 80% trường hợp đáp ứng điều trị. Đờ tử cung có thể xảy ra sau sinh
với các yếu tố liên quan đến tình trạng tử cung căng quá mức (đa thai, đa ối,
thai to), nhiễm trùng tử cung, sử dụng thuốc giảm co tử cung trước sinh, sử
dụng thuốc gây mê, betamimetic, suy nhược cơ tử cung sau chuyển dạ kéo dài
hoặc khởi phát chuyển dạ, bất thường tại tử cung như tử cung xơ hóa, u xơ
gây nên đờ tử cung hoặc tử cung co không thật sự tốt [36]. Theo Phạm Thanh
Hải và cộng sự (CS) năm 2010, những thai phụ được dùng oxytocin để tăng
11
go trong chuyển dạ có nguy cơ băng huyết sau sanh gấp 4 lần so với thai phụ
không tăng go [16].
Sót nhau: Tỷ lệ sót nhau sau sinh là 0,5 – 3%, chiếm đến 10% các
trường hợp chảy máu sau sinh. Trên thực tế, nguyên nhân đầu tiên được chú ý
đến trong các trường hợp cháy máu sau sinh là sót nhau. Cũng vì vậy, một
nguyên tắc khi điều trị chảy máu sau sinh là luôn phải đảm bảo rằng lòng tử
cung sạch [36].
Bất thường về vị trí bám bánh nhau: Khi thai gần đủ tháng, mỗi
phút ước lượng có khoảng 600ml máu chảy vào các hồ huyết sau nhau. Khi
bong nhau, nhờ cơ chế co hồi tử cung, lớp cơ đan chéo thắt các mạch máu
giúp cầm máu tốt. Nếu nhau bám ở đoạn dưới tử cung, do cấu trúc lớp cơ ở
đoạn dưới mỏng, không có lớp cơ đan nên thu hồi không tốt. Hơn nữa, các
gai nhau có xu hướng bám sâu vào lớp cơ tử cung trở thành rau cài răng
lược khiến nhau không thể bong hoàn toàn gây chảy máu. Nhau bám ở góc
tử cung dễ làm một phần nhau bị sót lại. Nhau bám ở vách ngăn tử cung dị
dạng rất khó bong [1], [5], [6].
Can thiệp không đúng cách trong thời kỳ sổ nhau: Các động tác đẩy

đáy tử cung, kéo mạnh dây rốn khi nhau chưa bong có thể làm rối loại cơ chế
bong nhau bình thường, gây chảy máu nhiều, hoặc làm lộn đáy tử cung gây
xuất huyết và choáng nặng [1].
Tổn thương đường sinh dục: Cổ tử cung và âm đạo có thể bị rách
ngay trong các trường hợp sinh thường. Tuy nhiên biến chứng này thường gặp
hơn trong các trường hợp sinh khó, sinh thủ thuật, nhất là can thiệp thủ thuật khi
cổ tử cung chưa mở trọn, hoặc dùng tay nong cổ tử cung. Những trường hợp
sinh nhanh (sinh rớt, sinh thai nhỏ ) cũng dễ gây rách cổ tử cung, âm đạo và
tầng sinh môn. Nên chú ý là vết rách cổ tử cung có thể bị kéo dài đến đoạn
dưới tử cung, khi kiểm tra cổ tử cung thấy vết rách vượt quá cùng đồ âm đạo,
tương đương thương tổn vỡ tử cung [1], [5], [6], [36].
Rối loạn đông máu: Rối loạn đông máu thường xảy ra trong các
trường hợp: nhau bong non, thai lưu, nhiễm trùng ối, thuyên tắc ối. Hội chứng
12
HELLP trong cao huyết áp do thai. Ngoài ra còn có các trường hợp bệnh nhân
bị các bệnh về đông máu như giảm tiểu cầu, hemophilia [1], [5], [34].
1.4.4. Thiếu máu do thiếu axit folic và vitamin B
12
Hai chất có đặc tính chống nguyên HC khổng lồ là axit folic và vitamin
B
12
. Axit folic tác động lên sự sinh tổng hợp của thymin, vitamin B
12
tác động
lên thymin ở giai đoạn sau để biến nó thành thymidin, thành phần chủ yếu của
axit deoxyrybonucleic. Các axit này rất cần thiết cho sự phân chia của nhân.
