Báo cáo khoa học : Đánh giá hiệu quả của oxy cao áp trong điều trị điếc đột ngột

ỦY BAN NHÂN DÂN TP.HCM
SỞ KHOA HỌC CÔNG NGHỆ
TT. NHIỆT ĐỚI VIỆT NGA
CHI NHÁNH PHÍA NAM


BÁO CÁO NGHIỆM THU


ĐỀ TÀI:

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA OXY CAO ÁP
TRONG ĐIỀU TRỊ ĐIẾC ĐỘT NGỘT



Chủ nhiệm đề tài:
BS. Võ Tá Kiêm
Người thực hiện:
BS. Chu Lan Anh
BS. Nguyễn Thành Lợi
BS. Nguyễn Kim Phong
BS. Nguyễn Phương Nam


THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
Năm 2009
MỤC LỤC
Trang
MỞ ĐẦU 1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1. ĐIẾC ĐỘT NGỘT 3
1.1.1. Mở đầu 3
1.1.2. Tần suất 4
1.1.3. Nguyên nhân 4
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng 12
1.1.5. Các loại điếc 15
1.1.6. Các phương pháp chẩn đoán 16
1.1.7. Chẩn đoán phân biệt 18
1.1.8. Điều trị 19
1.1.9. Tiên lượng 20
1.2. OXY CAO ÁP 21
1.2.1. Đại cương và lịch sử phát triển của OXCA 21
1.2.2. Ảnh hưởng của sự tăng áp lực khí lên cơ thể
người 25
1.2.3. Cơ sở sinh lý của oxy cao áp 31
1.2.4. Cơ chế tác dụng 32
1.2.5. Chỉ định và chống chỉ định của OXCA 36
1.2.6. Tác dụng không mong muốn của liệu pháp OXCA 43
1.2.7. Tính hợp lý của OXCA trong điều trị điếc đột ngột 45
1.2.8. Cấu tạo buồng OXCA 47
1.2.9. Thời gian điều trị oxy cao áp 49
1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU ĐIỀU TRỊ ĐĐN TRONG VÀ
NGOÀI NƯỚC 51
1.3.1. Tình hình nghiên cứu điếc đột ngột ngoài nước 51
1.3.2. Tình hình nghiên cứu trong nước 57
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 59
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 59
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh 59
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 59
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 60

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 60
2.2.2. Cỡ mẫu 60
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu 60
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu 62
2.2.5. Các bước thực hiện 63
2.3. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU 65
2.3.1. Tập hợp, xử lý số liệu 65
2.3.2. Dựa vào kết quả giữa hai nhóm để
so sánh theo các chỉ tiêu 65
2.4. VẤN ĐỀ Y ĐỨC CỦA ĐỀ TÀI 66
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 67
3.1. ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU 67
3.1.1. Tuổi 67
3.1.2. Phân bố theo giới tính 68
3.1.3. Nghề nghiệp 69
3.1.4. Nơi cư ngụ 70
3.1.5. Ngày đến khám sau khi bị điếc 71
3.1.6. Tiền sử tiếp xúc với tiếng ồn 72
3.1.7. Tiền sử bệnh mạch máu 73
3.1.8. Tiền sử chấn thương thính giác 73
3.1.9. Tiền căn hút thuố
c lá 74
3.1.10. Ngày điều trị đầu tiên 74
3.1.11. Tai điếc 75
3.2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 78
3.2.1. Ù tai 78
3.2.2. Chóng mặt 81
3.2.3. Buồn nôn 83
3.2.4. Huyết áp 83
3.3. ĐẶC ĐIỂM THÍNH LỰC ĐỒ 84

3.3.1. Đặc điểm về thính lực trước điều trị xếp theo độ điếc 84
3.3.2. Mức độ cải thiện thính lực chung sau điều trị giữa 2 nhóm OXCA
và TGM 85
3.3.3. Mức độ cải thiện thính lực sau điều trị tính theo nhóm điếc 1 tai và
nhóm điếc 2 tai 86
3.3.4. Mức cải thiện thính lự
c tính theo nhóm tuổi 88
3.3.5. Mức độ cải thiện thính lực theo độ điếc 93
3.3.6. Mức độ cải thiện thính lực theo thời gian điều trị sớm hay muộn 96
3.3.7. Mức độ cải thiện thính lực theo dạng nghe kém 100
3.4. ĐẶC ĐIỂM VỀ NHĨ LƯỢNG ĐỒ 104
3.4.1. Đặc điểm về hình dạng nhĩ lượng đồ trước điều trị 104
3.4.2. Hình dạng nhĩ lượ
ng đồ sau điều trị 105
Chương 4. BÀN LUẬN 107
4.1. ĐẶC ĐIỂM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 107
4.1.1. Tuổi 107
4.1.2. Giới tính 108
4.1.3. Nghề nghiệp 108
4.1.4. Nơi ở 109
4.1.5. Ngày đến khám sau khi bị điếc 109
4.1.6. Tiền sử có tiếp xúc với tiếng ồn 110
4.1.7. Tiền sử mạch máu 110
4.1.8. Tiền sử chấn thương thính giác 110
4.1.9. Hút thuốc lá 111
4.1.10. Ngày điều trị đầu tiên 111
4.1.11. Tai điếc 111
4.2. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG 112
4.2.1. Triệu chứng ù tai 112
4.2.2. Triệu chứng chóng mặt 113

4.2.3. Triệu chứng buồn nôn 114
4.3. ĐẶC ĐIỂM VỀ THÍNH LỰC
4.3.1. Đặc điểm về thính lực trước điều trị 115
4.3.2. Mức cải thiện thính lực sau điều trị giữa 2 nhóm TGM và OXCA 115
4.3.3. Mức độ cải thiện thính lực theo nhóm điếc 1 tai và điếc 2 tai 117
4.3.4. Đánh giá mức cải thiệ
n thính lực theo độ tuổi 119
4.3.5. Mức cải thiện thính lực tính theo độ điếc 119
4.3.6. Mức độ cải thiện thính lực theo nhóm ngày đến khám 126
4.3.7. So sánh mức độ cải thiện thính lực theo hình dạng thính lực đồ 129
4.3.8. Đặc điểm về nhĩ lượng đồ 133
4.5. CÁC BIẾN CHỨNG XẢY RA DO ĐIỀU TRỊ OXCA 133
4.6. GIÁ THÀNH ĐIỀU TRỊ 134
KẾT LUẬN 135
ĐỀ NGHỊ 137

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHIẾU ĐIỀU TRA BỆNH NHÂN
DANH SÁCH BỆNH NHÂN


CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ABR Đo điện thính giác thân não
AGE Thuyên tắc khí động mạch
ARDS Hội chứng suy hô hấp cấp ở người lớn
BN Bệnh nhân
CBCNV Cán bộ công nhân viên
CT Cải thiện
dB Decibel

