nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ kali máu

Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
PHần 1
đặt vấn đề
Kali là cation có số lợng nhiều thứ hai trong cơ thể ngời và nhiều nhất trong
nội bào, và là một trong những ion quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái
cực và khử cực tế bào.
Bình thờng nồng độ Ion Kali trong máu đợc kiểm soát chặt chẽ trong giới
hạn từ 3, 5
-
5 mmol/l,nhng dễ dao động tăng hoăc giảm trong nhiều tình trạng
bệnh lý.
Hạ Kali máu là một trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ở
những bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoa
cũng nh là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp
điều trị nh dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid
Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm nh
liệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim nh ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất,
xoắn đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong.
Điều trị hạ Kali máu thờng đơn giản chỉ cần bù đủ lợng Kali thiếu hụt, điều
trị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịp
thời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng nh là phát
hiện các trờng hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng. Điều này lại
càng đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thờng là các
bệnh nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu.
Tuy nhiên chúng tôi cha tham khảo đợc tài liệu trong nớc cũng nh nớc
ngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu ở bênh nhân hồi sức cấp cứu.
Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài Tìm hiểu một số đặc
đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu nhằm các mục
tiêu sau:
1. Xác định tỉ lệ hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu.

2. Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu.
3. Nhận xét về triệu chứng hạ Kali máu.
4. Nhận xét cách thức điều trị hạ Kali máu.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
Phần 2
Tổng quan tài liệu
1. Đại cơng về Ion Kali
1.1. Đặc điểm sinh lí:
+ K
+
là cation có nhiều nhất trong tế bào chiếm 98% lợng K
+
toàn cơ thể,
trong đó 78% ở TB cơ, 6% ở tế bào gan, 6% ở tế bào máu, 8% trong các tế bào
xơng và các tế bào khác. Chỉ khoảng 2% lợng K
+
của toàn cơ thể nằm ngoài
gian bào và đợc kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn từ 3,5 5,0 mmol/l thấp hơn
rất nhiều so với bên trong TB (125 140 mEq`/ l).Có sự khác biệt này là do vai
trò của bơm Na
+
/ K
+
- ATPase có ở màng tế bào, vận chuyển tích cực Na
+
ra
ngoài tế bào, và K
+

vào trong tế bào.[ 12 ]
+ K
+
ở cả nội bào và ngoại bào tồn tại dới ba dạng:
- Dạng Ion tự do, đây là dạng có hoạt tính sinh lý
- Tạo phức với Anion Citrat, Phosphat, Bicarbonat
- Liên kết với Protein
Trong đó khoảng 10% tổng lợng K
+
ở dạng liên kết, 90% lợng K
+
còn lại ở
dạng trao đổi [ 5 ]
+ Nhu cầu K
+
hàng ngày của cơ thể vào khoảng 40 120 mEq/l đợc hấp
thu từ bộ máy tiêu hoá, chủ yếu ở ruột non. K
+
sẽ đợc hấp thu theo nhu cầu có
thể hấp thu từ 25 100% [ 6 ]. K
+
đợc các TB niêm mạc ruột hấp thu theo 3 cơ
chế:
- Khuyếch tán thụ động qua các kênh trên màng tế bào.
- Bằng cơ chế đồng vận chuyển của 2 Ion Cl
-
, với 1 Ion Na
+
và 1 Ion K
+

ở
những màng bên của tế bào a base
- Vận chuyển chủ động nhờ bơm H
+
/K
+
ATPase nh ở những tế bào niêm
mạc thành dạ dày trong quá trình sản xuất dịch vị [ 5 ]
+ K
+
đợc thải trừ chủ yếu qua thận (khoảng 90%) phần còn lại sẽ qua phân
và qua mô hôi. Thải trừ K
+
qua ruột sẽ tăng lên ở bệnh nhân suy thận và quá trình
này phụ thuộc một phần vào Aldosterone [ 6 ]
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
+ Tại ống tiêu hoá: K
+
có nhiều trong thành phần của dịch vị, dịch ruột và
các dịch tiêu hoá khác, phần lớn K
+
sau khi đợc bài xuất theo dịch tiêu hoá vào
ruột lại đợc tái hấp thu trở lại theo cơ chế vận chuyển tích cực nhờ bơm H
+
/K
+
-ATPase có ở bề mặt tế bào niêm mạc vùng hồi tràng và đại tràng, và một phần
sẽ đào thải qua phân

+ Tại thận K
+
đợc lọc tự do qua cầu thận và lại đợc tái hấp thu hoàn toàn ở
ống lợn gần, sự đảo thải K
+
qua thận xảy ra ở ống lợn xa. Lợng K
+
đợc đào thải
tại đây chịu ảnh hởng của Aldosterone và trạng thái thăng bằng Acid-base.
Aldosterone có tác dụng làm tăng thải K
+
và hấp thu Na
+
. Trạng thái thăng bằng
acid base của cơ thể ảnh hởng đến sự đào thải K
+
; H
+
và K
+
là hai Ion đợc
thải trừ tranh chấp ở ống lợn xa thông qua cơ chế tái hấp thu Na
+
. Trong trờng
hợp nhiều acid, cơ thể tăng thải trừ H
+
nên làm giảm bài xuất K
+
, còn trong
nhiễm kiềm thì ngợc lại, Ion H

