Đánh giá kết quả phẫu thuật cắt xương dưới mấu chuyển điều trị bệnh hoại tử vô mạch

1

Đặt vấn đề

Bệnh hoại tử vô mạch chỏm xương đùi là một bệnh phổ biến nhất trong
các loại bệnh hoại tử xương vô mạch ở trẻ em từ 2-14 tuổi khu trú ở đầu trên
của xương đùi. Bệnh này đã được nhắc đến từ cuối thế kỷ 19 nhưng tới năm
1910 mới được mô tả đầu tiên bởi Perthes, Legg và Calvé và sau này đã được
rất nhiều các tác giả chứng minh và áp dụng các phương pháp điều trị trên
toàn thế giới.[1] [2] [9] [10][11]
Bệnh diễn biến một cách từ từ kín đáo với những triệu chứng lâm sàng
ban đầu không điển hình như là những cơn đau thoáng qua ở vùng khớp hông
hoặc đau không khu trú mà lan tỏa xuống gối, cẳng chân nên thường bỏ sót
hoặc không chẩn đoán ra đến khi các triệu chứng lâm sàng rõ: đau thường
xuyên, ngắn chi, đi tập tễnh, hạn chế vận động thì bệnh đã ở giai đoạn muộn
chỏm xương đùi đã bị hoại tử nhiều, biến dạng, bẹp chỏm, bán sai khớp hông
lúc này việc điều trị kết quả thấp khả năng hồi phục Ýt để lại di chứng nặng
nề về giải phẫu, chức năng của khớp háng ảnh hưởng tới khả năng lao động,
sinh hoạt và quan hệ xã hội với bệnh nhân.
Về điều trị nếu phát hiện bệnh trong giai đoạn đầu thì có thể chỉ cần can
thiệp bằng các biện pháp nằm nghỉ trên giường, bó bột, dụng cụ chỉnh hình
cũng đạt kết quả tốt. Nhưng khi chẩn đoán bệnh ở những giai đoạn sau thì
thường phải can thiệp phẫu thuật như cắt xương dưới mấu chuyển, đục xương
chậu theo kiểu Salter hoặc Chieri…đều nhằm mục đích ngăn chặn sự tiến
triển của bệnh và điều trị các di chứng biến dạng chỏm xương đùi do bệnh
gây nên.
Trên thế giới với việc áp dụng những tiến bộ khoa học kỹ thuật vào
trong chẩn đoán như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ, chụp

2

mạch…đã hỗ trợ cho việc chẩn đoán sớm ra bệnh can thiệp kịp thời làm hạn
chế được nhiều biến dạng do bệnh gây nên.
Ở Việt Nam hiện nay bệnh hoại tử vô mạch chỏm xương đùi đã được
biết đến và điều trị ở rất nhiều trung tâm Chấn thương chỉnh hình trong toàn
quốc. Tuy nhiên việc chẩn đoán và điều trị trong giai đầu còn Ýt do những
hiểu biết về bệnh còn hạn chế, chưa có sự thống nhất về các phương pháp
điều trị do đó có rất nhiều bệnh nhân không được chẩn đoán hoặc đến khám
và điều trị khi đã ở giai đoạn muộn.
Việc can thiệp phẫu thuật cho bệnh nhân hoại tử vô mạch chỏm xương
đùi ở trẻ em đã được tiến hành ở mét số trung tâm và cũng đạt được một số
kết quả nhất định nhưng chưa có một tác giả nào báo cáo kết quả điều trị một
cách cụ thể. Chính vì vậy để đánh giá và rút kinh nghiệm điều trị cho những
bệnh nhân hoại tử vô mạch chỏm xương đùi trẻ em bằng phương pháp phẫu
thuật cắt xương dưới mấu chuyển tại Bệnh viện Nhi trung ương trong thời
gian từ 2001 chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
" Đánh giá kết quả phẫu thuật cắt xương dưới mấu chuyển điều
trị bệnh hoại tử vô mạch chỏm xương đùi ở trẻ em tại bệnh viện Nhi
trung ương "
nhằm các mục tiêu sau:
- Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh.
- Đánh giá kết quả phẫu thuật cắt xương dưới mấu chuyển điều trị
hoại tử vô mạch chỏm xương đùi ở trẻ em.


3

Chương 1

Tổng quan

1.1. Sơ lược giải phÉu vùng cổ mấu chuyển và chỏm xương đùi
1.1.1. Giải phẫu vùng cổ mấu chuyển và chỏm xương đùi [3]
Xương đùi là một xương to, dài và nặng nhất trong cơ thể, nối giữa
xương chậu và xương cẳng chân.
Đầu trên xương đùi gồm có: Chỏm xương đùi, cổ xương đùi, mấu
chuyển lớn và mấu chuyển bé.
*Chỏm xương đùi:
Chỏm xương đùi hình hai phần ba khối cầu hướng lên trên, vào
trong và ra trước, tiếp khớp với ổ cối xương chậu.
Gần giữa chỏm có hõm chỏm xương đùi để dây chằng chỏm đùi
bám.
* Cổ xương đùi:
Cổ xương đùi nối giữa chỏm xương đùi và hai mấu chuyển có
hình ống dẹt trước sau hướng xuống dưới và ra ngoài dài khoảng 30-40mm
gồm 2 mặt, 2 bê, 2 đầu.
+Mặt trước: Phẳng có bao khớp che phủ.
+Mặt sau: Lồi chiều thẳng lõm bề ngang, chỉ có 2/3 ở phía trong là liên
quan với bao khớp.
+Bờ trên:Ngắn,nằm ngang.
+Bờ dưới: Dài chéo.
+Đầu trong: Dính vào chỏm, có nhiều lỗ mạch máu.
+Đầu ngoài: To liên quan với các mấu chuyển


