nghiên cứu tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cam thảo đất scoparia dulcis l và phân đoạn của dịch chiết này ở chuột nhắt trắng gây đái tháo đường thực nghiệm

t vn
Đái tháo đờng (ĐTĐ)đợc Tổ chức Y tế thế giới (WHO) định nghĩa nhl
mt tỡnh trng tng ng huyết mạn tính, có thể dẫn tới hơn mê và tử vong nếu
không được điều trị[19]. Đây là một bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính với sự tăng
glucose máu do thiếu tuyệt đối insulin hoặc do giảm tác dụng sinh học của insulin
(hoặc do cả hai nguyên nhân này)[30].
Trên thế giới, bệnh ĐTĐ ngày càng trở nên phổ biến[19]. Tỷ lệ mắc bệnh rất
khác nhau tùy theo địa dư, chủng tộc, mức sống và lối sống, lứa tuổi[5]. Tỷ lệ này
tăng lên cùng với tuổi, mức sống, thành thị lớn hơn nông thôn, ở các nước công
nghiệp phát triển cao hơn các nước chậm phát triển[19]. Ở châu Âu tỷ lệ mắc bệnh
khoảng 3%; ở Mỹ năm 1991 là 6,6%. Ở châu Á, bệnh ĐTĐ cũng chiếm tỷ lệ cao: ở
Thái lan 3,58%, Philippin 4,27%, Hồng Kông 3,0%[56]. Theo tài liệu của Viện
nghiên cứu ĐTĐ quốc tế (International Diabetes Institute), sè bệnh nhân ĐTĐ typ
2 trên thế giới khoảng 98, 9 triệu người năm 1994; 157, 3 triệu người năm 2000 và
dự báo khoảng 215, 6 triệu người năm 2010[23]. Ước tính ở Mỹ, chi phí cho điều
trị chăm sóc bệnh ĐTĐ mất trên 100 tỷ USD mỗi năm[43]. Chính vì vậy mà ĐTĐ
trở thành gánh nặng về kinh tế đối với nhiều quốc gia trên thế giới.
Tại Việt nam, ĐTĐ là một bệnh thường gặp, có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các
bệnh nội tiết[23]. Kết quả của một điều tra tại Hà nội năm 1991 công bố tỷ lệ mắc
bệnh ĐTĐ ở người tõ 15 tuổi trở lên là 1,1% (ở nội thành là 1, 44 và ở ngoại thành
là 0,63)[20]. Năm 1994, Mai Thế Trạch và các cộng sự điều tra trên 5416 người ở
thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ mắc bệnh ở người tuổi tõ 15 trở lên là 2,52% (người
Kinh là 2,49%, người Hoa là 2,88%)[38]. Năm 1996, Trần Hữu Dàng đã điều tra
4980 người từ tuổi 15 trở lên ở Huế thì thấy tỷ lệ mắc bệnh là 0,96% (nội thành là
1,05%, ngoại thành là 0,6%)[12]. Viện Nội tiết Trung ương tiến hành điều tra ở 4
thành phố lớn: Hà nội, Hải phịng, Đà nẵng, TP Hồ Chí Minh ở lứa tuổi 30 đến 64
cho thấy tỷ lệ bệnh ĐTĐ tại nội thành là 4,9%[3]. Chính vì vậy ĐTĐ là mét trong
những căn bệnh được các nhà khoa học trên thế giới quan tâm về nguyên nhân gây
bệnh,

cơ chế bệnh sinh, các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nhằm mục đích phịng,

điều trị bệnh một cách có hiệu quả nhất.


Bệnh ĐTĐ đòi hỏi phải được điều trị kéo dài suốt cuộc đời người bệnh gây tốn
kém cho bệnh nhân và là gánh nặng cho nền kinh tế. Chính vì vậy, việc tìm ra mét
loại thuốc mới, sẵn có, rẻ song hiệu quả điều trị cao là một việc làm cấp thiết và là
xu hướng chung của thế giới. Hiện nay, các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ tăng nhanh cả
về số lượng và chủng loại để đáp ứng nhu cầu chữa bệnh. Ngồi các thuốc có
nguồn gốc Tây y nh: insulin, biguanid, thiazolidindion …, các thuốc có nguồn gốc
từ thảo dược cũng ngày càng được quan tâm nghiên cứu. Các chuyên gia của Tổ
chức Y tế thế giới về ĐTĐ đã khuyến nghị nên phát triển và sản xuất các thuốc
điều trị ĐTĐ có nguồn gốc thảo dược, vì đây là nguồn dược liệu sẵn có, dễ sử
dụng, giá thành rẻ và dễ dàng chấp nhận cho cộng đồng đặc biệt là đối với các
nước đang phát triển[58]. Theo khuynh hướng này, nghiên cứu thuốc điều trị ĐTĐ
có nguồn gốc thảo dược là xu hướng phát triển hiện nay của nhiều nước trên thế
giới nh Trung quốc, Ên độ, Hoa kỳ và kể cả Việt nam.
Trong những năm gần đây ở Việt nam đã có mét sè cơng trình khoa học cơng bố
kết quả nghiên cứu thăm dị về tác dụng hạ glucose máu của mét sè thảo dược như :
Thổ phục linh[25, 40, 41], Sinh địa và Tri mẫu[13], Cá mực[18] … và đi đến kết luận
là những thảo dược này có tác dụng làm hạ glucose máu trên mét sè động vật thực
nghiệm.
Ở nước ta, cây cam thảo đất (Scoparia dulcils L) được sử dụng trong Y học
Cổ truyền nh mét loại thuốc nam dùng để chữa sốt, say sắn độc, giải độc cơ thể…
[21]. Đây là loại thảo dược mọc hoang ở khắp nơi trên đất nước ta. Vì vậy, chúng tơi
tiến hành đề tài: "Nghiên cứu tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cam thảo
đất (Scoparia dulcis L) và phân đoạn của dịch chiết này ở chuột nhắt trắng gây
đái tháo đường thực nghiệm" nhằm mc tiờu:
1. Chit xut v ỏnh giỏ
Chiết xuất và đánh gi¸ tác
dụng hạ glucose máu của dịch chiết cây cam thảo đất

(Scoparia dulcil L) trên chuột nhắt trắng bình thường và
trên chuột nhắt trắng được gây đái tháo đường thực
nghiệm.

2. Bước đầu phân đoạn và xác định thành phần bột chit cõy
cam tho t cú tỏc dng h glucose mỏu.
Bớc
đầu phân đoạn và xác định thành phần bột chiết cây
cam thảo đất có tác dụng hạ glucose máu.