+
sẽ đợc giữ lại triệt để và K
+
sẽ bị tăng cờng bài
xuất [ 5 ].
+ Đa số trờng hợp, nồng độ K
+
trong máu biến đổi cùng chiều với lợng K
+
trong TB. Nhng cũng có những trờng hợp sự thay đổi này không cùng chiều,
nồng đọ K
+
máu thay đổi cấp nhng tổng lợng không thay đổi. ví dụ nh ngoài
những bệnh hiếm có tính chất gia đình, nồng độ K
+
máu tăng trong khi cơ thể
nhiễm Acid cấp nguyên nhân do cơ chế điều chỉnh toan kiềm của cơ thể [ 5 ]
1.2. Vai trò sinh lý của K
+
K
+
là một trong những Ion có vai trò quan trọng nhất tham gia vào quá trình
tái cực và khử cực của TB.
+ Đảm bảo điện thế màng trong trạng thái nghỉ (-90 đến 70mV). ảnh h-
ởng trực tiếp đến ngỡng khử cực của màng, khả năng hng phấn của TB và tính
chịu kích thích của thần kinh cơ
+ Tham gia dẫn truyền xung động thần kinh
+ Trên cơ tim, K
+
làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm

dẫn truyền. Tác dụng đối kháng với Ca
++
và Glycosid tim
+ Tham gia điều hoà thăng bằng toan kiềm. Đây là quá trình phức tạp vì K
+
tham gia vào:
- Cơ chế trao đổi Ion qua màng TB
- Chức phận thải trừ của thận liên quan với thải trừ H
+
[ 5 ]
2. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu
Bệnh sinh của hạ K
+
máu thông qua 3 cơ chế chính:
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
Giảm cung cấp K
+
(ăn, uống).
Tăng vận chuyển K
+
vào trong tế bào.
Tăng đào thải(mất qua thận, qua hệ tiêu hoá và qua da).
2.1. Giảm cung cấp kali:
Giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ K
+
vì thận có thể điều chỉnh
giảm bài tiết K
+

xuống đến mức tối thiểu 5 25 mEq/ngày [ 7 ] nhng giảm
cung cấp có thể là yếu tố góp phần gây hạ K
+
ở những ngời có mất K
+
(nh điều
trị thuốc lợi tiểu, chán ăn tâm lý kèm nôn và dùng nhựa trao đổi K
+
thái qúa ở
bệnh nhân suy thận)
2.2. Tăng vận chuyển kali trong vào tế bào:
Bình thờng chênh lệch nồng độ K
+
trong và ngoài TB đợc duy trì nhờ bơm
Na
+
/K
+
- ATPase có ở màng tế bào.Tuy nhiên trong một số trờng hợp có tăng
vân chuyển K
+
vào trong tế bào làm giảm K
+
máu
- Rối loạn cân bằng acid base
Kiềm chuyển hoá gây hạ K
+
do vận chuyển K
+
từ dich ngoại bào vào trong

tế bào và Ion H
+
vận chuyển theo hớng ngợc lại. Chuyển động này yếu hơn trong
kiềm hô hấp. Nhng nhìn chung ảnh hởng trực tiếp này tơng đối nhỏ, nồng độ K
+
máu giảm 0,4mEq/l với tăng 0,1 đơn vị pH. Trong trờng hợp dùng Natri
Bicarbonat để điều trị toan chuyển hoá, cũng có tác dụng tơng tự, làm K+
chuyển vào tế bào.[ 8 ]
- Tăng lợng Insulin máu: insulin có tác dụng vận chuyển K
+
vào trong tế
bào. Trong các trờng hợp dùng nhiều insulin sẽ có nguy cơ gây hạ K
+
máu, ví dụ
nh dùng insulin ở những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm
thấu, nuôi dỡng đờng tĩnh mạch bằng dùng Glucosc u trơng truyền cùng insulin
hay ăn bù ở ngời duy dinh dỡng. [ 9 ]
- Kích thích hệ

Adrenergic:
Các catecholamin hoạt hoá receptor 2-Adrenergic làm tăng K
+
vào TB do
kích thích bơm Na
+
/K
+
-ATPase kết quả là gây giảm K
+
máu, gặp trong các trờng

hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dùng các thuốc kích thích

2
adrenergic nh ;Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non.Dùng các thuốc
vận mạch nh ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin để điều trị suy
tim, nâng huyết áp . Và ảnh hởng này có thể đợc ngăn ngừa bởi các thuốc chẹn

-adrenergic không chọn lọc (nh Propranolol), nhng chẹn

1 adrenergic chọn
lọc lại không có hiệu quả này [ 10 ]
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
- Liệt chu kì hạ K
+
:là loại bệnh hiếm gặp, đặc trng bởi yếu cơ chi, có thể
yếu cơ hô hấp thờng liên quan tới sau hoạt động thể lực nặng, stress, sau bữa ăn
có nhiều carbonhydrate. K
+
giảm rất thấp có thể từ 1,5 - 2,5mEq/l do K
+
chạy
vào trong tế bào [ 21 ]. Bệnh có tính chất gia đình, di truyền trội trên nhiễm sắc
thể thờng. Bên cạnh dạng liệt chu kỳ giảm K+ máu mang tính chất gia đình thì
còn có thể gặp liệt chu kỳ do cờng giáp thờng gặp ở ngời châu á trong trờng hợp
này có sự tăng số lợng bơm Na
+
/K
+

- ATPase ở màng tế bào và tăng tiết
catecholamin gây ra do tăng nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, là yếu tố
kích thích K
+
vào trong tế bào.
- Các trờng hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu th-
ờng liên quan với cung cấp K
+
cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến hạ
K
+
máu. Trờng hợp này thờng xuất hiện ở bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acid
folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.
[12].
- Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K
+
đôi khi rất nặng
do sự vân chuyển K
+
vào trong tế bào, đó là các trờng hợp uống phải muối
Barium hoặc hít phải Toluene [ 21 ]
2.3. Tăng đào thải Kali:
Chủ yếu là mất K
+
qua đờng tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể.
2.3.1. Mất K
+
qua đờng tiêu hoá:
- ỉa chảy cấp: giảm K
+

, kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, do
mất K
+
kèm mất Bicarbonate. Trong trờng hợp này, sự thải K
+
qua nớc tiểu sẽ
giảm xuống(<20mmol/24 giờ), để thích nghi với tình trạng giảm K
+
máu.
- Dùng thuốc tẩy quá nhiều dẫn đến việc tiết K
+
quá nhiều qua phân, không
đi kèm với mất Bicarbonate.Không có rối loạn cân bằng toan kiềm, ở những ngời
có dùng thuốc tẩy khi có kiềm chuyển hoá đi kèm tăng thải K
+
qua nớc tiểu cần
nghi ngờ bệnh nhân đã dùng lợi tiểu.
- Các khối u nhung mao trực tràng tiết dịch niêm mạc rất giàu K
+
. Cân bằng
Acid-base ở đây rất thay đổi: ngời ta có thể thấy toan chuyển hoá đi kèm mất
Bicarbonate hoặc kiềm chuyển hoá khi thiếu hụt K
+
rất nặng.
+ Nôn nhiều hoặc do hút dịch tiêu hoá.
Thành phần K
+
trong dịch tiêu hoá ở đờng tiêu hoá trên ít (<= 15mmol/l)
Hạ K
+

máu ở những ngời nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thờng đi kèm mất K
+
qua thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm. khi nồng độ Cl- nớc tiểu dới
10mmol/24h, hớng tới hạ K
+
do nguyên nhân từ đờng tiêu hoá.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
2.3.2. Mất Kali qua thận
Những nguyên nhân chính gây mất K
+
qua thận gồm:Dùng thuốc lợi tiểu,
bệnh thận với tổn thơng u thế ống thận, cờng Aldosterone tiên phát hoặc thứ phát
và thiếu hụt Mg.
+ Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng ở phần xuống của quai Henlé
(Furosémide, Bumétamide, Acide, éthacrynique) hoặc ở ống lợn xa (Thiazides,
Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K
+
và kiềm chuyển hoá.
Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố:
- Tăng lợng H2O và Na
+
đến nơi trao đổi K
+
Na
+
.
- Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cờng Aldosterone
thứ phát.

- Mất Cl
-
qua nớc tiểu, kèm theo giảm cung cấp Cl- cũng góp phần vào sự
xuất hiện của hạ K
+
. Thông thờng, K
+
giảm khoảng 0,3mmol/l nếu dùng lơi tiểu
loại Thiazide và khoảng 0,6mmol/l nếu dùng lợi tiểu loại Furosémide với liều
chuẩn, sau đó K
+
sẽ ổn định sau một đến hai tuần điều trị. Khoảng 10% bệnh
nhân đợc điều tri lợi tiểu bị hạ K
+
dới 3mmol/l. Nguy cơ này đặc biệt cao ở
những bệnh nhân phù đã có cờng Aldosterone thứ phát (suy tim ứ trệ, xơ gan mất
bù, hội chứng thận h và THA). Ngoài những trờng hợp này ra, khi xuất hiện hạ
K
+
nặng do thuốc lợi tiểu phải đợc coi nh một chẩn đoán cờng Aldosterone tiên
phát. Các thuốc ức chế anhydrase carbonique (Acetazolamide) làm giảm tái hấp
thu Na
+
và Bicarbonate ở cả ống lợn gần và xa có thể gây giảm K
+
mức độ vừa,
đi kèm với toan chuyển hoá [ 21 ]
+ Bệnh thận mãn tính:
- Toan hoá ống lợn gần tơng đối hiếm gặp, trong trờng hợp này hạ K
+

thờng
xuất hiện trong quá trình điều trị bằng huyết thanh kiềm. Một lợng
Natribicarbonate đến ống lợn xa, thúc đẩy mạnh mẽ sự tiết Kali.
- Ngợc lại, toan ống lợn xa thờng gặp. Nó là nguyên nhân gây ra yếu cơ,
thậm chí liệt do nhiều cơ chế:
Tăng lợng H2O và Na
+
đến ống lợn xa, là hậu quả của sự ức chế tái hấp
thu Na
+
ở ống lợn gần do tình trạng toan hoá.
Cờng Aldosterone thứ phát do giảm thể tích tích tuần hoàn
Bất thờng vận chuyển proton ở phần xa của đơn vị thận làm tăng tiết K
+
.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
- Hạ K
+
có thể thấy ở pha hồi phục bài niệu trong hoại tử ống thận cấp. Một
vài bệnh lý ống thận kẽ mãn tính, đặc biệt sau nối niệu quản kết tràng, cũng có
thể gây biến chứng hạ K
+
[ 21 ]
+ Cờng Hormone vỏ thợng thận: có thể nội sinh là các khối u gây tăng tiết
hormon vỏ thợng thận hoặc do dùng quá nhiều các hormon đó nh corticoid vỏ
thợng thận.
- Cờng Aldosterone tiên phát:80% các trờng hợp này là hội chứng conn. Đi
kèm với hạ K

+
là THA,
- Cờng Aldosterone thứ phát thứ phát:
Các trờng hợp THA đi kèm với nghẽn mạch thận gây tăng tiết renine
(THA ác tính hay tăng HA do thận).
Những khối u ở thận gây tăng tiết renine.
- Cờng Hormone vỏ thợng thận thứ phát không kèm cờng Aldosterone.
Mất Mg: đi kèm với hạ K
+
, sinh lý bệnh học của bất thờng này còn cha đ-
ợc biết. Có thể là do gây cờng Aldosterone hoặc gây bất thờng về phân bố K
+
qua
màng tế bào.
Sử dụng liều cao Penicilline có thể gây hạ K
+
do làm tăng tiết các phần tử
gắn Anion, kết quả là tăng tiết K
+
.
Các Aminoside và cisplatine có thể dẫn đến hạ K
+
và hạ Mg
++
, nguyên
nhân cha đợc biết.
Amphotericine dùng ngoài đờng tiêu hoá làm hạ K
+
nặng, có thể do tăng
tính thấm đối với K