Như vậy, sự thiếu axit folic và vitamin B
12
sẽ ảnh hưởng nhanh chóng lên tất
cả các tổ chức đang có sự phân chia tế bào tích cực, đặc biệt ở tủy xương. Nó

biểu hiện bằng sự ngưng trệ phân bào trưởng thành, các tế bào non không thể
phân chia được phải chịu gánh nặng về huyết sắc tố và được giải phóng vào
tuần hoàn thay cho các HC bình thường, đó là các đại HC.
Cơ thể người không tự tổng hợp folat, vì vậy đòi hỏi folat từ chế độ ăn.
Folat hiện diện trong tất cả các loại thức ăn nhưng có nhiều trong gan, rau lá
xanh đậm, khoai lang, khoai tây, lòng đỏ trứng, chuối, mãng cầu Nhiều loại
thực phẩm chính quan trọng ở các nước chậm phát triển thì nghèo folat như
gạo, sắn, kê, bắp.
Trong thời kỳ thai nghén, nhu cầu folat đòi hỏi gấp đôi, đặc biệt quý 3
và thời kỳ hậu sản nhu cầu bình thường là 30 – 50µg/ngày.
Người ta thấy rằng nếu bổ sung folat trong thời kỳ mang thai sẽ làm
giảm được khiếm khuyết về thần kinh ở trẻ sơ sinh. Vitamin B
12
được tổng
hợp bởi các vi sinh vật và bởi thịt của động vật nhai lại, nó không có ở rau
quả. Nhu cầu 7 – 30µg/ngày và không bị ảnh hưởng bởi đun nấu. Vitamin B
12
được hấp thu do liên kết với yếu tố nội (glycoprotein) được sản xuất bởi tế
bào thành dạ dày, những người bị thiếu yếu tố nội bẩm sinh, phẫu thuật dạ
dày, bệnh đường ruột hoặc chế độ ăn nghèo vitamin B
12
dễ bị thiếu máu HC
khổng lồ.
1.4.5. Thiếu máu do giun
Nhiễm giun móc là một trong những nguyên nhân cơ bản của thiếu
máu ở các nước chậm phát triển và đang phát triển. Khoảng 25% dân số thế
13
giới có nhiễm giun móc. Tỷ lệ bệnh phân bố tập trung ở các nước nhiệt đới và
cận nhiệt đới, nới có môi trường bị ô nhiễm phân và chủ yếu mắc phải do tiếp
xúc với đất ô nhiễm hoặc ăn rau sống có trứng giun. Giun móc là loại giun hút

máu, có 2 loại giun móc, cả hai loại này đều thấy ở Việt Nam: Necator
Americanus tiêu thụ khoảng 0,2ml máu/ngày; Ancylostoma Americanus tiêu
thụ gấp 10 lần. Số lượng giun móc có thể từ vài con đến vài ngàn con.
Giun móc trưởng thành sống ở tá tràng và ruột non, bám vào niêm mạc
ruột và hút máu. Đó là nguyên nhân gây mất máu mạn tính, thậm chí trong
một thời gian ngắn số lượng nhiều giun móc cũng có thể là nguyên nhân mất
máu và đủ dẫn tới sự cạn kiệt sắt của cơ thể. Giun móc không chỉ hút máu mà
còn làm viêm tá tràng, làm cho tá tràng không hấp thu được sắt. Ngoài ra, sau
khi hút no máu, miệng giun móc còn tiết ra chất chống đông làm cho vết
thường tiếp tục chảy máu. Độc tố giun còn gây hiện tượng kích thích mất ngủ,
đau thượng vị, rối loạn tiêu hóa và chán ăn. Tất cả sẽ dẫn tới tình trạng thiếu
máu suy dinh dưỡng.
Giun đũa cũng là một loại ký sinh trùng hay gặp. Chúng ký sinh ở ruột
non với số lượng lớn, ăn chất dinh dưỡng gây nên tình trạng suy kiệt cơ thể.
Số lượng lớn có thể gây tắt ruột, vào ruột thừa gây viêm ruột thừa. Độc tố
giun đũa gây tình trạng kích thích, chán ăn, viêm ruột sẽ dẫn tới thiếu máu
do dinh dưỡng.
