Nghiên cứu tỷ lệ và đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhân suy tim mạn tính

B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
[\





CHU TH GIANG






Nghiên cứu tỷ lệ v đặc điểm thiếu máu
ở bệnh nhân suy tim mạn tính









LUN VN THC S Y HC

H NI - 2009


B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
[\




CHU TH GIANG





Nghiên cứu tỷ lệ v đặc điểm thiếu máu
ở bệnh nhân suy tim mạn tính

Chuyờn ngnh : Ni - Tim mch
Mó s : 60.72.20



LUN VN THC S Y HC




NGI HNG DN KHOA HC:
PGS. TS. Doón Li





H NI - 2009


LỜI CẢM ƠN

Nhân dịp hoàn thành luận văn này, tôi xin chân thành cảm ơn tới:
Đảng uỷ, Ban giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội và phòng Đào tạo
sau đại học, Bộ môn Nội, Bộ môn Tim mạch trường Đại học y Hà Nội
Đảng uỷ, Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, Ban Giám đốc Viện Tim
mạch Quốc Gia Việt Nam.

Đảng uỷ, Ban lãnh đạo Bệnh viện đa khoa tỉnh Ninh Bình
Với lòng kính trọng và biết ơn, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới:
- PGS.TS. Đỗ Doãn Lợi, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn tôi thực hiện
luận văn này. Thầy luôn tận tình và tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình
học tập và nghiên cứu .
- GS. TS. Nguyễn Lân Việt, Chủ nhiệm bộ môn Tim mạch, Trường Đại
học Y Hà Nội, Viện trưởng Viện Tim mạch Quốc Gia, thầy đã luôn ủng hộ và
tạo điều kiện, giúp đỡ tôi trong thời gian qua.
- TS. Đinh Thu Hương, TS. Trương Thanh Hương, TS. Phạm Mạnh Hùng,
PGS. TS Phạm Quang Vinh, cùng các thầy cô trong bộ môn nội, tim mạch đã dạy
dỗ tôi trong suốt thời gian học tập tại Viện, đã cho tôi những ý kiến quí báu để
hoàn thành luận văn này.
Tôi xin gửi lời cảm ơn đến:
- Tập thể nhân viên Viện Tim mạch Quốc gia, đặc biệt là các anh chị
phòng C3, các bạn nội trú và cao học, những người đã giúp đỡ tôi trong quá
trình học tập và nghiên cứu.
- Ban lãnh đạo khoa và các đồng nghiệp khoa Tim mạch, Bệnh viện đa
khoa tỉnh Ninh Bình đã tạo điều kiện, tương trợ tôi trong thời gian công tác
tại khoa cũng như trong học tập, nghiên cứu.
Tôi xin cảm ơn các bệnh nhân và thân nhân của họ, đã tham gia, hợp
tác cùng tôi trong thời gian thực hiện luận văn này.
Tôi xin gửi những tình cảm thương yêu nhất tới những người thân
trong gia đình và bạn bè, những người đã khích lệ tôi, tạo điều kiện tốt nhất
cho tôi trong học tập, nghiên cứu.
Hà Nội, ngày 22 - 10 - 2009
Chu Thị Giang

Lời cam đoan


Tôi xin cam đoan những số liệu trong nghiên cứu này là trung thực.
Những kết quả thu đợc trong luận văn này cha từng đợc công bố.


Tác giả


Chu Thị Giang


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. TỔNG QUAN VỀ SUY TIM 3
1.1.1. Đại cương về suy tim 3
1.1.2. Sinh lý bệnh suy tim 3
1.1.3. Hậu quả của suy tim 5
1.1.4. Nguyên nhân gây suy tim 6
1.1.5. Điều trị suy tim 13
1.2. TỔNG QUAN VỀ THIẾU MÁU 13
1.2.1. Đại cương về thiếu máu: 13
1.2.2. Sự thay đổi sinh lý trong thiếu máu 15
1.2.3. Phân loại thiếu máu 16
1.2.4. Triệu chứng lâm sàng thiếu máu 17
1.2.5. Chẩn đoán thiếu máu 18
1.2.6. Tổng quan thiếu máu thiếu sắt 19
1.3. MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA HỘI CHỨNG SUY TIM VÀ THIẾU MÁU. 21