ĐC Đối chứng
ĐĐN Điếc đột ngột
ĐTĐ Điện tâm đồ
HA Huyết áp
Hb Hemoglobin
HC Hồng cầu
HCO
3
Dự trữ kiềm
Hct Hematocrit
NLĐ Nhĩ lượng đồ
OXCA Oxy cao áp
P
50
Phân áp oxy bảo hòa một nửa
PaCO
2
Phân áp carbonic động mạch
PaO
2
Phân áp oxy
PEEP Thở máy với áp suất dương cuối thì thở ra
PH
2
O Phân áp hơi nước
PL Phụ lục
PN
2
Phân áp khí trơ
SaO

2
Độ bảo hòa oxy
TGM Thuốc giãn mạch
TLĐ Thính lực đồ
VGA Thuyên tắc khí tĩnh mạch

DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1. Phân bố tuổi ở 2 nhóm nghiên cứu 67
Bảng 2. Phân bố giới tính ở 2 nhóm nghiên cứu 68
Bảng 3. Phân bố theo nghề nghiệp ở 2 nhóm nghiên cứu 69
Bảng 4. Phân bố theo nơi cư ngụ ở 2 nhóm 70
Bảng 5. Ngày đến khám sau khi bị điếc 71
Bảng 6. Tiền sử tiếp xúc với tiếng ồn 72
Bảng 7. Tiền sử bệnh mạch máu 73
Bảng 8. Tiền sử chấn thương thính giác 73
Bảng 9. Tiề
n căn hút thuốc lá 74
Bảng 10. Ngày điều trị đầu tiên 74
Bảng 11. Điếc tai phải - Điếc tai trái và điếc cả hai tai 75
Bảng 12. Phân bố điếc một tai và điếc hai tai 76
Bảng 13. Phân bố số tai bị điếc ở 2 nhóm 76
Bảng 14. Phân bố tai điếc theo ngày đến khám 77
Bảng 15. Phân bố tai điếc theo nhóm tuổi 77
Bảng 16. Triệu chứng ù tai trước khi điều trị
78
Bảng 17. Triệu chứng ù tai sau điều trị 10 ngày 79
Bảng 18. Triệu chứng ù tai sau điều trị 15 ngày 80
Bảng 19. Triệu chứng chóng mặt trước khi điều trị 81
Bảng 20. Triệu chứng chóng mặt sau khi điều trị 10 ngày 82

Bảng 21. Triệu chứng chóng mặt sau khi điều trị 15 ngày 82
Bảng 22. Triệu chứng buồn nôn trước điều trị 83
Bảng 23. Huyết áp ở 2 nhóm nghiên cứu 83
B
ảng 24. Đặc điểm về thính lực trước điều trị xếp theo độ điếc 84
Bảng 25. Mức độ cải thiện thính lực sau điều trị 10 ngày 85
Bảng 26. Mức độ cải thiện thính lực sau điều trị 15 ngày 86
Bảng 27. Mức độ cải thiện thính lực của nhóm điếc 1 tai sau điều trị 10 ngày 86
Bảng 28. Mức độ cải thiện thính lực của nhóm điếc 1 tai sau điều trị 15 ngày 87
Bảng 29. Mức cải thiện thính lực của nhóm điếc 2 tai sau điều trị 10 ngày 87
Bảng 30. Mức cải thiện thính l
ực của nhóm điếc 2 tai sau điều trị 15 ngày 88
Bảng 31. Phân bố tỉ lệ tai điếc theo nhóm tuổi 88
Bảng 32. Mức độ cải thiện thính lực theo nhóm tuổi sau điều trị 10 ngày 89
Bảng 33. Mức độ cải thiện thính lực theo nhóm tuổi sau điều trị 15 ngày 91
Bảng 34. Đặc điểm thính lực trước điều trị xếp theo độ điếc 93
Bảng 35. M
ức độ cải thiện thính lực theo độ điếc sau điều trị 10 ngày 93
Bảng 36. Mức độ cải thiện thính lực tính theo độ điếc sau điều trị 15 ngày 95
Bảng 37. Đặc điểm về tai điếc trước điều trị theo thời gian đến khám 96
Bảng 38. Mức độ cải thiện thính lực theo thời gian đến khám sau điều trị
10 ngày 97
Bả
ng 39. Mức độ cải thiện thính lực theo thời gian đến khám sau điều trị
15 ngày 98
Bảng 40. Đặc điểm hình dạng thính lực đồ trước điều trị 100
Bảng 41. Mức độ cải thiện thính lực theo hình dạng thính lực đồ sau điều trị
10 ngày 101
Bảng 42. Mức cải thiện thính lực theo hình dạng thính lực đồ sau điều trị
15 ngày 102

Bảng 43. Đặc
điểm hình dạng nhĩ lượng đồ trước điều trị 104
Bảng 44. Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 10 ngày 105
Bảng 45. Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 15 ngày 106


DANH MỤC CÁC HÌNH - BIỂU ĐỒ
Trang
Hình 1. Đường cong phân ly oxyhemoglobin – Đường cong Barcroft 29
Hình 2. Buồng oxy cao áp NG90/IIIB 63

Biểu đồ 1. Phân bố theo giới tính 68
Biểu đồ 2. Phân bố theo nghề nghiệp 69
Biểu đồ 3. Phân bố theo nơi cư ngụ ở 2 nhóm 70
Biểu đồ 4. Ngày đến khám sau khi bị điếc 71
Biểu đồ 5. Tiền sử tiếp xúc tiếng ồn 72
Biểu đồ 6. Điếc tai phải - Điếc tai trái và điếc cả hai tai 75
Biểu đồ 7. Triệu ch
ứng ù tai trước khi điều trị 78
Biểu đồ 8. Triệu chứng ù tai sau điều trị 10 ngày 79
Biểu đồ 9. Triệu chứng ù tai sau điều trị 15 ngày 80
Biểu đồ 10. Triệu chứng chóng mặt trước khi điều trị 81
Biểu đồ 11. Đặc điểm về thính lực trước điều trị xếp theo độ điếc 84
Biểu đồ 12. Mức độ cải thi
ện thính lực sau điều trị 10 ngày 85
Biểu đồ 13. Đặc điểm hình dạng thính lực đồ trước điều trị 100
Biểu đồ 14. Đặc điểm hình dạng nhĩ lượng đồ trước điều trị 104
Biểu đồ 15. Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 10 ngày 105
Biểu đồ 16. Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 15 ngày 106

