khảo sát động mạch cảnh bằng siêu âm doppler ở bệnh nhân tiền đái tháo đường

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC HUẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC



PHẠM NHƯ THÔNG



KHẢO SÁT ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG
SIÊU ÂM DOPPLER Ở BỆNH NHÂN
TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG





LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ





HUẾ - 2013
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

PHẠM NHƯ THÔNG



KHẢO SÁT ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG
SIÊU ÂM DOPPLER Ở BỆNH NHÂN
TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Chuyên nghành: NỘI KHOA
Mã số: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học
TS. LÊ VĂN CHI


HUẾ - 2013
BẢNG CHỮ VIẾT TẮT

ADA : American Diabetes Association
(Hiệp hội Đái Tháo Đường Hoa Kỳ)
BMI : Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
ĐM : Động mạch
ĐMCa : Động mạch cảnh
ĐTĐ : Đái tháo đường
HA : Huyết áp
HATT : Huyết áp tâm thu
HbA1c : Hemoglobin A1c

HDLc : High density lipoprotein - cholesterol
(Cholesterol của lipoprotein trọng lượng phân tử cao)
IFG : Impaired fasting glucose (Rối loạn glucose máu đói)
IGT : Impaired glucose tolerance (Giảm dung nạp glucose)
IMT : Intima media thickness (bề dày lớp áo trong - áo giữa)
LDLc : Low density lipoprotein- cholesterol
(Cholesterol của lipoprotein trọng lượng phân tử thấp)
RI : Resistance index (Chỉ số trở kháng)
SA : Siêu âm
TC : Cholesterol total (Cholesterol toàn phần)
TG : Triglyceride
THA : Tăng huyết áp
VLDLc : Low density lipoprotein - cholesterol
(Cholesterol của lipoprotein trọng lượng phân tử rất thấp)
WHO : World Health Organization (Tổ chức Y Tế Thế Giới)
XVĐM : Xơ vữa động mạch





LỜI CAM ĐOAN


Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của
riêng tôi. Các kết quả trong luận văn là trung thực và chưa
từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Người cam đoan

Phạm Như Thông


MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Tổng quan về tiền đái tháo đường 3
1.2. Tổng quan về tổn thương xơ vữa các động mạch lớn 6
1.3. Biểu hiện tổn thương do xơ vữa ở bệnh nhân tiền đái tháo đường và
đái tháo đường type 2 12
1.4. Các phương pháp đánh giá xơ vữa động mạch cảnh 14
1.5. Một số nghiên cứu liên quan 19
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22
2.1. Đối tượng nghiên cứu 22
2.2. Phương pháp nghiên cứu 23
2.3. Biến nghiên cứu 24
2.4. Xử lý số liệu 31
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 33
3.1. Một số yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu 33
3.2. Đặc điểm siêu âm động mạch cảnh 37
3.3. Tương quan giữa các yếu tố nguy cơ với tổn thương động mạch cảnh qua
siêu âm doppler 49
Chương 4: BÀN LUẬN 56
4.1. Siêu âm doppler động mạch cảnh 56
4.2. Liên quan giữa yếu tố nguy cơ và tổn thương động mạch cảnh qua siêu âm 62
KẾT LUẬN 73
KIẾN NGHỊ 75
TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC
1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo Liên đoàn đái tháo đường quốc tế ước tính năm 2011 có 280 triệu người,
chiếm 6,4% dân số trưởng thành trên thế giới mắc tiền đái tháo đường (rối loạn dung
nạp glucose). Vào năm 2030, tỷ lệ mắc tiền đái tháo đường dự kiến sẽ tăng đến 398
triệu người, chiếm 7,8% dân số trưởng thành [53]. Theo nghiên cứu của Anh con số
này còn cao hơn nhiều (khoảng 472 triệu người) và 5 - 10% bệnh nhân tiền đái tháo
đường sẽ tiến triển thành đái tháo đường hằng năm [58], [70]. Nhiều ước tính cho
thấy khu vực Đông Nam Á có số người mắc tiền đái tháo đường cao nhất khoảng 93
triệu người và tập trung nhiều nhất vào độ tuổi trưởng thành (13,2%). Vào năm 2025
ước tính khu vực này có 13,5% dân số trưởng thành mắc tiền đái tháo đường [14].
Tại Việt Nam nghiên cứu tiền đái tháo đường được thực hiện trên một số tỉnh thành
ghi nhận tại Huế là 18,5%, tại Trà Vinh là 24,27% , tại Đà Nẵng là 26,4%, Quảng
Bình 14,87% và tại Quảng Ngãi là 21,4% [2], [16], [17], [24], [30].
Biến chứng mạch máu lớn ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 - được xem
như một thể xơ vữa động mạch tiến triển nhanh - là biến chứng phổ biến nhất và
cũng là nguyên nhân tử vong hàng đầu của bệnh nhân đái tháo đường type 2 [28].
Nghiên cứu viễn cảnh đái tháo đường của Anh Quốc ghi nhận tại thời điểm được
phát hiện bệnh 50% số bệnh nhân đái tháo đường type 2 đã có biến chứng tim mạch
hay xơ vữa động mạch [49]. Như vậy biến chứng mạch máu lớn đã xảy ra từ giai
đoạn sớm của đái tháo đường type 2 hay chính là giai đoạn tiền đái tháo đường.
Nghiên cứu của Maria A. Marini và cộng sự (2012) cho thấy bệnh nhân tiền
đái tháo đường có các yếu nguy cơ xơ vữa động mạch như: béo phì, tăng huyết áp,
rối loạn mỡ máu, đề kháng insulin đều cao hơn so với người bình thường. Đồng
thời cũng ghi nhận bề dày lớp áo trong - áo giữa động mạch cảnh ở bệnh nhân tiền
đái tháo đường cao hơn so với người có đường máu bình thường [66].
Xơ vữa động mạch là một bệnh lý thầm lặng tiến triển suốt cả đời người. Về

phương diện giải phẫu bệnh thì sự dày lên lớp áo trong - áo giữa của hệ động mạch
2