1.3.1 Tỉ lệ thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim mạn: 21
1.3.2. Các nguyên nhân tiềm ẩn của thiếu máu trong thời kỳ suy tim .22
1.3.3. Các cơ chế bù và cơ chế sinh lý bệnh của thiếu máu trong suy tim 26
1.3.4. Cơ chế của suy tim gây thiếu máu 28
1.4. TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ SUY TIM CÓ THIẾU MÁU 30
1.4.1 Hiệu quả điều trị và vai trò của erythropoietin ở các bệnh nhân suy tim.30
1.4.2 Vai trò của cung cấp Fe
++
32
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 33
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 33
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 33


2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 34
2.2.2. Các bước tiến hành 34
2.2.3 Các thông số nghiên cứu 38
2.2.4. Xử lý số liệu 40
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 41
3.2. TỶ LỆ VÀ ĐẶC ĐIỂM THIẾU MÁU CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊNCỨU 44
3.2.1. Tỷ lệ thiếu máu của đối tượng nghiên cứu 44
3.2.2. Đặc điểm thiếu máu của đối tượng nghiên cứu 45
3.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA THIẾU MÁU VÀ SUY TIM 47
3.3.1. Mối liên quan giữa thiếu máu và các đặc điểm khác trên lâm sàng 47
3.3.2. Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA 51
3.3.3 Mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân gây suy tim 54
Chương 4: BÀN LUẬN 55

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG 55
4.2.1. Tỷ lệ bị thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim mạn tính 58
4.2.2. Đặc điểm thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim 60
4.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA THIẾU MÁU VỚI NGUYÊN NHÂN VÀ MỨC ĐỘ
SUY TIM 61
4.3.1 Mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân suy tim 61
4.3.2 Mối liên quan giữa thiếu máu với mức độ suy tim 64
KẾT LUẬN 70
KIẾN NGHỊ 71
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC



CÁC CHỮ VIẾT TẮT

BN : Bệnh nhân
ĐGĐ : Điện giải đồ
EF : Phân số tống máu
HC : Hồng cầu
BC : Bạch cầu
Hb : Hemoglobin
LHSTTBHC (MCH) : Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu
NĐHSTTBHC (MCHC) : Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu
TTTBHC (MCV) : Thể tích huyết sắc tố trung bình hồng cầu
ST, HF : Suy tim
MLCT : Mức lọc cầu thận
ĐTĐ : Đái tháo đường
TBMN : Tai biến mạch não

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Giới hạn bình thường của hemoglobin và hematocrit 14
Bảng 2.1: Chẩn đoán suy tim mạn theo khuyến cáo của Hội Tim mạch châu
Âu (ESC) 2008 35

Bảng 2.2. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA: 36
Bảng 2.3. Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng 36
Bảng 2.4. Mức độ thiếu máu 37
Bảng 3.1. Đặc điểm lâm sàng chung của nhóm nghiên cứu 41
Bảng 3.2. Huyết đồ 46
Bảng 3.3. Triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu khi mới nhập viện 47
Bảng 3.4. Triệu chứng điện tâm đồ và Xquang 48
Bảng 3.5. Giá trị trung bình của một số thông số về hình thái tim trên siêu âm 49
Bảng 3.6. Giá trị trung bình của một số chỉ số chức năng tim trên siêu âm50
Bảng 3.7. Các xét nghiệm huyết học của đối tượng nghiên cứu 50
Bảng 3.8. Các xét nghiệm hoá sinh ở nhóm đối tượng nghiên cứu 51
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA 52
Bảng 3.10. Mối liên quan giữa nồng độ Hb trung bình với mức độ suy tim .52
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa số lượng HC trung bình với mức độ suy tim 53
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa nồng độ Hem trung bình với mức độ suy tim 53
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân gây suy tim 54
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa Hb trung bình và nguyên nhân suy tim 54
Bảng 4.1. So sánh với các nghiên cứu khác về độ tuổi và giới 56
Bảng 4.2. So sánh tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim mạn
với các tác giả khác 58