4

Ở phía trước giới hạn là một đường gờ từ mấu chuyển lớn đến mấu chuyển
bé( Đường liên mấu)

Ở phía sau giới hạn là một gờ sắc và rõ rệt hơn (Mào liên mấu). Bao khớp
dính vào 2/3 ngoài của cổ khớp, không dính vào mào.
+ Cổ khớp hợp với thân xương đùi một góc có số đo khoảng 130, gọi là
góc cổ thân xương đùi ( Góc nghiêng)
+ Cổ khớp không ở cùng mặt phẳng với thân xương đùi, khi chiếu trục
tiếp lên hai lồi cầu thì thâý một góc nghiêng ra trước có số đo khoảng 15-20
gọi là góc xiên.
Vùng mấu chuyển lớn là vùng nằm giữa cổ và thân xương đùi, và
chính là đỉnh của góc hợp bởi cổ và thân xương đùi.
*Mấu chuyển lớn:
Gồm 2 mặt và bốn bờ:
+Mặt:
-Mặt trong phần lớn dính ngay vào cổ, ở phía sau có một hố mà ngón
tay Ên vàovừa gọi là hố ngón tay.
-Mặt ngoài lồi hình 4 cạnh. ở trên và ở dưới gờ có 2 diện liên quanvới
túi thanh mạc của cơ mông nhỡ và cơ mông lớn.
+Bê
-Bờ trên có một diện để cơ tháp bám.
-Bờ dưới có mào để cơ rộng ngoài bám.
-Bờ trước có gờ để cơ mông nhỡ bám.
-Bê sau liên tiếp với mào liên mấu sau có cơ vuông đùi bám.
*Mấu chuyển bé:
Là núm ở phía dưới và sau cổ khớp. Từ núm đó có 3 đường toả ra:
+Một đường đi xuống dưới, gặp đường ráp để cơ lược bám.
+Hai đường khác chạy lên, đi vào cổ khớp.


5

Mấu chuyển bé là nơi bám tận của cơ thắt lưng chậu.

Hình 1.1. Giải phẫu vùng cổ mấu chuyển và chỏm xương đùi [7]

1.1.2 Giải phẫu khớp hông
Khớp hông là khớp chỏm lớn nhất cơ thể tiếp nối xương đùi vào chậu
hông. Khớp hông ở giữa bẹn và mông, có nhiều cơ che phủ nên khó phẫu
thuật.
* Mặt khớp
+Chỏm xương đùi.
+Ổ cối:
- Do ba phần của xương chậu tạo thành: phần chậu, phần mu và phần ngồi
- Lúc phôi thai giữa ba phần có sụn hình chữ Y. Phần tiếp khớp với
chỏm đùi gọi là mặt nguyệt,phần còn lại là hố ổ cối chứa tổ chức mỡ.


6

- Quanh ổ cối xương nhô lên thành viền ổ cối, phía dưới viền có khuyết
ổ cối.
+Sụn viền ổ cối là một vòng sụn sợi bám vào viền ổ cối làm sâu thêm
ổ cối để ôm lấy chỏm đùi. Phần sụn viền vắt ngang qua khuyết ổ cối gọi là
dây chằng ngang ổ cối
*Phương tiện nối khớp[3]:
+Bao khớp
- Bao khớp là một bao sợi dày, chắc, bọc quanh khớp và bám vào
Về phía xương chậu bám vào chu vi ổ cối và mặt ngoài sun viền ổ cối.
Về phía xương đùi ở trước bám vào đường gian mấu ,ở sau bám vào
2/3 trong cổ xương đùi để hở 1/3 ngoài.
-Màng hoạt dịch của bao khớp là một màng mỏng phủ mặt trong màng
xơ bao khớp gồm hai phần:

Phần chính đi từ chỗ bám của bao khớp ở quanh sụn viền ổ cối lót mặt
trong bao khớp, rồi quặt lên tới chỏm xương đùi để dính vào sụn bọc.
Phần phụ bọc quanh dây chằng chỏm đùi để dính vào sụn bọc.
Trong bao hoạt dịch chứa chất nhờn giúp Ých cho khớp hoạt động dễ
dàng.
* Dây chằng
Có hai loại:
+ Các dây chằng ngoài bao khớp do bao khớp dày lên tạo thành gồm ba
dây chằng:
-Dây chằng chậu đùi đi từ gai chậu trước dưới tới đường gian mấu
-Dây chằng mu đùi:đầu trên bám vào ngành lên xương mu,đầu dưới
bám vào hố trước mấu chuyển bé.


7

-Dây chằng ngồi đùi: ở mặt sau đi từ xương ngồi tới mấu chuyển to.
Đai vòng là những sợi ở lớp sâu của dây chằng ngồi đùi vòng quanh mặt sau
cổ xương đùi như một thừng quấn quanh cổ xương đùi.
+ Dây chằng trong bao khớp:
Dây chằng chỏm đùi đi từ hõm dây chằng tròn ở chỏm xương đùi vòng
xuống khuyết cối chia làm ba bã:
-Bã mu bám vào xương mu.
-Bó ngồi bám vào dây chằng ngang.
-Bó giữa bám vào dây chằng ngang.
Dây chằng này có tác dụng buộc chỏm xương đùi vào ổ cối và mang
mạch máu nuôi tới chỏm xương đùi.
1.1.3. Mạch máu [3][9][10][14]
Mạch máu nuôi dưỡng cổ và chỏm xương đùi nghèo nàn và có Ýt vòng nối
theo Crock đã mô tả thì chia làm ba nhóm:

+Vòng động mạch ngoài khớp ở nền cổ xương đùi đi lên từ động mạch mũ
đùi trong và mũ đùi ngoài.
+Các nhánh lên từ thân xương xốp từ nền cổ xương đùi đi lên .
+Động mạch dây chằng tròn( Động mạch hõm chỏm đùi) là nhánh của động
mạch bịt.


