xác định một số chỉ số hoá sinh máu có liên quan đến bệnh tha ở những cư dân bình

Website: Email : Tel : 0918.775.368
Đặt vấn đề
Tại các nớc công nghiệp phát triển, bệnh tim mạch đã trở thành những bệnh
đứng đầu về tỷ lệ mắc và tử vong. ở các nớc đang phát triển, bệnh tim mạch cũng
đã và đang trở thành bệnh chiếm hàng thứ nhất hoặc thứ hai về tỷ lệ mắc cũng nh
tử vong.
Các bệnh tim mạch không lây nhiễm hay gặp đợc kể đến là tăng huyết áp
(THA), xơ vữa động mạch, bệnh động mạch vành và hậu quả cuối cùng của các
căn bệnh đó là bị suy tim, nhồi máu cơ tim Theo một tuyên bố tại hội nghị quốc
tế ở Singapore về tính cấp thiết của việc phòng chống các bệnh tim mạch (2/1998),
các thành viên đã khẳng định cần thiết phải hành động khẩn cấp phòng chống bệnh
tim mạch vì các lý do:
-ở các nớc phát triển: mặc dù tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch có xu hớng
giảm kể từ năm 1970 nhng tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch vẫn chiếm hàng đầu
trong các nguyên nhân gây tử vong và có khoảng trên 5 triệu bệnh nhân bị bệnh
tim mạch năm 1990.
-Trên toàn thế giới: cho đến nay tỷ lệ mắc bệnh tim mạch đã vợt xa các
bệnh nhiễm khuẩn nói chung và cũng là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu.
-Cho đến năm 1990 tại các nớc đang phát triển (với 80% dân số thế giới) tỷ
lệ mắc và tử vong do bệnh tim mạch đã tơng đơng hoặc hơn các bệnh nhiễm
khuẩn.
Nếu nh trớc đây, tình hình bệnh tật ở Việt Nam mang đậm màu sắc của nớc
kém phát triển trong đó bệnh nhiễm khuẩn và các tử vong thai sản chiếm tỷ lệ rất
cao, bệnh tim mạch cha phải là vấn đề thờng gặp. Những năm gần đây, cùng với sự
phát triển mạnh mẽ của nền kinh tế nớc nhà, lối sống và cách ăn uống trong xã hội
đã có sự thay đổi đáng kể theo chiều hớng d thừa chất, đặc biệt là chất béo, thói
quen ăn mặc, ăn mì chính là các yếu tố gây THA. Bên cạnh đó, thói quen hút thuốc
lá vẫn còn khá phổ biến và trình độ dân trí tơng đối thấp nên việc nhận thức về
bệnh tật và cách phòng ngừa còn gặp một số hạn chế nên bệnh tim mạch đã gia
tăng với tốc độ lớn. Theo thống kê của Bộ Y tế, tại Việt Nam : tỷ lệ mắc và tử vong
do các bệnh không lây nhiễm (trong đó các bệnh tim mạch chiếm hàng đầu) đã gia

tăng đáng kể.
1
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Chúng ta cha có một điều tra dịch tễ toàn diện về bệnh tim mạch trên phạm
vi toàn quốc về tỷ lệ mắc cũng nh tỷ lệ tử vong, nhng số liệu thống kê tại bệnh viện
cho thấy các bệnh tim mạch và bệnh liên quan đến tim mạch chiếm tỷ lệ khá cao.
Tại Việt Nam từ năm 1960 đến nay rất nhiều công trình nghiên cứu về THA tại các
bệnh viện lớn nh Bạch Mai, Việt Xô, Viện lão khoa, Chợ rẫy, của các tác giả
Đặng Văn Chung, Phạm Khuê, Trần Đỗ Trinh, Phạm Tử Dơng, Nguyễn Địch,
Nguyễn Thị Trúc, Nguyễn Huy Dung, đều thống nhất tính cấp thiết của bệnh THA
tại nớc ta.
Công trình nghiên cứu nhỏ này nằm trong dự án nghiên cứu lớn về bệnh
THA tại một xã ngoại thành Hà Nội do GS. Hiệu trởng trờng Đại học Y Hà Nội
làm chủ trì. Đề tài này nhằm mục tiêu:
1. Xác định một số chỉ số hoá sinh máu có liên quan đến bệnh THA ở
những c dân bình thờng tại xã Xuân Canh, Đông Anh-Hà Nội.
2. Khảo sát sự thay đổi (nếu có) một số chỉ số sinh hoá trong bệnh THA
ở những c dân bình thờng tại xã Xuân Canh, Đông Anh-Hà Nội:
cholesterol TP máu, glucose máu, creatinin máu, protein niệu,
glucose niệu.
Những ý nghĩa khoa học nêu trên đều mang lại giá trị thực tiễn trong theo
dõi, điều trị THA cộng đồng cũng nh lâm sàng.
2
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Chơng 1
Tổng quan tài liệu
1.1. Đại cơng về THA:
1.1.1. Dịch tễ học:
THA từ lâu đã là một trong những bệnh tim mạch phổ biến tại các nớc phát
triển do đó đã có nhiều số liệu khá đầy đủ về căn bệnh này. Tổ chức y tế thế giới

dự đoán tỷ lệ THA toàn thế giới là 8-18%
T lệ THA ở một số nớc trên thế giới: ở Hoa Kỳ có 20,4% ngời trởng thành bị
bệnh; Canađa(1995) 22%; CHDC Đức cũ (1988-1989) 28%; CHLB Đức cũ (1988-
1989) 17%; Hungari (1996) 26,2%; Pháp (1994) 41%; Mêhicô (1988) 19,4%; Tây
Ban Nha (1996) 30%; Cuba (1998) 44%; Venezuela (1997) 36,9%
[7]
Tỷ lệ THA ở Việt Nam:
Năm 1960, theo điều tra của GS. Đặng Văn Chung, tỷ lệ THA tại Việt Nam
là 2-3%[1].
Năm 1975, theo điều tra của Bộ y tế, tỷ lệ THA là 2,4%.
Năm 1982, theo điều tra của GS. Phạm Khuê và cộng sự, tỷ lệ THA chung là
1,95% và ở ngời trên 60 tuổi tỷ lệ THA là 9,2%[6].
Năm 1984, theo điều tra của Khoa tim mạch Bệnh viện Bạch Mai, tỷ lệ THA
là 4,5%.
Năm 1992, theo điều tra của GS. Trần Đỗ Trinh và cộng sự, tỷ lệ THA tại
Việt Nam là 11,7%[2].
Năm 1999, theo điều tra của GS. Phạm Gia Khải và cộng sự, tỷ lệ THA là
16,05%
Năm 2001-2002, theo điều tra của Bộ môn Tim Mạch-Trờng Đại học Y Hà
Nội và Viện Tim Mạch, tỷ lệ THA ở ngời lớn tại Hà Nội là 23.2%
1.1.2. Định nghĩa và phân loại.
Định nghĩa:
Việc xác định THA không đơn giản do vai trò bệnh lý và sự cần thiết cho quyết
định xử lý. Nhiều năm qua, và có lẽ vẫn cha dứt điểm, nhiều định nghĩa đã đợc đa
3
Website: E mail : Tel : 0918.775.368
ra nhng đáng lu ý là những phân định về HA của 2 tổ chức sau có nhiều ảnh hởng
trong giới y học:
Trớc đây năm 1978 TCYTTG quy định[7]:
Huyết áp động mạch ở ngời lớn bình thờng khi HATT 140 mmHg và