nói chung và động mạch cảnh nói riêng ở bệnh nhân bị xơ vữa động mạch vành,
mạch não là một hình thức tiến triển của xơ vữa động mạch, tổn thương này hiện diện
rất sớm và là thước đo có giá trị trong việc dự đoán bệnh lý mạch vành, mạch não
trong tương lai [61]. Siêu âm Doppler động mạch cảnh là một thăm dò không xâm
nhập, an toàn, dễ thực hiện, nó giúp phát hiện và chẩn đoán sớm tổn thương xơ vữa
động mạch [65]. Với đầu dò  7,5 MHz cho phép quan sát và đo được bề dày lớp áo
trong - áo giữa cũng như các tổn thương xơ vữa động mạch có kích thước nhỏ ở
ngoài sọ [20].
ĐTĐ type 2 cũng như các biến chứng của nó nhất là biến chứng mạch máu
lớn thường diễn tiến âm thầm, không có triệu chứng trong thời gian dài, nếu không
được phát hiện sớm và điều trị đúng đắn sẽ dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm
đến các cơ quan như: bệnh mạch vành, tai biến mạch máu não, bệnh động mạch hai
chi dưới. Các biến chứng này ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống, tăng tỷ
lệ tàn tật và tử vong cho người bệnh, đồng thời gây tốn kém cho chi phí xã hội [28].
Vì vậy việc phát hiện sớm tổn thương xơ vữa động mạch sẽ góp phần làm giảm và
làm chậm diễn tiến các biến chứng này.
Trên thế giới, đã có nhiều nghiên cứu ghi nhận bề dày lớp áo trong - áo
giữa động mạch cảnh được xem là một trong những chỉ điểm có giá trị phát hiện
sớm bệnh động mạch vành và mạch não [74]. Tại Việt Nam có nhiều nghiên cứu
về siêu âm Doppler động mạch cảnh trên đối tượng đái tháo đường, tăng huyết áp,
mắc hội chứng chuyển hóa nhưng chưa thấy đề tài nghiên cứu về vấn đề này trên
bệnh nhân tiền đái tháo đường.
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài: "Khảo sát động mạch
cảnh bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân tiền đái tháo đường" nhằm mục tiêu:
1. Khảo sát động mạch cảnh bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân tiền đái
tháo đường.
2. Đánh giá mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh với một số yếu

tố nguy cơ xơ vữa động mạch (tuổi, giới, BMI, vòng bụng, huyết áp, đường máu,
HbA
1
C, lipid máu, hs-CRP) trên những bệnh nhân này.
3

4

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TỔNG QUAN VỀ TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.1.1. Định nghĩa
Tiền đái tháo đường (tiền ĐTĐ) là tình trạng suy giảm chuyển hóa glucose,
bao gồm 2 tình huống: rối loạn dung nạp glucose lúc đói (impaired fasting glucose
= IFG) và giảm dung nạp glucose (impaired glucose tolerance = IGT). Cả hai tình
huống này đều tăng glucose máu nhưng chưa đạt mức chẩn đoán đái tháo đường
(ĐTĐ) thật sự. Giai đoạn tiền ĐTĐ đã xuất hiện tình trạng kháng Insulin, là bước
khởi đầu trong tiến trình xuất hiện ĐTĐ type 2 [1], [7].
1.1.2. Chẩn đoán tiền đái tháo đường
Theo Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) 2011 chẩn đoán tiền ĐTĐ dựa
vào 1 trong 3 tiêu chuẩn sau [33]:
(1). Glucose huyết tương lúc đói (Go): 100mg/dl ≤ Go ≤ 125 mg/dl (5,6
mmol/l ≤ Go ≤ 6,9 mmol/l)* hoặc
(2). Glucose máu 2 giờ sau làm nghiệm pháp dung nạp glucose từ 140 ≤ G
2
≤
199 mg/dl (7,8 ≤ G
2
≤ 11,0 mmol/l) hoặc

(3). HbA
1
c: 5,7% ≤ HbA
1
c ≤ 6,4%.
(* Glucose máu lúc đói xác định khi bệnh nhân nhịn ăn ít nhất 8 tiếng).
1.1.3. Dịch tễ học tiền đái tháo đường
Tiền đái tháo đường là một rối loạn thường gặp trong dân chúng. Năm 2011,
ước tính có 280 triệu người, chiếm 6,4% dân số trưởng thành trên thế giới mắc tiền đái
tháo đường (IGT). Vào năm 2030, tỷ lệ mắc tiền đái tháo đường dự kiến sẽ tăng đến 398
triệu người, chiếm 7,8% dân số trưởng thành [53]. Theo một nghiên cứu của Anh con số
này còn cao hơn nhiều (trên 470 triệu người) và khoảng 70% số người mắc tiền ĐTĐ sẽ
chuyển thành ĐTĐ type 2 thì hằng năm có 5 - 10% bệnh nhân tiền ĐTĐ sẽ tiến triển
thành ĐTĐ [58], [70].
Theo dữ liệu của Mỹ cho thấy tỷ lệ tiền ĐTĐ cao hơn hẳn so với ĐTĐ
(khoảng 3/1). Số người mắc tiền ĐTĐ tại Mỹ hiện tại (mắc IFG hoặc IGT) là 79
5

triệu người, chiếm 35% dân số trưởng thành (từ 20 tuổi trở lên) [52]. Ở New
Zealand, tỷ lệ mắc tiền ĐTĐ là 18,6% cao hơn nhiều so với tỷ lệ ĐTĐ là 7% [40].
Tại Việt Nam, chưa có thống kê về tỉ lệ mắc tiền ĐTĐ của cả nước, tuy
nhiên nhưng đã có một số đề tài nghiên cứu thực hiện tại các địa phương phản ánh
được tỉ lệ này đồng thời cho thấy tỉ lệ tiền ĐTĐ cao hơn nhiều so với tỉ lệ ĐTĐ.
Tại Huế, theo nghiên cứu của Nguyễn Hải Thủy và cộng sự (2008), tỷ lệ tiền
ĐTĐ là 18,5% cao gấp 4 lần so với ĐTĐ, trong đó tại thành phố chiếm tỷ lệ cao
nhất (23,8%), thấp nhất ở A Lưới (10,5%) [24].
Tại Trà Vinh, theo nghiên cứu của Cao Thị Mỹ Phượng và cộng sự (2008),
tỷ lệ tiền ĐTĐ là 24,27%, trong đó độ tuổi > 60 chiếm tỷ lệ cao hơn so với độ tuổi <
60, và nữ bị tiền ĐTĐ chiếm tỷ lệ cao hơn nam [17]. Tại Quảng Bình tỉ lệ mắc ĐTĐ
là 4,29% và tiền ĐTĐ là 14,87% [2]. Tại Quảng Ngãi theo tỉ lệ mắc ĐTĐ type 2 là