Bảng 4.3. Nguyên nhân suy tim 63

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Sự phân bố tuổi ở đối tượng nghiên cứu 42
Biểu đồ 3.2. Sự phân bố giới ở đối tượng nghiên cứu 43
Biểu đồ 3.3. Phân độ NYHA 43
Biểu đồ 3.4. Thời gian suy tim 44
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim mạn 45
Biểu đồ 3.6. Mức độ thiếu máu của nhóm suy tim có thiếu máu 45
Biểu đồ 3.7. Huyết đồ 46



1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là hậu quả cuối cùng của các bệnh lý tim mạch (bệnh van tim,
tăng huyết áp, bệnh động mạch vành ). Đây cũng là nguyên nhân hàng đầu
gây tử vong ở các nước phát triển như Mỹ, Châu Âu và một số nước khác
[
18], [41], [55].
Tại Mỹ khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm trên
500.000 người được chẩn đoán suy tim [15].Tại Châu Âu, với trên 500 triệu
dân, tần suất suy tim khoảng 0,4 - 2%, do đó có từ 2 - 10 triệu người suy tim
[
55]. Tử vong của suy tim độ IV sau 5 năm lên đến 50 - 60% [54]. Trong
nghiên cứu Framingham, tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân suy tim cao gấp 10 lần tỷ lệ
ở quần thể chung cùng độ tuổi [
7], [29], [55]. Tại Việt Nam chưa có thống kê
để có con số chính xác, tuy nhiên dựa trên dân số 80 triệu và nếu tần suất

tương tự như của Châu Âu sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần
điều trị [
13], [18]. Đặc biệt, theo thống kê tại Viện Tim mạch Quốc Gia
(1991) cứ 1.291 bệnh nhân điều trị nội trú, có 765 người mắc suy tim (chiếm
tỷ lệ 59%) [
7], [10].
Suy tim đã trở thành một vấn đề thời sự trên thế giới, cũng như ở nước
ta. Mặc dù gần đây có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng suy
tim mạn tính vẫn đang là một gánh nặng đối với toàn nhân loại, tỷ lệ tử vong
ở nhóm bệnh nhân này còn ở mức cao [
9],[21],[31]. Suy tim mạn tính có nguy
cơ gây ra tỷ lệ tử vong hàng năm ngang với tỷ lệ tử vong của nhiều bệnh ung
thư [
53],[54]. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy rằng, thiếu máu xảy
ra phổ biến ở các bệnh nhân suy tim mạn tính và tình trạng thiếu máu ở các
bệnh nhân này có ảnh hưởng một cách độc lập tới chức năng của tim, đồng
thời làm tăng nguy cơ bệnh nhân phải nhập viện và tăng nguy cơ tử vong
[
53],[54].



2
Trên thực tế chúng tôi thấy nhiều bệnh nhân suy tim có kèm theo thiếu
máu. Vậy một câu hỏi được đặt ra là có sự liên quan giữa suy tim và thiếu
máu hay không ?
Trên thế giới gần đây đã có một số nghiên cứu về tình trạng thiếu máu ở
bệnh nhân suy tim mạn tính [
23], [27], [42]. Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu
nào đầy đủ và chi tiết về vấn đề này. Do vậy, chúng tôi nghiên cứu đề tài này

nhằm mục tiêu:

1. Nghiên cứu tỷ lệ và đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhân suy tim
mạn tính.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân,
mức độ suy tim và một số yếu tố khác.



3
Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. TỔNG QUAN VỀ SUY TIM
1.1.1. Đại cương về suy tim
Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong nhiều bệnh tim
mạch như van tim, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành và một số bệnh khác
có ảnh hưởng nhiều đến tim.
Suy tim được định nghĩa là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim
không đủ đáp ứng với nhu cầu cơ thể về oxy trong mọi tình huống sinh hoạt
của bệnh nhân [
10], [12], [14].
Theo tiến triển của bệnh, suy tim mạn tính được định nghĩa là: thời gian
suy tim kéo dài trong đó có những giai đoạn ổn định, xen kẽ với đó là những đợt
suy tim nặng lên gọi là đợt cấp của suy tim mạn tính hay suy tim mạn tính mất bù
[
12], [14].
1.1.2. Sinh lý bệnh suy tim
Trong suy tim thường cung lượng tim bị giảm xuống, khi đó cơ thể sẽ
phản ứng bằng các cơ chế bù trừ tại tim và của các hệ thống ngoài tim để cố