HATTr 90 mmHg.
THA thật sự khi HATT 160 mmHg và/hoặc HATTr 95 mmHg.
Gọi là THA giới hạn khi những trị số HA nằm giữa HA bình thờng và THA
thật sự, nghĩa là từ 140/90 mmHg đến 160/95 mmHg.
Năm 1992 Uỷ ban Quốc gia Cộng lực Hoa kỳ (Joint National Commitee) đã đề
xuất một cách phân loại.
Phân loại huyết áp ở ngời lớn
Loại HA HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
Tối u
Bình thờng
Bình thờng cao
Tăng huyết áp
Độ 1
Độ 2
Độ 3
<120
<130
130-139
140-159
160-179
180
<80
<85
85-89
90-99
100-109
110

Tháng 6 năm 1993 Hội nghị chuyên đề về THA tại Milan về cơ bản vẫn giữ
nguyên định nghĩa THA trớc đây nhng bổ sung:

Định nghĩa về THA không chỉ dựa đơn thuần vào HATTr.
Đợc gọi là THA tâm thu đơn độc khi HATT 160 mmHg và HATTr 90
mmHg.
Ngoài ra đợc gọi là THA tâm trơng đơn độc khi HATT 160 mmHg và HATTr
95mmHg.
Phân loại:
Theo bệnh nguyên ngời ta phân biệt 2 thể THA:
THA nguyên phát hay còn gọi dới nhiều tên khác: THA không (hay cha) tìm
thấy nguyên nhân, THA vô căn, THA gia đình, THA bản chất
THA thứ phát là THA tìm thấy nguyên nhân, thờng gặp ở ngời trẻ tuổi.
4
Website: E mail : Tel : 0918.775.368
THA nguyên phát chiếm 95-99% trờng hợp THA nói chung. Chuẩn đoán bệnh
nguyên THA thờng dựa vào lứa tuổi, tiền sử bệnh lý, hỏi bệnh, khám lâm sàng và
một số xét nghiệm tối thiểu nh TCYTTG quy định. Việc xác định THA thứ phát
khó khăn nếu thiếu các xét nghiệm cao cấp nhng may mắn THA thứ phát chỉ chiếm
tỷ lệ thấp, dới 5%.
Bệnh nguyên của THA thứ phát [19]:
Nhiễm độc do thuốc và hoá chất
-Rợu, cam thảo
-Các chất tơng tự giao cảm: các chất co mạch hay dùng để nhỏ mũi hay mắt,
amphetamin, IMAO, thức ăn giàu tyramin, ngng thuốc clonidin.
-Corticoid khoáng và glucocorticoid.
-Kháng viêm phi steroid, thuốc giảm đau, ciclosporin, erythropoietin
-Nhiễm độc chì.
Bệnh lý mạch máu: hở động mạch chủ.
Thận:
-Bệnh thận nhu mô một bên hoặc hai bên.
-THA mạch máu thận, khối u renin.
Tuyến thợng thận:

-U tủy thợng thận, tăng tiết aldosteron nguyên phát do khối u hoặc tăng sản.
-Tăng tiết corticoid, desoxycorticosteroid.
Bệnh nội tiết khác:
-Tăng hoạt tuyến cận giáp, rối loạn tuyến giáp.
-Bệnh to cực.
Bệnh chuyển hoá:
- Đái đờng.
- Bệnh thống phong.
THA thai nghén.
THA do các nguyên nhân khác :
- Hội chứng ngng thở từng lúc khi ngủ.
- Các bệnh lý về thần kinh: u não, liệt tỷ chi, chấn thơng sọ não, hội chứng
Guillaine Barré, viêm não, cắt dây thần kinh nhận cảm áp lực của xoang cảnh.
- Các stress cấp của nội khoa: hạ đờng huyết, viêm tụy cấp, porphyrine cấp,
lao.
5
Website: Email : Tel : 0918.775.368
- Stress ngoại khoa : bỏng, can thiệp phẫu thuật, phẫu thuật mạch vành và
động mạch cảnh.
Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp nguyên phát:
Bệnh THANP có nguyên nhân cha rõ và do nhiều yếu tố tham gia làm thay
đổi HA dần dẫn đến THA nên không dùng từ "nguyên nhân gây bệnh" mà dùng từ
"yếu tố nguy cơ" hoặc "chỉ số nguy cơ"
Các yếu tố liên quan đến cá nhân:
-Tuổi: HA tăng dần theo tuổi nhất là tại các quốc gia phát triển. Cơ chế tăng
HA theo tuổi do tăng sức cản ngoại biên, đồng thời còn có sự gia nồng độ
adrenalin trong máu[3].
-Giới: HA thay đổi tuỳ theo giới. Trớc 50 tuổi trị số HA nam cao hơn nữ nh-
ng sau 50 tuổi HA nữ cao hơn nam. Nhiều nghiên cứu hàng ngang cho thấy ở nam
giới tuổi từ 15 đến 65 trị số HA cao hơn nữ giới, ngợc lại ở các nghiên cứu hàng

dọc kết quả giữa hai giới không khác nhau ở lứa tuổi sau 45.
-Trọng lợng: hầu hết các nghiên cứu đều thấy sự liên quan chặt chẽ giữa chỉ
số khối cơ thể và trị số HA. Cơ chế hình nh liên quan đến sự gia tăng cung lợng
tim. Ngợc lại, việc sử dụng một chế độ ăn giảm calo ở những ngời béo phì THA sẽ
làm giảm HA ngay cả khi chỉ giảm trọng lợng mức độ vừa. Sự giảm HA này độc
lập với sự hạn chế muối. Béo phì, THA và kháng insulin có sự liên quan qua cơ chế
sinh nhiệt, tăng hoạt giao cảm[18].
Tăng trọng là tần suất rất thờng gặp ở bệnh nhân THA tại các nớc phát triển.
Theo nghiên cứu của Framingham sự gia tăng trọng lợng quá 20% so với
trọng lợng lý thuyết sẽ gia tăng nguy cơ xuất hiện THA 8 lần dù ở tuổi nào bị béo
phì. Việc xác định béo phì thờng đợc chú ý từ tuổi 40 và đợc xem là một yếu tố
phối hợp ở bệnh nhân THA vì nhiều bằng chứng cho thấy đây là một chỉ điểm
(marker) của sự kháng insulin nhất là đối với những trờng hợp kèm theo dấu hiệu
suy vành.
-Đái tháo đờng: tỷ lệ THA thờng gặp ở những quần thể bị ĐTĐ hơn những
quần thể không bị ĐTĐ. Sự liên hệ nhân quả giữa hai thực thể này đã đợc khảo sát,
theo dõi dới một khái niệm bao quát là vai trò của sự kháng Insulin-cờng Insulin
máu trong THA. Tuy nhiên vẫn có sự khác biệt giữa hai thể THA, thể THANP ở
ĐTĐII và biến chứng THA của ĐTĐII .Trong THANP có 3 đặc điểm[15]:
1. Chọn lọc: ảnh hởng chủ yếu lên chuyển hoá đờng, tuy vậy chuyển
hoá acid béo và amino acid cũng có thể bị ảnh hởng.
6
Website: Email : Tel : 0918.775.368
2. Đặc hiệu lên mô: chủ yếu tác dụng lên cơ xơng mặc dù gan, tế bào
mỡ và bạch cầu có thể bị ảnh hởng.
3. Có đờng dẫn đặc hiệu: chỉ có sự tổng hợp glycogen bị ảnh hởng, tuy
vậy trong diễn tiến ĐTĐII nhiễm toan xêtôn tất cả các đờng kỵ khí là
đề kháng với tác dụng của Insulin.
-Yếu tố tâm lý xã hội: một vài nghiên cứu hàng dọc cho thấy sự phối hợp âm
tính giữa hai quan hệ xã hội "phong phú" và sự gia tăng HA. Một cơn súc cảm, một