8


Hình 1.2 Sơ đồ cấp máu cho chỏm xương đùi [7]
1.1.4. Cấu trúc [3]
* Vùng cổ và mấu chuyển xương đùi là xương xốp được tăng cường bởi
các bè xương có tác dụng chịu lực nén và Ðp theo nguyên lý của Pouwell.F.
Các bè xương này là nhóm hệ quạt,nhóm hệ vòm và cựa xương
*Vùng chỏm

1.1.5. Đặc điểm sinh lý và chức năng [3]:
*Động tác
Khớp hông có nhiều động tác rộng rãi:
- Gấp, duỗi đùi theo trục ngang đi từ chỏm tới bờ trên mấu chuyển
to:120/0/20
- Khép và dạng theo trục trước sau: 60/0/50


9

- Xoay ra ngoài, xoay vào trong và xoay vòng 30/0/40
* Lực tác dụng lên khớp háng:
Thể trọng tạo một lực tải trên đầu xương đùi biểu thị bằng cánh tay đòn

trọng. Người ta tính được rằng bình thường cánh tay đòn gấp 2,5 lần cánh tay
đòn cơ giang.
Khi đứng trên một chân nhóm cơ dạng phải tạo ra một lực gấp 2,5 lần
trọng lượng cơ thể mới giữ được xương chậu không bị xệ xuống.
Trong pha chống chân, đầu xương đùi chịu lực tải bằng tổng lực cơ
dạng và thể trọng có thể lên đến 3 lần trọng lượng cơ thể.
Khi chuyển tư thế ngồi sang đứng, lên cầu thang hay chạy nhảy… lực
tải này có thể gấp nhiều lần trọng lượng cơ thể.

1.2. Nguyên nhân và dịch tễ học.
1.2.1. Dịch tễ học
-Bệnh HTVMCXĐ xuất hiện phổ biến ở những trẻ 4-8 tuổi nhưng có
một số trường hợp xuất hiện từ lúc 2 tuổi hoặc muộn hơn 10 tuổi [2].
-Bệnh phổ biến ở trẻ trai hơn trẻ gái, tỉ lệ nam/nữ là 4-5/1. [2] [9] [10]
-Phần lớn bị một bên, tỉ lệ mắc ở hai bên khớp háng khoảng
10%.Thường thì hai bên không bị cùng một lúc mà háng này bị cách háng
hàng tháng đến hàng năm. Háng bị sau thường diễn biến nhanh hơn và liền tốt
hơn. [9][10]
-Tiền sử gia đình 1,6-20% các trường hợp tuy nhiên chưa có bằng
chứng nào xác nhận bệnh có liên quan tới yếu tố gia đình. [9]
-Người ta thấy rằng tỉ lệ mắc bệnh HTVMCXĐ tăng lên ở trẻ có gia
đình sinh đông con, đặc biệt là trẻ sinh thứ ba tới thứ sáu. Tỉ lệ phần trăm bị
bệnh còn cao lên ở nhóm có mức sống xã hội thấp và tuổi cha me cao cũng bị
ảnh hưởng cao hơn so với tuổi trung bình.


10

-Bệnh HTVMCXĐ phổ biến hơn ở một số vùng địa lý,đặc biệt ở thành
phố bị nhiều hơn nông thôn. Tỉ lệ mắc tăng lên ở những trẻ có chậm phát triển

xương. [2][9][10]
-Có nghi ngờ về yếu tố chủng tộc dựa trên cơ sở là sự tăng lên bệnh
HTVMCXĐ ở người Nhật bản, phương Đông, Eskimos và Trung Âu. Tỉ lệ
giảm ở thổ dân châu Óc,châu Mỹ và người da đen.
- Burwell và một số tác giả chứng minh rằng có sự bất thường về
hormon tăng trưởng ở trẻ trai bị bệnh HTVMCXĐ. [9].

1.2.2. Nguyên nhân
Nguyên nhân chính của bệnh HTVMCXĐ hiện nay chưa được biết rõ
và có rất nhiều giả thuyết được đưa ra.
-Đầu thế kỷ XX phần lớn các nhà nghiên cứu cho rằng đây là bệnh
nhiễm khuẩn và lây truyền tự nhiên. Phemister đã giải thích là bệnh lây nhiễm
thậm chí có thể nuôi cấy vi khuẩn nhưng đã bị bác bỏ.
-Năm 1923 Axhausen nghĩ rằng bệnh được gây ra bởi sự tắc mạch
trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn nhưng diễn biến thầm lặng hoặc biểu hiện rầm
rộ và hồi phục nhanh [9]
-Năm 1950 Nhiều nhà nghiên cứu cho rằng yếu tố chấn thương đóng
góp một phần quan trọng gây ra bệnh HTVMCXĐ bởi một số bệnh nhân có
liên quan đến chấn thương trong mét giai đoạn nào đó trước đấy. [9] [10]
- Rất nhiều tác giả đặc biệt là các tác giả Đông Âu nghĩ rằng bệnh
HTVMCXĐ có yếu tố nguyên nhân bẩm sinh bởi có liên quan tới trật khớp
háng bẩm sinh.Glimcher lại cho rằng nguyên nhân bệnh là do các tế bào có
nguồn gốc bên trong hoặc bên ngoài làm cho các tế bào xương bị chết. Cùng
thời gian này có tác giả còn nghĩ rằng bệnh HTVMCXĐ là do suy tuyến giáp
nhưng các giả thuyết này đã bị bác bỏ.