+
tại ống góp, kèm theo toan ống lợn xa.
+ Lọc máu ngoài thận:
Mặc dầu bệnh nhân suy thận có tăng K
+
nhng hạ K
+
có thể xuất hiện ở bệnh
nhân sau chạy thận nhân tạo.Và K
+
mất có thể tới 30mEq/24h ở ngời lọc máu có
chu kỳ. Trờng hợp này có thể có biểu hiện lâm sàng nếu bệnh nhân lại ăn kiêng
quá mức hoặc có kèm thêm với mất K
+
do nguyên nhân tiêu hoá [ 11 ].
3. Triệu chứng hạ Kali máu:
Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển
hoá[1,12,21].
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
3.1. Triệu chứng tim mạch.
3.1.1. Xuất hiện sớm trên điện tim
+ Rối loạn tái khử cực:
-Sóng U ở các chuyển đạo trớc tim >=1mV ở sau T[1]
-T dẹt dần và trở thành âm
-S T chênh xuống
-Kéo dài đoạn QT hoặc QU
+ Các rối loạn nhip tim:
Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra và

nặng hơn khi bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo nh suy tim, THA, suy
vành;và nhẹ nếu không có bệnh tim.Các rối loạn nhịp tim gồm:
- Trên thất.
. Ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh nhĩ thu,rung nhĩ.
-Thất
. Ngoại tâm thu thất
. Cơn nhịp nhanh thất
. Xoắn đỉnh
. Rung thất
3.1.2. Biểu hiện lâm sàng
- Đôi khi mạch nảy, huyết áp tối thiểu giảm, tiếng thổi tâm thu,tâm trơng,
tim to; tất cả các triệu chứng này đều sẽ mất đi sau bù đủ Kali.
- Hạ huyết áp t thế đứng
- Tăng huyết áp do tăng Aldosterone thứ phát
3.2. Biểu hiện thần kinh cơ
- Liệt cơ chi do thiếu K
+
:liệt thờng nhẹ, liệt gốc chi, chủ yếu là cảm giác
nặng chân tay có khi kèm mất hoặc giảm phản xạ gân xơng.
- Đôi khi thấy dấu hiệu tetani, có thể do:
. Hạ Kali kèm hạ canxi máu
. Kiềm chuyển hoá do nôn mửa với kiềm chuyển hoá do Na
+
mất giảm
- Có thể Rhabdomyolyse cấp nặng.
- Liệt ruột cơ năng gây chớng bụng.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
3.3. Rối loạn chuyển hoá

- Hạ K
+
máu có thể ảnh hởng đến chức năng thận làm cho đái nhạt hơn
- Hạ K
+
máu làm cho tình trạng tăng áp lực thẩm thấu nặng hơn.
4. Chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh [12,21]
Trong phần lớn các trờng hợp, chẩn đoán nguyên nhân của hạ K
+
máu dựa
vào tiền sử lâm sàng và điều trị.
Một số trờng hợp do nguyên nhân tiêu hoá, cần làm thăm dò dạ dày
ruột: u nhung mao (phải soi trực tràng), bệnh do dùng thuốc tẩy nhiều và kéo dài
(bệnh Mélanin thấy khi soi đại tràng, bắt màu hồng của Phénolphataléine sau khi
kiềm hoá phân và nớc tiểu)
Trong một số nhỏ các trờng hợp, nguyên nhân gây bệnh không rõ ràng Cần
dựa vào các xét nghiệm Ion nớc tiểu và đo khí động mạch.
+ Nếu K
+
niệu dới 20mmol/24h: nguyên nhân hạ K
+
thờng do tiêu hoá nếu
có đi kèm toan chuyển hoá, cần tìm ỉa chảy mạn tính. Ngợc lại, nếu kiềm chuyển
hoá rất có thể nguyên nhân do nôn.
+ Nếu Kali niệu trên 40mmol/24h
- Nếu có tăng huyết áp, cần đo nồng độ Aldosterone và hoạt động của
Renine huyết tơng.
- Nếu cả hai Aldosterone và renine đều tăng, nghĩ đến THA ác tính hoặc
THA do mạch thận.
- Nếu cả hai Aldosterone và renine đều giảm, nghĩ đến nhiễm độc

Glycyrrhizine hoặc hội chứng Cushing paraneoplasique.
- Nếu Aldosterone tăng và hoạt động của Renine huyết tơng giảm, gợi ý hội
chứng Conn.
- Nếu không thấy THA và không dùng lợi tiểu, sẽ nghĩ đến hội chứng
Bartter nếu Na
+
và Cl- trên 30mmol/l. Khi Cl- dới 10mmol/l cần nghi ngờ do
nôn.
5. Đăc điểm hạ Kali máu ở hồi sức cấp cứu
5.1. Đăc điểm
- Hạ Kali máu là một trong các rối loạn nớc điện giải xảy ra ở nhiều bệnh lý
nội và ngoại khoa đồng thời nó cũng có thể là hậu quả của một trong các biện
pháp điều trị ở những bệnh nhân HSCC nh dùng thuốc lợi tiểu, truyền dịch, dùng
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
thuốc vận mạch, insulin, nuôi dỡng qua sonde dạ dày và\hoạc tĩnh mạch. Và mức
độ có thể rất khác nhau tuỳ bệnh nhân.
- Có thể gây các biến chứng nguy hiểm với hai đặc điểm [1].
+ Gây tử vong cho bệnh nhân nếu không đợc phát hiện và xử trí kịp thời.
+ Khồi phục nhanh nếu đợc phát hiện sớm và điều tri sớm.
- Hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu hay gặp và có thể gặp ở bất kì ở
bệnh nhân nào, ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch thì ảnh hởng lên tim càng
nặng nề hơn [ 1,12 ]. V6à hạ Kali có thể phối hợp với các rối loạn điện giải khác
nh hạ Kali kèm giảm Na
+
và Cl- sẽ làm nặng thêm tình trạng hạ Na
+
, nếu tăng
áp lực thẩm thấu kèm hạ K