Chương 1
Tổng quan
1.1. Bệnh đái tháo đường

1.1.1. Định nghĩa
WHO (1994) và hiệp hội ĐTĐ Mỹ (America diabetes association-ADA1997) đã định nghĩa: “Bệnh ĐTĐ biểu hiện sự tăng đường huyết và rối loạn
chuyển hóa glucid, lipid và protein, thường kết hợp với sự giảm tuyệt đối hay
tương đối về sự bài tiết hay tác dụng insulin”[43].
Lịch sử đã ghi nhận bệnh có Ýt nhất 3000 năm trước. ĐTĐ (diabetes
mellitus) có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp. Diabetes có nghĩa là “chảy” qua mét ống
siphon, mellitus có nghĩa là ngọt[19].
1.1.2. Dịch tễ học bệnh ĐTĐ
♦ Trên thế giới:
ĐTĐ là một bệnh phổ biến của hầu hết các quốc gia trên thế giới. Tỷ lệ mắc
bệnh rất khác nhau tùy theo địa dư, chủng tộc, lứa tuổi, mức và lối sống[5]. Tỷ lệ
người dân mắc bệnh tăng lên cùng với tuổi, mức sống; thành thị lớn hơn nông
thôn, ở các nước công nghiệp phát triển cao hơn ở các nước chậm phát triển[19].
Tỷ lệ mắc bệnh giữa các vùng lãnh thổ có sự khác nhau: ở châu Âu tỷ lệ mắc
bệnh khoảng 3%; ở Mỹ năm 1991 là 6,6; ở châu á, bệnh ĐTĐ cũng chiếm tỷ lệ

cao: ở Thái Lan 3,58%, Philippin 4,27%, Malaysia 3,0%, Hồng

kông 3,0%, Hàn Quốc 2,08%, Đài Loan 1,6%. Tại Singapore năm 1975 tỷ lệ
mắc bệnh là 1,9%, năm 1984 là 4,7% và năm 1992 là 8,6%[23].
Bệnh có xu hướng tăng theo thời gian và sự tăng trưởng kinh tế. Tại Mỹ,
theo NHANES II (The second National Health and Nutrition Examination Survey
II) cho thấy: năm 1987, tỷ lệ ĐTĐ ở người nghiên cứu là 6,6%, năm 1998 tỷ lệ này
tăng lên 7,8% và đến năm 2002 tỷ lệ ĐTĐ trong dân sè nói chung là 8, 6%[28]. Tại


Singapore tỷ lệ mắc ĐTĐ năm 1975 là 1,9%, đến năm 1984 là 4,7%, đến năm
1992 là 8,6% và đến năm 1998 tỷ lệ này đã lên tới 9%[11]
Theo tài liệu công bố tại Hội nghị quốc tế về ĐTĐ tháng 12 năm 1997 tại
Singapore cho thấy số bệnh nhân bị ĐTĐ tại 10 nước điển hình như sau[29] :
Sè bệnh nhân ĐTĐ năm 1995
(Triệu)

Sè bệnh nhân ĐTĐ năm 2025
(Triệu)

Ên độ

19, 4

57, 2

Trung quốc

16, 0

37, 6

Mỹ

13, 9

21, 9

Nga

8, 9

12, 2

Nhật

6, 3

8, 5

Indonesia

4, 5

12, 4

Brazil

4, 9

11, 6

Mexico

3, 8

11, 7

Pakistan

4, 3

14, 5

Ukraine

3, 6

8, 8

Tên nước

Tổ chức Y tế thế giới đã cảnh báo có thể xuất hiện đại dịch bệnh ĐTĐ ở
châu Á thế kỷ 21[29].
Theo tài liệu của Viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế (International Diabetes
Institute) sè bệnh nhân mắc bệnh ĐTĐ typ 2 trên thế giới khoảng 98, 9 triệu ngi
vo nm 1994 ; 157,3 triệu ngời vào năm 2000 và dự báo khoảng 215,6 vào
năm 2010[23].
Tình hình mắc bÖnh ĐTĐ tại Việt nam

Ở Việt nam, chưa có cơng bố đầy đủ về tỷ lệ người mắc bệnh ĐTĐ trong
phạm vi cả nước, nhưng theo thông kê của mét sè bệnh viện lớn, bệnh đang có
chiều hướng gia tăng theo nhịp độ phát triển kinh tế mà bằng chứng là số lượng
bệnh nhân điều trị ở các bệnh viện lớn tăng lên hàng năm[23].
Thành phố
Hà nội
Huế
TP Hồ Chí Minh

Năm

Tác giả

Tỷ lệ (%)

1990

Phan Sĩ Quốc, Lê Huy Liệu[20]

1, 1

2002

Tạ Văn Bình [3]

2, 42

1993

Trần Hữu Dàng [12]

0, 96

1994

Mai Thế Trạch [38]

2, 52

2002

Tạ Văn Bình [3]

4, 7

Năm 2001, tỷ lệ bệnh ĐTĐ typ 2 ở các thành phố lớn (Hà nội, Hải phòng,
Đà nẵng, thành phố Hồ Chí Minh) lên đến 4,1%, thì đến năm 2002, tỷ lệ ĐTĐ typ
2 ở các thành phố lớn là 4,4%[4].

Ở Việt nam, tỷ lệ mắc bệnh cũng khác nhau theo địa dư. Tại Hà nội, tỷ lệ
mắc bệnh ở nội thành năm 1990 là 1,6% và ngoại thành là 0,6%; đến năm 1999,
tỷ lệ mắc bệnh ở nội thành là 4% và ngoại thành là dới 1%. Tại Long
xuyên-An giang, tỷ lệ mắc bệnh ở thành phố là 4,6% và ở nông thôn là
3,5%[29].
Rõ ràng T ang cú chiu hướng phát triển nhanh ở nước ta. ĐTĐ là một
bệnh thường gặp, có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh nội tiết[23], có rất nhiều
biến chứng mạn tính và cấp tính về tim mạch, thần kinh, tổn thương thận, gây mù
lòa, cắt cụt chi, giảm tuổi thọ[19]. Sù gia tăng nhanh chóng của bệnh kèm theo
những biến chứng của nó thực sự là mối quan tâm chung của ngành y tế cịngnhcủa xã hội.