11

-Nhiều nhà nghiên cứu nghĩ rằng bệnh có liên quan với viêm bao hoạt

dịch thoáng qua bởi có triệu chứng báo trước khi diễn biến bệnh. Gershuni đã
báo cáo 25% bệnh nhân bắt đầu với viêm bao hoạt dịch thoáng qua và Jacob
đã báo cáo 3 trong 25 trường hợp có viêm bao hoạt dịch thoáng qua cấp tính.
Khi xem lại một số nghiên cứu của các tác giả khác thì thấy trung bình có từ
1-3% các bệnh nhân có bệnh sử viêm bao hoạt dịch thoáng qua sau khi bị
bệnh HTVMCXĐ.
-Chuinard và Craig và một số tác giả khác cho rằng tình trạng xoay
ngoài quá mức của cổ xương đùi có thể là yếu tố gây tiến triển bệnh
HTVMCXĐ.

* Phần lớn các giả thuyết về sau này cho rằng nguyên nhân là do
vấn đề thiếu máu nuôi dưỡng chỏm xương đùi.
-Cung cấp máu cho chỏm xương đùi từ 3 nguồn chính :Vòng mạch
quanh bao khớp hông,từ các mạch đi lên từ thân xương xốp từ nền cổ đi lên,
từ mạch trong dây chằng tròn (Nguồn cấp máu trong dây chằng tròn là không
đáng kể) Mạch quanh bao khớp hông được tạo bởi chủ yếu bởi các nhánh của
động mạch mũ đùi trong và động mạch mũ đùi ngoài , các nhánh này đi lên từ
nền cổ xương đùi tạo thành những nhánh bao khớp cấp máu cho hành xương
và đầu xương đùi.Các nhánh bao quanh phía trước bao khớp tạo bởi động
mạch mũ đùi ngoài, các nhánh phía trong, phía sau và phía ngoài tạo bởi động
mạch mũ đùi trong.
- Một số tác giả chứng minh rằng mạng mạch quanh bao khớp phía
trước Ýt hơn mạng mạch quanh bao khíp phía sau đặc biệt là những bệnh
nhân từ 3-10 tuổi( tương xứng với tuổi bị bệnh HTVMCXĐ).
- Chung cũng chứng minh rằng mạng mạch phía trước thường không
được đầy đủ ở những trẻ trai( tương xứng với giới nam bị bệnh HTVMCXĐ)


12

-Ogden thấy có những mạch đi xuyên qua sụn tiếp hợp nhưng Chung
bác bá quan điểm này mà ông tin rằng các mạch này không đi qua sụn mà đi
qua màng bao sụn phía ngoài.
-Sự gián đoạn cấp máu cho chỏm xương đùi trong bệnh HTVMCXĐ đã
được chứng minh năm 1926 khi Konjetzny phát hiện thấy các mạch máu dầy
lên trong những mẫu nghiên cứu thực nghiệm.
* Theo một số quan điểm hiện nay
-Theron sử dụng phương pháp chụp mạch chọn lọc để chứng minh sự
tắc nghẽn của lưới mạch phía trên của bệnh nhân bị bệnh HTVMCXĐ.

Hình 13 Minh họa sự tắc nghẽn mạng mạch chỏm xương đùi
- Năm 1973 Sanchis và cộng sự đưa ra giả thuyết về sự nhồi máu thứ
phát. Họ đã tiến hành gây nhồi máu chỏm xương đùi thực nghiệm trên một số
loại động vật với Tetracyclin nhưng họ đã không xác định rõ được hình ảnh
mô học của bệnh là do tắc mạch đơn thuần .Tuy nhiên với việc gây tắc mạch
thứ phát họ đã cho thấy thêm được nhiều đặc điểm mô học của bệnh
HTVMCXĐ. Inoue và cộng sự sau đó cũng đưa ra những giả thuyết về sự
nhồi máu tương xứng với những mẫu mô học trên người [9].
T¾c c¸c l-íi m¹ch phÝa
trªn chám x-¬ng ®ïi


13

- Salter cho rằng bệnh HTVMCXĐ là biến chứng của hoại tử vô mạch
và có những biểu hiện mất xương trên X quang
- Kleinman và Bleck đã chứng minh rằng có sự tăng độ quánh của máu
trong nhóm bệnh nhân HTVMCXĐ có thể dẫn đến giảm tưới máu cho chỏm
xương đùi.
- Ngoài ra một số tác giả còn cho rằng sự thiếu máu nuôi dưỡng còn do

tăng áp lực tĩnh mạch và tắc nghẽn tĩnh mạch.

1.3.Sinh bệnh học
1.3.1. Mô bệnh học
-Mô bệnh học bệnh HTVMCXĐ luôn có sự thay đổi nên nó cần phải
đặt vào trong từng giai đoạn. Đã có rất nhiều mÉu nghiên cứu trên người đã
được nghiên cứu nhưng mỗi một mẫu này chỉ miêu tả được một giai đoạn của
bệnh vào một thời điểm trong quá trình diễn biến bệnh.
-Phần lớn các mẫu nghiên cứu được lấy bằng cách nạo trên bề mặt hoặc
sinh thiết lõi nhưng nó chỉ cho thấy được một phần của toàn bộ chỏm xương
đùi ở một thời điểm nhất định.
-Trong quá trình phát triển bình thường của chỏm xương đùi ở người
bao quanh điểm cốt hoá là lớp tế bào sụn được chia làm 3 lớp. Lớp sụn bề mặt
có đặc điểm hình thái giống như lớp sụn khớp ở người lớn. Lớp sụn tiếp theo
có đặc điểm mô hoá học khác nhau, lớp này sẽ trở nên mỏng như xương
người trưởng thành và có sụn tăng trưởng xương. Lớp sụn dưới cùng là một
lớp mỏng tạo bởi những đám tế bào sụn phình ra và có sự thoái hoá. Những
mao mạch xuyên qua lớp sụn này từ bên dưới nên sự phát triển xương chậm
hơn ở vùng thân xương [9].
-Sù thay đổi mô bệnh học của lớp sụn và dưới sụn của bệnh nhân bệnh
HTVMCXĐ đã được miêu tả sớm từ năm 1913 bởi Perthes và một số tác giả.