5,5%, tỉ lệ mắc tiền ĐTĐ là 21,4% (2012) [16]. Tại quận Hải Châu Đà Nẵng tỷ lệ
mắc tiền ĐTĐ là 26,4% [30].
1.1.4. Yếu tố nguy cơ tiền đái tháo đường
Yếu tố nguy cơ tiền ĐTĐ tương tự như yếu tố nguy cơ ĐTĐ type 2 [4]
1.1.4.1. Các yếu tố nguy cơ không can thiệp được
 Chủng tộc
Tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ type 2 khác nhau giữa các chủng tộc. Điều này có
thể do chủng tộc này có các biến thể gen mẩn cảm khác nhau và có những lối
sống khác nhau thuận lợi hoặc bất lợi cho sự khởi phát ĐTĐ type 2.
 Giới
Theo các nghiên cứu ở Mỹ thì tỉ lệ ĐTĐ ở nữ cao hơn ở nam, ngược lại
có nghiên cứu cho rằng sự khác biệt về giới không có ý nghĩa thống kê hoặc
kết luận tỉ lệ này ở nam cao hơn ở nữ.
 Tuổi
Tỉ lệ bệnh ĐTĐ type 2 tăng dần theo tuổi. Nghiên cứu ở Canada (1996
- 1997) tỉ lệ ĐTĐ type 2 ở người trên 65 tuổi là 10,4% cao gấp 3 lần từ 35 -
6

64 tuổi (3,2%). Tuổi là một yếu tố nguy cơ nhưng tuổi cũng gây ra ĐTĐ type
2 vì người già thường có xu hướng ít vận động thể lực hơn và thường thừa
cân.
 Tiền sử gia đình
Tiền sử gia đình là yếu tố nguy cơ mạnh nhất của ĐTĐ type 2. 38%
anh chị em ruột và 33% thân nhân thế hệ I của bệnh nhân ĐTĐ type 2 bị ĐTĐ
hay rối loạn dung nạp glucose. Tỉ lệ ĐTĐ type 2 của trẻ sinh đôi cùng trứng
là 100%. Nếu cả bố mẹ cùng bị ĐTĐ type 2 thì nguy cơ cho con lên đến 50%.
Các bệnh nhân ĐTĐ type 2 có tiền sử gia đình có nguy cơ cao bị ĐTĐ ở giai
đoạn sớm và biểu hiện lâm sàng cũng nặng nề hơn bệnh nhân ĐTĐ type 2
không có tiền sử gia đình [4].
1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ có thể can thiệp

 Béo phì
Béo phì đặc biệt béo phì dạng nam là một trong những yếu tố liên quan
đến ĐTĐ type 2 và XVĐM. Béo phì dạng nam gây ra đề kháng insulin ở các
mô ngoại vi dẫn đến gia tăng insulin máu từ đó làm gia tăng sản xuất
lipoprotein giàu triglycerid và cholesterol huyết tương. Những người có cùng
cân nặng và chiều cao nếu vòng bụng lớn hơn thì có nguy cơ bị ĐTĐ type 2
cao hơn [4].
 Lối sống tĩnh tại
Tỉ lệ ĐTĐ type 2 trong quần thể ít hoạt động thể lực cao gấp 2 - 4 lần ở
những quần thể hoạt động nhiều. Hoạt động thể lực làm tăng nhạy cảm
insulin và dung nạp glucose. Tập thể dục làm giảm nguy cơ ĐTĐ type 2 ở cả
người béo phì va không béo phì. Đối tượng có tiền sử gia đình, bằng việc tập
luyện và có lối sống lành mạnh sẽ làm chậm lại thậm chí phòng ngừa được sự
khởi phát của ĐTĐ lâm sàng [4].
 Chế độ ăn
7

Chế độ tiết thực với tiêu thụ nhiều rau, trái cây, cá, thịt gia cầm và ngũ
cốc, làm giảm nguy cơ ĐTĐ type 2. Chế độ tiết thực theo kiểu phương tây với
nhiều thịt đỏ, thịt đã chế biến làm tăng nguy cơ của rối loạn dung nạp glucose
và ĐTĐ type 2.
 Uống rượu bia
Nguy cơ của tiêu thụ rượu bia đối với tiền ĐTĐ và ĐTĐ type 2 chưa rõ
ràng lắm, tác dụng của rượu bia khá khiêm tốn so với tác động của béo phì,
hoạt động thể lực và các tác nhân chế độ ăn khác.
 Rối loạn lipid máu
Sự tăng acid béo tự do huyết tương đóng vai trò quan trọng trong sự
phát triển tiền ĐTĐ và ĐTĐ type 2 thông qua cơ chế gây đề kháng insulin.
Rối loạn dung nạp glucose và ĐTĐ type 2 xảy ra bởi vì tế bào tụy không tiết
đủ insulin để bù cho tình trạng kháng insulin càng ngày càng tiến triển. Có sự

liên quan chặt chẽ giữa rối loạn lipid máu và ĐTĐ type 2. Rối loạn lipid máu
chủ yếu là tăng LDL nhỏ đậm đặc, tăng TG và giảm HDL [4].
 Tăng huyết áp
50% bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có đề kháng insulin và tăng
insulin máu. Những bệnh nhân này nguy cơ phát triển ĐTĐ type 2 tăng gấp 2,5
lần. Giá trị huyết áp liên hệ với mức độ đề kháng insulin và dung nạp glucose.
Tuy nhiên, sự đề kháng insulin ảnh hưởng đến huyết áp như thế nào đang còn bàn
cãi. Huyết áp tâm thu là yếu tố nguy cơ ĐTĐ mạnh hơn là huyết áp tâm trương.
 Thuốc lá
Hút thuốc lá có liên hệ đến sự đề kháng insulin, là yếu tố nguy cơ của
tiền ĐTĐ và ĐTĐ type 2.
 Cân nặng lúc sinh thấp
Hiện nay được xem là một nguy cơ của tiền ĐTĐ và ĐTĐ type 2 lúc
trưởng thành. Theo lý thuyết thì các gen đặc hiệu ảnh hưởng đến insulin tác
động đến sự phát triển của phôi thai làm cân nặng lúc sinh thấp và sau đó gây
8