1.1.3. Chẩn đốn bệnh ĐTĐ


Việc chẩn đốn bệnh ĐTĐ sẽ khơng khó khăn khi bệnh nhân có các triệu
chứng lâm sàng kinh điển như : ăn nhiều, sụt cân, uống nhiều, đái nhiều, có đường
niệu và glucose máu tăng cao. Tuy nhiên, những trường hợp khơng có triệu chứng
điển hình hoặc glucose máu lúc đói ở mức bình thường thì việc chẩn đốn hồn
tồn dùa vào các xét nghiệm hóa sinh[47, 54].
* Tiêu chuẩn chẩn đốn bệnh ĐTĐ theo WHO năm 2001:
• Glucose huyết tương lúc đói > 7, 0 mmol/ l (làm xét
nghiệm Ýt nhất hai lần).
• Glucose huyết tương bất kỳ > 11, 1 mmol/ l (làm xét
nghiệm Ýt nhất hai lần).
• Glucose huyết tương 2 giờ sau uống 75 g glucose > 11, 1
mmol/l.
1.1.4. Phân loại bệnh ĐTĐ

Dựa vào cơ chế bệnh sinh và nguy cơ mắc bệnh, năm 1985, WHO phân loại
bệnh ĐTĐ thành hai loại chính[19].
1.1.4.1. ĐTĐ typ 1
ĐTĐ typ 1 (hay còn gọi là ĐTĐ phụ thuộc insulin - insulin dependent
diabetes millitus-IDDM) là bệnh tự miễn được đặc trưng bởi sự phá hủy tế
bào βcủa tuyến tụy, thường dẫn đến thiếu hụt insulin tuyệt đối[19]. Nguy cơ để
phát triển thành ĐTĐ typ 1 là xuất hiện những yếu tố tù miễn trong huyết
thanh nh : kháng thể kháng tế bào đảo tụy, kháng thể kháng insulin, glutamat
decarboxylase (GAD) và protein tyrosin phosphatase IA-2[23].
♦ Tính chất đặc trưng :
- Sù thiếu hụt tuyệt đối hoặc gần như tuyệt đối insulin.
- Sù xuất hiện những triệu chứng trầm trọng.
- Khả năng xuất hiện ceton niệu.

- phụ thuộc vào insulin bên ngoài để đảm bảo sự sống.
- Thường xuất hiện ở người trẻ tuổi.


1.1.4.2. ĐTĐ typ 2
ĐTĐ typ 2 (hay còn gọi là ĐTĐ không phụ thuộc insulin - non insulin
dependent diabetes mellitus-NIDDM), cơ chế bệnh sinh chủ yếu là kháng insulin
cùng với sự thiếu hụt về bài tiết insulin. ĐTĐ typ 2 chiếm 85% các trường hợp
ĐTĐ và chiếm tới 100 triệu dân trên tồn thế giới[23].
♦ Tính chất đặc trưng[12] :
- Sù tồn tại insulin.
- Sù xuất hiện những triệu chứng thường là ơn hịa.

- Khơng có khả năng xuất hiện ceton niệu.
- Không phụ thuộc insulin ngoại sinh.
- Thường xuất hiện ở người trên 40 tuổi.
Phân biệt hai typ chính của bệnh ĐTĐ
Đặc điểm

Typ 1

Typ 2

Tuổi khởi phát

< 30

> 30

Trọng lượng ban đầu

Thường gầy

Thường béo phì

Cách khởi bệnh

Đột ngột và rầm rộ: ăn Không rõ ràng
nhiều, uống nhiều, tiểu
nhiều và gầy nhiều.

Tăng ceto
điều trị)

máu(khơng Thường có

Khơng

Biến chứng mạch máu

Vi mạch

Mạch lớn

Tiết insulin

Rất giảm

Bình thường hoặc
giảm Ýt.

phụ thuộc insulin

Có

Khơng

Nồng độ insulin

Rất thấp hoặc bằng 0

Bình thường hoặc
tăng

Kháng thể kháng tiểu đảo

Có ngay tõ lóc khởi bệnh Khơng có


1.1.4.3. Các typ khác của ĐTĐ
♦ĐTĐ liên quan đến thiếu dinh dưỡng (ĐTĐ nhiệt đới)[5]

Đặc điểm :
- Bệnh bắt đầu từ khi còn trẻ (dưới 30 tuổi).
- Nguyên nhân : do ăn uống thiếu thốn, đặc biệt thiếu
protid.
- Nồng độ glucose máu khá cao.
- Khơng có biến chứng hơn mê nhiễm toan ceto.
♦ ĐTĐ kết hợp với mét sè bệnh và hội chứng[5]
- Bệnh về tuyến tụy (viêm tụy mạn, K tụy, cắt tụy)

- Bệnh nội tiết (Hội chứng Cushing, Basedow, U tủy
thượng thận)
- Dùng liều cao và kéo dài mét sè thuốc (corticoid, thuốc
lợi tiểu thuộc nhóm thiiazit).
♦ ĐTĐ ở phơ nữ có thai: Là ĐTĐ kết hợp với sự tăng các biến chứng lóc sinh đẻ
và sự kết hợp với nguy cơ của ĐTĐ trong những năm sau khi đẻ[19].
Các phụ nữ được xếp vào nhóm có nguy cơ cao khi[23]:
- phụ nữ béo phì.
- Tiền sử gia đình có người mắc bệnh ĐTĐ.
- Tiền sử sinh con trên 4 kg.
- Tiền sử xảy thai hoặc thai chết lưu khơng rõ ngun
nhân.
♦ Giảm dung nạp glucose:
Đó là những người chưa mắc ĐTĐ nhưng có nhiều nguy cơ bị ĐTĐ và các biến
chứng thối hóa mạch máu so với nhng ngi bỡnh thng[5].
những ngời cha mắc ĐTĐ nhng có nhiều nguy cơ bị ĐTĐ và các biến

Đó là


chứng thoái hóa mạch máu so với những ngời bình thêng[5]. Thường hay gặp ở
người béo phì, thường có insulin máu tăng và kháng với insulin[23].
Chẩn đoán

Đường máu 2 giờ sau uống 75 g glucose (mmol/l)
Mao mạch

Tĩnh mạch

ĐTĐ

≥ 11, 1

≥ 11, 1

Rối loạn dung nạp glucose

≥ 7, 8

≥ 7, 8

1.1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
1.1.5.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ typ 1.
♦ Nguyên nhân:
Ở châu Âu, bệnh ĐTĐ typ 1 chiếm 10% sè bệnh nhân ĐTĐ. Bệnh thường
xảy ra ở người trẻ dưới 40 tuổi, có thể trạng gầy[5]. Khởi phát lâm sàng nói chung
mang tính chất cấp tính với những triệu chứng kinh điển rầm rộ. Nguyên nhân là
do có sự thiếu hụt hoắc hầu như khơng có insulin do tế bào β của tuyến tụy bị phá
hủy, do vậy việc điều trị bệnh phụ thuộc hoàn toàn vào việc cung cấp insulin tõ
ngoài vào[19].
♦Cơ chế bệnh sinh:
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 rất phức tạp và đa yếu tố, trong đó có vai
trị của yếu tố di truyền, phản ứng miễn dịch và sự đóng góp của mét sè yếu tố môi
trường nh: nhiễm virus, nhiễm độc, rối loạn dinh dưỡng[23]. Ngay sau khi ĐTĐ
typ 1 được phát hiện thì phần lớn các tế bào β của tụy đã bị phá hủy. Có nhiều
bằng chứng cho thấy q trình phá hủy có bản chất tự miễn và gồm 5 giai
đoạn[19]:

- Thứ nhất: phải có khả năng di truyền của bệnh.
- Thứ hai: có một yếu tố nội sinh khởi động cho quá trình bệnh.