1.4.6. Ký sinh trùng sốt rét
Bệnh sốt rét có thể coi là một bệnh có ảnh hưởng nhiều nhất đến quá
trình phát triển của lịch sử loài người. Khi vào máu, ký sinh trùng sốt rét gây
nên những biến đổi lớn về máu. Trong trường hợp thông thường có khoảng 10
– 20% HC bị ký sinh trùng sốt rét xâm nhập, ký sinh trùng sốt rét làm vỡ HC,
trung tâm sinh huyết bị ức chế nên số lượng HC giảm xuống đáng kể, huyết
cầu tố cũng giảm xuống tới 60 – 65%.
Phần lớn trẻ sơ sinh có trọng lượng thấp có liên quan với bà mẹ có nhiều
Plasmodium falciparum. Sốt rét được kết hợp với trẻ sơ sinh có trọng lượng ra
thấp cân, sinh non và thai chết lưu. Ảnh hưởng bất lợi của sốt rét lên bà mẹ và
14
thai nhi phần lớn liên quan đến tình trạng thiếu máu nghiêm trọng. Tuy nhiên
ảnh hưởng trực tiếp của thuốc sốt rét lên thai nhi là không thể loại trừ.

1.4.7. Thiếu máu do viêm nhiễm
Dạng thiếu máu này cũng hay xảy ra thường liên quan tới 3 hiện tượng:
- Sự thiếu hụt chuyển hóa sắt: quá trình viêm nhiễm sắt bị giữ lại trong đại
thực bào thay vì sắt được giải phóng sau khi có hiện tượng tan máu sinh lý.
- Tăng sự tan máu âm thầm.
- Suy tủy do quá trình tổng hợp chất tạo máu (erythropoietin) kém và
quá trình sản xuất HC bị nhiễm độc bởi 1 vài cytokin được giải phóng trong
quá trình viêm.
1.5. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN THIẾU MÁU
1.5.1. Tuổi
Theo Bodnar Lisa M. (2001) những phụ nữ từ 16 – 19 tuổi có nhiều
nguy cơ thiếu máu sau sinh [43]. Còn theo Renate L. và CS (2010), những bà
mẹ có tuổi <18 hoặc quá lớn tuổi có nguy cơ thiếu máu sau sinh cao hơn
những bà mẹ trong độ tuổi sinh đẻ [50].
1.5.2. Sắc tộc
Theo nghiên cứu của Adebisis O.Y. và CS ở Tây Ban Nha năm 2005,
tỷ lệ thiếu máu sau sinh ở người da đen gấp 2 lần so với người da trắng [38].
1.5.3. Chỉ số khối lượng cơ thể (BMI)
Phụ nữ có BMI trước khi mang thai cao làm tăng nguy cơ thiếu máu
sau sinh hơn so với các phụ nữ có BMI bình thường.
Bảng 1.2. Phân loại thừa cân béo phì theo chỉ số BMI của người trưởng thành
châu Á theo WHO (2000) [56]
Phân loại Chỉ số BMI (kg/m
2)
Nhẹ cân < 18.5
Bình thường 18.5 – 22.9
Thừa cân ≥ 23
Tại Vương quốc Anh (2004), Bodnar Lisa M. và CS đã nghiên cứu cho
thấy nguy cơ thiếu máu sau sinh ở các phụ nữ trước khi mang thai có BMI >
28 gấp 1,8 lần so với những phụ nữ trước khi mang thai có BMI là 20 (95%

15
CI 1,3 – 2,5); và ở những phụ nữ có BMI trước khi mang thai > 36 là 2,8 lần
(95% CI 1,7 – 4,7) [42].
1.5.4. Số lần đẻ và khoảng cách giữa các lần đẻ
Với các sản phụ thiếu máu, tình trạng máu trở về bình thường phải sau
1 năm với chế độ ăn bổ sung đầy đủ. Việc đẻ nhiều, đẻ dày ảnh hưởng trực
tiếp lên sự thiếu máu.
Theo Phuong H. Nguyen (2006), có trên 3 con và con sinh lần trước ≤
24 tháng những yếu tố nguy cơ cao của thiếu máu ở sản phụ [47].