ra bất thường tiết insulin và sự nhạy cảm của insulin. Tuy nhiên mối liên quan
này còn phải được xác định thêm.
 Stress
Vai trò của stress trong sự đề kháng inslin chưa được rõ ràng. Các
nghiên cứu ghi nhận stress cấp có liên quan đến đề kháng insulin nhưng sự đề
kháng này có hồi phục [4].
1.2. TỔNG QUAN VỀ TỔN THƯƠNG XƠ VỮA CÁC ĐỘNG MẠCH LỚN
1.2.1. Sơ lược cấu tạo của động mạch
Động mạch (ĐM) gồm có 3 lớp đồng tâm, theo thứ tự từ ngoài vào trong
gồm: lớp áo ngoài, lớp áo giữa và lớp áo trong [20].
1.2.1.1. Lớp áo ngoài
Đây là lớp ngoài cùng nhất của động mạch, về phía lòng ống tiếp xúc với lá
đàn hồi ngoài. Vỏ này là mô liên kết bao gồm hỗn hợp chất lỏng lẻo đan xen với

nhiều sợi keo, sợi chun, các tế bào cơ trơn và các nguyên bào sợi chạy dọc theo ống
mạch. Lớp này cũng chứa cả mạch nuôi mạch và các sợi thần kinh. Bao bọc ba tầng
áo trên của động mạch là mô liên kết có chứa mạch và thần kinh.
1.2.1.2. Lớp áo giữa
Là thành phần dày nhất của thành động mạch, áo giữa được cấu tạo bởi
những lớp tế bào cơ trơn xếp theo lớp đơn độc hoặc thành nhiều lá, xen kẽ là những
lá chun, những sợi tạo keo. Các tế bào này được áp sát vào nhau và có thể được gắn
kết bằng các phức hợp chất gắn. Các tế bào cơ trơn là tế bào chính tạo ra mô liên
kết của thành động mạch. Lớp áo giữa được giới hạn về phía lòng ống động mạch
bằng một lá mô đàn hồi kém liên tục hơn là lá đàn hồi ngoài.
1.2.1.3. Lớp áo trong
Đó là một lớp tế bào nội mô đơn độc, liên tục, bao phủ tất cả lòng các động
mạch. Nội mạc mạch được một ống mô đàn hồi có lỗ thủng bao bọc ở phía ngoài,
đó là lá đàn hồi bên trong. Các tế bào nội mô được gắn với nhau bằng một loạt các
phức hợp chất gắn và cũng được gắn tinh vi với màng lưới tổ chức liên kết lỏng lẻo
nằm dưới, đó là lớp đáy. Các tế bào nội mô đó lót phủ bình thường tạo thành một
9

hàng rào để kiểm soát các chất từ máu vào thành động mạch, tiết ra một số chất tác
động lên sự đông máu, sự co và giãn cơ trơn mạch phía dưới.
10

1.2.2. Đại cương về xơ vữa động mạch
Xơ vữa động mạch (XVĐM) là những thương tổn lan tỏa tại động mạch, tiến
triển từ từ trong nhiều năm, thậm chí hàng chục năm, cuối cùng dẫn đến hẹp hoặc
tắc động mạch gây nhiều tai biến trên lâm sàng như hội chứng mạch vành cấp, tai
biến mạch máu não XVĐM là một vấn đề thời sự được y học trên toàn thế giới
quan tâm, XVĐM đã được biết từ hàng ngàn năm nhưng bệnh sinh của nó cho đến
nay vẫn chưa được khẳng định mà còn đang là giả thuyết và các giả thuyết đang
được chứng minh sáng tỏ dần, nhưng quá trình phát triển của bệnh là do nhiều yếu

tố tác động [25].
Các tế bào nội mạc mạch máu bị rối loạn chức năng ở các nơi dễ mắc trên hệ
thống động mạch sẽ làm tổ chức dưới nội mạc tăng tập trung các thành phần của
huyết tương. Điều này có thể gây nên một chuỗi các sự kiện gồm bám dính bạch
cầu đơn nhân vào nội mạc để trở thành đại thực bào, kết hợp tiểu cầu và tạo thành
các vi huyết khối và giải phóng các sản phẩm phóng thích từ tiểu cầu và đại thực
bào gồm có các yếu tố tăng trưởng và cytokin. Điều này có thể kích thích sự tăng
sinh các tế bào cơ trơn nội mạc ở những nơi bị tổn thương, từ đó sẽ làm lắng đọng
một số chất gian bào mô liên kết tích lũy lipid [25], [89].
 Quá trình hình thành XVĐM
Đầu tiên là những tổn thương của lớp tế bào nội mạc [13]. Những tế bào nội
mạc tổn thương giảm khả năng sản xuất nitric oxide (NO). NO được coi là chất
chống XVĐM nội sinh quan trọng nhất [37].
Sau khi tế bào nội mô bị tổn thương là sự bám dính của các tiểu cầu, tế bào
đơn nhân và đại thực bào có thụ thể cho LDL - Cholesterol (LDLc) bị oxy hoá. Vì
thế, chúng sẽ bắt giữ các phân tử này rồi biến đổi thành các tế bào bọt, các tế bào
sau này sẽ thâm nhiễm vào thành mạch. Các tế bào cơ trơn sẽ di chuyển từ lớp áo
giữa ra lớp nội mạc và tạo nên mảng xơ vữa [13].
Như vậy, tổn thương của tế bào nội mạc là điều kiện tiên quyết khởi động
cho quá trình hình thành và phát triển của XVĐM.
11