- Giai đoạn 3: tụy đáp ứng lại viêm nhiễm gọi là “viêm đảo tụy”. Các tế bào
xâm nhập vào các tiểu đảo Langerhans là những lympho T đã được hoạt hóa.
- Giai đoạn 4: hủy hoại hoặc biến đổi bề mặt của tế bào β. Tế bào này khơng
cịn được xem là “của cơ thể” nữa mà được hệ thống miễn dịch xem nh là một tế
bào lạ.
- Giai đoạn 5: phát triển sự đáp ứng miễn dịch: các tiểu đảo trở thành “lạ”
đối với cơ thể sẽ tạo thành những kháng thể độc đối với tế bào. Chúng phối hợp tác
động với các cơ chế miễn dịch qua trung gian tế bào. Kết quả cuối cùng là các tế
bào β bị phá hủy và khi 70-90% tế bào βbị tổn thương thì bệnh ĐTĐ typ 1 xuất
hiện.
Sù phá hủy tế bào β do hai cơ chế: cơ chế miễn dịch thể dịch và cơ chế qua
trung gian tế bào, trong đó cơ chế qua trung gian tế bào là quan trọng nhất[23].
♦ Các yếu tố nguy cơ đối với ĐTĐ typ 1 .
▪ Yếu tố di truyền.
Cã nhiÒu b»ng chøng cho thÊy, u tè di trun ®ãng vai trò quan
trọng trong cơ chế phát triển bệnh T typ 1. Nguy cơ bị ĐTĐ typ 1 là 6%
đối với người có anh chị em ruột mắc bệnh và 5% với người có cha mẹ mắc
bệnh[23]. Ở những trường hợp sinh đôi cùng trứng, nếu mét trong hai đứa trẻ bị
bệnh ĐTĐ typ 1 thì 50% đứa trẻ kia có khả năng phát triển thành bệnh ĐTĐ typ 1.

▪Bệnh lý mạch máu lớn (macro angiopathie); tổn thương vữa xơ các mạch
máu lớn và vừa, gặp sớm và nhiều ở bệnh nhân ĐTĐ.
- Xơ vữa động mạch: ở bệnh nhân ĐTĐ, đường huyết tăng cao kéo dài gây
rối loạn chức năng tế bào nội mạc[44, 46, 50, 51]. Acid béo tự do qua lớp nội mạc
mạch máu kích thích các đại thực bào, các tế bào đơn nhân di chuyển tới. Các đại
thực bào “ăn” nhiều các chất mỡ trở thành các tế bào bọt. Sự tích lũy của tế bào bọt
ở lớp dưới tế bào nội mô dẫn tới sự tạo thành sợi mì, mét biểu hiện bệnh lýsớm của
xơ vữa động mạch. Các tế bào bọt sẽ làm hẹp lịng mạch, kéo theo sù hoạt hóa

hàng loạt các phản ứng sinh hóa khác dẫn tới sù di chuyển bất thường của tế bào


cơ trơn thành mạch, mảnh xơ vữa hình thành và khi bị tách ra sẽ tạo điều kiện hình
thành cục máu đông với sù tham gia của tiểu cầu và các yếu tố đông máu.
- Biểu hiện tổn thương do xơ vữa động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ thường gặp
là suy vành, tai biến mạch máu não, tắc động mạch chi dưới. Bệnh mạch vành ở
bệnh nhân ĐTĐ thường nặng nề vì tổn thương động mạch vành là tổn thương
lan tỏa, phức tạp. Nguy cơ cắt cụt chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ cao hơn với người
không bị ĐTĐ, trong đó chủ yếu là do tắc nghẽn động mạch ngoại vi[49].
▪ Bệnh lý vi mạch (micro angiopathie): tổn thương các mao mạch, đặc trưng
bởi dày các màng đáy mao mạch ở khắp cơ thể nhưng đặc biệt quan trọng ở đáy
mắt và cầu thận:
▪ Biến chứng thận do ĐTĐ được các nhà lâm sàng và bệnh học đề cập rất
sớm vào đầu thế kỷ 19. Biến chứng thận do ĐTĐ là mét trong những biến chứng
rất quan trọng trong số biến chứng mạn tính bởi những đặc điểm của nó là tổn
thương thận dẫn tới sự xuất hiện và tiến triển của các biến chứng mạn tính khác
như tăng huyết áp, bệnh lý mạch máu lớn, nhiễm toan, bệnh lý

của người mắc bệnh ĐTĐ và vì vậy tỷ lệ biến chứng mạn tính ở người mắc
bệnh ĐTĐ cũng gặp nhiều hơn.
1.1.7. Các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ [34].
Dựa vào tác dụng và cơ chế tác dụng, các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ được
chia thành 4 nhóm chính:
- Insulin.
- Các thuốc kích thích bài tiết insulin.
- Các thuốc làm tăng nhạy cảm của mơ đích với insulin.
- Các thuốc hạn chế hấp thu glucose máu sau bữa ăn.
1.1.7.1. Insulin [27, 30,52]
Insulin là hormon do tế bào β của tụy bài tiết, đóng vai trị chủ yếu đối

với sự điều hịa glucose máu của cơ thể.