duy trì cung lượng này. Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra
suy tim với nhiều hậu quả cuả nó.
Cơ chế Frank - Starling thường xảy ra đầu tiên và phổ biến nhất. Khi
tim bị một bệnh tim cơ bản nào đó, lưu lượng tim sẽ bị giảm xuống và kéo
theo sự giảm cả lưu lượng máu qua thận. Thận thiếu máu sẽ tiết ra nhiều
renin, chất này làm sản sinh ra nhiều angiotensin, angiotensin lại làm tiết ra
nhiều aldosteron - là một chất giữ muối và nước. Angiotensin cũng làm não
tiết ra arginin vasopressin cũng giữ nước. Nước được giữ lại làm tăng thể tính



4
máu lưu thông, nó trở về tim nhiều hơn và do đó, tim bơm đi một lượng máu
đủ mức bảo đảm cho nhu cầu của cơ thể. Rõ ràng là cơ chế này đã "bù trừ"
được tốt cho sự giảm lưu lượng tim do bệnh tim chính gây ra. Nhưng cũng rõ
ràng là nó đồng thời làm tăng tiền gánh mà nếu sự tăng này quá cao thì có thể
gây ứ huyết ở phổi và đại tuần hoàn thậm chí gây phù phổi, gan to ra nghĩa
là những triệu chứng lâm sàng của suy tim.
Một bệnh tim làm giảm lưu lượng tim còn có thể phát động một cơ chế
bảo vệ thứ hai là làm tuyến thượng thận tiết ra nhiều catecholamine
(Noradrenalin) làm cho tim bóp mạnh hơn để bơm đi một lượng máu nhiều
hơn. Đồng thời Noradrenalin lại làm co mạch ở tuần hoàn ngoại biên (da, cơ
bắp ) tức là làm giảm luồng máu đi ra đó để tập trung đưa nhiều máu vào để
bù trừ cho tuần hoàn ở tim, phổi, não là các phủ tạng đặc biệt quan trọng cho
sự sinh tồn mà sự giảm lưu lượng tim có thể gây hại. Tuy nhiên, sự bù trừ này
nếu phải tăng lên quá nhiều thì cũng có mặt trái của nó: sự co mạch ngoại
biên tạo ra một sức cản (hậu gánh) chống lại dòng máu từ tim bơm ra và điều
này tuân theo một công thức huyết động cơ bản sau đây:
Áp lực máu (p) = lưu lượng tim (q) x sức cản (r).
Theo công thức này thì với áp lực máu (huyết áp) nhất định, mà nếu

sức cản (ở đây là sự co mạch ngoại biên) tăng lên, thì lưu lượng tim đương
nhiên bị giảm xuống. Ở một trái tim không bệnh, sự giảm này chỉ nhẹ nhàng,
không đáng kể. Nhưng ở một trái tim có bệnh thì cũng với một sức cản như ở
người lành, sự giảm lưu lượng tim có thể rất nặng nề và gây nguy hiểm. Vì
thế, tim phải tăng lực bơm lên rất nhiều để đảm bảo lưu lượng máu cần thiết
cho cơ thể và như một vòng luẩn quẩn sự làm việc "quá sức" đó lại đẩy tim dễ
dàng hơn vào trạng thái tim suy.
Cơ chế bù trừ thứ ba là tim to ra, bóp mạnh hơn để đối phó với sự giảm
lưu lượng tim. Ở đây, thành tim có thể dãn to hoặc dày to (phì đại) hoặc cả



5
hai. Đối với bệnh tim gây ra tăng gánh thể tích (tiền gánh) hoặc là một bệnh
cơ tim thì thường tim dãn ra, còn đối với bệnh tim gây ra tăng gánh áp lực
(hậu gánh) thì thường tim phì đại. Lúc đầu, cơ chế này có thể bù trừ được tốt
nhưng lâu dần, sự tăng tiền gánh đó sẽ gây ra triệu chứng ứ trệ tuần hoàn [
10],
[
12], [14].
Ta có thể tóm tắt bằng sơ đồ sau:







Lực co cơ tim
Tiền gánh Cung lượng tim Hậu gánh

Tần số tim
Sơ đồ 1.1. Cơ chế sinh lý bệnh suy tim
1.1.3. Hậu quả của suy tim
Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị vượt qua sẽ xảy ra
suy tim với các hậu quả:
1.1.3.1. Giảm cung lượng tim: cung lượng tim giảm sẽ gây:
Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ chức
ngoại vi.
Có sự phân bố lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu
lượng máu giảm bớt ở da, cơ, thận và cuối cùng ở một số tạng khác để ưu tiên
cho não và động mạch vành.
Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi
thận sẽ rất ít.