MỞ ĐẦU

Điếc đột ngột (ĐĐN) là một cấp cứu khá thường gặp trong chuyên khoa Tai
Mũi Họng, là một hội chứng bệnh lý đặc thù, ĐĐN không những làm cho người
bệnh lo lắng, sợ hãi mà còn là một bệnh lý khiến thầy thuốc chuyên khoa Tai Mũi
Họng khi gặp không tránh khỏi bối rối.
ĐĐN là một bệnh lý chưa biết được bệnh căn, dù người ta đưa ra nhiều giả
thuyết. Do đó, v
ấn đề điều trị gặp khó khăn, hoàn toàn do kinh nghiệm, kết quả
không khả quan, nhất là bệnh lý này có khi tự khỏi, không cần điều trị [3], [43],
[53].
Phục hồi tự nhiên thính lực trong ĐĐN thường xảy ra và trở về mức nghe
bình thường, khiến cho đánh giá bất cứ dạng trị liệu nào đối với điếc đột ngột cũng
rất khó. Không có nghiên cứu được kiểm soát nào
đã được thực hiện, không có
dạng liệu pháp nào được khuyến khích là chắc chắn đạt hiệu quả cao trong điều trị
điếc đột ngột [47]. Mỗi dạng trị liệu có hiệu quả đối với một số bệnh nhân nhưng
không một dạng nào có hiệu quả với tất cả bệnh nhân bị ĐĐN. Sự thật, khó mà suy
xét xem dạng trị liệu nào được khuyến khích v
ới điếc đột ngột cho tỷ lệ phục hồi
cao hơn hết điếc tự nhiên. Các liệu pháp hiện nay đang được khuyến khích bao
gồm: giãn mạch, kháng đông, giảm độ nhớt của máu, corticosteroid, vitamine, an
thần, nằm nghỉ và phẫu thuật chỉnh sửa dò ở cửa sổ bầu dục và cửa sổ tròn [38],
[42].
Một phương pháp để điều trị điếc
đột ngột đang được chú ý là oxy cao áp
(OXCA). Người ta đã thử áp dụng phương pháp OXCA trong điều trị căn bệnh này
và đã đạt được kết quả nhất định, ở nước ngoài cũng như ở trong nước [1], [11],
[43], [47], [73]. Nhưng về hiệu quả cũng như cơ chế tác dụng của liệu pháp OXCA

còn có nhiều tranh luận. Cho nên, về cơ sở lý sinh, cơ chế tác dụng, và ứng dụng
lâm sàng c
ủa OXCA đã và đang được tiếp tục nghiên cứu. Sử dụng OXCA trong
điều trị ĐĐN đang có các đề nghị sau:
1
Các công trình nghiên cứu của một số tác giả khẳng định OXCA là một liệu
pháp điều trị điếc đột ngột [42], [43], [47], [73].
Một số tác giả khác đề nghị dùng OXCA điều trị điếc đột ngột khi dùng
thuốc không hiệu quả [48]. Có tác giả đề nghị sử dụng OXCA sau 10 ngày dùng
thuốc không thành công [40].
Một số tác giả (Đức) đã nghiên cứu về số lần và áp suất đ
iều trị OXCA đối
với điếc đột ngột [81].
Ở nước ta việc điều trị điếc đột ngột bằng OXCA bước đầu đã được Bệnh
viện Tai Mũi Họng thành phố Hồ Chí Minh và Trung tâm OXCA Chi nhánh phía
Nam – TTNĐ Việt Nga áp dụng từ năm 2003 để điều trị cho 22 bệnh nhân ĐĐN vô
căn có so sánh với 27 bệnh nhân điều trị bằng thuốc giãn m
ạch (TGM), đi đến kết
luận bước đầu là OXCA cho kết quả khả quan hơn điều trị bằng TGM [1].
Các cơ sở điều trị bệnh điếc khác chưa thấy nghiên cứu về vấn đề này.
Vì vậy, chúng tôi kết hợp với bệnh viện Tai Mũi Họng thành phố Hồ Chí
Minh, Bộ Môn Tai Mũi Họng Trường Đại Học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh xây
d
ựng và triển khai đề tài “Đánh giá hiệu quả của oxy cao áp trong điều trị điếc đột
ngột”, với mong muốn góp phần đánh giá tác dụng của phương pháp này đối với
ĐĐN vô căn. Mục tiêu của đề tài:
y Mục tiêu tổng quát:
Xác định tỷ lệ cải thiện điếc do điều trị oxy cao áp và mối liên hệ giữa việc
điều trị sớm hay muộ
n với kết quả điều trị.

y Mục tiêu cụ thể:
- Xác định tỷ lệ cải thiện điếc đột ngột do điều trị giãn mạch + corticoid.
- Xác định tỷ lệ cải thiện điếc đột ngột do điều trị giãn mạch + corticoid +
oxy cao áp.
- Xác định mối liên quan giữa việc điều trị sớm hay muộn với kết quả điều
trị.
2
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. ĐIẾC ĐỘT NGỘT
1.1.1. Mở đầu
Điếc đột ngột là mối quan tâm lớn không những cho người bệnh mà còn cho
cả thầy thuốc, phần lớn các chuyên gia Tai Mũi Họng định nghĩa điếc đột ngột là
mất thính lực hơn 30dB ở 3 tần số liên tiếp và xảy ra trong khoảng thời gian ít hơn 3
ngày [42], [77].
Điếc đột ngột có thể do một số các nguyên nhân:
- Các bệnh lý ở tai như: viêm tiền đình, u thầ
n kinh thính giác,
- Các bệnh lý não tủy: viêm màng não, viêm não, chấn thương sọ não,
- Các bệnh lý tổng thể: sinh miễn nhiễm (hội chứng Cogan), bạch cầu ác
tính, di căn ung thư.
Xác định nguyên nhân để có thể tiến hành điều trị điếc đột ngột được thực
hiện qua các bệnh lý chi tiết, khám tổng quát, đánh giá thính học và cẩn thận lựa
chọn một số xét nghiệm và hình ảnh.
Tuy nhiên, phần lớn các trường hợ
p điếc đột ngột đều không tìm thấy
nguyên nhân và được xem như là điếc đột ngột vô căn. Chúng tôi tập trung chú ý
vào chẩn đoán này.
Điếc đột ngột thường xảy ra một bên, kèm theo ù tai (70%) hoặc chóng mặt
(10%). Cường độ chóng mặt thường liên hệ với mức độ điếc, mức độ điếc có thể

biến đổi từ nhẹ đến nặng với các tần s
ố khác nhau. Điếc đột ngột có thể tạm thời
hoặc thường xuyên, khoảng 1/3 bệnh nhân tỉnh dậy buổi sáng bị điếc [47], [61],
[68].
Đoạn mới của tai trong theo lịch sử tiến hoá được biết đến như phần dưới
(pars inferior) bao gồm ốc tai (cochlea) và tiểu nang (saccule), tương đối dễ bị tổn
thương hơn phần trên (pars superior). Bằng chứng hiện có cho thấy chỉ một số
ít các
yếu tố gây tổn thương cấp cho “phần dưới” dẫn đến điếc đột ngột. Điếc đột ngột
3
được xem là sự mất cảm giác thần kinh, mức độ điếc biến đổi từ nhẹ đến mất hẳn
cảm nhận phần lớn các tiếng động mạnh. Thính lực có thể là mất luôn hoặc tự trở
lại bình thường hay gần bình thường. Điếc đột ngột thường bị một bên, nhưng cũng
có khi điếc cả hai bên [45], [85].
1.1.2. Tần suất
Tần su
ất điếc đột ngột vô căn ước khoảng 5 - 20/100.000 đối tượng mỗi năm.
Tuy nhiên, tần suất này có thể cao hơn vì có bệnh nhân tự nhiên hết điếc, chưa kịp
đi điều trị.
Tần suất dường như tăng theo số tuổi, từ 4,7/100.000 người 20 - 30 tuổi đến
15,8/100.000 người tuổi 50 - 60.
Tuổi trung bình bị điếc đột ngột là 46 - 49.
Điếc độ
t ngột thường một bên, cả hai bên chiếm khoảng 14 - 17%.
Tần suất không khác nhau theo giới tính, và điếc đột ngột không theo mùa
[63], [71], [85].
1.1.3. Nguyên nhân
Đa số điếc đột ngột đều vô căn và người ta ít biết đến sinh bệnh lý của nó.
Tuy nhiên, có nhiều giả thuyết được đề xuất về nguyên nhân của điếc đột ngột,
trong đó 3 giả thuyết thịnh hành nhất là: thuyết siêu vi, thuyết rách màng và thuyết