♦ Cơ chế bài tiết insulin
Khi nồng độ glucose máu tăng cao, glucose được vận chuyển vào tế bào tuyến
tụy thông qua chất vận chuyển glucose (GLUT2) [59]. Khi vào trong tế bào, dưới
tác dụng của glucokinase thì glucose chuyển thành glucose-6-phosphat. Glucose 6 - phosphat đi vào con đường đường phân (glycolysis) giải phóng ATP. Nồng độ
ATP trong tế bào tăng cao, làm kênh kali nhạy cảm với ATP đóng lại, gây khử cực tế
bào, và làm kênh calci nhạy cảm điện thế mở ra, Ca ồ ạt vào trong tế bào. Nồng độ
2+

Ca tăng cao trong tế bào khởi động quá trình chuyển các hạt insulin đến bề mặt tế
2+

bào và giải phóng ra ngồi tế bào [59].
♦ Dược động học của insulin

của nhóm thuốc này là cải thiện tình trạng kháng insulin ở mơ ngoại vi, tăng tổng hợp
glycogen và làm giảm sản xuất glucose ở gan. Thiazolidinedion tăng vận chuyển glucose
vào mô mỡ do tăng tổng hợp các loại protein đặc biệt vận chuyển glucose.
Thiazolidinedion còng có thể hoạt hóa gen điều hịa chuyển hóa của các acid béo tự do ở
mô ngoại vi.
● Dược động học
Thiazolidinedion hấp thu tốt qua đường uống. Sau khi uống, thuốc tập trung chủ
yếu vào các cơ quan đích như gan, cơ, tổ chức mỡ. Thuốc được chuyển hóa ở gan, thải
trừ qua phân và nước tiểu.
1.1.7.4. Thuốc hạn chế hấp thu glucose máu sau bữa ăn (thuốc ức chế enzym αglucosidase)
♦Acarbose (Glucobay) [34]
Acarbose là thuốc ức chế enzym α - glucosidase của tế bào niêm mạc ruột dẫn đến
làm giảm hoặc làm chậm quá trình hấp thu tinh bột, dextrin và disaccharid ở ruột non,

làm cho glucose máu không tăng sau khi ăn [14, 15]. Acarbose có tác dơng điều trị tốt
cho cả ĐTĐ typ 1 và 2, thường được chỉ định điều trị cho bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thể béo


trước đó đã điều trị bằng các phương pháp khác như chế độ ăn, các thuốc thuộc nhóm
sulfonylurea mà khơng có kết quả [14].
1.1.8. Y học cổ truyền và bệnh ĐTĐ
1.1.8.1. Quan niệm của y học cổ truyền về bệnh đái tháo đường [1, 6, 36]
Theo quan niệm của Đông y, bệnh ĐTĐ thuộc phạm vi chứng tiêu khát, với 3
triệu chứng chủ yếu là ăn nhiều, uống nhiều và tiểu nhiều.
Do ăn nhiều các chất cay, chất béo và chất ngọt, do sang chấn tinh thần làm mất
cân bằng âm dương trong cơ thể, tạo thành hỏa nhiệt, uất nhiệt, làm phần âm của phủ
tạng như tâm, vị, thận bị hao tổn. Hỏa nhiệt tạo thành làm phế hư gây

châu Mỹ. Ở những vùng nóng, cây dừa cạn được trồng quanh năm, nhưng ở vùng lạnh,
cây được trồng theo từng vơ.Cây dừa cạn ở Việt Nam có nguồn gốc Madagaxca,
hiện mọc rải rác ở các vùng biển từ Quảng Ninh đến Kiên Giang, đảo Phú Quốc và
Côn Đảo, nhưng tập trung chủ yếu ở các tỉnh Thanh Hóa, Nghệ An, Thừa Thiên
Huế, Quảng Nam, Đà Nẵng, Bình Định, Phú Yên. Ở các tỉnh miền Bắc, cây dừa
cạn sinh trưởng mạnh vào mùa hè, đến mùa đơng thì rụng lá hoặc có thể bị tàn lụi.
Ngược lại, ở miền Nam, cây sinh trưởng mạnh vào những tháng mưa Èm, tõ tháng
7 đến hết tháng 11, hay vào mùa khô cây sinh trưởng kém.Cây dừa cạn có khả
năng tái sinh mạnh. Phần gốc và phần thân còn lại sau khi bị cắt có thể mọc nhiều
chồi sau 7 - 10 ngày. Cây dừa cạn tái sinh hữu tính bằng hạt. Quả chín tự mở, hạt
phát tán ra xung quanh, gặp đất Èm và nhiệt độ khoảng 25 - 30 C sẽ nảy mầm.
o

Điều trị: Theo kinh nghiệm sử dụng trong Y học dân tộc của mét sè nước có
cây dừa cạn mọc hoang dại thì rễ cây có tác dụng tẩy giun, chữa sốt, thân và lá cây có tác
dụng săn da, lọc máu, dùng chữa bệnh ngoài da và nhất là chữa đái đường. Ở nam châu

Phi, người dân dùng để điều trị bệnh ĐTĐ, có nơi dùng để chữa tiêu hóa kém và lỵ.
1.2. Cam thảo đất [21]

Cịn có tên là cam thảo nam, dã cam thảo (Trung Quốc), thổ cam thảo
(Trung Quốc), giả cam thảo.


Tên khoa học: Scoparia dulcris Linn.
Thuộc họ Hoa mâm sãi- Scrophulariaceae.
Cam thảo đất (Herbra Scopariae) là toàn cây tươi hoặc phơi khô, sấy khô của
cây cam thảo đất.

3.2. Tác dụng HGM của dịch chiết cam thảo đất trên chuột nhắt trắng bình thường

Chuột được chia thành 2 nhóm, mỗi nhóm 7 con
Nhóm 1: Tiêm màng bụng NaCl 0,9%
Nhóm 2: Tiêm màng bụng dịch chiết cam thảo đất liều 300 mg/ kg chuột
Chuột ở cả hai lô được tiêm cùng một thể tích 0, 1 ml/ 10 g thể trọng.
Glucose máu được định lượng tại các thời điểm 0 giờ (trước khi tiêm dịch
chiết cam thảo đất), 2 giờ, 4 giờ, và 8 giờ sau khi tiêm dịch chiết cam thảo đất
Tồn bộ kết quả được trình bày ở bảng 3. 2 và được minh họa ở biểu đồ 3. 2:
Bảng 3.2. Tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cam thảo đất trên chuột nhắt
trắng bình thường theo đường tiêm màng bụng
Nồng độ glucose máu (mmol/l)
(n = 7)
STT

Nhóm
0h

2

NaCl 0, 9 %
Dịch chiết cam thảo đất
300 mg/ kg

4h

6h

5, 5 ± 0,

6, 0 ± 0,

5, 4 ± 0,

5, 3 ± 0,

3

1

2h

7

2

5

5, 6 ± 0,
2

5, 0 ± 0,
8

3, 1 ± 0,
4

5, 8 ± 1,
2


Để đánh giá tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cam thảo đất, chúng tôi đã sử
dụng dịch chiết cam thảo đất tiêm màng bụng chuột với liều 300 mg/ kg thể trọng. Kết
quả thăm dò tác dụng hạ glucose máu sau tiêm màng bụng cho thấy: Đối chiếu với lơ
chuột bình thường tiêm NaCl 0,9% chúng ta nhận thấy:
Dịch chiết cam thảo đất với liều 300 mg/ kg gây hạ glucose máu sau 2 giờ
là 10,7% và sau 4 giờ là 44,6%. Như vậy,trên chuột nhắt trắng bình thường, dịch chiết
cam thảo đất liều 300 mg/ kg có tác dụng hạ glucose máu. Tác dụng hạ glucose máu xuất
hiện sau 2 giờ, mạnh nhất sau 4 giờ (45%). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự
như kết quả nghiên cứu của Đào Văn Phan và cộng sự (2005) đã khẳng định tác dụng hạ
glucose máu của dịch chiết cây cam thảo nam (Scoparia Dulcis L)[27].
4.3. Tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cây cam thảo đất trên chuột nhắt trắng
ĐTĐ thực nghiệm.