stress cấp sẽ đa đến sự gia tăng tạm thời HA. Cơ chế đợc giải thích là một phản
ứng tự vệ làm giảm catecholamin đồng thời có giảm trơng lực phó giao cảm và
tăng trơng lực giao cảm. Đối với stress mãn tính ngời ta không ghi nhận sự gia tăng
lâu dài HA. Tuy nhiên stress kết hợp yếu tố di truyền hay kết hợp sự gia tăng tiêu
thụ Natri lại làm THA thực sự[13].
-Rối loạn giấc ngủ: giấc ngủ có ảnh hởng lên HA .Tăng HA thờng gặp ở những
ngời ngáy gấp hai lần so với nhng ngời không ngáy và hội chứng ngng thở khi ngủ
thờng gặp ở ngời tăng HA hơn những ngời không có hội chứng này
Các yếu tố liên quan đến môi trờng và lối sống.
Ngoài các yếu tố cá nhân, yếu tố môi trờng và lối sống góp phần quan trọng đối
với sự phát triển THA tuy rằng đa số các yếu tố này có tác dụng nhất thời.
-Lối sống: theo kiểu Tây phơng đợc xem là thuận lợi cho sự gia tăng của HA,
có tác giả cho rằng đó là sự trả giá của sự tiến bộ đời sống văn minh.
-Điều kiện làm việc : Điều kiện làm việc không thuận lợi là yếu tố thuận lợi
cho sự gia tăng HA. Ngời ta ghi nhận sự gia tăng HA ở những ngời tiếp xúc với
tiếng động trên 85 dB , tuy vậy ảnh hởng về lâu dài cha đợc chứng minh. Các
nghiên cứu về những ngời di c cho thấy ảnh hởng kéo dài của môi trờng tâm lý xã
hội khác biệt có thể dẫn đến tăng HA.
-Hoạt động thể lực : Có tác dụng hạ HA. Trị số HA và thể trọng thờng thấp ở
những ngời luyện tập hơn những ngời ngồi lâu. Tuy nhiên hoạt động thể lực cấp
thời làm tăng lu lợng tim nhiều hơn sự giảm sức cản động mạch toàn thể ở cơ nên
thờng làm tăng HA nhng hoạt động thể lực làm giảm HA ở trẻ em khi luyện tập lâu
dài[7].
-Độ cao và thời tiết: những ngời sống trên vùng núi cao thờng có HA cao hơn
những ngời ở vùng khác nh vùng biển. Trị số HA thờng cao về mùa đông hơn các
mùa khác, cho thấy sự liên quan trị số HA với nhiệt độ.
Yếu tố dinh dỡng thờng khó đánh giá một cách chính xác vì thay đổi theo từng
cá nhân.
7
Website: Email : Tel : 0918.775.368

Một số thành phần sau đợc xem có vai trò trong sự biến đổi HA :
-Natri: sự liên quan giữa ion Na
+
và THA đã đợc nghiên cứu từ lâu, tuy vậy vẫn
còn một vài thống kê dịch tễ học cha phù hợp nhng đa số các tác giả đều chấp nhận
vai trò sinh bệnh tăng HA của yếu tố nguy cơ phổ biến này. Ăn muối nhiều Natri
trên 14g/ngày sẽ gây THA trong khi ăn ít muối dới 1g/ngày làm giảm HA động
mạch.
-Kali và magiê: đã đợc nghiên cứu trên thực nghiệm và trên ngời. Sự cung cấp
Kali (trên 100-150 mEq) có thể làm giảm HA và ngăn cản phần nào tác dụng tăng
HA gây ra do sự quá thừa Natri. Sự cung cấp Natri tơng quan ngợc với sự dung nạp
ion K
+
do đó có thể xem tỷ lệ Na
+
/K
+
nh một chỉ số xác định nguy cơ tăng HA.
Nhiều công trình thừa nhận khi cơ thể bị giảm khả năng đào thải Na
+
sẽ dễ bị tăng
HA do cơ thể giải phóng một chất thể dịch gây THA. Chất nội tiết đó có khả năng
ức chế men Na
+
-K
+
-ATPase, tăng trơng cơ tim và tăng trơng lực mạch máu. Kali
hạn chế đợc sự gia tăng HA nhờ Kali kích thích Na
+
-K

+
-ATPase ở tổ chức sợi cơ
trơn thành mạch và các đoạn tận cùng thần kinh tạo nên sự giãn mạch.
-Đối với ion Mg
++
: vai trò cha rõ nhng ngời ta cũng ghi nhận sự giảm nhẹ chỉ số
HA ở ngời THA dùng lợi tiểu đợc bổ sung Mg
++
so với nhóm không dùng Mg
++
.
-Chì và các yếu tố vi lợng: những khảo sát ở Mỹ về sức khỏe và dinh dỡng cho
thấy sự tơng quan dơng tính giữa trị số HATT và HATTr với nồng độ chì trong
máu. Đây là hiện tợng quan trọng vì với phơng pháp định lợng đồng vị phóng xạ
cho thấy nồng độ chì ở ngời hiện đại có tỷ lệ gấp 500 lần con ngời trớc thời kì phát
triển
Các yếu tố vi lợng khác nh kẽm, đồng, vẫn còn trong vòng nghiên cứu.
-Calci: Tần suất và tỷ lệ tử vong tim mạch thờng thấp ở những vùng nớc cứng
giàu Ca
++
. Trong nớc mềm có nhiều Cadmium có thể gây THA.
Đối với HA ngời ta ghi nhận sự tơng quan âm tính với ion Ca
++
. Zannad (1980)
nhận thấy Calci máu cao ở những bệnh nhân THA cha rõ nguyên nhân giai đoạn
không ổng định. Calci dới dạng ion khi vào tơng bào đã tạo nên sự gia tăng trơng
lực các cơ bắp và cơ tim. Đặc biệt khi tỷ lệ Natri ở thành mạch cao và tỷ lệ Calci
nội bào tăng sẽ làm co mạch, làm sức cản ngoại biên tăng.
-Rợu: giữa ngời uống rợu và ngời không uống rợu chỉ số HA chênh đến
10mmHg. Ngng uống rợu sẽ làm giảm HA ở ngời THA và cả ngời HA bình thờng