mạ
ch máu.
1.1.3.1. Tác nhân siêu vi:
Nhiều nghiên cứu về siêu vi được nghĩ là nguyên nhân gây điếc đột ngột, kể
cả siêu vi gây nhiễm hô hấp trên. Nhưng chỉ có 20 - 60% bệnh nhân bị điếc đột ngột
vừa bị triệu chứng nhiễm trùng hô hấp trên và điếc đột ngột cũng không gây ra tình
trạng dịch hoặc theo mùa [68], [73].
Nhiễm siêu vi là một trong những nguyên nhân gây điếc đột ngột đã được
kiểm chứ
ng. Vị trí các biến đổi bệnh lý gây ra do siêu vi là ốc tai và các thành phần
của hệ thần kinh số VIII. Virus bệnh quai bị, sởi và cúm cũng như adenoviruses
được chú ý đặc biệt, vai trò gây ra điếc đột ngột của chúng đã được chứng minh là
dạng viêm mê đạo ống nội bạch huyết. Virus herpes zoster là tác nhân độc nhất đã
4
được chứng minh gây ra viêm neuron và viêm hạch. Với các virus khác chưa được
chứng minh là tác nhân gây điếc đột ngột [74], [76], [85].
Từ các nghiên cứu điếc đột ngột về phương diện miễn dịch học người ta đã
đưa ra chứng cứ về vai trò gây điếc của virus quai bị. Virus quai bị có thể có biến
chứng gây điếc cảm giác - thần kinh. Lindsay và đồng nghiệp (1960) mô tả bệnh lý
của xương chũm ở
bệnh nhân bị điếc đột ngột hai bên do quai bị. Các biến đổi gồm
thoái hoá, teo “vân mạch”, màng lều và cơ quan Corti, tiến triển bắt đầu từ các biến
đổi nhẹ ở vùng đỉnh đến mất hẳn các cấu trúc này ở vùng thấp và vùng đáy. Các tế
bào hạch xoáy ốc (spiral ganglion cells) có xu hướng được bảo tồn phía trên cao.
Saunders và Lippy (1959) chứng minh bằng một công trình nghiên cứu sử dụng các
xét nghiệm cố định bổ thể
đáng tin cậy và phù hợp với quai bị, chuẩn độ dương tính
trong 6/9 bệnh nhân bị điếc đột ngột. Không một bệnh nhân nào trong số này bị
sưng to hạch mang tai và tất cả còn nhớ rõ bị bệnh quai bị lúc nhỏ. Ở trong nhóm
đối chứng 370 bệnh nhân không bị điếc đột ngột, chỉ có 2,5% có chuẩn độ dương

tính đối với quai bị. Trong 6 bệnh nhân bị điếc đột ngột có b
ệnh cảnh lâm sàng như
nhau và được làm xét nghiệm chuẩn độ như nhau thì 3 người bị quai bị. Do đó,
Saunders và Lippy cho rằng 3 bệnh nhân kia bị điếc đột ngột có thể bị nhiễm siêu vi
khác mà các xét nghiệm miễn nhiễm không được thử. Trên quan điểm là các siêu vi
khác cũng có thể gây điếc đột ngột, thiếu một chuẩn độ dương tính ở mỗi bệnh nhân
không loại trừ khả năng là virus quai bị gây ra 2/3 các tr
ường hợp điếc đột ngột [6],
[14], [22].
Từ năm 1954, Lindsay và Hemenway đã thu thập về lâm sàng và đánh giá
vai trò của siêu vi trong điếc đột ngột. Tương tự, vai trò của virus cúm trong điếc
đột ngột cũng được Van Dishoeck và Bierman thu thập và báo cáo (1957). Năm
1967, Jaffe và Maassab chứng minh vai trò của adenovirus loại 3 trong điếc đột
ngột bằng cách cô lập virus và chuẩn độ kháng thể để nghiên cứu [32], [59].
Gregg và Shaeffer (1964) đề cập vai trò của siêu vi trong tăng bạch cầ
u
nhiễm trùng là một nguyên nhân gây điếc đột ngột. Jaffe (1967) báo cáo về một
bệnh nhân bị điếc đột ngột sau khi tiêm ngừa chó dại [55], [61], [69].
5
Một số loại virus có liên quan khá đặc biệt với điếc đột ngột, tuy cần tiếp tục
được làm sáng tỏ thêm nhưng đây là chứng cứ quan trọng đối với căn nguyên bệnh
này. Siêu vi trong điếc đột ngột có sự liên quan chặt chẽ với bệnh lý của xương
chũm. Schuknecht (1962) mô tả dữ liệu tìm thấy ở 4 trường hợp điếc đột ngột mà
trong đó các biế
n đổi sinh lý bệnh rất giống với kết quả tìm thấy trong viêm mê đạo
ống nội bạch huyết do virus quai bị, sởi và rubella trước khi sinh. Beal và cộng sự
(1967) mô tả dữ kiện bệnh lý của xương chũm ở 2 trường hợp điếc đột ngột [63],
[73].
Trong nhiều báo cáo đã được mô tả, với kết quả tìm thấy trên 25% bệnh nhân
lúc xảy ra điếc đột ngột bị viêm hô hấp trên. Xét kh