6
1.1.3.2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:
- Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp
lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho:
tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím.
- Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp
lực ở nhĩ trái rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi.
Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm giảm thể tích ở các phế nang, sự
trao đổi oxy ở phổi sẽ kém làm cho bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực
mao mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ làm phá vỡ hàng rào phế nang -
mao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang gây ra hiện
tượng phù phổi [
7], [10], [12].
1.1.4. Nguyên nhân gây suy tim

 Suy tim trái:
¾ Nguyên nhân:
- Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy
tim trái. Chính tăng huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là
làm tăng hậu gánh.
- Một số bệnh van tim:
Hở hay hẹp van động mạch chỉ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau.
Hở van hai lá.
- Các tổn thương cơ tim:
Nhồi máu cơ tim.
Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn.
Các bệnh cơ tim.
- Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn nhịp tim chủ yếu có thể
đưa đến bệnh cảnh của suy tim trái.



7
- Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là cơn rung nhĩ hay cơn
cuồng động nhĩ.
Cơn nhịp nhanh thất.
Bloc nhĩ - thất hoàn toàn.
- Một số bệnh tim bẩm sinh:
Thông liên thất
Hẹp eo động mạch chủ.
Còn ống động mạch
Ống nhĩ - thất chung.
Chú ý: Trường hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp lực trong nhĩ trái và
mao mạch phổi nên dẫn đến những triệu chứng giống như suy tim trái. Nhưng
sự thực thì hẹp hai lá đơn thuần không gây được suy tim trái theo đúng nghĩa

cuả nó vì hẹp hai lá đã tạo nên một sự cản trở dòng máu đi tới thất trái, làm
cho áp lực (hay thể tích) cuối tâm trương của thất trái lại bị giảm hơn bình
thường, tâm thất trái không bị tăng gánh nên không suy được[
1],[7],[12],[14].
¾ Triệu chứng:
- Lâm sàng:
* Triệu chứng cơ năng:
+ Khó thở: Là triệu chứng hay gặp nhất.Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng
sức,về sau khó thở xảy ra thường xuyên, bệnh nhân cũng khó thở nên thường
phải ngồi dậy để thở.Diễn biến và mức độ khó thở cũng rất khác nhau: Có khi
khó thở một cách dần dần, nhưng nhiều khi đến đột ngột, dữ dội như trong
cơn hen tim phù phổi cấp.
+ Ho: hay xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Thường
ho khan nhưng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu.



8
* Triệu chứng thực thể:
+ Khám tim:
. Nhìn và sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch sang trái.
. Nghe tim: Ngoài một số triệu chứng có thể gặp của một vài bệnh van
tim đã gây nên suy tim trái, ta thường thấy 3 dấu hiệu:
+) Nhịp tim nhanh
+) Có thể thấy tiếng ngựa phi
+) Cũng thường nghe thấy một tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm, dấu hiệu
của hở hai lá cơ năng vì buồng tim trái giãn to.
+) Khám phổi:
Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi. Trong trường hợp cơn
hen tim có thể thấy nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên

khắp phế trường như “ thuỷ triều dâng”.
Trong đa số trường hợp, huyết áp động mạch tối đa thường giảm, huyết
áp tối thiểu lại bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường nhỏ đi.
- Cận lâm sàng:
* X quang:
. Tim to ra nhất là các buồng tim bên trái. Trên phim thẳng : tâm thất
trái giãn biểu hiện bằng cung dưới trái phồng và kéo dài ra.
. Cả hai rốn phổi mờ nhất là vùng rốn phổi. Đôi khi có thể gặp đường
Kerley (do phù các khoảng kẽ của hệ thống bạch huyết của phổi) hoặc hình
ảnh “cánh bướm” kinh điển ở hai rốn phổi trong trường hợp có phù phổi.
* Điện tâm đồ