Hình 1.1. Hình ảnh đại thể mạch máu bình thường và mạch máu bị xơ vữa [31]
 Cơ chế bệnh sinh xơ vữa động mạch
Có nhiều giả thuyết về XVĐM, trong đó đáng chú ý là các giả thuyết: mỡ
sinh, đơn dòng, đáp ứng tổn thương, tế bào và giả thuyết ty lạp thể [89].
- Giả thuyết mỡ sinh: dựa vào sự gia tăng LDLc huyết tương ở những người
có thương tổn XVĐM. Có sự lắng đọng lipid ở tế bào cơ trơn tăng sinh, ở đại thực
bào và ở tổ chức liên kết trong các thương tổn XVĐM. Bình thường lớp nội mạc

mang điện tích âm nên các thành phần hữu hình của máu bị đẩy xa không bị ngưng
kết, lắng đọng. Khi bị XVĐM sẽ làm gia tăng tính thấm của tế bào nội mạc đối với
VLDLc và LDLc, rối loạn hoạt tính của những tế bào cơ trơn trong thành động
mạch và men lipoprotein lipase dẫn đến hậu quả rối loạn cân bằng dòng lipoprotein,
dòng vào tế bào cao hơn dòng ra khỏi tế bào gây ứ trệ và tích lũy mỡ ở thành động
mạch. Đây là giả thuyết được nhiều người công nhận nhất vì:
Thành phần cấu trúc của mảng XVĐM chủ yếu là lipid.
Những người có nồng độ lipid máu cao hay bị XVĐM hơn những người
có nồng độ lipid máu bình thường.
12

Có thể gây XVĐM trên thực nghiệm động mạch với chế độ ăn nhiều mỡ
và cholesterol (TC).
- Giả thuyết đơn dòng: mỗi thương tổn của XVĐM bắt nguồn từ tế bào cơ
trơn, tế bào này là cội nguồn của tất cả các tế bào tăng sinh nằm trong thương tổn.
- Giả thuyết tế bào: sự xâm nhập vào thành động mạch của bạch cầu đơn
nhân mất khả năng thực bào làm tổn thương hoặc kích thích phát triển các tế bào cơ
trơn, đại thực bào, tổ chức liên kết, lipid, phát triển những vùng tổn thương từ đó
gây XVĐM.
- Giả thuyết về ty lạp thể: các men ty lạp thể tế bào ở thành mạch có thể gây
thoái hóa và tích tụ mỡ ở tế bào cơ trơn, nhất là men cholesterol ester hydrolase.
- Giả thuyết đáp ứng tổn thương của Ross: lớp nội mạc chịu nhiều nguyên
nhân khác nhau như sự tăng cholesterol mạn tính hay do chấn thương, thuốc, vi
khuẩn, miễn dịch, tự miễn. Tuy nhiên tổn thương nội mạc mạch máu có thể chỉ là
những rối loạn chức năng không nhất thiết phải bong lớp nội mạc như thay đổi
tính thấm, thay đổi tính chất chống đông nội mạc, gia tăng bài tiết những chất gây
co mạch. Nội mạc khi bị tổn thương sẽ làm cho đơn bào gắn vào nội mạc, di
chuyển xuyên qua nội mạc và chuyển thành đại thực bào. Đại thực bào có khả
năng bắt giữ các hạt lipid, nhất là LDLc đã thoái biến. Sự hiện diện của đại thực
bào làm gia tăng tổn thương lớp nội mạc.

1.2.2. Các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch
1.2.2.1. Tuổi
Có sự tương quan giữa tuổi và XVĐM. Hầu hết các trường hợp XVĐM gặp
ở lứa tuổi từ 40 - 70, do quá trình lão hóa, động mạch giảm đàn hồi và có nhiều yếu
tố nguy cơ khác tác động [87].
1.2.2.2 Giới
Hầu hết các trường hợp, XVĐM ở nam giới thường gặp nhiều hơn nữ giới
(4/1). Tuy nhiên, ở phụ nữ từ độ tuổi tiền mãn kinh thì có sự tương đương giữa hai
giới (tỷ lệ 1:1) [20].
13

1.2.2.3. Béo phì
Đặc biệt là béo phì dạng nam (béo bụng, béo nội tạng) là một trong những
yếu tố liên quan đến tiền ĐTĐ, ĐTĐ và XVĐM. Béo phì dạng nam gây ra đề kháng
insulin ở các mô ngoại vi dẫn đến gia tăng insulin máu từ đó làm gia tăng sản xuất
lipoprotein giàu triglycerid (TG) và cholesterol huyết tương.
Béo phì liên quan đến XVĐM vừa trực tiếp vừa thông qua tăng huyết áp
(THA), tăng TG, tăng cholesterol và tăng glucose máu [6], [43].
1.2.2.4. Hút thuốc lá
Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ mạch máu được nói đến từ lâu. Hút thuốc lá
kéo dài có thể dẫn đến tổn thương nhiễm độc liên tiếp tới các tế bào nội mô, do đó
làm tăng nhanh quá trình XVĐM. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mảng xơ vữa ở
người hút thuốc lá cao rõ rệt. Hút thuốc lá là một trong những yếu tố nguy cơ
(YTNC) gây XVĐM mạnh, tương tác với các yếu tố khác dẫn đến làm tăng rõ rệt tỷ
lệ tử vong do XVĐM, nó cũng là yếu tố khi bị giảm hoặc loại bỏ thì sẽ làm giảm rõ
rệt nguy cơ bị XVĐM [38], [87].
1.2.2.5. Rối loạn chuyển hóa lipid
Rối loạn chuyển hóa lipid máu là một yếu tố nguy cơ để thành lập XVĐM,
sự phát triển XVĐM tăng nhanh trong mối quan hệ về lượng xấp xĩ với mức độ
tăng lipid máu, sự tăng cholesterol máu đã được chứng minh có sự kết hợp rõ ràng

với tăng tỷ lệ mới mắc bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ sớm; ngược lại, sự giảm
cholesterol huyết thanh làm giảm đi cả số tử vong hiện có và nguy cơ bệnh mạch
vành sau này [25], [36].
Giảm HDL - Cholesterol (HDLc) và tăng TG làm tăng đáng kể nguy cơ
XVĐM [34].
Ở bệnh nhân ĐTĐ, người ta nhận thấy có sự tăng TG và giảm HDLc mặc dù
glucose máu đã được kiểm soát tốt [34], [36].
H. Brunner (2005) cho rằng tăng cholesterol liên quan với rối loạn chức năng
nội mạc. LDLc oxy hóa là một chất quan trọng trong thương tổn nội mạc. Tăng
cholesterol liên quan với sự suy giảm khả năng của nội mạc biến đổi NO thành chất
có hiệu lực sinh học [38].
14