ả năng trùng hợp giữa nhiễm
trùng hô hấp trên với điếc đột ngột, bằng chứng siêu vi gây điếc không đủ sức
thuyết phục như tăng chuẩn độ bổ thể và các kết quả tương tự trong điếc đột ngột
với viêm mê đạo ống nội bạch huyết do siêu vi. Nhiễm siêu vi dây thần kinh số VIII
ít xảy ra hơn, Becca và Giordano (1956) đã báo cáo các hội chứng ốc tai thuầ
n tuý,
hội chứng tiền đình thuần tuý và hội chứng ốc tai tiền đình xuất hiện đột ngột trên
cơ sở viêm vỏ (neuronitis). Tổn thương ở da kết hợp với nhiễm herpes zooter khiến
cho viêm neuron dạng này và viêm hạch do siêu vi tương đối dễ chẩn đoán trên lâm
sàng là có liên quan với siêu vi. Các virus khác không có bằng chứng liên quan đến
căn nguyên viêm vỏ neuron và viêm hạch của thần kinh số VIII [53], [69].
Có 3 quá trình tiếp cận của các siêu vi đến tai trong:
-
Đường máu: Siêu vi tập trung ở ốc tai màng, vân mạch.
- Nhiễm siêu vi não, màng não, biến chứng bệnh sởi, siêu vi vào tai trong
qua khoang ngoại dịch từ khoang dưới nhện theo đường cống ốc tai.
- Từ tai giữa vào tai trong (tai giữa không nung mủ) do nhiễm trùng hô hấp
trên.
Thông thường nhất có thể là máu nhiễm siêu vi ở giai đoạn sớm, như các
siêu vi dạng lao trong ốc tai màng, trong viêm não màng não do siêu vi. Một biến
chứng của sởi là siêu vi vào được tai trong khoảng ngoại dịch qua màng ốc tai. Quá
trình thứ 3 khá dễ
dàng theo phát hiện của Lindsay (1959) là do mở rộng trực tiếp từ
6
tai giữa vào tai trong trong viêm tai giữa không sưng mủ khi bị nhiễm trùng đường
hô hấp trên. Khi hạt nhân siêu vi vào được ốc tai màng, quá trình sao chép siêu vi
dẫn đến các biến đổi sinh lý bệnh nhanh chóng, các biến đổi này thường là được
phục hồi nhưng đôi khi có thể tổn thương vĩnh viễn, dẫn đến điếc không hồi phục.
Từ những phát hiện được về sự phát triển của siêu vi trong các mô khác, người ta
giả thiết rằng các biế

n đổi tương tự xảy ra ở tai trong. Khởi đầu, nơi mà mạch máu
bị xâm hại các thể vùi (inclusion bodies) được tìm thấy trong các tế bào nội mô ở
một vài loại bệnh do siêu vi, nội mô mao mạch thường bị phình lên và có thể tiến
triển nhanh chóng. Các biến đổi này làm hẹp lòng mao mạch và có thể làm giảm lưu
lượng máu. Tuy nhiên, thường là bị xung huyết toàn bộ ở chỗ viêm, tổng lượng máu
lưu hành không thay đổi. Kết tụ hồ
ng cầu và hình thành cục máu có thể xảy ra khi
các hạt siêu vi bám vào hồng cầu. Trong viêm do siêu vi, máu thoát ra ngoài lòng
mạch gây ra các đốm xuất huyết li ti. Thâm nhiễm bạch cầu và khoảng quanh mạch
ứ đầy dịch phù nề. Hoại tử nội mô, thần kinh có thể xảy ra [40], [67], [72].
1.1.3.2. Rách màng:
Rách màng trong của tai trong và dò cửa sổ tròn hoặc cửa sổ bầu dục có thể
là nguyên nhân gây điếc đột ngột. Bể màng các cửa sổ này là do áp suất từ trong ra
(áp suất não tủ
y) hoặc từ ngoài vào (áp suất tai giữa) đột ngột tăng làm rách màng
ốc tai gây điếc đột ngột. Dò ngoại dịch tai trong ở cửa sổ bầu dục thường gây chóng
mặt. Điếc dao động, có hoặc không có ù tai, bớt về ban đêm, và nặng về ban ngày.
Nhưng người ta đã khảo sát nhiều trường hợp điếc đột ngột nhưng vỏ mê đạo vẫn
nguyên vẹn [27], [41].
Simmons (1968) báo cáo 15 trường hợp
điếc đột ngột mà tác giả cho là do vỡ
màng Reissner. Tám trong số các bệnh nhân này bị điếc trong khi đang thực hiện
các công việc khá dễ xảy ra các biến đổi về áp suất đối với dịch của tai trong như
bước ra khỏi giường, nhảy mũi, ho, gấp người, thực hiện thao tác Valsalva hoặc lặn
sâu. Gussen (1981, 2003) cung cấp tư liệu hỗ trợ cơ chế bệnh lý tế bào đối với quan
ni
ệm vỡ màng ốc tai trong xương thái dương từ 3 bệnh nhân được xác định điếc đột
ngột. Ở cả 3 bệnh nhân này, xương thái dương bên trái bị liên quan và màng
7
Reissner bị rách lớp đáy. Bệnh nhân thứ 3 bị điếc đột ngột tai phải. Khám xương

thái dương phải phát hiện vết rách màng Reissner đã lành ở 2 nơi. Gussen giả thiết
rằng bệnh lý mạch máu não tiềm ẩn ở bệnh nhân thứ 3 tạo điều kiện để gây rách
màng [48], [68].
Fee (1968) lần đầu tiên mô tả một trường hợp dò cửa sổ bầu dục đột ngột mà
không có tổn thươ
ng từ trước hoặc bị thay đổi áp suất. Goodhill (1981, 1983) mô tả
dò các cửa sổ tròn và cửa sổ bầu dục có hoặc không có biến đổi áp suất hoặc các
hoạt động có thể làm thay đổi áp suất dịch tai trong. Simmons (1973) nhấn mạnh
rằng chỉ một vài trong số bệnh nhân khác với điếc đột ngột. Seltzer và McCabe
(1986) đã khảo sát lại ở một nghiên cứu rộng hơn về vấn đề này. Còn chưa rõ là dò
ngoại dịch dù tự nhiên hoặc sau phẫu thuật, chấn thương do sức ép, chấn thương
thính giác đều có thể gây điếc. Vấn đề này còn thiếu tiêu chuẩn vững chắc cho chẩn
đoán, kể cả quan sát trong lúc mổ. Dù người quan sát được đào tạo tốt, tư duy đầy
trách nhiệm thường cũng khó xác định được có lỗ dò hay không và họ có thể bị
nhầm do tụ máu, thuốc tê hoặc các loại dịch khác nằ
m trong cửa sổ tròn hoặc cửa sổ
bầu dục. Hiện nay, chưa có cách nào đủ sức thuyết phục chứng minh rõ ràng có lỗ
rò, trái lại có thể có lỗ dò nhưng không phát hiện được lúc thăm dò, nhiều tác giả
đồng ý là mổ xơ liên kết thì tốt hơn mổ để vá lỗ dò mê đạo (Seltzer và McCabe,
1986; Parell and Backer, 1986) [60], [62].
1.1.3.3. Nguyên nhân mạch máu:
Về thuyết mạch máu, cho rằng tắc nghẽn bán phần hay toàn phần hệ thống
mạch ốc tai gây
điếc đột ngột vô căn. Nhiều bệnh lý gây điếc đột ngột do làm gián
đoạn cung ứng máu cho mê đạo. Ví dụ hội chứng tăng độ nhầy trong bệnh lý
Waldenstrom và polycythemia vera được trị liệu bằng kỹ thuật hút bớt huyết tương
và trích máu tĩnh mạch. Chảy máu tai trong là một biến chứng của bệnh bạch cầu
hoặc heparin và hủy tiểu mạch trong viêm nhiều động mạch gây ra sau mổ. Kho
ảng
0,01% bệnh nhân xảy ra sau ghép bắc cầu động mạch vành. Co thắt mạch cũng có