nhng sẽ tăng khi uống lại 48 giờ sau. Rợu đợc xem là yếu tố nguy cơ thứ ba của
THA sau tuổi và tăng trọng tại các nớc phát triển.
8
Website: Email : Tel : 0918.775.368
-Các acid béo không bão hoà: sự tiêu thụ các acid béo nhất là acid linoleic có
liên quan âm tính với HA và các bệnh tim mạch thông qua cơ chế tổng hợp
Prostaglandin.
-Cà phê: sự xử dụng lâu dài cà phê có thể làm tăng HA nhng thờng có sự thích
nghi về sau nên HA thờng không tăng nhiều.
-Thuốc lá: là một yếu tố nguy cơ tim mạch nhng hình nh ít liên quan đến HA
nếu sử dụng ngắn hạn.
1.1.3.Cơ chế bệnh sinh.
Ngoài những yếu tố nguy cơ liên quan đến sự phát sinh THA đã đề cập, cơ
chế bệnh sinh THA không kém phần phức tạp, nhiều giả thuyết đã đợc đa ra nhằm
giải thích nguyên nhân THANP. Sự phân định giữa các yếu tố nguy cơ THA và cơ
chế bệnh sinh THA đôi lúc trùng lặp càng cho thấy tính đa dạnh của căn bệnh.
Vai trò huyết động đối với HA.
HA đợc hình thành nhờ 2 yếu tố: cung lợng tim và sức cản ngoại biên theo
công thức HA=CLT x SCNB. THA xảy ra khi có sự gia tăng CLT và/hoặc gia tăng
SCNB. Tình trạng bệnh lý này xuất hiện sau một quá trình khi các yếu tố điều hoà
HA bị rối loạn, Kaplan đã cho thấy vai trò của các yếu tố quyết định THA qua sơ
đồ[14]:
9
C
CUNG
Website: E mail : Tel : 0918.775.368
Sơ đồ 1:Các yếu tố ảnh hởng THA.
Vai trò của gen.
Những ảnh hởng của gen đợc đề cập đến nhiều trong thập kỉ gần đây do ảnh
hởng của các yếu tố này đối với các bệnh tim mạch nói chung và bệnh THA nói

riêng.
Theo Pickering THA có nhiều gen nhng theo Platt chỉ có một gen nên đã
phát sinh khá nhiều tranh cãi với đa số ý kiến nghiêng về thuyết một gen.Với
những tiến bộ trong sự phát triển các chất đánh dấu gen hiện nay chắc chắn gen
bệnh lý sẽ dần dần tìm thấy.
Sự phì đại mạch máu[13].
Trong THA có 2 biến đổi về cấu trúc hệ thống mạch máu ảnh hởng đến
huyết động. Trớc tiên là sự tha thớt của hệ thống mao mạch và sau đó là sự dày của
lớp trung mạc thành động mạch. Những sự biến đổi này liên quan đến sự gia tăng
thể tích các tế bào cơ trơn (sự phì đại) và sự gia tăng số lợng (sự tăng sinh) phối
10
Website: E mail : Tel : 0918.775.368
hợp sự gia tăng collagen ngoại bào. Chính sự phì đại thành mạch theo Folkow có
vai trò chủ đạo trong sự gia tăng sức cản ngoại biên vì sự phì đại góp phần vào việc
làm giảm đờng kính mạch máu với những kích thích co mạch.
Bất thờng của Hệ thần kinh nội tiết điều hoà trơng lực mạch máu[17]:
Có thể do 2 bất thờng :Tăng hoạt hệ thống co mạch
Giảm hoạt hệ thống giãn mạch
Tăng hoạt hệ thống co mạch:
Sự co mạch do nhiều hệ thống chi phối:
-Hệ thần kinh giao cảm: ở ngời một số nghiên cứu mới cho thấy sự tơng
quan dơng tính giữa nồng độ noradrenaline huyết tơng và HA ở hững ngời THANP.
Một sự tơng quan dơng tính khác cũng đã đợc ghi nhận giữa nồng độ adrenaline và
HA. Adrenaline làm tăng HA bằng cách làm dễ sự vận chuyển noradrenalin tác
dụng lên các thụ thể bêta adrenergique tiền tiếp hợp.
-Hệ rênin-angiotensin: Đa số những bệnh nhân THANP renine huyết tơng
hoạt tính (ARP) so với sự đào thải Na
+
niệu ở trong giới hạn bình thờng, chỉ có
15% gia tăng và giảm thấp trong 25% trờng hợp. Mặc dù sự phân biệt về nồng độ

renine cao thấp trong THANP không cần thiết về bệnh sinh nhng ngời ta vẫn còn
thực hiện việc định hớng trong lâm sàng[16].
-Vasopressin hay hormone chống lợi niệu (ADH): vai trò của ADH đang
còn bàn cãi vì chỉ có trong 25-30% bệnh nhân THA vừa, nam giới và liên quan với
trị số huyết áp. Mặc dù có sự gia tăng ở trạng thái cơ bản những biến đổi của ADH
sau khi uống nớc hay sau khi trích máu không khác biệt giữa ngời THA và ngời
bình thờng điều này gợi ý tăng ADH ở THA là một hiện tợng nguyên phát.
-Thromboxan A2 : ở ngời THA không có bằng chứng nào cho thấy vai trò
của kháng thromboxan ngoài tác dụng thuận lợi của aspirine trong nhiễm độc thai
nghén và trong một vài trờng hợp THA do mạch thận[17].
-Serotonine: Vanhoutte đã nhận thấy serotoninne có tác dụng gia tăng
SCNB trong việc phát sinh THANP vì ngoài tác dụng co mạch đã nêu trên ngời ta
còn thấy hiệu quả điều trị THA của ketanserin, chất đối kháng thụ thể S2.
Sự giảm hoạt của hệ thống giãn mạch
-Hệ kinin-kallicrein: nhiều nghiên cứu cho thấy sự giảm đào thải kallicrein
trong nớc tiểu ở những ngời THANP, ở trẻ em có bố mẹ THA và ở các nòi chuột
khác nhau có di truyền THA. Tuy vậy, không có bằng chứng chắc chắn giữa sự bất
thờng này và THA .
11
Website: Email : Tel : 0918.775.368
-Prostaglandin (PG) dãn mạch: ở chuột SHR còn nhỏ sự sản suất PGE2 và
PGI2 không nhiều nhng gia tăng dần với tuổi. Nh thế trong khi TXA2 hình nh có
vai trò trong sự phát sinh THA thì PG dãn mạch xuất hiện muộn hơn trong quá
trình tiến triển của bệnh có vai trò bù trừ.
-Yếu tố lợi niệu nhĩ (ANF): ở chuột SHR nồng độ huyết tơng ANF gia tăng
có ý nghĩa và sự di truyền ANF sẽ ổn định HA sau vài ngày. Ngợc lại ở ngời THA
sự khác biệt nồng độ ANF so với ngời huyết áp bình thờng không phải luôn luôn đ-
ợc tìm thấy. Tuy vậy một khi đợc tìm thấy thì luôn luôn có sự tơng quan dơng tính
giữa HA và ANF. Sự hạ HA thờng đi kèm sự giảm nồng độ ANF lu hành và ngợc
lại, điều này gợi ý sự tăng tiết ANF do sự tăng nhạy cảm các tiêu nhĩ ở ngời THA.