Tăng LDLc, non-HDLc, thành phần LDLc nhỏ đậm đặc (phenotype B), và
giảm HDLc là yếu tố nguy cơ quan trọng đối với bệnh lý xơ vữa mạch máu ở cả
người có đường máu bình thường, tiền ĐTĐ lẫn ĐTĐ. Vai trò của tăng triglycerides
như là yếu tố nguy cơ bệnh lý mạch máu vẫn đang còn là vấn đề tranh luận. Ở bệnh
nhân tiền ĐTĐ và ĐTĐ tỷ lệ hiện mắc tăng cholesterole máu không cao hơn so với
dân số chung tuy nhiên tỷ lệ hiện mắc của sự tăng thành phần LDLc nhỏ đậm đặc
cao hơn rõ và đóng vai trò như yếu tố nguy cơ quan trọng thúc đẩy quá trình xơ
vữa. Thành phần LDLc nhỏ đậm đặc có liên quan mật thiết với tình trạng kháng
insulin trong tiền ĐTĐ và ĐTĐ type 2 [43].
1.2.2.6. Đề kháng insulin, tăng glucose máu
Đề kháng insulin là khiếm khuyết đóng vai trò cốt lõi cho sự phát triển ĐTĐ
và được xác định là lớn nhất hay gần lớn nhất trong giai đoạn tiền ĐTĐ. Hơn nữa,
đề kháng insulin được xem là yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự phát triển xơ vữa
động mạch [43].
Theo một số tác giả, insulin tác động vào nhiều giai đoạn hình thành XVĐM.
Sự đề kháng insulin được biểu hiện bằng sự gia tăng nồng độ insulin trong máu
ngay cả khi glucose máu bình thường. Cường insulin làm biến đổi chuyển hóa lipid

và hoạt tính tiêu fibrin làm thuận lợi cho sự hình thành và phát triển các bệnh lý
mạch máu [87].
Ở bệnh nhân tiền ĐTĐ, ĐTĐ, do glucose máu tăng cao kéo dài gây rối loạn
chức năng tế bào nội mạc. Rối loạn chức năng nội mạc là yếu tố khởi phát cùng với
sự rối loạn chuyển hóa lipid, sự đề kháng insulin thường thấy ở bệnh nhân ĐTĐ tạo
điều kiện cho sự hình thành và phát triển mảng xơ vữa. Bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ
tim mạch tăng từ 2 - 5 lần so với người không ĐTĐ [10], [25].
Bệnh mạch máu ở bệnh nhân tiền ĐTĐ, ĐTĐ thường nặng nề hơn vì tổn
thương lan tỏa, phức tạp, hệ thống tuần hoàn bàng hệ ngoằn ngoèo [25].
1.2.2.7. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với XVĐM, xảy
ra ở 50% - 60% bệnh nhân ĐTĐ type 2 và cao hơn 2 - 3 lần ở bệnh nhân tiền ĐTĐ
so với người không có rối loạn đường máu [43].
15

Nguy cơ tăng dần cùng với mức độ tăng huyết áp, tỷ lệ bệnh cơ tim thiếu
máu cục bộ mới mắc ở người trung niên có huyết áp trên 160/95 mmHg cao gấp 5
lần so với người có huyết áp bình thường theo nghiên cứu của Framingham. Ngược
lại nguy cơ XVĐM giảm đi khi THA được điều trị. THA có thể làm tăng XVĐM
bằng cơ chế trực tiếp gây chấn thương thông qua tác động cơ học lên các tế bào nội
mô ở các vị trí đặc hiệu chịu áp lực cao hoặc cơ chế gián tiếp thông qua sự thay đổi
tính thấm nội mô và làm tăng rõ rệt hoạt tính enzym của tiêu bào [38], [83].
Sự kết hợp của hai yếu tố THA và ĐTĐ làm gia tăng tần suất của tổn thương
mạch máu và những hậu quả nghiêm trọng do các tai biến về tim mạch [43], [83].
1.2.2.8. Một số yếu tố khác
Viêm mạn tính là một đặc tính của ĐTĐ type 2 và sự tăng nồng độ một số
cytokin viêm trong tuần hoàn (như interleukin - 6 ) đã được ghi nhận ở bệnh nhân tiền
ĐTĐ [43]. Tăng nồng độ hsCRP đã được ghi nhận như yếu tố nguy cơ có tác động
gián tiếp lên nhồi máu não thông qua mối liên quan với xơ vữa động mạch cảnh ngoài
sọ, và mối liên quan này là độc lập với các yếu tố nguy cơ đã biết khác [35].

Gần đây các yếu tố như uống rượu bia nhiều, lối sống tĩnh tại, ít hoạt động thể
lực, sử dụng thuốc ngừa thai, rối loạn các yếu tố đông máu đã được quan tâm nghiên
cứu nhiều và đã được chứng minh có sự liên quan đến nguy cơ XVĐM nói riêng và
nguy cơ bệnh lý tim mạch, tử vong nói chung.
1.2.3. Biểu hiện tổn thương do xơ vữa ở bệnh nhân tiền đái tháo đường
Xơ vữa động mạch (XVĐM) là tổn thương không đặc hiệu nhưng thường
gặp ở bệnh nhân ĐTĐ nhất là ĐTĐ type 2 và tiền ĐTĐ liên quan béo phì và kháng
insulin [25]. Những bệnh nhân tiền ĐTĐ có các yếu tố nguy cơ tim mạch cũng
tương tự như bệnh nhân ĐTĐ type 2 như rối loạn đường máu, rối loạn mỡ máu,
tăng huyết áp, béo phì, ít hoạt động thể lực, đề kháng insulin, tình trạng tăng đông,
rối loạn chức năng nội mạc, yếu tố viêm và có nguy cơ cao tiến triển biến chứng
mạch máu lớn [43]. Ở bệnh nhân tiền ĐTĐ, ĐTĐ, do glucose máu tăng cao kéo dài
gây rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu, đây là yếu tố khởi phát cùng với
sự rối loạn chuyển hóa lipid, sự đề kháng insulin thường thấy ở bệnh nhân tiền
ĐTĐ, ĐTĐ tạo điều kiện cho sự hình thành và phát triển mảng xơ vữa [78]. XVĐM
16