Trên các chuột tiêm STZ 200 mg/kg, nồng độ glucose máu tăng, cũng giống như
đối với chuột nhắt trắng bình thường, dịch chiết cam thảo đất cũng có tác dụng hạ
glucose máu ở cả nhóm chuột có mức glucose máu ban đầu là 11, 1 ± 1, 9 mmol/ l nhóm
chuột có mức glucose máu ban đầu là 21, 4 ± 5 mmol/l.Kết quả nghiên cứu này của

chúng tôi cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của Đào Văn Phan và cộng sự. Tuy
nhiên, mức hạ glucose máu biến đổi khác nhau giữa các lơ chuột. Với lơ chuột có mức
glucose máu ban đầu là 11, 1 ± 1, 9 mmol/l, mức glucose máu bắt đầu hạ ở giờ thứ 2
(22% với p < 0,5) sau khi tiêm, trong khi đó nhóm chuột có mức glucose máu ban đầu là
21, 4 ± 5 mmol/ l có sự tăng nhẹ glucose máu ở giờ thứ 2 (9% so với thời điểm 0 giờ) và
chỉ thực sự hạ ở giờ thứ 4 (36% với p < 0,01). Điều này cho phép chúng tôi đưa ra giả
thiết rằng mét trong những cơ chế hạ glucose máu của cam thảo đất là kích thích tế
bào βcủa tụy tăng tiết insulin và/ hoặc tăng độ

TÀI LIỆU THAM KHẢO


Tiếng Việt
1.
2.

3.

4.
5.
6.

7.

8.

1.

Trương Quốc Bảo, Hải Ngọc (1994). “Tiêu khát”, Chữa
bệnh nội khoabằng y học cổ truyền, Tr. 121-125.

Đỗ Huy Bích, Đặng Quang Trung (2004). Cây thuốc và
động vật làmthuốc ở Việt nam, Tập 1, Nhà xuất bản khoa
học và kỹ thuật.
Tạ Văn Bình, Hồng Kim Ước, Nguyễn Minh Hùng,
Cao Văn Trung, Nguyễn Quốc Việt, Lê Quang Toàn,
Phạm Thị Lan, Nguyễn Thu Quỳnh, Nguyễn Thị Hồng
Loan và cộng sự (2003), Dịch tễ học bệnh đái tháo
đường, các yếu tố nguy cơ và các vấn đề liên quan đến
quản lý bệnh đái tháo đường tại khu vực nội thành 4
thành phố lớn, bộ Y tế, Bệnh viện nội tiết, Nhà xuất bản
Y học.
Tạ Văn Bình (2004). Phịng và quản lý bệnh đái tháo
đường tại Việt nam.Nhà xuất bản Y học.
bộ môn Nội, Trường Đại học Y Hà Nội (2003). Đái tháo
đường, Nhà xuất bản y học, Tr. 168-175.
bộ môn Y học cổ truyền dân tộc, Trường Đại học y Hà
Nội (1999). “Đái đường”, Y học cổ truyền, Nhà xuất bản
Y học, Tr. 542-543.
bộ môn Y học cổ truyền dân tộc, Trường Đại học y Hà
Nội (2000). Dược học cổ truyền, Nhà xuất bản Y học, Tr.
216, 229-230, 251, 287, 428-431.
Võ Văn Chi (1997). từ điển cây thuốc Việt nam, Nhà
xuất bản Y học, Tr. 116-117.
Vò Văn Chuyên (1971). Thực vật học, Tập II, Nhà xuất
bản Y học, Tr.164.


2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Nguyễn Duy Cương và cộng sự (1999). từ điển Bách
khoa dược học, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Tr.
192-193.
Nguyễn Huy Cường (2003). Bệnh đái tháo đường Những quan điểm hiện đại, Nhà xuất bản Y học, Tr. 19.
Trần Hữu Dàng (1996). Nghiên cứu tình hình và đặc
điểm bệnh đáitháo đường, Luận án tiến sỹ Y học, Đại học
Y Hà nội.
Phạm Hữu Điển , Phan Văn Kiệm, Đặng Thị Lan
Hương, Lưu Văn Chính, Châu Văn Minh, Đào Văn Phan
và Nguyễn Khánh Hòa (2002). “Nghiên cứu khả năng hạ
glucose máu của sinh địa (Rehmannia glutinosa libosch)
và tri mẫu (Anemarrhena asphodeboides Bunge)”, Tạp
chí Dược học, bộ Y tế, sè 5, Tr. 10-12.
Nguyễn Thị Hương Giang (2004). Nghiên cứu tác dụng
hạ đườnghuyết của mangiferin chiết xuất tõ tri mẫu
(Anemarrhenaasphodeboides Bunge) trên chuột nhắt
trắng, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà nội.
Tơ Văn Hải, Nguyễn Khánh Hịa, Vị Mai Phương

(2001). Điều tra dịch tễ về bệnh đái tháo đường ở người
trưởng thành trong cộng đồng ở thành phố Hà Nội. Đề tài
cấp thành phố.
Hội đồng Dược điển Việt nam (1978). Dược liệu Việt
nam, Nhà xuất bản Y học, Tr. 154-158, 227-331, 290291, 395-396.
Phùng Thanh Hương, Nguyễn Xuân Thắng (2002). “Tác
dụng hạn chế tăng glucose huyết của thân mướp đắng trên
mét sè mơ hình gây tăng glucose thực nghiệm”, Tạp chí
Dược học, bộ Y tế, sè 1, Tr 22-25.


1.

2.
3.

4.

5.

6.
7.

8.

9.