9
. Thường chỉ thấy dấu hiệu tăng gánh các buồng tim bên trái :Trục trái,
dày nhĩ trái, dày thất trái.
* Siêu âm tim:
. Thường thấy kích thước các buồng tim bên trái (nhĩ trái ,thất trái) giãn
to. Ngoài ra siêu âm còn giúp ta biết được sự co bóp của các vách tim cũng
như đánh giá được chính xác chức năng tâm thu thất trái.
. Trong nhiều trường hợp siêu âm tim còn giúp ta khẳng định một số
nguyên nhân đã gây ra suy tim trái.
 Suy tim phải
¾ Nguyên nhân:
- Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:
Các bệnh phổi mạn tính: hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế
nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi dần dần đưa đến bệnh cảnh của
tâm phế mạn.
Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.

Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
- Các nguyên nhân tim mạch:
Hẹp van hai lá là nguyên nhân thường gặp nhất.
Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot. Một
số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái - phải (thông liên nhĩ, thông
liên thất, v.v ) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch
phổi và gây suy tim phải.
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá



10
Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva
vào các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát, v.v
* Chú ý: trường hợp tràn dịch màng ngoài tim hoặc viêm màng ngoài
tim co thắt sẽ có biểu hiện giống suy tim phải, nhưng thực chất đó chỉ là
những trường hợp thiểu năng tâm trương chứ không phải suy tim phải theo
đúng nghĩa của nó.
¾ Triệu chứng:
- Lâm sàng:
* Triệu chứng cơ năng:
Chủ yếu là những dấu hiệu ứ máu ngoại biên:
+ Gan to đều, mặt nhẵn bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào thì
đau. Lúc đầu gan nhỏ đi khi được điều trị và gan to lại trong đợt suy tim sau,
nên còn gọi là “gan đàn xếp”. Về sau do ứ máu lâu ngày nên gan không thu
nhỏ lại được và trở nên cứng.
+ Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi gan - tĩnh mạch cổ dương tính.
+ Áp lực tĩnh mạch trung ương và áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng cao.
+ Tím da và niêm mạc : Tím là do máu ứ trệ ở ngoại biên, nên lượng
Hemoglobin khử tăng trong máu. Tuỳ mức độ suy tim mà tím ít hay nhiều.

Nếu suy tim nhẹ chỉ thấy tím ít ở môi và đầu chi, còn nếu suy tim nặng thì có
thể thấy tím rõ ở toàn thân.
+ Phù : phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim
nặng thì có thể thấy phù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràn dịch các
màng (tràn dịch màng phổi, cổ chướng ).
+ Bệnh nhân thường đái ít (khoảng 200-500ml/ngày), nước tiểu sẫm màu.



11
- Khám tim:
+ Sờ: Có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải đập ở vùng mũi ức),
nhưng không phải bệnh nhân nào cũng có dấu hiệu này.
+ Nghe: Ngoài các triệu chứng đã gây suy tim phải ta có thể thấy:
+) Nhịp tim thường nhanh, đôi khi có dấu hiệu ngựa phi phải.
+) Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm hoặc
ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng. Khi hít sâu, tiếng thổi
này thường rõ hơn (Dấu hiệu Rivero Carvalho).
+) Huyết áp động mạch tối đa bình thường, nhưng huyết áp tối
thiểu thường tăng lên.
- Cận lâm sàng :
Trừ trường hợp suy tim phải do hẹp động mạch phổi có những đặc
điểm riêng của nó, còn trong đa số các trường hợp khác ta thấy :
* X quang :
.Trên phim phổi thẳng:
+ Cung dưới phải (thể hiện tâm nhĩ phải ) giãn.
+ Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm hoành trái, do tâm thất
phải giãn.
+ Cung động mạch phổi giãn to.
+ Phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi.

. Trên phim nghiêng trái:
+ Thất phải to làm khoảng sáng sau xương ức bị hẹp lại.
* Điện tâm đồ
Thường thấy các dấu hiệu trục phải, dày nhĩ phải, dày thất phải.