gây nên biểu hiện tổn thương ở nhiều hệ thống cơ quan trong cơ thể trong đó hay
gặp và nguy hiểm là ở mạch vành, mạch não và mạch máu chi dưới.
1.2.3.1. Bệnh mạch vành
Biến chứng tim mạch là nguyên nhân gây tử vong của hơn 75% bệnh nhân
ĐTĐ trong đó nguyên nhân chính liên quan đến bệnh mạch vành (BMV). Chính vì
thế, bệnh ĐTĐ hiện nay được xem là một yếu tố nguy cơ độc lập của BMV với trên
55% bệnh nhân ĐTĐ có BMV, khoảng 20% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và 20%
bệnh nhân có đau thắt ngực không ổn định là bệnh nhân ĐTĐ. Tổn thương xơ vữa,
mảng xơ vữa mạch vành có xu hướng tiến triển hơn ở đối tượng tiền ĐTĐ so với
người bình thường và giữa đối tượng ĐTĐ so với tiền ĐTĐ vì vậy rối loạn đường
máu mức độ nhẹ và trung bình như tiền ĐTĐ có thể xem là yếu tố nguy cơ bệnh
mạch vành giống như ĐTĐ [60].
Ở bệnh nhân tiền ĐTĐ đã có giảm dự trữ vành giảm tưới máu cơ tim hơn so

với người bình thường, nhưng không trầm trọng như bệnh nhân ĐTĐ [44], [69],
bên cạnh đó ở bệnh nhân tiền ĐTĐ đã có biến cố mạch vành thì khả năng hình
thành tuần hoàn bàng hệ cũng suy giảm hơn so với người có đường máu bình
thường [54]. Tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tiền ĐTĐ, ĐTĐ tương đối
đa dạng, bao gồm thương tổn động mạch lớn, tiểu động mạch vành và vi mạch nuôi
cơ tim, thường là tổn thương lan tỏa, phức tạp, hệ thống tuần hoàn bàng hệ ngoằn
ngoèo [34].
1.2.3.2. Bệnh mạch não
Tai biến mạch máu não (TBMMN) vẫn là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ
ba sau ung thư và bệnh tim ở các nước phát triển nhưng lại là nguyên nhân gây tử vong
đứng hàng đầu tại Việt Nam. Theo tổ chức y tế thế giới (WHO), có đến 15 triệu người
bị TBMMN hàng năm và có đến 5 triệu người chết hàng năm do bệnh lý này [25].
Ở bệnh nhân tiền ĐTĐ rối loạn dung nạp glucose và tình trạng đề kháng
insulin làm tăng nguy cơ tai biến mạch máu não [76]. Trong những bệnh nhân đột
quỵ, 70% là ĐTĐ, đái tháo đường tiềm ẩn (phát hiện qua dung nạp glucose) hoặc
tiền ĐTĐ [25].
17

Vì vậy tăng glucose máu (tiền ĐTĐ và ĐTĐ) được xem là yếu tố nguy cơ
chính của TBMMN [25].
1.2.3.3. Bệnh động mạch hai chi dưới
Nghiên cứu Polenova đã ghi nhận có sự giảm chỉ số huyết áp cổ chân/cánh
tay ở bệnh nhân tiền ĐTĐ [73]. Nghiên cứu viễn cảnh ĐTĐ Anh Quốc cho thấy
11% bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu hai chi dưới tại thời điểm phát hiện bệnh
ĐTĐ, như vậy biến chứng xơ vữa động mạch chi dưới cũng đã xảy ra từ giai đoạn
sớm của ĐTĐ hay tiền ĐTĐ [49].
Bệnh động mạch hai chi dưới ở bệnh nhân không đái tháo đường thường ở
phần gốc của ĐM chậu gốc, ĐM chậu ngoài và ĐM hạ vị, nơi phân nhánh của ĐM
đùi chung thành ĐM đùi sâu và ĐM đùi nông, chổ tiếp nối ĐM đùi và ĐM khoeo,
các đoạn đầu của ĐM đùi vùng cẳng chân, ít ảnh hưởng đến phần xa gốc của động

mạch chi dưới. Tuy nhiên vị trí tổn thương mạch máu ở bệnh nhân tiền ĐTĐ và
ĐTĐ định vị tại các ĐM xa gốc như vùng cẳng chân với tổn thương ĐM chày sau,
ĐM chày trước, ĐM mu chân. Tổn thương XVĐM ở bệnh nhân tiền ĐTĐ, ĐTĐ với
tính chất lan tỏa, có nhiều động mạch tổn thương cùng lúc và ưu thế ở phần xa của
động mạch hai chi dưới bệnh nhân [25].
1.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH CẢNH
1.3.1. Tổng quan động mạch cảnh ngoài sọ
1.3.1.2. Giải phẫu động mạch cảnh vùng ngoài sọ
Mỗi bên cổ có một động mạch cảnh (ĐMCa) chung, chia đôi thành ĐMCa
ngoài và ĐMCa trong. ĐMCa trong cung cấp máu cho hầu hết các thành phần đựng
trong hộp sọ và ổ mắt. ĐMCa ngoài cung cấp máu cho các phần còn lại của đầu và cổ.
 Động mạch cảnh chung
ĐMCa chung trái xuất phát từ cung động mạch (ĐM) chủ, ĐMCa chung phải
từ ĐM thân cánh tay đầu ở phía sau khớp ức đòn. Do đó ĐM bên trái có thêm một
đoạn ở ngực. Khi vào trong cổ, đường đi của hai ĐM giống nhau.
Ở người Việt Nam, ĐMCa chung phân đôi ở ngang bờ trên sụn giáp (90,1%)
tương đương đốt sống cổ C
4
thành ĐMCa trong và ĐMCa ngoài. Chiều dài của
18