14

Những nghiên cứu ở thời điểm đó và tới hiện nay đều chứng minh rằng cấu
tạo lớp sụn bao phủ ở đầu xương đùi là bình thường nhưng dầy lên. Tuy nhiên
ở lớp giữa của lớp dưới sụn có 2 sự bất thường là: Những tế bào ở vùng đầu
xương khác nhau nhiều về kích thước và hình dạng và thường sắp xếp thành
đám và nằm giữa những sợi sụn quấn vào nhau. Những vùng bất thường trong

lớp dưới sụn có đặc điểm hoá học và siêu cấu trúc khác nhau xuất phát từ
những lớp sụn và sợi sụn bình thường. Vùng bất thường thứ hai là một vùng
nhỏ trung tâm tạo cốt bào có những bằng chứng về các bè xương dầy lên
không bằng phẳng ở ngay trên vùng sụn hỗn hợp bất thường trên. Lớp bề mặt
và lớp giữa của sụn đầu xương đùi được nuôi dưỡng và sinh trưởng bằng chất
hoạt dịch. Chỉ có lớp dưới cùng của đầu xương được cấp máu nuôi dưỡng và
bị ảnh hưởng bởi sự thiếu máu cục bộ. [9] [10]
-Lớp sụn tăng trưởng của bệnh HTVMCXĐ biểu hiện của sự hình
thành biến dạng còn ở vùng thân xương và vùng cốt hoá nội sụn thì bình
thường nhưng vùng gia tăng tế bào thì bị chia rẽ bởi những sợi sụn không bị
canxi hoá. Những tế bào ở những vùng này không bị thoái hoá nhưng vẫn tiếp
tục phát triển mà không có sự tạo xương.
- Catterall đã chứng minh rằng sự dày lên, sự cốt hoá bị gián đoạn, và
sự giảm bớt quá trình tạo xương ở lớp sâu sụn khớp của khớp không bị bệnh.
Ông cũng chứng minh rằng sụn tiếp hợp ở khớp không bị bệnh này cũng
mỏng hơn bình thường biểu hiện bằng với hình ảnh những tế bào bất thường
hình trụ và phần lớn những tế bào sụn còn lại không cốt hoá trong quá trình
hình thành xương xốp.
-Ngoài ra người ta cũng có sự thay đổi lớp sụn ở đầu xương khác cũng
như ở mấu chuyển lớn và ổ cối. Ponseti đã mô tả trong một số mẫu nghiên
cứu ở người thấy những thương tổn ở đầu xương đó là chỉ là sự hoại tử
xương ở chỏm xương đùi. Catteral và cộng sự cũng đưa ra những thương tổn


15

tương tự trên bệnh nhân HTVMCXĐ nhóm I và trong những trường hợp này
không có những mảnh xương chết. Trong những thông báo khác về những
thương tổn ở thân xương và đầu xương bởi Ponseti ở trên chuột cũng thấy
những thương tổn tương tự. ở những đầu xương này cũng như những thân

xương khác cũng có sự thay đổi sự cấp máu không thường xuyên và liên tục
làm cho đầu xương đùi có thể bị tổn thương.
-Nhìn chung xương ở những bệnh nhân HTVMCXĐ đều có sự bất
thường về mô bệnh học ở các đầu xương đối diện biểu hiện bằng sự cốt hoá
không đều. Harison và Blakemore nghiên cứu 153 bệnh nhân liên tiếp bị
HTVMCXĐ một bên thấy rằng 48% có đường viền bất thường ở đầu xương
đối diện tương xứng với 10% tiêu chuẩn nghiên cứu tương tự trong thời gian.
Aire và cộng sự chứng minh rằng có sự biểu hiện bẹp chỏm ở phía
trước và phía ngoài của khớp không bị tổn thương cùng thời gian chẩn đoán
ra bệnh của bên khớp bị tổn thương. Chính những số liệu này chứng tỏ rằng
bệnh HTVMCXĐ là có những ảnh hưởng tới các đầu xương khác cho nên
thích hợp để gọi là hội chứng HTVMCXĐ [9].
-Sự phá huỷ ở khe sụn tiếp cùng với những chấn thương nhỏ có thể phá
huỷ liên tục các nhánh nhỏ gây hoại tử đầu xương.Những biến chứng này phù
hợp với yếu tố dịch tễ, mô bệnh học và hình ảnh X quang trước đây là cơ sở
chứng tỏ rằng bệnh HTVMCXĐ có thể có biểu hiện khu trú của sự biến dạng
sụn đầu xương nói chung trong những đứa trẻ bị mắc bệnh.