Nguyễn Thị Thu Hương, Nguyễn Thị Diễm Hồng
(2002). Thăm dò tác dụng của cây cỏ mực (Eclipta alba
hassk - Assteraceae) trên đường huyết,Tạp chí Dược học,

bộ Y tế, sè 3, Tr. 83-86.
Lê Huy Liệu (2003), “Đái tháo đường”. Bách khoa thư
bệnh học, Nhà xuất bản Y học, Tr.146-149.
Lê Huy Liệu, Phan Sỹ Quốc (1991). “Tỷ lệ mắc bệnh đái
tháo đường ở Hà nội”, Nội khoa, chuyên đề nội tiết, Tổng
hội Y dc hc Vit nam, Tr. 32-36.
Đỗ Tất Lợi (2001). Những cây thuốc và vị thuốc
Việt nam, Nhà xuất bản khoa häc vµ kü thuËt, Tr
252-253, 307-309, 498-499, 721-723, 734-735, 820821, 838-841, 887-889.
Nguyễn Nghiêm Luật (1997). “Giá trị microalbumin
trong chẩn đốn lâm sàng”. Tạp chí nghiên cứu y học,
4(4), 43-47.
Hồng Bích Ngọc (2001). Hóa sinh bệnh đái tháo
đường. Nhà xuất bn Y hc, Tr.43-51, 66-92.
Đoàn Thị Nhu, Lê Minh Phơng (1993). Một số kết
quả nghiên cứu tác dụng của mớp đắng và bạch truật
trên đái tháo đờng thực nghiệm, Tạp chí dợc học,
Bộ Y tế, số 2, Tr. 12-14.
Đào Văn Phan, Nguyễn Ngọc Xuân, Nguyễn Duy
Thuần (2002). Bớc đầu tìm hiểu cơ chế tác dụng
hạ đờng huyết của thổ phục linh (Smilax Glabra
Roxb), Tạp chí nghiên cứu Y học, Bộ Y tế, số 1, Tr.
37-42.
Đào Văn Phan, Nguyễn Trọng Thông, Nguyễn Trần
Giáng Hơng (2003). Dợc ly học lâm sàng, Nhà xuÊt
b¶n Y häc, Tr. 516-524, 593-595.


10.

11.

1.
2.
3.
4.

5.

6.

7.

8.

Đào Văn Phan, Nguyễn Khánh Hòa, Phạm Hữu Điển
(2005). Tác dụng hạ đờng huyết của bạch truật, cây
kỳ tử và cam thảo nam trên chuột nhắt trắng. Tạp
chí nghiên cứu Y häc 38 (5), 39-41.
Đỗ Trung Quân (2001). Bệnh đái tháo đường. Nhà xuất
bản Y học.
Đỗ Trung Quân (2006). Biến chứng bệnh đái tháo
đường và điều trị, Nhà xuất bản Y học, Tr.9-19.
Thái Hồng Quang (2001). “Bệnh đái tháo đường”, Bệnh
nội tiết, Nhà xuất bản Y học, Tr. 257-384.
Th¸i Hång Quang (2003). Bệnh nội tiết, Nhà xuất
bản Y học, Tr. 218-384.
Phạm Văn Thanh (2002). Nghiên cứu thuốc điều trị
bệnh đái tháođờng từ quả cây mớp đắng
(Mormordic-charantia L.), Luận án tiến sỹ Dợc học,

chuyên ngành Đông dợc thuốc nam.
Trần Đức Thọ (2002). Bệnh đái tháo đờng, Bài
giảng bệnh học nộikhoa, tập I, Nhà xuất bản Y học,
Tr. 258-272.
Nguyễn Trọng Thông (2004). Thuốc hạ glucose
máu, Dợclý họclâm sàng, Nhà xuất bản Y học, Nhà
xuất bản Y học, Tr. 516-524.
Lê Thị Thúy (2005). Nghiên cứu tác dụng hạ
glucose máu của bộtchiết lá dâu (Morus Alba L.) ở
chuột nhắt trắng, Luận văn thạc sỹ Y học, Trờng Đại
học Y Hà nội.
Trần Thúy, Phạm Duy Nhạc, Hoàng Bảo Châu
(2002). Bài giảng Yhọc cổ truyền, tập 2 (2002),
Nhà xuất bản Y học, Tr. 168-170.


9.

10.

11.

1.

2.

Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (1999). Bệnh đái
tháo đờng và điều trị bệnh đái tháo đờng, Nội tiết
học đại cơng, Nhà xuất bản thành phố Hồ Chí
Minh, Tr. 467-545.

Mai Thế Trạch, Đặng Thị Bảo Toàn, Diệp Thị
Thanh Bình và cộng sự (1994). Dịch tễ học và
điều tra cơ bản về bệnh tiểu đờng ở nội thành
Thành phố Hồ Chí Minh, Tạp chí Y học, chuyên
đề nội tiết học. Trờng Đại học Y Dợc thành phố Hồ
Chí Minh, Tr. 24-27.
Tạ Thành Văn, Nguyễn Thúy Hà (2006), "Khảo sát
tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cây cam
thảo đất (Scoparia dulcis L) trên chuột nhắt trắng
bình thờng và chuột nhắt trắng đợc gây đái tháo đờng bằng STZ". Tạp chí nghiên cøu y häc 44, tr. 38 40.
Ngun Ngäc Xu©n (1999). Nghiên cứu tác dụng hạ
đờng huyết củathổ phục linh (Smilax Glabra Roxb)
trên chuột nhắt trắng, Luận văn Thạc sỹ Y học, Trờng Đại học Y Hà Nội.
Nguyễn Ngọc Xuân (2004). Nghiên cứu tác dụng hạ
đờng huyết củathổ phục linh (Smilax Glabra Roxb),
Luận án Tiến sỹ Y học, Trờng Đại học Y Hµ Néi.

TiÕng Anh
3.
Al-Aci A., Greenwood R. (2001). “A brief report on
somre physiological parameters of streptozotocindiabetic rat”, Drug development and Industrial
pharmacy, Pp. 465-468.


4.
5.
6.

7.

8.
9.

1.

American DiabetesAssociation(1997). “Clinical pratice
recommendation”,Diabetes care, 20 (suppl.1).
Anastasious E (1999), “Endothelium dysfunction in prediabetes”,Endocrinogia nutricion, 46, pp. 279-283.
Broskey
G.,
Logothetopoulos
J.
(1969).
“Streptozotocin diabetes in the mouse and guinea
pig”, Diabetes, pp. 606-611.
Cercello A (1999). “Pathophysiology of diabetic
vasculas complication: the role of oxidative
stress”, Mediographia, Vol 21, No 4, pp. 309-312.
Christina Bolander - Gouaille (2000). Focus on
homocysteine, Springer, pp. 11-16, 20,21.
Cossel L., Schneider., Kuttler B., Schmidt., Who Larb
F., and Bochmann (1985). Low dose streptozotocin
induced diabetes in mice. Experimental and Clinical
endocrinology, pp. 7-26.
Francis S. Greenspan, David G. Gardner (2001). “Diabetes
mellitus”, Basic and Clinical Endocrinology, Mc GrawHill, 6 edition, pp. 633-695.
Gibson JB et al (1964). “Pathological findings in
homocysteinuria”,JClin
Pathol, 17, pp. 427-437.
Glen E Duncan, Sierra M Li, Xiao - Hua Zhou

(2005). “Age and kidney function are the primary
coreclates of fasting plasma total homocysteine levels in
non - diabetic and diabetic adults. Results from the 1999 2000 NHANES”, Nutr Metab 2, pp. 13.
th

2.
3.