thể là yếu tố gây điếc đột ngột, phối hợp thiên đầu thống một bên và điếc đột ngột
8
thường được phục hồi. Một số bệnh nhân bị điếc đột ngột do máu tăng đông dựa
trên xét nghiệm prothrombin [67], [85].
Co mạch, huyết khối, thuyên tắc, chảy máu vào tai trong, tụ đọng máu…
thường được đề cập đến như các nguyên nhân thông thường của điếc đột ngột,
nhưng thiếu chứng cứ hỗ trợ. Co động mạch thường được cho là do stress, mệt mỏi
và tình trạ
ng kích thích của bệnh nhân. Phản ứng dị ứng dạng kháng nguyên, kháng
thể được cho là nguyên nhân co động mạch vì mất cân bằng tự nhiên. Cơ chế co
tĩnh mạch thì chưa biết một cách rõ ràng.
Huyết khối, huyết tắc, và xơ vữa động mạch thường được nêu là cơ chế của
điếc đột ngột. Tuy nhiên, nếu như điếc xảy ra ở người già mà không cho một giải
thích thoả
đáng ở bệnh nhân trẻ tuổi hoặc bệnh nhân không bị xơ mỡ động mạch.
Jaffe (1967) báo cáo đông máu ở 2 bệnh nhân bị điếc đột ngột trên cơ sở thấy thời
gian tiêu thụ prothrombin tăng nhanh. Việc nghiên cứu tiếp theo vấn đề này là cần
thiết; Có ít thông tin về cục máu đông như một nguyên nhân gây điếc đột ngột.
Quan sát dưới dạng nghiên cứu vi thể trong phòng thí nghiệm là cách giải thích rấ
t
chủ quan. Kirikae và cộng sự (1962) trình bày kết quả lâm sàng ở một bệnh nhân bị
bệnh Buerger và điếc đột ngột một bên và thảo luận mối liên hệ có thể có giữa hai
sự kiện này. Jenkins và cộng sự (1986) trình bày kết quả thu được từ xét nghiệm
xương thái dương ở một bệnh nhân bị viêm nút đa động mạch bị điếc đột ngột 7
tháng trước khi chết. Các kết quả
này cho thấy bệnh nhân bị viêm nặng ở các động
mạch nhỏ của ốc tai với mất cơ quan Corti ở cuộn đáy, mất màng lều và teo vân
mạch, mất các tế bào hạch xoắn [46], [76].
Dubs (1956) báo cáo 3 trường hợp điếc đột ngột do thuyên tắc mỡ sau chấn
thương đè ép nhiều phần của cơ thể và sau mổ ngực hoặc xương đùi. Không đủ lý

do để nghi ngờ thuyên tắc mỡ là cơ chế của điếc đột ngột. Các giọt nhỏ chất mỡ thì
đàn hồi và có thể qua mao mạch phổi đường kính 5 đến 7microns hoặc chúng có thể
vòng tránh tuần hoàn phổi trực tiếp qua điểm thông nhau giữa tiểu động - tĩnh mạch
phổi [72].
9
Điếc đột ngột cũng được báo cáo xảy ra sau phẫu thuật không phải ở tai. Mối
quan tâm đặc biệt là bị điếc đột ngột sau phẫu thuật tim. Millen và cộng sự (1982)
đã bác bỏ khái niệm điếc đột ngột do biến chứng của phẫu thuật ngoài tai, tim phổi
nhân tạo mà bệnh xảy ra là do sự trùng hợp. Cơ chế giả định bao gồm sự kết tập và
thuyên t
ắc tiểu cầu hoặc thiếu tưới máu ở ốc tai và hạ khí máu. Những bệnh nhân bị
bệnh tim mạch từ trước được chạy tuần hoàn ngoài cơ thể không có lý do chắc chắn
là có tổn thương mạch trong các trường hợp này [40], [42].
Gussen (1976) báo cáo kết quả từ nghiên cứu xương thái dương ở 1 bệnh
nhân tăng huyết áp suy tim xung huyết và suy thận bị điếc đột ngột 2 tháng trước
khi chết, với các bi
ến đổi bệnh lý là phù hợp với rối loạn mạch máu tai trong trong
2 tháng. Cơ quan Corti không còn trong ốc tai và vân mạch mà bị teo hoàn toàn. Tế
bào hạch xoắn giảm đáng kể trong lớp đáy và trong lớp đỉnh. Sinh sản phần trên mô
xơ và các gai nhỏ của xương mới xuất hiện trong khoảng ngoại dịch [82].
Không kể các minh hoạ đặc biệt này, nguyên nhân mạch máu của điếc đột
ngột thường được nghĩ tới nhi
ều, không chỉ dựa trên chứng cứ, mà chỉ căn cứ vào
sự tương đồng với sự xuất hiện nhanh của các triệu chứng và dấu hiệu thần kinh
khác trong các mạch máu tai trong. Các biến đổi ở xương thái dương phần lớn các
trường hợp này được tham khảo kỹ về mặt bệnh lý thì lại không giống với các kết
quả thống kê được mà Berlman và cộng sự (1959) cùng với Kimura và Perlman
(1956, 1958) đã ch
ứng minh bằng cách bịt kín động mạch và tĩnh mạch để thí
nghiệm ở loài vật. Khác với các biến đổi bệnh lý thấy được trong phần lớn điếc đột

ngột, các biến đổi trong tai trong sau khi bị bịt kín tạm thời động mạch tai trong đã
gây tổn thương cho tế bào hạch nhiều hơn tế bào lông, và thấy ít thay đổi ở mức tổn
thương từ một lớp củ
a ốc tai đến các lớp khác. Có xu hướng mất các tế bào chằng
xoắn, mất ít nhiều tế bào lông và ít ảnh hưởng trên màng trong bít tạm thời động
mạch. Bít kín động mạch tạm thời và lâu dài sẽ gây phá hủy toàn thể các cấu trúc tai
trong, xâm lấn mô xơ và cuối cùng là cốt hóa hoàn toàn ốc tai trong vòng 6 tháng
[41], [68], [72].
10
1.1.3.4. U thần kinh thính giác:
Shaia và Sheehy (1976) báo cáo rằng 1% trên 1220 bệnh nhân bị điếc đột
ngột cuối cùng được phát hiện có u thần kinh thính giác. Nghiên cứu của Pensak và
cộng sự (1985), Berg (1986) cho rằng khoảng 15% bệnh nhân bị u thần kinh thính
giác thì điếc đột ngột như triệu chứng đầu tiên. Trong báo cáo của Berg, 4 trong 7
bệnh nhân loại này được phục hồi thính giác sau khi thực hiện điều trị hoàn toàn về
u thần kinh và các sang thương tiểu - cầu não.
1.1.3.5. Tiếng độ
ng:
Điếc do tiếng động gây nên được phân ra thành điếc từ từ, chậm do tiếp xúc
với tiếng động mạnh và kéo dài. Trong chấn thương thính giác cấp tính do tiếp xúc
một lần nhưng tiếng động rất lớn. Kawata and Suga (1967) mô tả điếc do tiếng động
xảy ra đột ngột sau một thời gian tiếp xúc với tiếng động đều đều nhưng lớn. 17
bệnh nhân của tác giả bị
điếc đột ngột một bên trong khi tiếp xúc với tiếng động mà
họ đã quen tai rồi. Dạng thức thính đồ của các trường hợp điếc này thường có hình
chữ U hoặc dẹt [61], [67], [73].
1.1.3.6. Tự miễn dịch:
Những năm gần đây người ta chú ý đến ý tưởng điếc đột ngột do nguyên
nhân miễn dịch. Mc Cabe (1979) mô tả một bệnh cảnh mà tác giả cảm nhận do
miễ