1.3.2. Các giai đoạn của bệnh
Hình ảnh X quang của bệnh HTVMCXĐ có thể chia thành 4 giai đoạn:
+Giai đoạn khởi đầu
+Giai đoạn chia mảnh
+Giai đoạn cốt hoá trở lại


16

+Giai đoạn lành bệnh
* Mét trong những dấu hiệu đầu tiên của bệnh HTVMCXĐ là nhân cốt hoá
chỏm xương đùi kém phát triển do thiếu máu nuôi, trên phim X quang nhân

cốt hoá nhỏ hơn bên lành Hình ảnh X quang khác xuất hiện trong giai đoạn
sớm của bệnh là hình ảnh khe khớp rộng hơn bình thường. Một số giả thuyết
cho rằng khe khớp rộng ra là do viêm bao hoạt dịch. Một số giả thuyết khác
cho rằng thể tích của chỏm nhỏ lại mà nguyên nhân là do sự chết xương, và
chỏm bị bẹp và sự tăng tưới máu tới tổ chức mô mềm khác như dây chằng
tròn làm cho chỏm di động ra phía ngoài. Tình trạng viêm bao hoạt dịch có
thể xuất hiện ở một số bệnh nhân và hình ảnh rộng khe khớp có thể thấy rõ
trên X quang là do sự dày lên của sụn khớp[2] [9] [10]
-Vùng dưới sụn không cản quang theo một số tác giả là do lực tỳ lên
vùng dưới sụn và phạm vi của vùng này xác định sự phân chia của
HTVMCXĐ
* Giai đoạn chia mảnh : Đầu xương phân chia mảnh và có những vùng Ýt cản
quang xen lẫn những vùng tăng mật độ xương. Sự tăng mật độ xương ở giai
đoạn này là do có thể do sự tăng lắng đọng xương hoặc do sự hình thành tổ
chức xương mới trên nền tổ chức xương cũ hoặc do sự dày lên của các bè
xương [2] [9].
* Giai đoạn cốt hoá trở lại: Đậm độ xương trở lại bình thường những nơi
trước kia loãng thì nay được cản quang trở lại. Hình dáng chỏm xương đùi và
cổ xương đùi trở nên bất thường
* Giai đoạn lành bệnh: Chỏm xương đùi đã bị biến dạng do bệnh.
1.3.3.Các biến dạng do bệnh
Có 4 loại biến dạng chính [2] [9] [10][11]
-Chỏm to
-Đĩa sụn nghừng phát triển


17

-Biến dạng chỏm không đều
-Viêm xương sụn.

-Chỏm to là do sự cốt hoá của vùng sụn khớp phì đại, do đĩa sụn hoạt
động trở lại dọc theo cổ xương đùi. Ngoài ra còn do sự hình thành xương mới
dọc theo màng xương của cổ xương đùi.
-Đĩa sụn nghừng phát triển theo mét trong hai kiểu sau
+Ngừng ở trung tâm: Cổ xương đùi bị ngắn và chỏm tương đối tròn.
Phần mấu chuyển phát triển nhiều, hõm khớp bị biến dạng Ýt.
+Ngừng phát triển ở phía ngoài chỏm xương đùi bị nghiêng ra ngoài,
vùng mấu chuyển cũng phát triển nhiều.
-Biến dạng chỏm không đều có thể thứ phát do ngừng phát triển tổ
chức xương hoặc có thể do những biến chứng của quá trình điều trị nhằm
ngăn chặn bệnh như việc để tư thế xoay và giang gây biến dạng thứ phát cho
chỏm xương đùi.
-Viêm xương sụn Ýt gặp chiếm tỉ lệ khoảng 3% thường xuất hiện trong
cuối quá trình diễn biến bệnh hoặc trong giai đoạn lành bệnh làm cho những
mảnh xương sụn rời ra thành những miếng nhỏ.

1.4. Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh.
Chia theo 4 giai đoạn của bệnh diễn biến trong khoảng 3-7 năm [2][9][10]

1.4.1.Giai đoạn khởi đầu:
Biểu hiện thiếu máu nuôi dưỡng chỏm kéo dài khoảng 6 tháng- 1 năm

*Biểu hiện cơ năng
-Trước tiên trẻ đi chóng mỏi và đi khập khiễng không đau Ýt.
- Ýt lâu sau trẻ xuất hiện đau. Đau tăng khi hoạt động và giảm khi nghỉ ngơi.


18

-Đau hay ở phía trước trong đùi và lan xuống dưới gối.

-Háng bị bệnh mà biểu hiện đau thì lại ở phía đùi và gối nên chẩn đoán chậm
-Một số trẻ khởi phát bệnh đột ngột, cấp tính.
-17 % có liên quan với tiền sử chấn thương.
* Thăm khám lâm sàng
-Teo cơ tứ đầu đùi vùng cơ mông to nhưng không teo nhiều như ung
thư hay lao, teo cơ vùng cẳng chân và cơ đùi sau.
-Vận động khớp háng bị hạn chế giang và xoay trong
-Thời gian đầu hạn chế dạng do vì co cứng các cơ khép về sau hạn chế
dạng do biến dạng của xương, hạn chế dạng trở nên thường xuyên. Muộn hơn
háng thường bị cứng ở tư thế gấp và khép.
-Nghiêm pháp Trandelenburg thường dương tính: Đứng trên chân lành
co chân đau nhìn thấy nếp lằn mông bên bệnh thấp hơn bên lành ( Bình
thường cao hơn bên lành)
-Không thấy đau khi gõ hoặc đấm vào gót chân hoặc muộn hơn mới có.
-Đo chiều dài của chi thấy chân bệnh ngắn hơn chân lành 1-2 cm do
bẹp chỏm Nếu ngắn nhiều là tiên lượng rất xấu.
* Hình ảnh X quang
-X quang trong giai đoạn đầu thường không rõ rệt chẩn đoán sớm
thường dựa vào lâm sàng. Sau nhiều tuần dấu hiệu bất thường trên X quang
bắt đầu xuất hiện.
- Chụp tư thế thẳng và tư thế Lauenrstein( Hai háng co gấp và dạng) có
thể thấy đường sáng của sụn phát triển hơi rộng. Khe khớp rộng có thể do
phù nề sụn hay tràn dịch khớp, nhất là khe khớp phía trong. Thưa vôi đầu trên
xương đùi và một phần hõm khớp sát chỏm. Nhân chỏm đậm vôi và nhỏ hơn
bên lành, chỏm như bị lệch ra ngoài có lẽ do phì đại của sụn đầu xương.