4.

Goodman and Gilman’s (2001). Insulin oral
hypoglycemic agents and the pharmacology of the
endocrine pancreas. The pharmacologicalbasic of


therapeutics, Macmillan Publishing 10 edition, pp.
1679-1710.
Grahame-Smith D. G., Aronson J.K. (2002).
“Diabetes Mellitus”, andOxford textbook of clinical
pharmacology
drug
therapy, Oxforduniversity
press, pp. 324-333.
James B.Meigs, Paul F.Jacques, Jacob Selhub, Daniel
E.Singer, David M.Nathan, Nader Rifai, Ralfph B. D
Agostino and Petr W. F. Wilson (2001). “Fastinh plasma
homocysteine levels in the insulin resistance
syndrome”, Diabetes Care, 24, pp. 1403-1410.
th

5.

6.

7.

8.

9.

10.

Like A., Rossini A.A. (1976). “Streptozotocin –
induced pancreatic insulitis New model of diabetes
mellitus”, Science 193, Pp. 415-417.
Nilo Cater, Abihimanyu Garg (2001), "Diabetes and
dyslipidemias",Current Review of Diabetes, Ch
13, pp.131-140.
Pari,
L.,
and
Venkateswanran,
S.
(2002). Hypoglycaemic activity ofScoparia ducis L.
extract
in
alloxan
induced
hyperglycaemic.Phytotherapy
Research 16, 662664.

WHO expert committee (1980).Diabetes Melitus,
2 rep. GenevaWorld Health Org.
nd

1.

William G., Pickup J.C (1992). Handbook of
diabetes, Blackwell scientific publications.

Lời cảm ơn


Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp cho phép tơi được bày tỏ
lịng biết ơn chân thành tới:
Ban Giám hiệu, phòng sau Đại học Trường Đại học Y Hà nội và
Ban Giám đốc Bệnh viện Đống đa đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tơi
trong suốt q trình học tập và hồn thành luận văn.
Đặc biệt tơi xin bày tỏ lịng kính trọng và lịng biết ơn sâu sắc đến
TS. Tạ Thành Văn, người thày đã tận tình dạy dỗ, cung cấp cho tôi
những kiến thức, phương pháp luận quý báu và trực tiếp hướng dẫn tôi
thực hiện đề tài này.
Tôi xin cảm ơn sự giúp đỡ nhiệt tình của thầy cơ và Bộ mơn Hóa
sinh, trường Đại học Y Hà nội đã dành những điều kiện tốt cho tơi trong
suốt q trình học tập và nghiên cứu, thu thập số liệu để hoàn thành luận
văn đúng thời hạn.
Tôi xin cảm ơn sự giúp đỡ của em Nguyễn Thúy Hà đã giúp đỡ tơi
trong q trình nghiên cứu và thu thập số liệu.
Tôi xin chân thành cảm ơn gia đình Mẹ, chồng con, anh chị, bạn bè
đồng nghiệp và những người thân trong gia đình
Tơi ghi nhận những tình cảm và cơng ơn Êy.

Hà nội, ngày 31 tháng 12 năm 2008
Bác sĩ: Lê Thu Hà
MỤC LỤC
Đặt vấn đề
Tổng quan

1
3
1.1. Bệnh đái tháo đường
1.1.1. Định nghĩa
3
1.1.2. Dịch tễ học bệnh ĐTĐ

3
3


1.1.3. Chẩn đoán bệnh ĐTĐ
6
1.1.4. Phân loại bệnh ĐTĐ
6
1.1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
10
1.1.6. Các biến chứng của bệnh ĐTĐ
14
1.1.7. Các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ [34].
20
1.1.8. Y học cổ truyền và bệnh ĐTĐ
25
1.2. Cam thảo đất [21]

29
1.3. Các mơ hình gây ĐTĐ trên động vật thực nghiệm. [42, 45,
55]
32
1.3.1. Phương pháp gây ĐTĐ trên động vật thực nghiệm
mô phỏng theo ĐTĐ typ 1
32
1.3.2. Phương pháp gây ĐTĐ trên động vật thực nghiệm
mô phỏng theo ĐTĐ typ 2
33
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
33
2.1. Đối tượng nghiên cứu
33
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu
33
2.1.2. Động vật thực nghiệm
34
2.1.3. Các thuốc và hóa chất dùng trong nghiên
cứu
34
2.1.4. Trang thiết bị
34
2.2. Phương pháp nghiên cứu
34
2.2.1.Quy trình tách chiết cây cam thảo đất:
2.2.2. Mơ hình nghiên cứu:
36
2.2.3. Các kỹ thuật sử dơng
43

2.3. Phương pháp xử lý số liệu:
44

35

Kết Quả nghiên cứu
44
3.1. Kết quả thăm dò liều STZ gây ĐTĐ trên chuột nhắt
trắng
45
3.2. Tác dụng HGM của dịch chiết cam thảo đất trên chuột
nhắt trắng bình thường
47
3.3. Tác dụng HGM của dịch chiết cam thảo đất trên chuột
nhắt trắng ĐTĐ thực nghiệm bằng STZ
48
3.4. Tác dụng HGM của các phân đoạn dịch chiết cam thảo
đất trên chuột nhắt trắng bình thường
50


3.5. Phân tích sơ bộ thành phần của phân đoạn dịch chiết cây
cam thảo đất có tác dụng hạ glucose máu tại phịng thí
nghiệm Viện Hóa Việt nam.
53
Bàn luận

54
4.1. Thăm dò liều STZ gây ĐTĐ trên chuột nhắt
trắng.

54
4.2. Tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cây cam thảo đất
trên chuột nhắt trắng bình thường.
56
4.3. Tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cây cam thảo đất
trên chuột nhắt trắng ĐTĐ thực nghiệm.
57
4.4. Tác dụng hạ glucose máu của các phân đoạn của dịch chiết cây
cam thảo đất trên chuột nhắt trắng bình thường.
58
4.5. Sơ bộ xác định thành phần hóa học của phân đoạn 1 của
dịch chiết cây cam tho t.
59

Kt Lun

61

CH VIT TT
ĐTĐ
HGM
STZ
WHO

: Đái tháo đờng
: Hạ glucose m¸u
: Streptozotocin
: World Health Organization