n nhiễm gồm điếc không đối xứng và diễn biến chậm (vài tuần lễ), kèm theo liệt
mặt (5/18 ca).
Chứng cứ gợi ý diễn biến tự miễn ở 3 điểm:
- Sáu bệnh nhân kết quả xét nghiệm đều dương tính với ức chế lympho và
một hỗn hợp thô kháng nguyên ở tai trong.
- Viêm mạch trên sinh thiết là một tổn thương u hạt ở xương thái dương một
bệnh nhân.
- Một bệnh nhân mất thính lực được cải thiện đối với liệu pháp
corticosteroids và cyclophosphamid. Tác giả nhận thấy đây là điều quan trọng để
xem xét nguyên nhân và là một trong những ca hiếm hoi đáp ứng đáng tin cậy với
11
trị liệu. Harris (1983) chứng minh từ tai trong đáp ứng miễn dịch giữa kháng
nguyên và kháng thể được tạo ra trong ngoại dịch hơn là được vận chuyển từ tai
giữa hoặc từ dịch não tủy. Cơ quan corti thường lẫn vào lớp đáy và các tế bào lông
có xu hướng lẫn vào các lớp bên trên. Các tế bào hạch thì giảm ở lớp đáy nhưng
bình thường hơn về phía đỉnh. Vân mạch có xu hướng teo lại, cuộn lên và
được bao
lại trong một hợp bào của tế bào trên xương bướm. Màng Reissner có thể bị xẹp và
dính vào màng đáy. Túi nhỏ thường bị ảnh hưởng, nhưng túi bầu dục và kênh bán
khuyên không bị tổn thương. Các trái ngược của các biến đổi này với kết luận trong
bệnh lý thí nghiệm của tắc mạch và trường hợp do Gussen (1976) báo cáo. Alford
và cộng sự (1965) và Suga (1970) đã nghiên cứu về thuyên tắc mạch ở lòai vật và
những dạ
ng khác của tắc mạch, thóai hóa của các tế bào hạch xoắn đến đỉnh của ốc
tai và sự xâm chiếm của nguyên bào sợi tạo thành xương mới trong ốc tai là nổi bật
[41], [66], [79].
1.1.3.7. Các nguyên nhân khác:
Là các nguyên nhân như viêm màng não do vi trùng, viêm mê đạo do vi
khuẩn tấn công tai trong, nhiễm nấm (Shannon và cộng sự 1982), giang mai, chấn
thương và các thuốc gây độc cho tai [41], [43].

Các yếu tố bản chất là điều còn đang tranh cãi. Tuy nhiên, thông thường
người ta kể ra các yếu tố như
ethanol, trạng thái kích động tâm lý, mệt mỏi, tiểu
đường, xơ mỡ động mạch, tuổi cao, mang thai… Khi có các yếu tố kể trên thì
thường trùng hợp điếc đột ngột.
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng
1.1.4.1. Toàn thân
Điếc đột ngột có thể không phát hiện gì đặc biệt hoặc có một số thuận lợi
như :
- Nhiễm virus đường hô hấp trên, ở trẻ em có thể mới mắc bệnh quai bị.
- Tiề
n sử bệnh tim, tăng huyết áp, tiểu đường, chấn thương tâm lý…
12
1.1.4.2. Triệu chứng cơ năng :
- Điếc đột ngột xảy ra nhanh ở một bên tai (80% - 85%) hoặc cả hai tai
(15 – 20%).
- Ù tai (70%) có thể xảy ra vài giờ trước khi điếc.
- Chóng mặt, buồn nôn và nôn (10%).
1.1.4.3. Triệu chứng thực thể :
- Soi tai thường thấy màng nhĩ bình thường,
- Thính lực thường điếc tiếp nhận.
Về biểu hiện lâm sàng, như đã nêu ở trên, tần suất của điếc
đột ngột ước
chừng 1/5000 người mỗi năm. Tuy nhiên, có thể nhiều trường hợp hơn nữa bị điếc
đột ngột nhưng phần lớn là tự nhiên hết bệnh. Tỷ lệ % tương đối cao ở các thầy
thuốc bị điếc đột ngột trong nhiều nghiên cứu cho thấy các thầy thuốc đã phát hiện
sớm bệnh này một cách nhanh chóng. Tỉ lệ phục h
ồi cao đến 80% ở thầy thuốc có
thể đã phản ánh chính xác tỉ lệ phục hồi thật hơn là trong nhóm nghiên cứu các
trường hợp điếc phát hiện vừa sớm và vừa muộn (Sienmons, 1968). Nam và nữ đều

có thể bị điếc đột ngột ngang nhau và mỗi bên tai đều dễ bị tổn thương như nhau.
Dường như không có liên quan đặc biệt về nghề nghiệp đối với
điếc đột ngột. Tuy
nhiên, mối liên quan giữa các công nhân làm việc trong môi trường mà áp suất thay
đổi và có tiếng động đã được ghi nhận, bệnh cũng có vẻ cao ở thầy thuốc. Điếc
thường bị ở một bên, tỉ lệ các bệnh nhân bị điếc cả hai bên thay đổi từ 4 đến 17%
(Sheehey, 1960, Van Dishoeck, 1957, Jaffe, 1967) [42], [60], [79].
Có sự khác biệt lớn trong đánh giá các triệu chứng của điếc đột ngộ
t. Thường
thì điếc được phát hiện trước tiên khi bệnh nhân tỉnh dậy lúc buổi sáng. Nhiều bệnh
nhân bị thức giấc vì ù tai. Nếu bị điếc cả hai bên, bệnh được phát hiện nhanh chóng
khi có trở ngại trong giao tiếp với người khác. Đôi khi, điếc một bên không được
bệnh nhân phát hiện cho đến khi được đo thính lực đặc thù về tai bị điếc, hoặc lúc
sử dụng đ
iện thoại mới phát hiện ra mình bị điếc. Xác định thời điểm xuất hiện điếc
thường gặp khó khăn ở trẻ em và cả người lớn. Tuy nhiên, thường thì điếc gợi sự
13
chú ý của bệnh nhân rất nhanh, dù có kèm theo ù tai hay không. Bệnh nhân thấy
mất khả năng phân biệt âm thanh vốn thường nghe, cảm nhận bất thường đối với
âm thanh mạnh và hiếm khi có triệu chứng nghe đôi, thường là bệnh nhân khó định
vị được âm thanh [72], [81].
Khoảng 70% bệnh nhân điếc đột ngột bị ù tai ở các mức độ khác nhau trong
suốt thời gian bị bệnh. Ù tai có thể xuất hiện trước điếc trong vài gi
ờ, lắng đi trong
vòng 1 tháng nhưng có thể kéo dài suốt thời gian bị điếc hoặc lâu hơn [70].
Triệu chứng chóng mặt rất khác biệt trong các nghiên cứu từ báo cáo này đến
báo cáo khác. Nói chung, khoảng 40% bệnh nhân điếc đột ngột bị chóng mặt thoáng
qua hoặc nhẹ và 10% bị chóng mặt nặng không thể làm việc được trong vòng 4 - 7
ngày. Chóng mặt ở mức nhẹ hơn có thể kéo dài hơn 7 ngày. Nôn mửa thường kết
hợp vớ