+
thì càng nặng hơn [ 1 ], hạ K
+
thờng đi kèm với hạ
Magie và tăng Canxi chúng tạo thành nhóm triệu chứng phối hợp hay gặp ở bênh
nhân cấp cứu tim mạch [5 ].
5.2. Một số bệnh lí chính
Có thể gặp ở tất cả các loạn bệnh lí khác nhau nhng hay gặp trong hồi sức
một số bệnh lí chính.
-Liệt chu kì do hạ K+ máu và chính tình trạng liệt cơ chi và có thể liệt cơ hô
hấp làm bệnh nhân đợc chuyển vào khoa HSCC.
-Bệnh HPQ, COPD nặng có dùng thuốc kích thích 2 giao cảm,
Corticoid
-Hôn mê do đái tháo đờng có dùng insulin
-Sốc nhiễm khuẩn có dùng các thuốc vận mạch, huyết thanh kiềm
-Các bệnh có phù nh suy tim, tâm phế mạn,THA,suy thận cấp có dùng lợi
tiểu hạ K
+
-Bệnh ngộ độc có rửa dạ dày, nôn,iả chảy.
-Bệnh nhân sau mổ có mất dịch tiêu hoá kèm dỡng nuôi dỡng tĩnh mạch
không bù K
+
.
5.3. Điều trị
- Dùng nhiều KCl dạng truyền tĩnh mạch loại 0,5g và 1g /1 ống hoặc dạng
uống KCl dạng gói 2g, dạng viên 0,6g/viên
- Panagin dùng dạng uống, hoạc dạng truyền tĩnh mạch, thờng dùng khi
bệnh nhân có phối hợp bệnh tim mạch.
- Điều trị nguyên nhân gây hạ K
+

máu nếu biết đợc, kết hợp bù lại lợng K
+
thiếu hụt.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
+ Lợng K
+
dùng để bù:Khó đánh giá đợc mối tơng quan giữa lợng K
+
của
cả cơ thể với K
+
máu,nhất là khi có sự vân chuyển K
+
vào trong TB hoặc ra ngoài
TB. Tuy nhiên, nếu K
+
máu giảm từ 4mmol/l xuống 3mmol/l thì thờng là Kali bị
mất khoảng 200 đến 400 mmol và nếu mất thêm khoảng 200-400mmol/l nữa sẽ
làm giảm nồng độ K
+
xuống 2mmol/l.
+ Đờng dùng và liều dùng:Đờng dùng đảm bảo nhất là đờng miệng. Đờng
tĩnh mạch đợc dùng khi đờng tiêu hoá có vấn đề, làm ngăn cản hấp thu K
+
hay
không uống đợc, hoặc khi hạ K
+
gây nên những rối loạn nhịp tim và biến chứng

thần kinh cơ.Tốc độ truyền phụ thuộc K
+
máu,nếu K
+
máu>2,5mmol/l và ECG
bình thờng; truyền tốc độ 10mEq/h với nồng độ<30mEq/l. Nếu <2,5 mEq/l và
ECG có biến đổi, hoạc biến chứng thần kinh cơ;truyền tốc độ 40 mEq/h và dịch
truyền có nồng độ 60 mEq/l[12]
+ Chế độ dinh dỡng: khuyên bệnh nhân ăn các thức ăn giàu kali nh hoa quả,
rau, thịt và các chocolat. Nên dùng chế độ ăn nghèo Natri.
+ Điều tri dự phòng hạ kali máu: Phải luôn chú ý khi điều tri lợi tiểu dài
ngày cho bệnh nhân nên dùng kèm lợi tiểu giữ kali (spironolactone, Amilorde,
Triamterene), và theo dõi thờng xuyên K
+
máu[21].
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
Phần 3
Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu
1. Đối tợng nghiên cứu
1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Bao gồm các bệnh nhân vào điều trị tại khoa Điều trị tích cực và chống độc
trong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có xét nghiệm Kali
máu dới 3,5mmol/l.
1.2. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân
Không có ECG
Khi rời khoa K
+
máu cha trở về bình thờng, không theo dõi đợc.

2. Phơng pháp nghiên cứu:
Là phơng pháp nghiên cứu quan sát mô tả
2.1. Phơng tiện phục vụ nghiên cứu
Gồm: - Bệnh án
- Sổ giao ban
- Bảng theo dõi bệnh nhân
- ECG
- Monitor theo dõi
2.2. Các bớc tiến hành
2.2.1. Tất cả các bệnh nhân vào khoa điều trị có xét nghiệm điện giải đồ sẽ
đợc ghi nhận và theo dõi trong suốt quá trình điều trị, nếu có hạ K
+
máu dới 3,
5mmol/l sẽ đợc tính vào bệnh nhân nghiên cứu.
2.2.2. Các thông số thu thập ở bệnh nhân nghiên cứu bao gồm:
-Thời điểm hạ K
+
: đợc tính từ khi bắt đầu vào khoa
-Nồng độ K
+
máu.
-Bệnh lí chính:
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
-Các yếu tố nguy cơ gây hạ K
+
bằng hỏi và xem bệnh án gồm:
+Nuôi dỡng qua sonde dạ dày và/hoặc nuôi dỡng tĩnh mạch
+Dùng huyết thanh kiềm

+Dùng insulin có hoặc không có Glucose u trơng
+Dùng thuốc kích thích

- adrenergic
+Mất dịch tiêu hoá(Rửa dạ dày, rò dịch tiêu hoá, ỉa chảy, nôn)
+Dùng lợi tiểu hạ K
+
máu
+Dùng corticoid
+Lọc máu ngoài thận
-Triệu chứng lâm sàng:
+Liệt cơ chi:sau khi loại trừ liệt do thần kinh cơ rõ, hôn mê sâu,
ngộ độc chất gây liệt.
+Giảm hoặc mất phản xạ gân xơng
+Bụng chớng
-Theo dõi ECG hoặc monitor tìm dấu hiệu
+Sóng T dẹt hoặc âm kèm sóng U sau T >=1mV
+Sóng T dẹt đơn thuần
+Các rối loạn nhịp tim: - Ngoại tâm thu
- Cơn nhịp nhanh thất
- Xoắn đỉnh
- Rung thất
-Các điện giải khác Na
+
, Cl-
-Khí máu(nếu có)
-Cách thức điều trị:
+Thuốc
+Cách dùng
+Liều dùng