12
* Siêu âm tim:
+ Chủ yếu thấy kích thước thất phải giãn to.
+ Trong nhiều trường hợp có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động
mạch phổi.
 Suy tim toàn bộ:
¾ Nguyên nhân:
- Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy
tim toàn bộ.
Các bệnh cơ tim giãn.
Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.
Cuối cùng cần phải nhắc đến một nguyên nhân đặc biệt gây suy tim
toàn bộ với "lưu lượng tăng".
Suy thận
Cường giáp trạng.
Thiếu vitamin B1.
Thiếu máu nặng.
Rò động - tĩnh mạch.
¾
Triệu chứng:
- Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân.
- Tĩnh mạch cổ nổi to.
- Áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.

- Gan to nhiều.



13
- Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chướng.
- Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, làm cho huyết áp trở nên kẹt.
- X- quang: Tim to toàn bộ.
- Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dày hai thất.
1.1.5. Điều trị suy tim
Điều trị suy tim bao gồm:
- Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại nguyên nhân
gây ra suy tim, nhằm giảm ứ trệ tuần hoàn và tăng cường khả năng co bóp
của cơ tim.
Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng trường hợp cụ thể
tùy theo nguyên nhân của suy tim [
7],[12],[14].
1.2. TỔNG QUAN VỀ THIẾU MÁU
1.2.1. Đại cương về thiếu máu:
Thiếu máu là sự giảm sút lượng Hemoglobin lưu hành trong hệ tuần
hoàn. Như vậy, mọi hậu quả của thiếu máu đều liên quan với tỷ lệ huyết sắc
tố chứ không phải số lượng hồng cầu lưu hành vì số lượng hồng cầu phản ánh
không đầy đủ sự thiếu máu. Nồng độ Hemoglobin trung bình và thể tích
trung bình của mỗi hồng cầu khác nhau tùy từng hội chứng thiếu máu, vì vậy
lượng huyết sắc tố cũng khác nhau đối với cùng một số lượng hồng cầu.
OMS định nghĩa: Thiếu máu xảy ra khi lượng huyết sắc tố lưu hành của
một người nào đó thấp hơn so với một người khoẻ mạnh cùng giới, cùng tuổi
và cùng sống trong một môi trường [
2],[11].

14
Bảng 1.1. Giới hạn bình thường của hemoglobin và hematocrit [9]
Đối tượng
nghiên cứu
Huyết sắc tố
(g/l)
Hematocrite
Trẻ (đủ tháng) 136 0,44
Trẻ 3 tháng 95 0,32
Trẻ 1 tuổi 110 0,36
Trẻ 10 - 12 tuổi 120 0,38
Phụ nữ không mang thai 120 0,38
Phụ nữ mang thai 130 0,40
Nam giới bình thường 130 0,40
Một người được coi là thiếu máu khi tỷ lệ huyết sắc tố thấp hơn 130g/l
ở nam và 120g/l ở nữ bình thường. Nhưng cũng có trường hợp thiếu máu giả
tạo do máu bị hòa loãng, do tăng thể tích huyết tương. Trong trường hợp này,
dù tỷ lệ huyết sắc tố, số lượng hồng cầu và Hematocrite đều giảm nhưng vẫn
không thiếu máu, khối lượng toàn bộ huyết cầu tố lưu hành vẫn ở giới hạn
bình thường.
Máu được sinh ra từ tủy xương. Ở người trưởng thành hàng ngày sinh
lý bình thường của cơ thể bị mất đi từ 40 - 50ml máu và tủy xương cũng sẽ tái
tạo để bù đủ số lượng đã mất.
Nói thiếu máu là thiếu hồng cầu. Hồng cầu có đời sống trung bình từ
100 - 120 ngày và hàng ngày có khoảng 1/100 - 1/200 số lượng hồng cầu bị
tiêu hủy do thực bào ở lách đó là điều kiện sinh lý bình thường.