i chóng mặt nặng. Cảm giác bị chèn ép bên tai đau cũng xảy ra ở một số
bệnh nhân. Nhức đầu cũng có khi gặp và các triệu chứng nhiễm trùng đường hô hấp
trên do siêu vi xảy ra trong khoảng 25% bệnh nhân, một số bệnh nhân có thể bị sốt
nhẹ. Phần lớn các bệnh nhân điếc đột ngột có tổng trạng rất bình thường, ngoại trừ
bị điếc và ù tai, khám tai thấy bình thường,
đôi khi có viêm tai giữa [48], [74].
1.1.4.4. Sinh lý bệnh:
Động mạch tai trong là động mạch không có tuần hoàn nối, là nhánh tận
cùng của động mạch tiểu não trước dưới. Khi bị tắc nghẽn do huyết khối, thuyên tắc
mạch, co mạch sẽ gây tình trạng thiếu máu nuôi đến cơ quan Corti. Cơ quan Corti
không còn trong ốc tai và vân mạch mà bị teo hoàn toàn. Tế bào hạch xoắn giảm
đáng kể trong lớp đáy và trong lớp đỉnh. Sinh sản phần trên mô xơ và các gai nhỏ
của x
ương mới xuất hiện trong khoảng ngoại dịch [82].
Trong ốc tai, biểu hiện tổn thương mô học là sự phồng lên và tổn thương cấu
trúc của các sợi nhánh, thay đổi ti lạp thể và tế bào cấu trúc, sự tách biệt của tế bào
lông ra khỏi màng mái, phù nề nội mô, các hạch giảm ở vòng đáy, teo và cuộn lại
đối với vân mạch, màng Reissner sụp xuống và dính vào vòng đáy, sự khép kín lại
của nội độ
ng mạch chức năng do phù nề với sự tắc nghẽn vi tuần hoàn. Vì vậy, sự
cung cấp oxy có thể giúp cải thiện quá trình lành bệnh.
14
1.1.4.5. Hình dạng thính lực đồ: Có 5 dạng

- Nhĩ lượng đồ thường bình thường.
- Chụp X-quang : Xương chũm và xương đá bình thường.
1.1.5. Các loại điếc:
1.1.5.1. Điếc dẫn truyền:
Bệnh tích nằm ở tai ngoài và tai giữa, ngăn cản đường truyền của âm thanh
đến tai iữa v.v….

Máy nghe đối với dạng này rất tốt.
ệp (các tế bào
của ốc
điếc do nhiễm khuẩn, Virus (quai bị, viêm màng
não…)
ột số trường hợp điều trị bằng thuốc,
giải ph
tổn thương tai ngoài hoặc tai giữa hoặ
c cả
tai ngo
điếc dẫn truyền.
trong như nút ráy tai, viêm tai g
+ Mức độ điếc : Từ nhẹ đến vừa, có thể điếc tới 60 - 70 dB, một số trường
hợp có thể
chỉ bị điếc tạm thời.
+ Điều trị: Tùy theo nguyên nhân, có thể bằng thuốc hay phẫu thuật.
+
1.1.5.2. Điếc tiếp nhận ốc tai:
Bệnh tích nằm ở tai trong, làm âm thanh truyền đến tai trong không biến đổi
được thành các xung điện : Điếc do rối loạn tuần hoàn, điếc nghề nghi
tai bị h
ư hại do tiếng ồn),

+ Mức độ: Nhẹ, vừa, nặng, sâu, thậm chí điếc hoàn toàn
+ Điều trị: Tùy theo nguyên nhân, m
ẫu không tác dụng, có thể dùng máy nghe, cấy điện ốc tai.
1.1.5.3. Điếc hỗn hợp:
Thường hay gặp, nguyên nhân do
ài và tai giữa với tổn thương tai trong. Bệnh có cả đặc điểm của điếc thần
kinh ốc tai lẫn đặc điểm của

15
Nghiên cứu này chúng tôi nhằm đánh giá tác dụng của Oxy cao áp đối với
điếc đột ngột do tổn thương bộ phận tiếp nhận thần kinh giác quan tai trong.
1.1.5.4. Phân loại điếc đột ngột:
hoặc m
n số 500Hz, 1KHz và 2KHz, mất rõ rệt ở các tần số trên 3KHz.
Ngưỡn
biệt thì phù hợp với với ngưỡng
dạng đ từ.
ăng phân biệt được lời [54], [74].
3 bệnh nhân và phân loại các bệnh nhân này
theo 4
.
háp chẩn đoán
Rubin (1968) đã đưa ra một bảng phân loại ĐĐN dựa trên mức độ nặng nhẹ
và hình dạng thính lực đồ:
- Dạng (Type) I: Mất thính lực chủ yếu ở các tần số thấp, tăng cao một vài
ngưỡng đối với các tần số 2 - 8KHz. Ngưỡng tiếp nhận giảm và khả năng phân biệt
nghe lời rất kém.
- Dạng (Type) II: Đồng nhất hơn type I, bao gồm tăng cao nhiều ngưỡng đều
ạnh đối với các thuần điệu. Mất từ 50 đền 60dB đối với các tần suất phát
thanh ở các tầ
g tiếp nhậ
n tiếng nói và thang điểm phân
iệu, tương tự như các dạng điếc phát triển từ
- Dạng (Type) III: Điếc đặc, không có khả n
Sheehy (1960) đánh giá trên 22
nhóm:
Nhóm 1: Nghe kém đột ngột âm thấp 17%.
Nhóm 2: Nghe kém đột ngột âm vừa 41%.

Nhóm 3: Nghe kém đột ngột âm cao 29%
Nhóm 4: Điếc hoàn toàn 13%.
Phân loại của Rubin và Sheehy cơ
bản rất tiện lợi vì nó đơn giản và dễ nhớ.
Với mức độ ngang nhau khi bị điếc và hình dạng thính lực đồ thấy có hoặc không
có các triệu chứng tiền đình kết hợp. Tuy nhiên, để có một phân loại bao gồm đầy
đủ nhiều yếu tố là rất khó khăn [37], [68], [77].
1.1.6. Các phương p
- Đánh giá toàn bộ thính lực được thực hiện đầu tiên, gồm ngưỡng nghe đơn
âm đường khí và đường xương, ngưỡng nghe lời nói; hiệu năng, cường độ đối với
phân biệt lời nói, dùng các từ, câu bằng ngữ âm học và nhái âm. Ngưỡng nghe đơn
16