19

- Sau đó các bất thường ở sụn phát triển ở sụn phát triển rõ ràng hơn.

Nhiều trường hợp ở phía ngoài chỏm xương xuất hiện ổ sáng nhỏ như hình
nang trên nền xương đặc. Có vùng sáng dưới sụn đó là do gãy xương dưới
sụn, càng rộng thì mảnh hoại tử càng rộng. Cổ xương đùi bị dày và rộng ra
hơn bình thường
- Trường hợp nặng chỏm xương bị bẹp xuống, góc cổ thân xương đùi
bị hẹp lại ( gập góc cổ thân xương đùi) có thể có bán sai khớp hông hoặc trật
khớp hông đi kèm.
* Các xét nghiệm khác
-Chụp nhấp nháy đồ phóng xạ với Technitium 99 có thể giúp Ých chẩn
đoán nếu thấy nghi ngờ.
-Chụp cắt lớp vi tính thấy rõ hình ảnh và mức độ lan rộng của bệnh ở
chỏm và tiên lượng được.
-Chụp cộng hưởng từ thấy rõ hình ảnh thiếu máu nuôi nhưng không
chẩn đoán rõ giai đoạn khởi đầu của bệnh.
-Chụp khớp có bơm thuốc cản quang thấy rõ hình ảnh bẹp chỏm mà X
quang thường không rõ. Chụp khớp phối hợp với chụp cắt lớp vi tính có thể
thấy được hình ảnh viêm xương sụn rời mảnh. Chụp khớp còn làm rõ hình
chỏm và quan hệ với hõm khớp.
-Xét nghiệm sinh hóa thường không có gì đặc biệt vào giai đoạn bùng
phát bệnh có thể thấy tỉ lệ Prothrombin giảm.
1.4.2.Giai đoạn chỏm xương chia mảnh
-Kéo dài khoảng 2-3 năm.
-Có thể thấy hốc to trong có mẩu xương vụn
-Nhân xương đặc của chỏm thường bị phân chia thành nhiều thành
phần.Do tiêu xương các nhân này nhỏ dần đi và khe khớp như rộng ra, các


20

mảnh xương có độ cản quang tăng, dấu hiệu chết do thiếu máu nuôi,do lắng

đọng tổ chức xương, do tạo xương mới, trên nền xương mới
-Chỏm lại chia làm 3 mảnh hay nhiều hơn nữa. Khe sụn phát triển rộng
ra có các ổ sáng dưới khe sụn phát triển. Các ổ sáng này có thể là tổ chức
xương tân tạo chưa vôi hoá.

1.4.3.Giai đoạn cốt hoá trở lại
-Kéo dài khoảng 1-2 năm.
-Đây là giai đoạn sửa chữa lành dần. Nếu chỏm không bị biến dạng
nặng quá thì theo dõi qua phim thấy xương được tái tạo dần dần. Không còn
vùng xơ hoá, không còn ổ sáng. Chỏm xương đùi có hình dạng cuối cùng.
-Nhiều ca chỏm xương đùi bị biến dạng hình nấm một thời gian dài.Đôi
khi chỏm xương đùi bị bẹp ra, rộng hơn và trượt dần ra khỏi bờ hõm khớp.

1.4.4.Giai đoạn lành bệnh
-Với các di chứng như chỏm to, dấu hiệu viêm xương sụn tách rời
-Tình trạng hoại tử vô khuẩn có khi xuất hiện ở hõm khớp nữa.
-Biểu hiện trên X quang bờ viền hõm khớp sáng không đều.

1.5.Phân loại
Có hai cách phân loại thông thường là theo Catterall và Salter

1.5.1.Phân loại theo Catterall
Catterall đã phân loại các bệnh nhân HTVMCXĐ theo mức độ tổn
thương hoại tử chỏm xương đùi sau khi trải qua mét quá trình nghiên cứu lịch
sử tự nhiên của bệnh, và diễn biến của một loạt các bệnh nhân không được
điều trị. Cách phân loại này được chia làm 4 nhóm [1][2][9][10] [11]


21

*Nhóm I
Trong nhóm này chỉ có một phần trước của chỏm bị tổn thương hoại tử,
Chỏm không bị bẹp và đĩa sụn tăng trưởng bình thường. Bệnh sau khi hồi
phục thường không để lại di chứng.

Hình 1.4 Nhóm I theo phân loại của Catteral [10]
*Nhóm II
Trong nhóm này tổn thương hoại tử chỏm khoảng 1/2 chu vi có thể
nhìn thấy rõ hình ảnh trên phim chụp X quang tư thế nghiêng. Tuy nhiên còn
một số bè xương ở giữa và ở phía ngoài bình thường nên nó ngăn chặn làm
cho chỏm không bị bẹp
Trong nhóm II sau khi hồi phục Ýt ảnh hưởng chiều cao của chỏm với
những vùng không bị tổn thương của đầu xương làm cho sự hồi phục Ýt bị
ảnh hưởng, kết quả cuối cùng thường tốt đặc biêt là trong giai đoạn tuổi phát
triển.