Nghiên cứu của Lazovic N. về tầm quan trọng của khoảng cách giữa
các lần sinh và thiếu máu trong lúc mang thai đã chỉ ra rằng: trong quý 2 có
33,3% thiếu máu do khoảng cách 2 lần mang thai ngắn hơn 2 năm và chỉ
14,3% ở nhóm có khoảng cách giữa 2 lần mang thai dài hơn 4 năm. Sự khác
biệt này càng rõ hơn ở quý 3 với tỷ lệ 50% và 21,4% [45].
1.5.5. Mức thu nhập
Theo nghiên cứu Bodnar Lisa M. (2001) sản phụ sống phụ thuộc vào
gia đình, có mức thu nhập thấp, dân tộc thiểu số, da màu có tỷ lệ thiếu máu
sau sinh cao 48% so với hơn mức trung bình là 27% [43]. Mức thu nhập biểu
thị mức sống và cũng phần nào tương đồng với chế độ ăn uống, dinh dưỡng
và bệnh tật.
1.5.6. Trình độ văn hóa
Mức độ thiếu máu cũng gia tăng theo sự thấp kém của trình độ văn hóa,
điều này liên quan đến mức sống, thói quen, phong tục tập quán, tình hình
bệnh tật.
1.6. LÂM SÀNG THIẾU MÁU MẠN TÍNH
- Da xanh xảy ra từ từ
- Niêm mạc môi, mắt, dưỡi lưỡi nhợt nhạt, lưỡi mất gai
- Móng tay khô, mất bóng, có khía dọc, dễ gãy, có thể có móng tay khum.
- Nhịp tim nhanh, nghe tim có thổi tâm thu cơ năng.
- Thiếu máu kéo dài và nặng có thể gây suy tim

16
- Dấu hiệu cơn đau thắt ngực do thiếu máu chỉ xảy ra ở người già.
- Khó thở.
- Thần kinh: Mệt mỏi, buồn bã liên miên, kém tập trung, dễ bị kích thích.
Nếu thiếu máu nặng có thể gây ù tai, chóng mặt, thoáng ngất và có thể ngất
- Cơ xương khớp: Dễ mỏi khi đi lại và làm việc.
- Tiêu hóa: Ăn uống kém, rối loạn tiêu hóa (tiêu chảy hoặc táo bón),
gầy sút cân.
1.7. VẤN ĐỀ DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU
1.7.1. Cung cấp sắt cho phụ nữ tuổi sinh đẻ
Theo các nghiên cứu thiếu máu ở phụ nữ mang thai chủ yếu là do thiếu
sắt. Nguyên nhân của tình trạng này là do dự trữ sắt của cơ thể trước thời kỳ
mang thai thấp hoặc không có, hoặc nếu có thì sự cân bằng này cũng rất tạm
thời. Khi không có thai, nhu cầu khoảng 1- 2mg sắt/ngày, nhưng đến khi có
thai, nhu cầu này từ 2,5 – 4mg sắt/ngày. Người phụ nữ chỉ đạt nhu cầu này
nhờ tăng khả năng hấp thu và huy động nguồn sắt dự trữ. Trong khi có thai,
khả năng hấp thu có thể tăng lên 50%, nhưng với khả năng hấp thu như thế
(với một chế độ ăn đầy đủ nhất) cũng không thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể,
vì thế lượng sắt dự trữ của cơ thể trước lúc mang thai là quan trọng. Vì vậy,
cung cấp sắt trong suốt tuổi vị thành niên để tăng nguồn sắt dự trữ là việc làm
đầu tiên để dự phòng thiếu máu. Tuy nhiên, nhu cầu sắt cao nhất là vào quý 2
và quý 3 của thai kỳ. Cho nên dù cung cấp sắt làm cải thiện tình trạng thiếu
máu và làm gia tăng lượng sắt dự trữ của bé gái, nhưng ảnh hưởng có nó chỉ
mang tính tạm thời nếu trong thai kỳ chế độ ăn không đầy đủ lượng sắt phù
hợp sinh học.