15
Vai trò chính của hồng cầu là vận chuyển oxy đi khắp cơ thể để nuôi
sống các tế bào và vận chuyển khí cacbonic (CO
2
) thải từ các tế bào qua phổi
để thải ra ngoài nhằm đáp ứng đời sống của con người. Vận chuyển oxy hay
CO
2
là do huyết sắc tố của hồng cầu.
Huyết sắc tố là thành phần cơ bản của hồng cầu. Nó chiếm 1/3 trọng lượng
hồng cầu và có khoảng 300 triệu phân tử Hemoglobin trong hồng cầu [
16].
Huyết sắc tố (Hb) ở người phụ thuộc vào tuổi, giới, hoạt động hay nằm
nghỉ, nơi cư trú đồng bằng hay núi cao và màu da. Thí dụ: Hb trẻ sơ sinh
165g/l hay sau tuổi dậy thì, nam có thể 200g/l; Hb nam cao hơn Hb nữ; Hb ở
người da trắng cao hơn người da đen khoảng 5g/l (Hoa Kỳ); người sống núi
cao Hb = 200g/l.
Trong đánh giá thiếu máu, người ta xác định các yếu tố sinh học của
máu là chính còn dấu hiệu lâm sàng thường đến sau sự thiếu hụt. Do đó người
ta nói rằng: Thiếu máu là sự giảm khả năng mang oxy của máu khi mà nồng
độ Hb giảm, đếm số lượng hồng cầu giảm do Hematocrite giảm. Nhưng nồng
độ Hb là xác định thiếu máu chính xác nhất.
1.2.2. Sự thay đổi sinh lý trong thiếu máu
- Khả năng thích nghi: Trong mất máu cấp, hậu quả chủ yếu là giảm
thể tích kết hợp với giảm oxy máu dẫn đến sốc mất máu. Trong mất máu từ
từ, thể tích máu nói chung được duy trì do tăng thể tích huyết tương. Ở người
bình thường, khỏe mạnh, thể tích máu toàn thể: nam 65 - 75ml/kg; nữ: 62 -

70ml/kg; thể tích hồng cầu: nam 27 - 33 ml/kg ; nữ: 23 - 28mg/kg. Khi thiếu
máu, áp lực oxy trong mô giảm, Hemoglobin giải phóng oxy cho mô dễ dàng
hơn và nhờ vậy những người thiếu máu nhẹ có thể chịu đựng được, không
biểu hiện lâm sàng rõ rệt.



16
- Điều chỉnh sự phân phối máu: Khi thiếu máu có sự phân phối ưu tiên
cho não, tim và cơ.
- Tăng lưu lượng tim: Trong trường hợp thiếu máu nặng, cơ chế này
cho phép tăng sự trao đổi oxy với mô. Dấu hiệu lâm sàng là tiếng thổi tâm thu.
- Khả năng sinh hồng cầu tăng: cơ thể sinh sản erythropoietin để đáp
ứng với tình trạng giảm oxy.
Hậu quả chung của thiếu máu phụ thuộc vào cách xuất hiện, mức độ
nặng và khả năng thích nghi của cơ thể [
2],[11], [13].
1.2.3. Phân loại thiếu máu
Trong điều kiện sinh lý bình thường và số lượng hồng cầu ổn định, có
sự cân bằng liên tục giữa số lượng hồng cầu bị chết và số lượng hồng cầu
được sinh ra. Bệnh thiếu máu chỉ xảy ra khi sự cân bằng đó bị phá vỡ: Hồng
cầu bị phá hủy quá nhiều hoặc sản sinh ra quá ít. Hồng cầu bị phá hủy nhiều
có thể do chảy máu hoặc tan máu nghiêm trọng. Trong cả hai trường hợp, cơ
chế bệnh xảy ra ở ngoại vi, còn tủy xương vẫn tìm cách bù trừ. Thiếu máu chỉ
xuất hiện nếu tủy xương không còn khả năng bù được nữa. Hồng cầu sinh sản
không đủ cũng có thể do hai cơ chế: tủy xương không sản sinh được máu
hoặc sinh được máu nhưng chất lượng kém, không có hiệu lực.
Hiện nay, ở các phòng xét nghiệm thường sử dụng mấy chỉ số hồng cầu
để xếp loại thiếu máu [6],[9],[11]:
*

Htc (l / l)
TTTBHC
HC (T / l)
=

TTTBHC = thể tích trung bình hồng cầu.
Hct = Hematocrite
HC = Hồng cầu