22


Hình 1.5 Nhóm II theo phân loại của Catteral [10]
*Nhóm III
Khoảng 3/4 chu vi đầu xương bị hoại tử. Sụn đầu xương không được
bảo vệ và thường xuyên bị ảnh hưởng trong quá trình diễn biến bệnh. Chỏm
bị bẹp tương đối nặng nề và những vùng này có sự chia mảnh. Quá trình diễn
biến bệnh trong giai đoạn này tương đối lâu dài và kết quả của bệnh thường
kém…

23

Hình 1.6 Nhóm III theo phân loại của Catteral [10]
*Nhóm IV
Trong nhóm này toàn bộ đầu xương đùi bị tổn thương, chỏm xương đùi
bị bẹp rất sớm và thường nặng nề. Sự phục hồi đầu xương chậm và thường
không hoàn thành được.
Đường viền ở đầu xương mất, sự phá huỷ nặng, khả năng tái tạo bị hạn
chế. Trong giai đoạn này sự can thiệp điều trị thường đạt kết quả kém cho nên
việc điều trị trong giai đoạn này nhằm hạn chế biến dạng đầu xương nặng nề
hơn.

Hình 1.7 Nhóm IV theo phân loại của Catteral [10]

1.5.2.Phân loại theo Salter
Salter phân loại bệnh theo tổn thương làm 2 nhóm
-Nhóm A: Chỏm bị tổn thương dưới 1/2, tương xứng với nhóm I và II
theo Catterall.


24

-Nhóm B: Chỏm bị tổn thương trên 1/2, tương xứng với nhóm III và IV
theo Catterall.
1.6. Diễn biến
Có mét số nghiên cứu kết quả lâu dài trên bệnh nhân HTVMCXĐ.
Nhưng có một số kết quả lâu dài không chính xác bởi nghiên cứu không đủ
bệnh nhân và những nghiên cứu lúc trước không có đủ số liệu, những hình
ảnh X quang thường Ýt có giá trị. Rất nhiều bệnh nhân được chẩn đoán từ

năm 1910 đến 1940 khi mà có rất Ýt người biết về bệnh này, các yếu tố chẩn
đoán bệnh hay cách phân loại trên X quang. Trên những bệnh nhân này
thường Ýt được quan tâm tới tổn thương ở đầu xương, tuổi mắc bệnh, tuổi bắt
đầu điều trị, giai đoạn của bệnh khi được điều trị. Rất nhiều phương pháp
khác nhau được áp dụng điều trị nhưng thiếu việc theo dõi kết quả lâu dài.
Bởi vì những vấn đề như sự phân loại khác nhau áp dụng trong đánh giá lâm
sàng và kết quả X quang cuối cùng, những thông tin khác nhau rất khó để so
sánh và chứng minh. Mặc dù có những thiếu sót này nhưng rất nhiều phương
pháp giải quyết khác nhau đã được nghiên cứu để chẩn đoán bệnh
HTVMCXĐ[2][9] [10]
* Kết quả lâu dài
-20-40 năm sau khi có biểu hiện triệu chứng của bệnh HTVMCXĐ thì
phần lớn bệnh nhân (70-90%) đi lại và không còn đau. Phần lớn bệnh nhân có
khả năng đi lại tốt thậm chí một số có hình ảnh X quang bình thường. Những
ảnh hưởng của bệnh và các triệu chứng đau tăng lên, giảm sút khả năng đi lại
phát hiện ở trên những bệnh nhân có bẹp chỏm không đều ở giai đoạn hồi
phục và ở những bệnh nhân này có những bằng chứng sự ngừng phát triển
xương sớm cũng như những bằng chứng về ngắn chi, biến dạng chỏm và quá
phát mấu chuyển.


25

-Daniellson và Hernborg thông báo vÒ theo dõi 35 bệnh nhân theo dõi
trong 33 năm. 28/35 bệnh nhân đỡ đau và 34/35 bệnh nhân không bị hạn chế
về chức năng. Theo Sphericity Scale 85% bệnh nhân có kết quả tốt trên lâm
sàng mặc dù chỉ có 33% có chỏm xương đùi còn hình cầu.
-Ratlif theo dõi 34 bệnh nhân trong vòng 30 năm thấy 80% có hoạt động
tốt và hết đau mặc dù chỉ có 40% có hình ảnh X quang bình thường.

1.7.Các phương pháp điều trị

1.7.1. Nguyên tắc điều trị
-Nguyên tắc điều trị là làm sao hạn chế nhỏ nhất sự biến dạng trong từng
giai đoạn của bệnh.
-Trước kia phần lớn bệnh nhân HTVMCXĐ thường được điều trị theo
phương pháp không cho tỳ khớp. Tuy nhiên về sau này người ta đã nhận ra
rằng nếu chỏm xương đùi nằm sâu trong hõm khớp thì chỏm xương đùi hồi
phục trở lại bình thường nhiều hơn. Tuy nhiên các nhà khoa học đều nhận
thấy rằng với tất cả các phương pháp điều trị kể cả phẫu thuật thường có kết
quả kém hơn mong đợi nếu tuổi của trẻ lớn hơn 8 tuổi hoặc chỏm xương đùi
bị biến dạng nặng nề.[9]

1.7.2. Một số quan điểm điều trị [2][10][11]
- Đối với nhóm I theo phân loại của Catterall thường Ýt quan tâm đến
tuổi của bệnh nhân các phương pháp điều trị chủ yếu thường dùng là các
phương pháp không cho tỳ khớp. Khi có sự thay đổi về triệu chứng lâm sàng
thường dự báo trước tình trạng nặng lên của bệnh cho nên bệnh nhân cần
được theo dõi sát trong thời gian đầu từ 2-4 tháng và các phương pháp điều trị
có thể thay đổi khi cần thiết.