Sự bất thờng phản ứng mạch máu.
Bao gồm sự biến đổi chuyển hoá sợi cơ trơn và sự vận mạch phụ thuộc nội
mạc ( Endothelium dependant vasomotricity)
Sự biến đổi chức năng cơ trơn :
Sự biến đổi về sự chuyển hoá của calci bào tơng: ở những ngời THANP sự
gia tăng nồng độ Calci đã đợc nhận thấy ở tiểu cầu và ở hồng cầu. Giải thích diều
này có thể do sự giảm men Ca
++
-ATPase loại calci ra khỏi tế bào, nhng sự bất th-
ờng này cha đợc tìm thấy. Ngoài ra sự bất thờng về sự cố định ion Calci ở mặt
trong màng plasmic có thể có vai trò.
Sự bất thờng về sự vận chuyển ion đơn giá trị: Trong THA có những bất th-
ờng đợc nhận thấy nh sau:
- Sự gia tăng tính thấm thụ động Na
+
(Postnow).
- Sự bất thờng về đồng vận chuyển Na
+
/K
+
/2Cl- nghĩa là sự đi vào hay đi ra đồng
thời của hai ion đó.
- Sự gia tăng trao đổi Na
+
/H
+
qua trung gian Na
+
/Li
+

. Sự trao đổi Na
+
/Li
+
. Phụ
thuộc không những vào một gen chủ yếu mà còn vào các gen khác cũng nh vào
môi sinh.
Sự gia tăng hoạt tính trao đổi Na
+
/H
+
thấy ở tiểu cầu và của bạch cầu có thể
làm gia tăng trơng lực sợi cơ qua cơ chế gia tăng Na
+
và ion Ca
++
nội bào. Tuy vậy
cần lu ý pH nội bào không tăng ở những động mạch có sự cản cao nghĩa là không
có sự trao đổi Na
+
/H
+
cũng nh không có sự liên hệ giữa gen vận chuyển Na
+
/H
+
và
gen vận chuyển Na
+
/Li

+
.
Sau cùng có sự giảm hoạt tính của bơm Na
+
-K
+
-ATP ase là bơm có vai trò đa
3 ion Na
+
ra khỏi tế bào và đổi lấy 2 ion K
+
ngoại bào.
12
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Sự liên quan giữa bơm Na
+
-K
+
-ATPase và sự co bóp cơ trơn trong THA
nguyên phát đã đợc Blaustein cho chính sự ức chế bơm này đã làm gia tăng nồng
độ Na
+
nội bào và đồng thời làm giảm sự vận chuyển ngợc Na
+
/Ca
++
nên sau cùng
làm gia tăng Ca
++
nội bào chất ức chế bơm này đợc gọi là yếu tố Ouabain-like.

Bất thờng toàn bộ gen của màng tế bào:
Một vài tác giả nh Postnov cho rằng ngoài bất thờng về vận chuyển ion qua
màng tế bào nh đã nêu trên còn có sự giảm liên kết Ca
++
với màng tế bào, sự gia
tăng độ nhớt của màng tế bào. Điều này có thể giải thích do sự biến đổi nguyên
phát Phospholipid màng trong màng tế bào có vai trò liên kết với Ca
++
nội bào tạo
nên yếu tố chủ yếu cho hoạt động bơm Na
+
.
Sự bất thờng về sự vận động mạch máu phụ thuộc nội mạc
-Sự giãn mạch phụ thuộc nội mạc: Trên thực nghiệm sự giãn mạch phụ
thuộc nội mạc gây nên bởi acetylcholin hay các chất đồng vận khác sẽ bị giảm đi
trong THA. Sự bất thờng này tìm thấy ở các động mạch lớn nh động mạch chủ,
cũng nh ở các mạch máu nhỏ có sức cản lớn nh các tiểu động mạch mạc treo.
-Sự co mạch phụ thuộc nội mạc: là hệ thống bị kích thích chủ yếu ngoài
những yếu tố cơ học nh sự căng kéo hay yếu tố hoá học nh sự thiếu khí và còn chịu
tác dụng một phần của endothelium, một phần bởi các yếu tố co mạch dẫn xuất nội
mạc . Vai trò của endothelin trong THA cha đợc chứng minh dù việc sử dụng
phospharamidon ức chế men chuyển proendothelin thành endothelin trên truột
SHR làm giảm HA.
Nh vậy, song song với các yếu tố nguy cơ THA , các cơ chế bệnh sinh của
THA cũng không ngừng đợc nghiên cứu trên thực nghiệm và cả trên ngời. Nhiều
vấn đề đã trở thành kinh điển đợc chấp nhận và trở thành cơ sở của các phơng pháp
điều trị nhng vẫn tồn tại nhiều giả thuyết còn tiếp tục đánh giá, theo dõi thận trọng.
Tuy vậy điều chung nhất mà chúng ta nhận thấy là bệnh sinh THA không phải đợc
giải thích đơn thuần bằng một cơ chế hay một yếu tố nguy cơ mà luôn luôn có sự
phối hợp với từng mức độ của các cơ chế hay các yếu tố đó. Không lu ý đến điều

này là một sai lầm.
1.1.4. Các giai đoạn của bệnh THA:
Theo quy định của Tổ chức Y tế thế giới năm 1993, bệnh THA đợc phân ra 3
giai đoạn để theo dõi tiến triển của bệnh:
- Giai đoạn 1: khi bệnh THA cha gây tổn thơng thực thể ở các động mạch và
các cơ quan khác.
13
Website: Email : Tel : 0918.775.368
- Giai đoạn 2: khi bệnh đã gây ít nhất 1 tổn thơng thực thể nh dày thất trái, hẹp
động mạch võng mạc khi soi đáy mắt, nớc tiểu có protêin niệu, tăng nhẹ creatinin
máu, siêu âm hoặc X-Quang thấy mảng vữa xơ động mạch ở động mạch cảnh và
động mạch chủ.
- Giai đoạn 3: khi đã có các biến chứng của các tổn thơng thực thể trên nh với
tim có suy tim, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, với não có chảy máu não và
màng não, với đáy mắt có chảy máu võng mạc, xuất tiết hay phù gai thị, với thận
có suy thận, với mạch máu có phồng mạch, tắc mạch.
1.2. Một số bệnh ảnh hởng đến HA.
1.2.1. Bệnh đái tháo đờng.
Từ thế kỉ XI bệnh tiểu đờng-bệnh đái tháo đờng đã đợc y văn mô tả với 5 triệu
chứng chính:
+Ăn nhiều
+Uống nhiều
+Đái nhiều
+Gầy nhiều
+nớc tiểu "ngọt"(kiến bu ào bãi nớc tiểu)
Cơ chế khởi đầu là glucose không đợc hỗ trợ bởi insulin để qua đợc màng tế
bào vào bên trong . Cũng do thiếu insulin, gan tăng cờng thoái hóa glycogen và mô
mỡ tăng huy động, giảm tổng hợp lipid dẫn đến 2 hậu quả trực tiếp:
+Nồng độ glucose tăng trong, làm tăng áp lực thẩm thấu và gây quá ngỡng
thận. Lợng glucose mất theo nớc tiểu rất lớn kết hợp với sự huy động mỡ làm bệnh