ĐMCa chung phải là 93 mm và đường kính là 6,44 mm, chiều dài của ĐMCa chung
trái là 12,5 mm và đường kính là 6,92 mm. ĐMCa chung chỉ chia nhánh bên cùng
là ĐMCa trong và ngoài.
 Động mạch cảnh trong
ĐMCa trong bắt đầu từ bờ trên sụn giáp đi phía trên vùng cổ chui qua lỗ
ĐMCa ở phía dưới xương đá rồi vào ống ĐMCa ở trong xương đá và cuối cùng
chui ra khỏi xương đá ở đỉnh xương để vào trong hộp sọ đi trong xoang tĩnh mạch
hang và tận hết ở mỏm yên trước bằng cách chia thành 4 ngành cùng để cấp máu
cho não đó là: ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM thông sau và ĐM mạch mạc trước,

để tham gia vào việc tạo nên vòng động mạch não.
 Động mạch cảnh ngoài
ĐMCa ngoài bắt đầu từ bờ trên sụn giáp đến sau cổ hàm và tận hết ở đó
rồi chia thành 2 nhánh cùng là: ĐM hàm và ĐM thái dương nông. ĐMCa ngoài
cho sáu nhánh bên: ĐM giáp trên, ĐM lưỡi, ĐM mặt, ĐM hầu lên, ĐM chẩm và
ĐM tai sau.
Hệ thống ĐMCa nằm nông vì thế có thể quan sát dễ dàng qua siêu âm với
đầu dò có tần số cao trong đánh giá XVĐM [18].
1.3.2. Kỹ thuật thăm dò mạch máu không xâm nhập
1.3.2.1. Chụp cắt lớp vi tính
Thường không dùng để chẩn đoán XVĐM mà để thấy rõ hậu quả trên não do
biến chứng của nó như nhồi máu não hay xuất huyết não [5].
1.3.2.2. Chụp cộng hưởng từ
Hình ảnh cộng hưởng từ giống như chụp mạch mà không cần bơm thuốc cản
quang và không xâm nhập. Có thể nhìn toàn bộ hệ thống ĐMCa trên không gian 3
chiều và mối liên hệ của nó với ĐM cột sống, kiểm soát sự tưới máu lên não và tai
biến do sự xơ vữa gây nên. Tuy nhiên, giá thành của cộng hưởng từ rất cao không
thể áp dụng cho đa số người bệnh [5].
1.3.2.3. Siêu âm mạch máu
 Nguyên lý siêu âm
19

Siêu âm (SA) là một dạng năng lượng với những sóng âm tần số cao hơn
20.000 Hertz và tai ta không nghe được. Trong chẩn đoán, dùng đầu dò bằng chất
áp điện nằm trong một điện trường xoay chiều, tinh thể áp điện này ép vào và giãn
ra dưới ảnh hưởng của điện trường xoay chiều và tạo năng lượng âm học có tần số
cao của sóng SA và phát ra đều đặn 1000 xung/giây đi vào trong các tổ chức của
cơ thể.
Các sóng âm phát ra từ đầu dò, sẽ xuyên qua các cấu trúc của cơ thể đi thẳng
theo hướng ban đầu nếu qua một cấu trúc đồng trở kháng, nhưng sẽ dội lại một

phần năng lượng nếu gặp một cấu trúc khác trở kháng. Các sóng SA dội lại sẽ trở về
đầu dò phát sóng và được đưa về bộ phận tiếp nhận rồi bộ khuếch đại của máy SA
để xuất hiện trên màn hình hiện sóng.
Các tín hiệu ghi trên màn hình là phản ánh của các cấu trúc sóng SA dội trở
về qua đầu dò. Kích thước, độ dài, biên độ di động, khoảng cách giữa các cấu trúc
đó có tỷ lệ chính xác so với thực tế [18], [32].
 Siêu âm kiểu 2D
Giúp đánh giá cấu trúc thành mạch máu, đặc biệt là thành ĐM. Ba lớp cấu
trúc của thành ĐM bình thường: lớp nội mạc và lớp ngoài tạo ra 2 đường bắt echo
song song và chen giữa là lớp giữa không bắt echo.
Trên SA 2D có thể thấy đường trong cùng tương đối rõ là lớp nội mạc,
đường đen kế tiếp là lớp giữa và đường trắng ngoài cùng là lớp ngoài của ĐM.
Bề dày lớp áo trong - áo giữa (IMT) của ĐM trên SA được tính từ bắt đầu của
lớp nội mạc ở phía trong lòng mạch, đó là lớp echo đầu tiên, ngang qua vùng
giảm âm đến bắt đầu của lớp áo ngoài (ranh giới của lớp ngoại - trung mạc), đó
là lớp echo thứ hai.
20


Hình 1.2. và 1.3. Siêu âm động mạch cảnh: đo IMT động mạch cảnh chung [91].
Ngoài ra SA 2D giúp xác định mảng xơ vữa ở thành ĐM.
Tổn thương xơ vữa ở thành ĐMCa:
- Mảng vữa sợi mỡ bắt echo thấp hơn echo cơ ức đòn chũm.
- Mảng vữa sợi bắt echo trung bình, cao hơn echo cơ ức đòn chũm.
- Mảng vữa bị calci hóa sau khi xuất huyết hoại tử có độ echo sáng hơn cấu
trúc xung quanh và có bóng lưng.
SA kiểu 2D còn giúp phát hiện phình ĐM, bóc tách ĐM [18], [32].
 Siêu âm Doppler động mạch
Kỹ thuật siêu âm Doppler: Hiệu ứng Doppler được tìm ra vào năm 1842 do
nhà Toán học người Áo Christian Johann Doppler (1803-1853), lúc đó ông dùng nó

để giải thích hiện tượng lệch màu sắc của các ngôi sao đang di chuyển [18]. Khi
chùm tia SA có tần số Fe truyền tới tim và mạch máu, nó được phản hồi lại bởi
hồng cầu. Tần số của sóng hồi âm tăng lên khi hồng cầu di chuyển về phía đầu dò
và ngược lại giảm đi nếu hồng cầu đi xa đầu dò. Sự biến đổi tần số giữa sóng phát
và sóng hồi âm gọi là hiệu ứng Doppler [32].
Công thức: ∆F = Fr - Fe =
Error!

∆F: Hiệu ứng Doppler
Fe: Tần số sóng phát
V: vận tốc của hồng cầu.
C: Tốc độ lan truyền của sóng âm trong máu(1560 m/s)
: Góc giữa chùm tia và trục di chuyển của hồng cầu.