+Thời gian K
+
trở về bình thờng
- Kết quả điều trị.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
- Tính tổng số bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực và Chống độc có kết
quả điện giải đồ đợc theo dõi trong thời gian nghiên cứu.
2.2.3. Xử lí số liệu theo phơng pháp toán thống kê y học
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
phần 4
Kết quả nghiên cứu
1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Trong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có 220 trờng
hợp có hạ Kali máu trong tổng số 671 bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực và
Chống độc đợc theo dõi điện giải đồ. Số lần hạ K
+
máu ở 220 bệnh nhân là 378
lần
1.1. Tuổi
Tuổi trung bình của nhóm bênh. Nhân nghiên cứu là 44,1 tuổi.
Tuổi thấp nhất là 11, tuổi cao nhất là 92
Bảng 4.1: Phân bố tuổi bệnh nhân
Nhóm
tuổi
<20 20-29 30-39 40-49 50-65 >65
Tổng

số
n 16 39 32 45 46 42 220
% 7, 27 17, 72 14, 56 20, 46 20, 90 19, 09 100%
1.2. Giới:
108 bệnh nhân nam (49, 1%)
112 bệnh nhân nữ (50, 9%)
1.3. Tử vong:
Tử vong chung là 82/671 =12,2%.
Tử vong của nhóm có hạ Kali máu là 34/220 =15.5%.
2. Tỉ lệ hạ K
+
máu
2.1. Tỉ lệ chung và tỉ lệ hạ Kali máu theo nhóm bệnh chính.
*Tổng số bệnh nhân có hạ K
+
máu /Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:
= 220 / 671 = 32, 79 %
*Tổng số lần hạ K
+
máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
= 378 / 671 = 56, 33 %
Bảng 4.2. Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính
Bệnh chính
Bệnhnhân
hạ K+máu
%
1. Bệnh ngộ độc 65 29, 56%

2. Bệnh hô hấp 29 13, 18%
3. Bệnh tim mạch 25 11, 36%
4. ĐTĐ có biến chứng 19 8, 36%
5. Bệnh nhân hậu phẫu 18 8, 18%
6. Sỗc nhiễm khuẩn 16 7, 72%
7. Suy thận 7 3, 18%
8. Các nhóm bệnh khác 41 18, 46%
Tổng số 220 100%
Nhận xét: - Gặp hạ K+ máu ở nhiều bệnh lí khác nhau.
- Bệnh ngộ độc có tỉ lệ cao chiếm 29,56%
- Gặp cả hạ K+ máu ở bệnh nhân có suy thận với tỉ lệ 3,18%.
29.56
13.18
11.36
8.36
8.18
7.72
3.18
18.46
0
5
10
15
20
25
30
%
1 2 3 4 5 6 7 8
Biểu đồ 4.1. Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính
2.2. Tỉ lệ hạ K

+
máu theo mức độ
Bảng 4.3 Mức độ hạ Kali máu
Mức độ n=378 Tỉlệ %(100%)
< 2 mmol/l 6 1,59 %
2-2,9 mmol/l 146 38,62 %
3-3,4 mmol/l 226 59,79 %
Nhận xét:
- Gặp hạ K+ máu ở nhiều mức độ khác nhau.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
- Mức độ K
+
máu 3-3,4mmol/l có tỉ lệ cao 226 lần (59,79%),
- Có 6 lần hạ K
+
nặng dới 2mmol/l với tỉ lệ 1,59%.
2.3. Thời điểm hạ Kali máu
Bảng 4.4 Thời điểm hạ Kali máu
Thời điểm n %
24h đầu 157 41,53 %
Ngày 2-ngày 7 134 35,45 %
Sau ngày 7 87 23,02 %
Tổng số 378 100 %
Nhận xét:
- Hạ K
+
máu có ở bất kỳ thời điểm trong quá trình điều trị.
- Thời điểm hạ K

+
máu 24h đầu gặp cao nhất 157 lần (43,53%), sau đó đến
hạ Kali từ ngày 2-ngày 7 có 134 lần (35,45%)
- Thấp nhất là sau ngày 7 có 87 lần (23,02%)
2.4. Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu
2.4.1. Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu
Bảng 4.5 Phân bố bênh nhân theo số lần hạ Kali máu
Số lần n %
1 lần 118 53,64 %
2 lần 59 26,80 %
3 lần trở lên 40 19,36 %
Tổng số 220 100 %
Nhận xét:
- Hạ Kali máu 1 lần gặp cao nhất 121 trờng hợp (53,64 %) sau đó đến hạ
kali máu 2 lần có 59 trờng hợp (26,80 %) thấp nhất là hạ Kali máu 3 lần trở lên
40 trờng hợp (19,36 %).
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
2.4.2 Hạ 1 lần theo nhóm bệnh lí.
Bảng 4.6. Hạ 1 lần theo nhóm bệnh lí.
Nhận xét:
- Hạ 1 lần có thể gặp ở nhóm bệnh lí.
- Hạ 1 lần có xu hớng cao ở bệnh ngộ độc (38,98%) bệnh hậu phẫu (9,32%).
2.4.3. Hạ 2 lần trở lên theo nhóm bệnh lí.
Bảng 4.8: Hạ 2 lần trở lên trở lên theo nhóm bệnh lí
Bệnh chính Hạ 2 lần trở lên %
1. Bệnh ngộ độc 19 18,63%
2. Bệnh hô hấp 21 20,59%
3. Bệnh tim mạch 14 13,73%

4. Hôn mê ĐTĐ 15 14,71%
5. Bệnh nhân hậu phẫu 7 6,86%
6. Sỗc nhiễm khuẩn 12 11,76%
7. Suy thận 2 1,96%
8. Các nhóm bệnh khác 12 11,6%
Tổng số 102 100%
Nhận xét:
- Hạ nhiều lần có thể gặp ở mọi bệnh.
- Hạ nhiều lần có xu hớng cao ở bệnh hô hấp 14,71%, hôn mê ĐTĐ 14,71%.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Bệnh chính Hạ 1 lần %
1. Bệnh ngộ độc 46 38,98 %
2. Bệnh hô hấp 8 6,78 %
3. Bệnh tim mạch 11 9,32 %
4. Hôn mê ĐTĐ 4 3,39 %
5. Bệnh nhân hậu phẫu 11 9,32 %
6. Sỗc nhiễm khuẩn 4 3,39 %
7. Suy thận 5 4,24 %
8. Các nhóm bệnh khác 29 24,58 %
Tổng số 118 100 %
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu
3.1. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính.
Bảng 4.9. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính.
Bệnh chính
Bệnh nhân hạ
K
+
máu