1.7.2. Thời kỳ thai nghén
Thiếu máu ở phụ nữ mang thai do nhiều nguyên nhân, chủ yếu là thiếu máu
thiếu sắt, nhiều mức độ khác nhau nên thái độ xử trí cũng hoàn toàn khác nhau.
Dự phòng thiếu máu thiếu sắt
17

Để dự phòng thiếu máu do thiếu sắt người ta cho uống dự phòng viên
sắt suốt thai kỳ và 6 tuần sau sinh. Ưu điểm của phương pháp này là cải tạo
nhanh tình trạng thiếu máu ở các đối tượng bị đe dọa.
Trong Hướng dẫn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khoẻ sinh sản
(Ban hành kèm theo Quyết định số 4620/QĐ-BYT ngày 25/1/2009 của Bộ
trưởng Bộ Y tế) về chăm sóc trước sinh, mục cung cấp thuốc thiết yếu có nêu
rõ “Viên sắt/folic uống ngày 1 viên trong suốt thời gian có thai đến hết 6 tuần
sau đẻ. Tối thiểu uống trước đẻ 90 ngày.
Theo tính toán căn cứ vào nhu cầu sắt và tỷ lệ hấp thu sắt người ta tính
nhu cầu thực tế sắt như sau: cùng một loại khẩu phần có giá trị sinh học trung
bình (hấp thu sắt 10%) nhu cầu thực tế ở nữ độ tuổi hành kinh là 2,38% x10 =
24mg/ngày. Các chế độ ăn hỗn hợp thường chứa khoảng 12 – 15 mg sắt,
trong đó 1 mg sắt được hấp thu, chừng ấy đủ cho người trưởng thành nam
giới nhưng thiếu đối với thiếu niên và phụ nữ, nhu cầu của đối tượng này theo
các chuyên viên WHO là 24 – 28mg [55]. Tuy nhiên, khi uống viên sắt có
một số tác dụng phụ như buồn nôn, táo bón, ỉa chảy, vì vậy nên dùng viên sắt
sau bữa ăn để giảm các tác dụng phụ này.
Theo nghiên cứu của Bayoumeu F. thì điều trị thiếu máu do thiếu sắt ở
phụ nữ mang thai bằng đường uống và đường tĩnh mạch đều cho kết quả như
nhau [40].
Chế độ ăn hợp lý cho bà mẹ ở thời kỳ mang thai
Thiếu máu dinh dưỡng và thiếu máu thiếu sắt là 2 loại thiếu máu chủ
yếu gặp trong thời kỳ thai nghén và cả thời kỳ hậu sản. Quá trình tạo máu
trong cơ thể đòi hỏi sự tham gia của nhiều chất dinh dưỡng: protid, sắt, đồng,
coban, vitamin B
12
, axit folic và chất tăng cường. Đời sống HC trung bình 120
ngày, như vậy cơ thể luôn có nhu cầu đầy đủ các chất dinh dưỡng để tái thiết
lập lượng HC đã mất. Đồng thời, người mẹ phải được cung cấp đầy đủ các
chất dinh dưỡng để đảm bảo cho sự phát triển của thai, rau thai, khối lượng

máu mẹ tăng 50% và dự trữ mỡ cho tạo sữa sau này.
18
1.7.3. Dự phòng chảy máu sau sinh
Xử trí tích cực giai đoạn 3 chuyển dạ
Giai đoạn 3 của chuyển dạ là thời gian từ sau khi sổ thai đến khi sổ
nhau. Sự bóc tách bánh nhau từ thành tử cung là hậu quả của sự kết hợp hai
hiện tượng xuất huyết từ các mao mạch và sự co thắt cơ tử cung. Thời gian
của giai đoạn 3 chuyển dạ và những biến chứng sau đó tùy thuộc vào sự kết
hợp giữa thời gian của sự bóc tách bánh nhau và khả năng co thắt cơ tử cung.
Đây là thời gian cực kỳ quan trọng có thể xảy ra những biến chứng nguy hiểm
có thể ảnh hưởng đến tính mạng của bà mẹ. Biến chứng chủ yếu trong giai
đoạn này là chảy máu sau sinh [2], [31].
Kỹ thuật xử trí tích cực giai đoạn 3 của chuyển dạ đã được WHO phổ
biến, theo hướng dẫn chăm sóc sức khỏe sinh sản của Bộ y tế 2009 với các
bước chính gồm tiêm bắp 10 đơn vị oxytocin ngay sau sổ thai, kẹp dây rốn
sớm. Chờ tử cung go, kéo dây rốn có kiểm soát với tay còn lại đặt trên xương
vệ đẩy ngược lại với lực kéo, kéo không quá 30 giây nếu nhau chưa bong chờ
kéo lần sau [2], [7], [9], [19].
Theo Cao Văn Nhựt (2007), tỷ lệ mất máu sau sinh trung bình ở nhóm
sổ nhau tích cực ít hơn có ý nghĩa so với nhóm sổ nhau thông thường (190,92
± 114,39ml so với 283,72 ± 103,98ml); thời gian trung bình giai đoạn 3
chuyển dạ nhóm can thiệp ngắn hơn 50% so nhóm sổ nhau thông thường
(7,24 ± 4,82 phút so 13,64 ± 4,84 phút). Kiểm soát tử cung sau sinh ít hơn
50% ở nhóm can thiệp so với nhóm chứng. Sổ nhau tích cực là phương pháp
đơn giản, hiệu quả, an toàn [25].
Nghiên cứu của Văn Thị Kim Huệ (2011) khi nghiên cứu thử nghiệm
lâm sàng không đối chứng hiệu quả của xử trí tích cực giai đoạn 3 chuyển dạ
trong phòng ngừa băng huyết sau sinh cho thấy lượng máu mất trung bình là
98.6 ± 1.2ml, không có trường hợp nào xảy ra băng huyết sau sinh [19].
Sử dụng Misoprostol

Misoprostol là một hoạt chất tổng hợp tương tự prostaglandin E
1
, khởi
đầu được dùng để phòng ngừa loét dạ dày và các rối loạn đường tiêu hóa do sử
19
dụng các chất kháng viêm không steroid [41]. Trong một số trường hợp dùng
thuốc, có một số trường hợp người dùng thuốc có thể có tác dụng phụ là co cơ tử
cung, nên có thể gây sẩy thai. Tác dụng làm co cơ tử cung này dần dần được mọi
người chú ý trong thực hành sản khoa. Việc sử dụng misoprostol với mục đích
chủ yếu làm co cơ tử cung đã trở nên thông dụng, ngay cả với mục đích khởi
phát chuyển dạ

và đề phòng băng huyết sau sanh
.
Tuy nhiên, misoprostol vẫn
chưa được công nhận chính thức cho các mục đích này do các nguy hại tiềm
tàng từ những tác dụng phụ của thuốc có thể xảy ra cho thai phụ và/hoặc cho thai
nhi khi dùng thuốc. Hơn nữa, hiện nay chưa có chế phẩm và liều lượng thích hợp
cho việc sử dụng thuốc với mục đích này [32], [41].
Theo Hofmeyr G.J. và CS (2007), so với giả dược, misoprostol đường
uống hoặc ngậm dưới lưỡi làm giảm nguy cơ băng huyết sau sinh nặng (nguy
cơ tương đối 0,66; khoảng tin cậy 95% 0,45 đến 0,98; một thử nghiệm với
661 bệnh nhân) và nguy cơ truyền máu (95%, CI 0,10 - 0,94) [44].
Sử dụng Duratocin
Carbetocin (Duratocin) là chất đồng vận của Oxytocin được mô tả từ
năm 1987, hiện được phê chuẩn sử dụng trên 23 quốc gia. Thuốc có thời gian
bán hủy kéo dài từ 4 đến 10 lần hơn Oxytocin nên tác dụng co cơ tử cung kéo
dài hơn. Liều Carbetocin được sử dụng trong giai đoạn III là một liều duy
nhất 100 mcg tiêm tĩnh mạch chậm. Với liều đơn này, Carbetocin có hiệu quả
tương tự như truyền Oxytocin tĩnh mạch liên tục trong 16 giờ để phòng ngừa

đờ tử cung sau sanh hoặc sau mổ [10].
Nghiên cứu của Huỳnh Thị Kim Chi (2011) cho thấy lượng máu mất sau
sinh 1 giờ ở nhóm Duratocin thấp hơn Oxytocin có sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê; tỷ lệ băng huyết sau sinh trầm trọng của nhóm Duratocin cũng khá
thấp và có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với nhóm Oxytocin [10].
1.7.5. Phòng chống giun sán khi chưa có thai, vệ sinh môi trường
Nhiễm giun móc là một nguyên nhân thiếu máu cơ bản ở các nước
chậm phát triển và đang phát triển. Theo khuyến cáo của Bộ y tế, ở vùng có tỷ
lệ nhiễm giun móc cao cần áp dụng tẩy giun định kỳ phối hợp với vệ sinh môi
20
trường, nước sạch; vận động nhân dân không dùng phân tươi trong canh tác
nông nghiệp, thực hiện vệ sinh cá nhân, vệ sinh an toàn thực phẩm, vệ sinh hộ
gia đình…
1.8. TÌNH HÌNH THIẾU MÁU Ở PHỤ NỮ VÀ PHỤ NỮ SINH ĐẺ TRÊN
THẾ GIỚI VÀ TẠI VIỆT NAM
1.8.1. Các nghiên cứu trên thế giới
Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới năm 2008, hiện có đến 1/3 dân
số trên thế giới bị thiếu máu, tập trung nhiều nhất ở phụ nữ mang thai (với 40-
45% phụ nữ mang thai trên thế giới bị thiếu máu, phần lớn là ở các nước đang
phát triển) [58].
Bảng 1.3. Tỷ lệ thiếu máu và số lượng phụ nữ có thai và phụ nữ không có
thai theo từng khu vực TCYTTG (WHO 2008) [58]
Khu vực theo
phân loại
TCYTTG
Phụ nữ có thai Phụ nữ không có thai (15-49,99 tuổi)
Tỷ lệ (%, CI) Số người (đv:
triệu người)
Tỷ lệ (%, CI) Số người (đv: triệu
người)

Châu Phi 57,1 (52,8-61,3) 17,2 (15,9-18,5) 47,5 (43,4-51,6) 69,9 (63,9-75,9)
Châu Mỹ 24,1 (17,3-30,8) 3,9 (2,8-5,0) 17,8 (12,9-22,7) 39 (28,3-49,7)
Đông Nam Á 48,2 (43,9-52,5) 18,1 (16,4-19,7) 45,7(41,9-49,4) 182,0 (166,9-197,1)
Châu Âu 25,1 (18,6-31,6) 2,6 (2,0-3,3) 19,0 (14,7-23,3) 40,8 (31,5-50,1)
Địa Trung Hải 44,2 (38,2-50,3) 7,1 (6,1-8,0) 32,4 (29,2 – 35,6) 39,8 (35,8-43,8)
Tây Tb dương 30,7 (28,8-32,7) 7,6 (7,1-8,1) 21,5 (20,8-22,2) 97,0 (94,0-100,0)
Toàn cầu 41,8 (39,9-43,8) 56,4 (53,8-59,1) 30,2 (28,7-31,6) 468,4 (446,2-490,6)
Tại các nước công nghiệp, tỉ lệ lưu hành của thiếu máu trong thai kỳ
khoảng 20%, tuy nhiên mức độ này vẫn được coi là vấn đề sức khoẻ cộng
đồng (≥10%). Tổ chức y tế thế giới cũng ước tính chung theo khu vực và kết
quả cho thấy tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ có thai và phụ nữ không mang thai cao
nhất ở Châu Phi (52,8–61,3%), trong khi đó nếu tính theo số lượng phụ nữ
mang thai bị thiếu máu thì vùng Đông Nam Á là nơi có số lượng nhiều nhất
với 18,1 triệu người (95% CI: 16,4–19,7) [58].
21
Năm 2001, theo Bodnar Lisa M. và CS, tỷ lệ sản phụ sau sinh thiếu
máu là 27% [43]. Tại Pakistan 2009, Razia nghiên cứu thấy tỷ lệ thiếu máu ở
phụ nữ mang thai là 14% [49]. Renate L. và cộng sự (2010) nghiên cứu tại
châu Âu cho thấy có 22% bà mẹ có Hb < 10g/dL ở ngày thứ 2 sau sinh
thường [50]. Báo cáo của Milman N. (2011) tỷ lệ thiếu máu sau sinh ở châu
Âu của những sản phụ có bổ sung sắt là 14%, 24% ở những sản phụ không bổ
sung sắt [46]. Nghiên cứu của Rakesh P.S tại Ấn Độ (2014) tỷ lệ sản phụ có
Hb <12 g/dL trong 6 tuần sau sinh là 47,3% [48]. Cũng theo báo cáo của
Milman N. (2011) tỷ lệ thiếu máu sau sinh ở các nước đang phát triển là 50 –
80% [46]. Dữ liệu toàn cầu của WHO về tình hình thiếu máu giai đoạn 1993 –
2005 cho thấy tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ mang thai của các nước khu vực châu
Á là 48,2% [59]. Sự kết hợp giữa thiếu máu và băng huyết sản khoa thường là
nguyên nhân của nhiều trường hợp tử vong của phụ nữ mang thai. Theo
Shiliang Liu (2010), tỷ lệ băng huyết sau sinh gây thiếu máu phải chỉ định
truyền máu là 39% [52].

1.8.2. Các nghiên cứu ở Việt Nam
Việt Nam nằm trong Khu vực Đông Nam Á là vùng có vấn đề sức khỏe
cộng đồng về thiếu máu ở mức độ nặng (WHO 2008). Việt Nam hiện có tỷ lệ thiếu
máu ở phụ nữ có thai rất cao và đây là một trong những nguyên nhân chính góp
phần làm trầm trọng thêm tình trạng dinh dưỡng kém, gây tăng cao tỷ lệ các bệnh
hiện hành, trong đó bao gồm cả những tình trạng bệnh lý phức tạp như băng huyết
là một nguyên nhân tử vong chính trong các nguyên nhân tử vong của bà mẹ. [35].
Bảng 1.4. Tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ Việt Nam có thai theo vùng sinh thái –
2008 [35]
Vùng N tổng số N thiếu máu % thiếu máu Mức YNSKCĐ
Vùng ĐB Sông Hồng 616 170 27,6 Trung bình
Vùng Núi Đông Bắc 653 258 39,5 Trung bình
Vùng Núi Tây Bắc 300 170 56,7 Nặng
Vùng Bắc Miền Trung 288 112 38,9 Trung bình
Vùng Nam Miền Trung 225 127 56,4 Nặng
Vùng Tây Nguyên 275 98 35,6 Trung bình
22
Vùng Đông Nam bộ 325 105 32,3 Trung bình
Vùng ĐB S. Mê Kông 805 233 28,9 Trung bình
Toàn quốc 3487 1273 36,5 Trung bình
Phuong H. Nguyen và cộng sự (2006) nghiên cứu thấy tỷ lệ thiếu máu
ở phụ nữ trong thai kỳ vẫn còn rất cao chiếm 52% [47]. Theo Trinh L.T and
Dibley M. (2007) nghiên cứu tại Đắc Lắc cho thấy 62% sản phụ sau sinh có
Hb < 12g/dL [53]. Nghiên cứu của Trần Thị Minh Hạnh và cộng sự năm 2007
tại thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ thiếu máu của phụ nữ có thai là
17,5%, thiếu sắt là 42,7% và thiếu máu thiếu sắt là 9,9% [15]. Tại Đăk Lăk
(2008), tỷ lệ thiếu máu dinh dưỡng của phụ nữ mang thai dân tộc thiểu số tại
tỉnh này là 50,1%. Tỷ lệ này tăng theo tuổi thai và đến 3 tháng cuối thì có đến
62% phụ nữ mang thai bị thiếu máu [28]. Các nghiên cứu về tình hình thiếu
máu sau sinh ở Việt Nam hiện nay chưa nhiều. Tuy nhiên có thể cho rằng tỷ

lệ thiếu máu sau sinh cao hơn hoặc gần như tương đương với tỷ lệ thiếu máu
trước sinh bởi nhiều nguyên nhân và yếu tố nguy cơ trong cuộc đẻ. Theo Trần
Thị Lợi và CS (2010), tỷ lệ băng huyết sau sinh ở Bệnh viện Từ Dũ là 0,6%,
đây là một trong những nguyên nhân gây tăng tỷ lệ thiếu máu sau sinh so với
trước sinh [21].
23