nhân mau gầy đi.
+Tế bào thiếu năng lợng, sự khuếch tán thụ động vào tế bào nhờ nồng độ
glucose trong máu vẫn tỏ ra không đủ, do vậy gây cảm giác đói thờng xuyên (ăn
nhiều).
Lipid bị huy động làm tăng lipid máu và tăng gia nhập gan. Gan tăng cờng
tạo các mẩu acetyl CoA, từ đó tạo thể cetonic đa ra máu nhng các tế bào không
tiếp nhận đợc vì thiếu glucose để chuyển hoá chúng thành năng lợng. Sự ứ đọng
trong máu của thể cetonic làm chúng xuất hiện trong nớc tiểu, đồng thời là cơ chế
chủ yếu gây toan máu. Sự ứ đọng trong gan các mẩu acetyl CoA làm gan tăng cờng
tổng hợp cholesterol. Đó là yếu tố nguy cơ rất lớn gây xơ vữa mạch ở ngời tiểu đ-
14
Website: Email : Tel : 0918.775.368
ờng. ở ĐTĐ typ I tổn thơng các mạch nhỏ là chủ yếu. ở bệnh nhân ĐTĐ typ II, do
tăng nồng độ Insulin huyết dẫn tới tăng hoạt độngcủa Hệ thần kinh giao cảm, rối
loạn huyết động, tăng nồng độ Epinephrin gây co mạch, tăng nhịp tim và THA.
Các rối loạn khác: thiếu insulin, protein kém tổng hợp mà tăng thoái hoá
đồng thời con đờng pentose cũng ngừng trệ khiến sự tổng hợp lipid chậm lại hoặc
ngừng góp phần làm gầy ngời bệnh.
Biến chứng và hậu quả:
+Nhiễm khuẩn
+Nhiễm độc
+Xơ vữa động mạch do tăng cholesterol máu, có thể dẫn đến hoại tử ở chân,
thiếu máu cơ tim, xơ thận, chảy máu đáy mắt
+Suy kiệt toàn thân , nhiễm acid, bệnh nhân có thể bị hôn mê và tử vong.
ở bệnh nhân ĐTĐ typ II, do tăng nồng độ Insulin huyết dẫn tới tăng hoạt độngcủa
Hệ thần kinh giao cảm, rối loạn huyết động, tăng nồng độ Epinephrin gây co mạch,
tăng nhịp tim và THA.
Hậu quả: hay gặp xơ vữa các mạch lớn trớc tuổi, đa đến các biến chứng
nặng về tim và não trớc khi các biến chứng trực tiếp của tiểu đờng dẫn đến tử vong.
1.2.2. Bệnh thận:

*Nhng ri lon lõm sng ca thn:
-V mt sinh lý hc, ngi ta chia cỏc bnh thn thnh 5 loi: suy thn cp,
suy thn món, bnh thn kốm theo tng huyt ỏp, hi chng thn h, nhng bt
thng ca thn gõy tỏi hp thu mt s cht. õy, chỳng ta quan tõm n bnh
thn cú kốm theo tng huyt ỏp, nguyờn nhõn l do cỏc tn thng ca cu thn
hoc tn thng mch mỏu gõy tng huyt ỏp nhng khụng gõy suy thn.
-Cỏc loi bnh thn k trờn thng gõy ra mt s triu chng chung nh:
trong nc tiu cú protein, bch cu, hng cu, thn mt kh nng cụ c hoc
pha loóng nc tiu, urờ huyt, crờatinin huyt, s tng tỏi hp thu Na
+
mt cỏch
bt thng
1. Protein niu:
15
Website: E mail : Tel : 0918.775.368
Lượng protein mất theo nước tiểu hàng ngày không đáng kể (150mg),
không phát hiện được bằng các nghiệm pháp đơn giản. Trong số trên, albumin
chiếm 10% do cầu thận để thoát ra, còn lại chủ yếu là các protein do ống thận (tiết
ra hoặc không tái hấp thu được).
 Do nguyên nhân trước thận: trong khi máu xuất hiện những phân tử protein
kích thước đủ nhỏ, để có thể lọt qua cầu thận với số lượng vượt khả năng tái hấp
thu của ống thận; hay gặp nhất là protein Bence-Jones trong bệnh đa u tủy xương -
một bệnh có rối loạn sản xuất kháng thể.
 Do nguyên nhân tại thận:
+Do lỗ lọc cầu thận rộng ra, chủ yếu gặp trong bệnh viêm cầu thận, đôi khi
còn gặp do đứng lâu (ở người có thai hoặc có bất thường về tư thế cột sống): phân
biệt bằng xét nghiệm nước tiểu sau khi nằm nghỉ (buổi sáng). Trong thành phần
protein niệu, đa số là albumin vì chúng có kích thước phân tử tương đối nhỏ nên
dễ sớm lọt ra khi có thay đổi kích cỡ lỗ lọc; nếu tổn thương cầu thận càng nặng thì
tỉ lệ globulin càng cao. Lượng protein cao nhất (trên 1g/l) hay gặp trong bệnh thận

hư nhiễm mỡ.
+Do tổn thương ống thận: nếu chức năng tái hấp tổn thương protein kém, sẽ
thấy lượng protein mất theo nước tiểu tăng lên, nhất là các protein có kích thước
tương đối lớn.
 Do nguyên nhân sau thận: là do tổn thương hoặc viêm đường dẫn niệu khiến
protein từ ổ tổn thương hoặc từ máu trong ổ viêm lọt vào. Tuy nhiên trường hợp
này triệu chứng protein niệu ít quan trọng mà nổi bật là các thành phần bất thường
khác trong nước tiểu: hồng cầu, bạch cầu, tế bào viêm, tế bào mủ…
2. Creatinin huyết thanh:
 Phản ứng giữa arginin và glycin xảy ra ở mô thận, tạo thành ornithin và
guanido acetic axit (glycocyamin). Sau đó glycocyamin được đưa vào máu rồi
chuyển đến gan và được chuyển hoá thành creatin. Creatin vào mạch máu và được
16
Website: E mail : Tel : 0918.775.368
tế bào cơ hấp thụ. Tại đây, creatin được chuyển hoá thành creatin photphat, chất
này được chuyển hoá thành creatinin.
 Creatinin là một chất có nitơ của máu ổn định nhất. Sự tạo thành creatinin
phụ thuộc vào khối lượng cơ (đàn ông nhiều hơn phụ nữ, creatinin máu giảm ở
bệnh cơ, bệnh liệt), không phụ thuộc bởi chế độ ăn và bởi sự thoái hoá protid.
 Creatinin được lọc qua cầu thận, không tái hấp thu ở ống thận và được thải
ra ngoài qua nước tiều. Nhiều tác giả đã chứng minh: sự tăng creatinin máu sẽ
song song với sự giảm mức lọc cầu thận đo bằng độ thải sạch creatinin nội sinh.
Thí dụ: theo Effersoe[20].
Mức lọc cầu thận
(% của
b
ì
nh
thư
ờng

)
Creatinin huyết thanh
mol/l
50
30
20
15
10
5
130
180
270
350
530
970
Vì vậy xét nghiệm creatinin máu có tác dụng đánh giá chức năng lọc của cầu thận
và theo dõi tiến triển của chức năng thận.
17
Website: Email : Tel : 0918.775.368
*Tăng hoạt hệ thống renin-angiotensin, nguyên nhân gây tăng huyết áp
nguyên phát:
 Trong bệnh cao huyết áp vô căn luôn luôn có tình trạng tăng hoạt của hệ
thống renin-angiotensin. Một cơ chế được biết rõ là tình trạng co mạch tự phát ở
thận; cơ chế thư hai có thể do di truyền. Các cơ chế khác chưa được khẳng định.
 Hệ thống renin-angiotensin có vai trò chính trong điều hoà huyết áp và cân
bằng Natri. Hệ thống này tham gia cơ chế chủ yếu trong bệnh cao huyết áp do
thận, nhưng nó còn tham gia vào bệnh sinh của cao huyết áp vô căn qua hai cơ
chế: vừa làm tăng cung lượng tim, vừa gây co mạch. Tác động của hệ thống renin-
angiotensin tới tim, mạch và thận được thực hiện qua trung gian là sự sản xuất
hoặc kích hoạt nhiều yếu tố vận mạch và yếu tố tăng trưởng để gây ra co mạch và

phì đại tế bào thành mạch.
 Renin là tên gọi do Tigerstedt và Bergman đặt vào năm 1898 cho một chất
được chiết suất từ thận thỏ, và có tác dụng làm cao huyết áp. Renin được tổng hợp
bởi các tế bào cận cầu thận nằm ở sát tiểu động mạch đến hoặc sát tiểu cầu thận.
Sản phẩm sản xuất ra được dự trữ dưới dạng các hạt gọi tên là Prorenin. Khi huyết
áp xuống thấp, các phản ứng trong thận làm phân rã một số phân tử prorenin, và
giải phóng ra renin. Một lượng renin này từ thận đi vào máu tuần hoàn, còn một
lượng nhỏ ở lại trong mô thận và thực hiện một số chức năng trong mô thận.
 Renin tự nó không làm co mạch, mà tác dụng như một enzym xúc tác trên
một protein của huyết tương, có cấu trúc giống phân tử globulin đó là
angiotensinogen. Enzym renin tồn tại trong máu từ 30 phút đến một giờ và tác
dụng lên cơ chất angiotensinogen, để giải phóng ra một peptid có 10 axit amin gọi
là angiotensin I. Angiotensin I có tác dụng co mạch nhẹ, nhưng không có ý nghĩa
đáng kể đối với chức năng của hệ tuần hoàn. Chất này chỉ vài giây sau khi hình
thành, lại tách bỏ bớt 2 axit amin để biến thành angiotensin II. Phản ứng này xảy
ra ở các mạch máu của phổi dưới sự xúc tác của men chuyển đổi angiotensin, nằm
18
Website: Email : Tel : 0918.775.368
trong mô và mạch máu ở phổi. Angiotensin II không những chỉ tác động lên cơ
trơn ở thành mạch máu và vỏ tuyến thượng thận, mà còn tác dụng tới cơ tim, thận,
hệ thần kinh trung ương và các tận cùng của dây thần kinh tiết adrenalin. Những
tác động này tăng cường khả năng duy trì thể tích dịch và hiệu quả co mạch của nó
ở hệ thống mạch máu ngoại vi. Angiotensin II chỉ tồn tại trong máu chừng 1-2
phút, vì nó nhanh chóng bị phân hủy bởi các enzym angiotensinase có sẵn trong
máu và các mô.
Angiotensin II làm cao huyết áp thông qua hai cơ chế chính sau đây:
 Thứ nhất nó làm co thắt nhanh và mạnh các tiểu động mạch và cả tĩnh mạch,
từ đó làm tăng sức cản mạch ngoại vi, co tĩnh mạch còn làm cho máu trở về tim
nhiều tim nhiều hơn tức là tăng cung lượng tim. Như ta đã biết tăng cung lượng
tim và sức cản mạch ngoại vi là 2 yếu tố cơ bản gây cao huyết áp.

 Thứ hai, nó tác động qua thận làm giảm bài xuất muối và nước, tức là làm
tăng thể tích dịch ngoài tế bào; từ đó làm cao huyết áp. Angiotensin II giữ muối và
nước ở thận bằng 2 cách:
+Nó tác động trực tiếp lên thận làm co mạch thận do đó lưu lượng máu qua
thận giảm đi, kết quả là dịch lọc giảm và dịch tái hấp tổn thương tăng ở các phần
khác nhau của ống sinh niệu.
+Nó làm vỏ tuyến thượng thận tăng tiết aldosteron; một hoocmôn có tác
dụng làm tăng tái hấp tổn thương muối và nước ở các ống sinh niệu.
So sánh hai cách tác động trên thì cách tác động trực tiếp trên mạch máu ở thận
mạnh hơn gấp 3 tới 4 lần tác động thông qua hoocmôn.
Hệ thống renin-angiotensin còn có vai trò gây phì đại thành mạch.
1.2.3. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ cholesterol:
 Sự vận chuyển Cholesterol trong cơ thể:
Ở động vật ăn cỏ, Cholesterol do cơ thể tự tổng hợp (đơn gan).
Ở động vật ăn thịt, Cholesterol do hai nguồn: ăn và tự tổng hợp.
19
Website: Email : Tel : 0918.775.368
Cholesterol được hấp thụ ở ruột cùng với các lipit khác. Khoảng 80-90%
Cholesterol vào hệ bạch huyết rồi hệ tuần hoàn và được este hoá cùng với axit béo
chuỗi dài. Cholesterol toàn phần trong máu khoảng 200mg/dl, 2/3 ở dạng este hoá.
Sơ đồ 2: Vận chuyển Cholesterol trong cơ thể
Vận chuyển Cholesterol (các khâu chính):
Cholesterol được hấp thụ từ ruột về gan hoặc do gan sản xuất sẽ tham gia
thành phần VLDL để vào máu. Ở đây VLDL bị enzym lấy bớt Triglycerid do vậy
tăng tỷ trọng và trở thành LDL. LDL cung cấp Cholesterol cho các tế bào (ví dụ:
20
Website: E mail : Tel : 0918.775.368
tế bào tuyến nội tiết sản xuất steroid). Nếu tế bào không sử dụng hết, Cholesterol
trở về gan trong HDL, ở gan nó lại tham gia VLDL và LDL nếu vẫn thừa thì gan
thải theo mật dưới dạng Sterol trung tính. Thiếu thụ thể ở tế bào là một nguyên

nhân làm tăng LDL trong máu.
 Tăng Cholesterol máu:
- Nguyên nhân:
o Do ăn nhiều các thức ăn giàu Cholesterol: Lòng đỏ trứng, mỡ động
vật, gan, não.
o Do kém đào thải, ứ đọng trong cơ thể: vàng da tắc mật.
o Do tăng huy động: Tăng cùng với Lipit máu: tiểu đường tụy, hội
chứng thận hư.
o Do thoái hoá chậm: thiểu năng tuyến giáp, tích đọng glycogen trong
tế bào gan.
- Hậu quả: Cholesterol máu tăng cao và kéo dài sẽ xâm nhập vào các tế bào
làm rối loạn chức phận của các cơ quan: bệnh u vàng, sơ gan, sơ vỡ động
mạch. Đo LDL và HDL có thể đánh giá và tiên lượng XVĐM. Sự xơ vữa
phải lan nhiều động mạch nhất là các động mạch nhỏ, đưa đến giảm khả
năng đàn hồi thành mạch, làm tăng sức cản ngoại vi.
 Giảm Cholesterol máu:
Do tăng đào thải ra ngoài hoặc giảm hấp thu: lỵ amip giai đoạn đầu, viêm
ruột già, basedow. Có trường hợp giảm Cholesterol do một gen lặn gây ra; hậu quả
chỉ xảy ra nếu khẩu phần ăn không đủ Cholesterol.
21
Website: E mail : Tel : 0918.775.368
Chơng 2
Đối tợng, vật liệu và phơng pháp
2.1.Đối tợng:
- Địa điểm nghiên cứu: Xã Xuân Canh huyện Đông Anh- Hà Nội, là địa điểm
dân c ổn định trên 5 năm và có hoạt động của mạng lới y tế cơ sở tốt.
- Đối tợng nghiên cứu: Trong số 5000 ngời dân trên 25 tuổi tại địa điểm nghiên
cứu, chúng tôi khám nội khoa cho 2300 ngời, chọn ra những ngời THA
(HATT140mmHg v HATTr90mmHg) v nhng ngi cú huyt ỏp bỡnh
thng (HATT140mmHg v HATTr90mmHg) để làm nhóm chứng (tỷ lệ 4:1),

lấy máu và nớc tiểu làm xét nghiệm.
Nhóm chứng: 75 ngời.
Nhóm THA: 311 ngời.
2.2. Vật liệu:
- Bơm tiêm.
- ống máu không chống đông.
- Máy ly tâm.
- pipette.
- Máy hoá sinh tự động Express pluss.
- Thuốc thử định lợng cholesterol toàn phần, glucose, creatinin của hãng
HUMAN.
- ống nhựa Eppendoff
- Thanh thử nớc tiểu 10 thông số
- Máy phân tích nớc tiểu tự động.
2.3. Phơng pháp: là nghiên cứu cắt ngang mô tả.
2.3.1. Chuẩn bị bệnh phẩm.
Lấy mẫu máu:
22
Website: Email : Tel : 0918.775.368
- Lấy máu tĩnh mạch: các đối tợng nghiên cứu nhịn ân sáng, lấy máu ở tĩnh
mạch khuỷu tay, chứa trong ống không chống đông.
- Tách huyết thanh: Khi cục máu đã đông, dùng que thuỷ tinh nhẹ nhàng tách
phần cục huyết dính vào thành ống, đem ly tâm, hút lấy phần huyết thanh.
Lấy mẫu nớc tiểu: mỗi ĐTNC lấy 7-10 ml nớc tiểu vào buổi sáng, chứa
trong ống Eppendoff.
2.3.2. Kỹ thuật xác định các chỉ số hóa sinh máu:
Chúng tôi định lợng cholesterol toàn phần, glucose, creatinin trên máy hoá sinh
tự động.
- Nguyên tắc phản ứng định lợng creatinin: Creatinin kết hợp với picrat kiềm
tạo thành picrat creatinin có màu đỏ da cam. Đo phức hợp màu này tại bớc sóng

492nm.
Creatinin + Acid picric Picrat creatinin (đỏ da cam)

- Nguyên tắc phản ứng định lợng cholesterol: Cholesterol có trong huyết tơng đ-
ợc chuyển thành cholesteron và H
2
O
2
do các enzym cholesterol esterase và
cholesterol oxidase xúc tác. Sau đó H
2
O
2
kết hợp với chất hiện màu nhờ tác dụng
của enzym peroxidase để chuyển thành hợp chất có màu đỉnh hấp thụ cực đại ở
532 nm.
Cholesterol este + H
2
O cholesterol + RCOOH
Cholesterol + O
2
Cholesteron + 4H
2
O
2
2H
2
O
2
+ 4-aminophenazon + phenol 4-(p-benzoquinon-mono-imino)

- Nguyên tắc phản ứng định lợng glucose: Trong môi trờng kiềm và đun nóng,
glucose khử đồng II hydroxyd thành đồng I hydroxyd, chất này sẽ bị mất nớc tạo
thành đồng I oxyd kết tủa màu đỏ gạch.
Glucose + 2Cu(OH)
2
Acid gluconic + 2CuOH +H
2
O
2CuOH Cu
2
O + H
2
O
23
[OH]
t
o
tủa đỏ gạch
NaOH
Cholesterol esterase
Cholesterol oxydase
POD
phenazon + 4H
2
O
Website: Email : Tel : 0918.775.368
2.3.3. Kỹ thuật xác định các chỉ số hóa sinh nớc tiểu:
Chúng tôi định tính protein và glucose bằng thanh thử nớc tiểu 10 thông số và
đọc kết quả bằng máy phân tích nớc tiểu tự động
- Nguyên tắc phản ứng định tính protein: Xét mghiệm dựa trên nguyên tắc về

sự thay đổi nồng độ protein phụ thuộc vào một chất chỉ thị về pH.
- Nguyên tắc phản ứng định tính glucose: Xét nghiệm dựa trên phản ứng đặc
hiệu glucoseoxidase/peroxidase.
2.3.4. Xử lý kết quả:
Sau khi định lợng các chỉ số của từng đối tợng nghiên cứu, chúng tôi sử dụng
phần mềm Epi Info để xử lý kết quả: tính giá trị trung bình, độ lệch chuẩn, độ tái
hiện xác suất p.
CHƯƠNG 3
KếT QUả
3.1. So sánh nồng độ cholesterol toàn phần, glucose, creatinin trong huyết
thanh của các nhóm ĐTNC.
Bảng 3.1: Nồng độ cholesterol toàn phần, glucose, creatinin trong huyết thanh của
các nhóm ĐTNC.
Nhóm ĐTNC n
Cholesterol TP
(mmol/l)
Glucose
(mmol/l)
Creatinin
( mol/l)
Nhóm chứng 75 4.78 0.63 4.92 1.59 73.51 20.40
Nhóm THA 311 4.90 0.91 4.91 1.04 69.23 14.66
p
> 0.05 > 0.05 > 0.05
Qua bảng 3.1 nhận thấy nồng độ cholesterol toàn phần huyết thanh nhóm THA
cao hơn nhóm chứng nhng nồng độ glucose và creatinin huyết thanh nhóm THA
thấp hơn. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p >0.05)
24
Website: Email : Tel : 0918.775.368
3.2. So sánh nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết thanh của các nhóm

ĐTNC theo tuổi và giới.
Bởi vì có một số chỉ số hóa sinh thay đổi theo độ tuổi và giới tính nên chúng tôi
chia các ĐTNC theo nhóm tuổi và giới tính.
Bảng 3.2: Nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết thanh theo nhóm tuổi.
Nhóm ĐTNC n
< 50 tuổi
50 tuổi
n mmol/l n mmol/l
Nhóm chứng 75 18 4.64 0.68 57 4.83 0.61
Nhóm THA 311 75 4.78 1.16 236 4.94 0.82
p > 0.05 > 0.05
Bảng 3.3: Nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết thanh theo giới.
Nhóm ĐTNC
n Nam Nữ
n mmol/l n mmol/l
Nhóm chứng 75 25 4.88 0.60 50 4.74 .064
Nhóm THA 311 141 4.93 1.05 170 4.88 0.78
p > 0.05 > 0.05
Bảng 3.4: Nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết thanh của các ĐTNC nam
giới theo nhóm tuổi.
Nhóm ĐTNC
n < 50 tuổi
50 tuổi
n mmol/l n mmol/l
Nhóm chứng 25 9 5.04 0.39 16 4.78 0.69
Nhóm THA 141 40 4.92 1.36 101 4.93 0.91
p > 0.05 > 0.05
Bảng 3.5: Nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết thanh ở của các ĐTNC nữ
giới theo nhóm tuổi.
Nhóm ĐTNC

n < 50 tuổi
50 tuổi
n mmol/l n mmol/l
Nhóm chứng 50 9 4.24 0.69 41 4.84 0.60
Nhóm THA 170 35 4.61 0.88 135 4.95 0.74
p > 0.05 > 0.05
Qua bảng 3.1, 3.2, 3.3, 3.4 ,3.5, nhận thấy rằng nồng độ cholesterol TP trong
huyết thanh nhóm chứng thờng thấp hơn nhóm THA trừ nhóm ĐTNC nam giới <50
tuổi thì ngợc lại nhng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p >0.05).
25