Bệnh nhân Tỉ lệ %
1. Bệnh ngộ độc 65 212 30,7%
2. Bệnh hô hấp 29 53 54,7%
3. Bệnh tim mạch 25 60 41,7%
4. Hôn mê ĐTĐ 19 25 76,0%
5. Bệnh nhân hậu phẫu 18 35 51,4%
6. Sỗc nhiễm khuẩn 16 42 38,1%
7. Suy thận 7 18 38,8%
8. Các nhóm bệnh khác 41 226 18,1%
Tổng số 220 671
Nhận xét:
-Nguy cơ hạ Kali máu rất cao ở nhóm hôn mê ĐTĐ (gồm hôn mê ĐTĐ
toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu) 76,0%.
-Nguy cơ hạ kali máu cũng cao ở bệnh hô hấp (HPQ, COPD, ) 54,7%,
bệnh nhân hậu phẫu 51,4%.
-Nhóm bệnh tim mạch chỉ có nguy cơ 41,76%, và sốc nhiễm khuẩn 31,1%
nhng lại dễ gây ảnh hởng nặng.
- Gặp ở bệnh nhân có suy thận có nguy cơ đến 38,8%.
30.7
54.7
41.7
76
51.4
38.1
38.8
18.1
0
10
20
30

40
50
60
70
80
%
1 2 3 4 5 6 7 8
Biểu đồ 4.2. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
3.2. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu.
Bảng 4.10. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu.
Các yếu tố nguy cơ n=378 Tỉ lệ %
1. Nuôi dỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch 130 34,39%
2. Dùng huyết thanh kiềm 110 26,72%
3. Dùng insulin có hoặc không có glucose u trơng 81 21,43 %
4. Dùng thuốc kích thích

- adrenergic
157 39,95 %
5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lu, ỉa chảy nôn ) 171 45,24%
6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 110 29,10 %
7. Dùng corticoid 70 18,52 %
8. Lọc máu ngoài thận 9 2,38 %
9. Không rõ 72 19,05 %
Nhận xét:
- Các yếu tố nguy cơ gây hạ K
+
máu hay gặp nhất: mất dịch tiêu hoá là cao

nhất(45,24%), dùng các thuốc kích thích

-adrenergic (39,95%), sau đó là lợi
tiểu hạ Kali máu (29,10 %).
- Không rõ các yếu tố nguy cơ là (19,05 %)
34.39
26.72
21.43
39.95
45.24
29.1
18.52
2.38
19.05
0
10
20
30
40
50
%
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Biểu đồ 4.3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
3.3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dới 3mmol/l
Bảng 4.11: Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dới 3mmol/l
Các yếu tố nguy cơ n=146 Tỉ lệ %
1. Nuôi dỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch 46 30,26 %

2. Dùng huyết thanh kiềm 24 22,37 %
3. Dùng insulin có hoặc không có glucose u trơng 27 17,76 %
4. Dùng thuốc kích thích-adrenergic
69 44,39 %
5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lu, ỉa chảy nôn ) 47 31,18 %
6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 48 31,58 %
7. Dùng corticoid 31 20,39 %
8. Lọc máu ngoài thận 2 1,32 %
9. Không rõ 28 18,42 %
Nhận xét:
- ở mức Kali máu dới 3mmol/l các yếu tố nguy cơ gây hạ K+máu hay gặp
nhất: dùng các thuốc kích thích

-adrenergic có 69 (44,39 %) sau đó là lợi tiểu
hạ Kali máu 48 (31,58 %).
- Không rõ các yếu tố nguy cơ là 28 (18,42 %)
30.26
22.37
17.76
44.39
31.18
31.58
20.39
1.32
18.42
0
10
20
30
40

50
%
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Biểu đồ 4.4. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dới 3mmol/l
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
3.4. Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l
Bảng 4.12 : Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l
Các yếu tố nguy cơ n=226 Tỉ lệ %
1. Nuôi dỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch 84 37,17 %
2. Dùng huyết thanh kiềm 67 29,65 %
3. Dùng insulin có hoặc không có glucose u trơng 54 23,90 %
4. Dùng thuốc kích thích

-adrenergic
82 36,28 %
5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lu, ỉa chảy nôn ) 104 46,02 %
6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 62 27,43 %
7. Dùng corticoid 39 17,26 %
8. Lọc máu ngoài thận 9 3,99%
9. Không rõ 44 19,47 %
Nhận xét:
- ở mức Kali máu từ 3- 3,4mmol/l các yếu tố nguy cơ gây hạ hay gặp nhất:
mất dịch tiêu hoá 104 (46,02 %), sau đó là nuôi dỡng qua sonde dạ dày và / hoặc
tĩnh mạch 84 (37,17 %), dùng huốc kích thích

-adrenergic có 82 (36,28 %).
- Không rõ các yếu tố nguy cơ là 44 (19,47 %)
37.17

29.65
23.9
36.28
46.02
27.43
17.26
3.99
19.47
0
10
20
30
40
50
%
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Biểu đồ 4.5. Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l
4. Đặc điểm về triệu chứng
4.1. Triệu chứng lâm sàng
Bảng 4.13: Triệu chứng lâm sàng
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
Triệu chứng lân sàng
<2mmol/l
(n=6)
2-2,9
mmol/l
(n=146)
3-3,

4mmol/l
(n=226)
Tổng số
(n=378)
Liệt cơ chi 6 32 0 38(10. 05%)
Giảm hoặc mất phản xạ gân
xơng
6 32 0 38(10, 05%)
Bụng chớng 4 27 0 31(8,02%)
Không có triệu chứng 0 97 226 323(85, 45%)
Nhận xét:
-ở mức độ hạ K+ máu nhẹ 3-3,4mmol/l hoàn toàn không có triệu chứng lâm
sàng(100%) trong mức đó.
- Có 38 lần có liệt cơ chi kèm giảm phản xạ gân xơng chiếm 10.05%, và
gặp ở mức Kali máu dới 2,6mmol/l.
4.2. Triệu chứng ECG
4.2.1. Thay đổi sóng T và sóng U.
Bảng 4.14. Thay đổi sóng T và sóng U
Triệu chứng ECG
<2mmol/l
(n=6)
2-2,9
mmol/l
(n=146)
3-3,4
mmol/l
(n=226)
Tổng số
(n=378)
Sóng T dẹt hoặc âm kèm

sóng U sau T>=1mV
6 54 0 60
Sóng T dẹt đơn thuần 0 47 55 102
Không có triệu chứng 0 45 169 214
Nhận xét:
- Có 6 trờng hợp K+ máu dới 2mmol/l đều có T dẹt hoặc âm kèm sóng U
trong quá trình theo dõi.
-Trong 146 trờng hợp K+ máu từ 2-2,9mmol/l chỉcó 54 trờng hợp có triệu
chứng điển hình (36,99%), 47 trờng hợp có T dẹt đơn thuần (32,19%), và có tới
45 trờng hợp không có thay đổi gì (30,82%).
-Trong 226 trờng hợp K+ máu trên 3-3,4mmol/l có tới 169 trờng hợp không
thay đổi sóng T và sóng U (74,78%), chỉ có 57 trờng hợp có thay đổi T chiếm
25,22%
-Trong 378 trờng hợp có triệu chứng ECG là 43,39%.
4.2.2. Các rối loạn nhịp tim.
Bảng 4.15. Các rối loạn nhịp tim
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
Rối loạn nhịp tim
<2 mmol/l
(n=6)
2-2,9
mmol/l
(n=146)
3-3,4
mmol/l
(n=226)
Tổng số
Ngoại tâm thu thất 4 18 0 22

Xoắn đỉnh 0 2 0 2
Cơn nhịp nhanh thất 1 1 0 2
Rung thất 1 3 0 4
Nhận xét:
-Có 6 trờng hợp K+ máu dới 2mmol/l đều có rối loạn nhịp tim, trong đó 1
trờng hợp cơn nhịp nhanh thất trớc đó có sóng T và U,và 1 trờng hợp có rung
thất,bệnh chính nặng và tử vong.
-Trong 146 trờng hợp K+ máu từ 2-2,9mmol/l chỉ có 24 trờng hợp có rối
loạn nhịp tim ;18 ngoại tâm thu, 2 xoắn đỉnh, 1 cơn nhịp nhanh thất, 3 rung thất.
4.2.3. Các yếu tố liên quan rối loạn nhịp tim.
Bảng 4.16. Các yếu tố làm rối loạn nhịp tim
Đang dùng Digitalis
Kích thích
B giao cảm
Ngộ độc Không có
Có bệnh tim:
-Ngoại tâm thu thất
-Xoắn đỉnh
-Cơn nhịp nhanh
thất
-Rung thất
5
2
0
1
6
0
2
1
2

0
0
1
2
0
0
0
Không có bệnh tim:
-Ngoại tâm thu thất
-Xoắn đỉnh
-Cơn nhịp nhanh
thất
-Rung thất
0
0
0
0
4
0
0
0
1
0
0
1
2
0
0
0
Nhận xét:

30 trờng hợp rối loạn nhịp tim:
- Có 22 trờng hợp ngoại tâm thu (73%) thì 20 trờng hợp xuất hiện ở bệnh
nhân có kèm bệnh tim mạch và các yếu tố có ảnh hởng trên tim,chỉ có 2 trờng
hợp ngoại tâm thu thất ở bệnh nhân không có yếu tố gì nhng K+ máu xuống đến
1,7mmol/l.
- 2 trờng hợp xoắn đỉnh xuất hiện khi đang dùng Digoxin ở bệnh nhân suy
tim.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
- 2 trờng hợp có cơn nhịp nhanh thất ở bệnh nhân đang dùng thuốc kích
thích -giao cảm.
- 4 trờng hợp có rung thất thì 3 trờng hợp ở bệnh nhân ĐTĐ, sốc nhiễm
khuẩn có suy tim, 1 trờng hợp rắn hổ cắn.
4.3. Các rối loạn điện giải khác kèm theo
Bảng 4.17. Liên quan với các điện giải khác
Mức độ
<2mmol/l
(n=6)
2-2,9
mmol/l
(n=146)
3-3,4
mmol/l
(n=226)
Tổng số
(n=378)
Tỉ lệ
(100%)
Na

+
, Cl- bình th-
ờng
1 54 127 182 48, 15%
Na
+
, Cl- giảm 5 71 97 163 43, 12%
Na
+
, Cl- tăng 0 21 16 37 9, 79%
Nhận xét:
Chủ yếu hạ K+ máu với Na+,Cl- ở giới hạn bình thờng.
Rối loạn điện giải kèm theo với K+, chủ yếu là giảm Na+, Cl-
4.4. Tình trạng toan - kiềm
Có 125 trờng hợp đã làm khí máu cùng thời điểm hạ Kali máu:
Bảng 4.18. Thay đổi pH
PH n %
Bình thờng 40 32,0%
Toan chuyển hoá 21 16,8%
Toan hô hấp 7 5,6%
Kiềm chuyển hoá 38 30,4%
Kiềm hô hấp 19 15,2%
Nhận xét:
Trong hạ K+ máu,pH ở giới hạnbình thờng (32,0%) nhng cũng có khi gặp
các loại rối loạn toan- kiềm mà hay gặp nhất là kiềm chuyển hoá (30,4%) và
toan chuyển hoá (16,8%).
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng