Nghiên cứu giá trị của độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

B GIO DC V O TO B Y T


TRNG I HC Y H NI




NGUYN HNG THNG






NGHIÊN CứU GIá TRị CủA
độ BO HòA oXY MáU TĩNH MạCH TRUNG TÂM
trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn





LUN VN THC S Y HC

H NI -2009

B GIO DC V O TO B Y T


TRNG I HC Y H NI
[\


NGUYN HNG THNG





NGHIÊN CứU GIá TRị CủA
độ BãO HòA oXY MáU TĩNH MạCH TRUNG TÂM
trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn



LUN VN THC S Y HC



Chuyờn ngnh : Hi sc cp cu

Mó s : 60.72.31




Ngi hng dn khoa hc:
GS. V VN NH


H NI - 2009
LỜI CẢM ƠN

Nhân dịp hoàn thành luận văn này cho phép tôi được gửi lời cảm ơn
tới: Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau đại học Trường Đại học Y
Hà Nội. Ban lãnh đạo Bệnh viện Bạch Mai, tập thể Bác sĩ, Điều dưỡng Khoa
Hồi sức tích cực, Khoa cấp cứu, Trung tâm chống độc đã giúp đỡ và tạo điều
kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học và làm luận văn tốt nghiệp.
Với tất cả tấm lòng kính trọng, tôi xin chân thành cám ơn các thầy cô
trong Bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường Đại học Y Hà Nội, các thầy cô trong
Hội đồng thông qua đề cương và Hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp, những
người đã cho tôi nhiều ý kiến quý báu để hoàn thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến: Gs Vũ Văn Đính là người Thầy
trực tiếp hướng dẫn tôi, đã giành nhiều thời gian, công sức, tận tình chỉ bảo
tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn Lãnh đạo Sở Y tế Hải Dương, Đảng ủy, Ban
lãnh đạo Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương. Tập thể Bác sĩ, Điều dưỡng
khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương là cơ quan chủ
quản đã tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt quá trình học tập.
Tôi vô cùng biết ơn những người thân trong gia đình, bạn bè, đồng
nghiệp đã động viên, chia sẻ, tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập và

nghiên cứu.

Hà Nội, ngày 26 tháng 11 năm 2009


Nguyễn Hồng Thắng
LỜI CAM ĐOAN




Tôi xin cam đoan đề tài nghiên cứu “Nghiên cứu giá trị của độ bão hòa
oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO
2
) trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ”
là đề tài do bản thân tôi thực hiện. Các số liệu là hoàn toàn trung thực và
chưa từng được công bố.

Tác giả



Nguyễn Hồng Thắng



MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1. SỐC NHIỄM KHUẨN 3

1.1.1. Lịch sử 3
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn 3
1.1.3. Sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn 7
1.2. BÃO HÒA OXY MÁU TĨNH MẠCH TRỘN VÀ BÃO HÒA OXY MÁU
TĨNH MẠCH TRUNG TÂM 12
1.2.1.Động học giữa cung cấp và nhu cầu oxy của cơ thể 12
1.2.2. Cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể. 18
1.2.3. ScvO
2
và SvO
2
trong sốc nhiễm khuẩn 19
1.2.4. Phương pháp đo ScvO
2
21
1.3. ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN 23
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 30
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 30
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 31
2.1.3. Tiêu chuẩn thoát sốc. 31
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 31
2.2.2. Cỡ mẫu 31
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu 31
2.2.4. Phương pháp tiến hành. 34
2.2.5. Phương pháp đo độ bão hòa tĩnh mạch trung tâm 34
2.2.6. Đo cung lượng tim, chỉ số tim 41
2.2.7. Các thời điểm lấy mẫu. 41
2.2.8. Tiến hành thu thập số liệu 41

2.2.9.Theo dõi bệnh nhân trong quá trình điều trị 43
2.2.10. Xử lý số liệu.Bằng phương pháp thống kê y học 43


CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 44
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 44
3.1.1. Phân bố tuổi, giới. 44
3.1.2. Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn 45
3.1.3. Thời gian thở máy và thời gian điều trị sốc nhiễm khuẩn 45
3.1.4. Diễn biến của SaO
2
, Hematocrit, Hemoglobin qua các thời điểm
nghiên cứu. 46

3.1.5. Kết quả điều trị 47
3.2. KỸ THUẬT ĐO SCVO
2
. 47
3.2.1. Vị trí đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. 47
3.2.2. Thời gian đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 48
3.2.3. Biến chứng đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 48
3.2.4. Vị trí đầu ống thông tĩnh mạch trung tâm. 49
3.2.5. Kết quả đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. 49
3.2.6. Thời gian từ khi lấy máu đến khi làm xong ScvO
2.
50
3.2.7. Kết quả làm xét nghiệm ScvO
2.
50
3.3. VAI TRÒ CỦA ScvO

2
TRONG TIÊN LƯỢNG ĐỘ NẶNG CỦA SỐC NHIỄM
KHUẨN 51
3.3.1. Giá trị trung bình của ScvO2 ở tất cả các thời điểm 51
3.3.2. So sánh chỉ số ScvO
2
và cung lượng tim, chỉ số tim. 51
3.3.3. Tương quan giữa ScvO
2
với cung lượng tim, chỉ số tim. 53
3.3.4. ScvO
2
trong tiên lượng tử vong 54
3.3.5. Kết quả điều trị với diễn biến của ScvO
2
từ thời điểm 6 giờ 55
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 56
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG. 56
4.1.1. Phân bố theo tuổi 56
4.1.2. Phân bố theo giới 56
4.1.3. Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn 57


4.1.4. Thời gian thở máy và thời gian điều trị sốc nhiễm khuẩn 57
4.1.5. Kết quả điều trị 57
4.2. KỸ THUẬT ĐO ScvO
2
. 59
4.2.1. Vị trí đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. 59
4.2.2. Thời gian đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 59

4.2.3. Biến chứng đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 60
4.2.4. Vị trí đầu ống thông tĩnh mạch trung tâm. 61
4.2.5. Kết quả đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. 61
4.2.6. Thời gian từ khi lấy máu đến khi ra kết quả ScvO
2
62
4.2.7. Kết quả làm xét nghiệm đo ScvO
2
62
4.3. GIÁ TRỊ CỦA ScvO
2
TRONG TIÊN LƯỢNG ĐỘ NẶNG CỦA SỐC NHIỄM
KHUẨN 63
4.3.1. Giá trị trung bình của ScvO2 ở tất cả các thời điểm 63
4.3.2. Liên quan giữa ScvO
2
và cung lượng tim, chỉ số tim 63
4.3.3. ScvO
2
trong tiên lượng tử vong 64
4.3.4. Kết quả điều trị với diễn biến của ScvO
2
từ thời điểm 6 giờ 65
KẾT LUẬN 67
KIẾN NGHỊ 68
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

CHỮ VIẾT TẮT
Ca0

2
: Arterial oxygen content: Hàm lượng oxy trong động mạch
CI : Cardiac index: Chỉ số tim
CO : Cardiac output: Cung lượng tim
Cv0
2
: Mixed venous oxygen content: Hàm lượng oxy trong tĩnh mạch
trộn
CVP : Central venous pressure: áp lực tĩnh mạch trung tâm
D0
2
: Oxygen delivery: Vận chuyển oxy
Da0
2
: Arterial oxygen delivery: Vận chuyển oxy trong động mạch
Dv0
2
: Venous oxygen delivery: Vận chuyển oxy trong tĩnh mạch
HATB : Huyết áp trung bình
HATT : Huyết áp tâm thu
NKN : Nhiễm khuẩn nặng
Pa0
2
: Partial arterial oxygen pressure: áp lực riêng phần oxy trong
máu động mạch
Pv0
2
: Venous oxygen pressure: áp lực oxy trong máu tĩnh mạch
Sa0
2

: Arterial oxygen saturation: Bão hoà oxy máu động mạch
Scv0
2

SNK
: Central venous oxygen saturation: Bão hoà oxy máu tĩnh mạch
trung tâm
: Sốc nhiễm khuẩn
Sv0
2
: Mixed venous oxygen saturation: Bão hoà oxy máu tĩnh mạch trộn
V0
2
: Oxygen consumption: Tiêu thụ oxy


DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 3.1: Thời gian thở máy và thời gian điều trị sốc nhiễm khuẩn 45
Bảng 3.2: Diễn biến của SaO
2
, Hematocrit, Hemoglobin qua các thời điểm
nghiên cứu 46

Bảng 3.3: Vị trí đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 47
Bảng 3.4: Thời gian đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. 48
Bảng 3.5: Biến chứng đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. 48
Bảng 3.6: Vị trí đầu ống thông tĩnh mạch trung tâm. 49
Bảng 3.7: Kết quả đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. 49
Bảng 3.8: Thời gian từ khi lấy máu đến khi làm xong ScvO

2
50
Bảng 3.9: Kết quả làm xét nghiệm ScvO
2.
50
Bảng 3.10: Giá trị trung bình của ScvO2 ở tất cả các thời điểm. 51
Bảng 3.11: So sánh chỉ số ScvO
2
và CO 51
Bảng 3.12: So sánh chỉ số ScvO
2
và CI. 52
Bảng 3.13: ScvO
2
trong tiên lượng tử vong 54



DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Sinh lý bệnh học nhiễm khuẩn 7
Hình 1.2: Đồ thị Barcroft 13
Hình 1.3: Diễn biến của SvO
2
và ScvO
2
trên bệnh nhân SNK 18
Hình 1.4: Vị trí đầu ống thông tĩnh mạch trung tâm. 22
Hình 1.5. Mục tiêu điều trị sớm cho NKN và SNK 24
Hình 2.1. Bộ ống thông tĩnh mạch trung ba nòng 32

Hình 2.2. Máy đo khí máu Gem Premier 3000 33
Hình 2.3. Bộ ống thông Swan – Ganz. 33
Hình 2.4. Điểm chọc đối với kỹ thuật đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm
đường cao 37

Hình 2.5. Điểm chọc với kỹ thuật đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm đường
dưới đòn 38





DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ


Biểu đồ 1: Phân bố bệnh nhân theo giới 44
Biểu đồ 2: Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn 45
Biểu đồ 3: Kết quả điều trị 47
Biểu đồ 4: Liên quan giữa ScvO
2
và CO tại các thời điểm. 53
Biểu đồ 5: Liên quan giữa ScvO
2
và CI tại các thời điểm 53
Biểu đồ 6. Kết quả điều trị với diễn biến của ScvO
2
từ thời điểm 6 giờ 55

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng bệnh nặng, diễn biến phức tạp, thường
tiến triển đến suy đa tạng và được coi là nguyên nhân chính gây tử vong trên
bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức [
42]. Ở Pháp (Annane năm 2000): tỷ lệ
SNK 9,7% bệnh nhân vào khoa cấp cứu, tử vong 55,9 %. Ở Mỹ (Sharma năm
2007): 3/1000 dân bị NKN, trong đó 51,1% phải điều trị tích cực, tử vong
26,2% [
57].Theo Tổng kết hội thảo Hồi sức cấp cứu toàn quốc năm 1993, tỉ lệ
tử vong chung của SNK ở Việt Nam 40% [
2].
Nhiều nghiên cứu cho thấy khi có sốc sẽ xuất hiện sự mất cân bằng
giữa cung cấp và nhu cầu oxy của cơ thể, dẫn đến thiếu oxy tổ chức. Khi
thiếu oxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy chức năng các cơ quan và tử vong
[
7], [47]. Để đánh giá điều trị và tiên lượng bệnh nhân SNK người ta đã sử
dụng nhiều biện pháp như: đánh giá tình trạng lâm sàng (tri giác, mạch, huyết
áp, lưu lượng nước tiểu…), đánh giá dựa vào đo khả năng cung cấp oxy (D0
2
)
và tiêu thụ oxy (V0
2
) của cơ thể [45], đánh giá tình trạng thiếu oxy tổ chức
như: đo lactat máu động mạch [
36], đo pHi niêm mạc dạ dày [3], đo PaCO
2

niêm mạc lưỡi [
37] và đo độ bão hoà oxy tĩnh mạch trộn (SvO
2
), độ bão hoà
oxy tĩnh mạch chủ trên (ScvO
2
) [26], [27], [29], [33], [49].
Đo SvO2, ScvO
2
là một chỉ số gián tiếp đánh giá tình trạng oxy hóa tế
bào. Trong một số bệnh như bệnh tim phổi, SNK, sốc tim, và ở những bệnh
nhân sau khi phẫu thuật tim mạch SvO2, ScvO
2
thấp liên quan với tiên
lượng xấu [
49].
Tuy nhiên, về mặt kỹ thuật việc đo SvO
2
đòi hỏi phải đặt một ống
thông Swan-Ganz vào động mạch phổi để đo SvO
2
. Đặt ống thông Swan-
Ganz là kỹ thuật khó, tốn kém, có thể có biến chứng nặng nề (chảy máu, tổn
thương van tim, nhiễm khuẩn ). Việc đo ScvO
2
tương đối dễ làm chỉ cần đặt


2
một ống thông tĩnh mạch chủ trên (ống thông tĩnh mạch trung tâm), qua đó có

thể đo được giá trị ScvO
2
liên tục trên máy hoặc có thể được đo ngắt quãng tại
một số các thời điểm. Đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm là chỉ định bắt buộc
cho bệnh nhân SNK và quan trọng là dễ dàng hơn và an toàn hơn so với đặt
ống thông Swan - Ganz [
49]. Có rất nhiều nghiên cứu trên động vật thực
nghiệm, và trên người bệnh cho thấy ScvO
2
và SvO
2
có mối tương quan tốt
[
8], [14], [22], [33], [51]. Đặc biệt trong SNK, ScvO
2
thường lớn hơn SvO
2

khoảng 8% nhưng thay đổi của chúng song song nhau [
49], [51].
River và cộng sự (2001) nghiên cứu ngẫu nhiên ở bệnh nhân NKN và
SNK, ngoài việc duy trì CVP trên 8-12 mm Hg, HATB trên 65 mm Hg, nước
tiểu trên 0,5 ml/kg/h, việc duy trì ScvO2 ở trên 70% cho kết quả giảm tỷ lệ tử
vong gần 15% [
54].
Theo hướng dẫn: Chiến lược quản lý NKN và SNK “Surviving Sepsis
Campaign “ (2004 và 2008): Mục tiêu điều trị SNK cần đạt trong 6 giờ đầu là:
HATB trên 65 mm Hg, CVP trên 8-12 mm Hg (10-15 cmH
2
O), lưu lượng

nước tiểu trên 0,5 ml/kg/h và ScvO
2
trên 70% [26], [27].
Do ScvO
2
có giá trị tốt để định hướng sớm cho điều trị và tiên lượng
bệnh nhân SNK, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: ''Nghiên cứu
giá trị của độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO
2
) trên bệnh
nhân sốc nhiễm khuẩn''
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Nghiên cứu áp dụng kỹ thuật đo ScvO
2
ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
2. Nhận xét giá trị của ScvO
2
trong tiên lượng độ nặng của sốc
nhiễm khuẩn.


3
Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. SỐC NHIỄM KHUẨN.
1.1.1. Lịch sử.
- Từ năm 1546 Hieronymus đưa ra lý thuyết vi sinh vật trong nhiễm
khuẩn.
- Năm 1892 Richard nhận thấy độc tố chính là tác nhân gây sốc.

- Năm 1914 Schottmueller cho rằng SNK là tình trạng vi khuẩn xâm
nhập vào máu và gây ra các dấu hiệu lâm sàng.
- Năm 1992 Bone đã đưa ra các định nghĩa về nhiễm khuẩn, nhiễm
khuẩn nặng và SNK.
- Hiện nay các Hội Hồi sức và Truyền nhiễm trên thế giới đã thống nhất
đưa ra hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn nặng và SNK.
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn.
Khi đánh giá kết quả các nghiên cứu về SNK thường gặp nhiều khó
khăn do các tác giả không sử dụng tiêu chuẩn thống nhất. Bone là người đầu
tiên đưa ra tiêu chuẩn cho các thuật ngữ dùng trong các trường hợp nhiễm
khuẩn huyết và SNK trong một số nghiên cứu năm 1987 và được bổ sung
năm 1991. Theo Bone RC (1991) chuẩn đoán SNK dựa trên các tiêu chuẩn
sau:
- Có ổ nhiễm trùng rõ hoặc cấy máu dương tính.
- Thở nhanh > 20 lần/phút.


4
- Nhịp tim nhanh > 90 lần/phút
- Thân nhiệt trung tâm > 38,4
o
C hoặc < 36,5
o
C.
- PaO
2
/FiO
2
< 280 mà không có bệnh tim, phổi khác.
- Acid lactic máu tăng.

- Thiểu niệu (nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ ít nhất 1giờ).
- Thay đổi trạng thái tinh thần.
- HATT < 90 mmHg hoặc giảm > 40mmHg so với HATT cơ bản của
bệnh nhân, kéo dài < 1giờ còn đáp ứng với truyền dịch hoặc thuốc (SNK
sớm) hoặc HATT giảm kéo dài > 1giờ mặc dù bù dịch và thuốc vận mạch,
hoặc liều dopamine > 6μg/kg/phút (SNK muộn) [
23].
Trong hội thảo HSCC (1993) Vũ Văn Đính và cộng sự đã đưa ra tiêu
chuẩn chẩn đoán SNK phù hợp với điều kiện Việt Nam:
- Có tình trạng nhiễm trùng:
+ Thân nhiệt trung tâm > 38
o
C hoặc < 36
o
C.
+ Bạch cầu > 12000 BC/mm
3
hoặc < 4000 BC/mm
3
.
+ Nhịp thở > 20 lần/phút.
+ Nhịp tim > 90 lần/phút.
- Có ổ nhiễm trùng rõ hoặc cấy máu dương tính.
- HATT < 90 mmHg hoặc giảm > 40 mmHg so với HATT cơ bản của
bệnh nhân không đáp ứng với bồi phụ thể tích.
- Nước tiểu < 30 ml/giờ.
Trong điều kiện thực tế ở Việt Nam, các bệnh nhân SNK khi nhập
viện thường đã được dùng kháng sinh trước đó, nên tỷ lệ cấy máu dương tính

5
thường thấp. Vì vậy khi bệnh nhân đã có đủ các triệu chứng lâm sàng và cận
lâm sàng của SNK mà cấy máu âm tính thì vẫn có thể được chẩn đoán là
SNK.
- Với các tác nhân gây SNK mà không thể cấy máu được (như
Leptospira, Rickettsia ) thì có thể lấy tiêu chuẩn chẩn đoán huyết thanh [
2].
Năm 2003, Hội Lồng Ngực Mỹ, Hội Hồi sức Mỹ, Hội Hồi sức Châu
Âu (American Colleage of Chest Physsican, Sosiety of Critical Care Medicine
viết tắt ACCP/SCCM) đã thống nhất đưa ra một bảng tiêu chuẩn dựa vào đó
phát hiện và chẩn đoán nhiễm khuẩn sớm không những dựa trên triệu chứng
lâm sàng mà còn trên các triệu chứng xét nghiệm sớm [
19], [35], [42], [47]:
- Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể: (SIRS - Systemic inflammatory
respone syndrome): khi có 2 trong 4 dấu hiệu sau:
+ Nhiệt độ > 38
o
C hoặc < 36
o
C
+ Mạch nhanh > 90 lần/phút
+ Thở nhanh > 20 lần/phút hay tăng thông khí với PaCO
2
< 32mmHg
+ Bạch cầu tăng > 12.000/mm
3
, hoặc giảm < 4.000/mm
3
hoặc bạch cầu
đũa chiếm > 10 %.

- Hội chứng nhiễm khuẩn(Sepsis):
SIRS kèm theo các bằng chứng của nhiễm khuẩn (vi khuẩn, vi rút, nấm, ký
sinh trùng).
- Nhiễm khuẩn nặng (Severe Sepsis):
Là một tình trạng nhiễm khuẩn phối hợp với hạ HA (nhưng đáp ứng tốt với
bồi phụ thể tích) và/hoặc giảm tưới máu và/hoặc rối loạn chức năng ít nhất 1
cơ quan:


6
+ Rối loạn ý thức.
+ Thiểu niệu
+ Nhiễm toan chuyển hoá không cắt nghĩa được
+ Tăng acid lactic máu
+ Đông máu nội mạch rải rác (DIC)
- Sốc nhiễm khuẩn (Septic shock):
Là tình trạng NKN kèm theo hạ huyết áp tâm thu < 90mmHg hoặc huyết
áp giảm > 40mmHg so với huyết áp nền của bệnh nhân, không đáp ứng với bù
dịch hoặc phải dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp.
Phối hợp với giảm tưới máu tổ chức và /hoặc rối loạn chức năng ít nhất
một cơ quan
* Biểu hiện của giảm tưới máu tổ chức: não ( giảm ý thức - Glasgow
giảm); thận (giảm lưu lượng nước tiểu); giảm phục hồi tưới máu mao mạch
(da lạnh, vân tím, ẩm ướt).


7
1.1.3. Sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn [
3], [30]:

vi khuẩn
Hội chứng đáp ứng viêm
toàn thể
Tổn thương tế bào nội mạc lan
tỏa, tổn thương vi tuần hoàn
Thiếu ôxy tổ
chức và suy
các cơ quan
Nhiễm khuẩn nặng
Sốc nhiễm
Giảm chức năng
nhiều cơ quan,
tụt huyết áp.
Hình 1.1: Sinh lý bệnh học nhiễm khuẩn [
19]
1.1.3.1. Tác nhân.
Sốc nhiễm khuẩn là hậu quả của tác động qua lại giữa các sản phẩm vi
khuẩn với các hệ trung gian vật chủ.
Tác nhân ban đầu gây hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong nhiễm
trùng là thành phần lipopolysaccarit của vi khuẩn gram âm, các peptidoglycan
dẫn chất từ các vi khuẩn gram dương hoặc sản phẩm từ vỏ tế bào nấm, một số
polysaccarit và các enzym ngoài tế bào (ví dụ: streptokinase) hoặc các độc tố
(ví dụ: độc tố ruột của tụ cầu gây sốc nhiễm độc) [
3].



8
1.1.3.2. Giải phóng các chất trung gian trong sốc nhiễm khuẩn.
Đại thực bào đóng vai trò trung tâm trong quá trình này với khoảng 30

hoá chất trung gian đã được phát hiện, TNF-α (tumor necrosis factor), IL–
1(interleukin - 1), NO, PAF, IL-6, IL-8, interferons, các receptors hoà tan của
TNF, IL-4, IL-10, trong đó TNF-α và IL– 1 là 2 hoá chất trung gian được
quan tâm nhiều và được giải phóng sớm nhất.
Với sự tác động của các hoá chất trung gian: hệ thống miễn dịch, hệ
thống đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết, bổ thể được hoạt hoá. Đồng thời quá
trình này là sự hoạt hoá của phopholipase A
2
của màng tế bào dẫn đến hình
thành PAF (platelet activating factor), các dẫn chất chuyển hoá của lipid
(eicosanoid) qua 2 con đường lipooxygenase và cyclooxygenase. Hậu quả
chung của các quá trình này là tổn thương viêm lan toả hệ thống nội mạc, tăng
chuyển hoá, rối loạn chức năng cơ quan đích. Các hoá chất trung gian giải
phóng sớm trong phản ứng viêm có tác dụng khởi phát quá trình đông máu
theo cơ chế nội sinh, ức chế quá trình tiêu sợi huyết, giảm tổng hợp chất
chống đông nội sinh là nguồn gốc của đông máu nội mạc[
3].
1.1.3.3. Các rối loạn tuần hoàn trong sốc nhiễm khuẩn.
- Giảm nặng sức cản mạch hệ thống (SVR) là rối loạn huyết động đầu
tiên. Giảm hoặc mất trương lực mạch và giãn mạch là 2 cơ chế quan trọng nhất
gây giảm SVR [18].
- Tăng tính thấm mao mạch gây tình trạng thoát dịch ra khoảng gian bào.
- Hiện tượng giãn mạch làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch làm ứ máu lại
hệ tĩnh mạch, kết hợp với tái phân bố thể tích và tăng tính thấm thành mạch
do tổn thương lớp tế bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn [
3].


9
- Suy giảm chức năng tâm thu: chức năng co bóp của cơ tim bị suy giảm

do ảnh hưởng của các chất trung gian hoá học được giải phóng, đặc biệt là
yếu tố ức chế cơ tim (MDF) (Myocardial depression factor) được sinh ra
trong đáp ứng viêm hệ thống, do tình trạng giảm tưới máu và nhiễm toan
chuyển hoá. Điều này càng làm nặng thêm rối loạn huyết động của sốc nhiễm
khuẩn, do cơ tim mất khả năng bù trừ.
- Rối loạn phân bố lưu lượng máu: Lưu lượng máu tới các tổ chức giảm,
trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các nội tạng, thận. Lưu lượng máu được ưu
tiên cho tim và não.
- Hoạt hoá hệ thống đông máu dẫn đến đông máu nội mạch rải rác (DIC)
xuất hiện ở khoảng 30% các trường hợp sốc.
- Rối loạn vi tuần hoàn: Giảm tưới máu vi tuần hoàn còn tồn tại sau khi
bù đủ khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân sau:
+ Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch.
+ Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ, thoát dịch thậm chí thoát
cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu, phù tổ chức.
+ Cơ thắt tiền mao mạch và hậu mao mạch có vai trò quan trọng với
chức năng vi tuần hoàn. Trong sốc nhiễm khuẩn có hiện tượng mở cơ thắt
mao mạch tại các shunt giải phẫu (shunt động – tĩnh mạch) dẫn tới giảm cung
cấp máu cho mô, biểu hiện bằng việc tăng SvO
2
.
+ Hình thành các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu
cầu.
Tình trạng rối loạn trên làm mất khả năng tự điều hoà của tuần hoàn vi
mạch, giảm diện tích trao đổi của mao mạch, chậm tốc độ dòng chảy. Hậu quả
là làm giảm khuếch tán ôxy tới tế bào [
50], [30].


10

1.1.3.4. Các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn.
• Giai đoạn 1: Giai đoạn còn bù.
Huyết áp tụt ở giai đoạn này do giảm cung lượng tim hoặc do giãn
mạch quá mức. Cơ thể có sự tăng tái phân bố dòng máu đến cho các cơ quan
quan trọng (não, tim, thận) và giảm ở các cơ quan kém quan trọng hơn. Các
triệu chứng và dấu hiệu thực thể ở giai đoạn này thường kín đáo, nếu được
điều trị sớm có thể cho kết quả tốt.
• Giai đoạn 2: Giai đoạn mất bù.
Cơ chế bù trừ bằng tái phân bố lại dòng máu đến các cơ quan ưu tiên bị
suy giảm. Biểu hiện ở giai đoạn này là thiếu máu cơ quan: não (giảm ý thức),
thận (giảm lưu lượng nước tiểu), giảm tưới máu tổ chức (giảm phục hồi mao
mạch: da lạnh, tím, ẩm ướt). Bệnh nhân ở giai đoạn này thường chẩn đoán dễ,
các biện pháp can thiệp điều trị nhanh, tích cực nhằm tái hồi lại cung lượng
tim và tưới máu tổ chức có thể phục hồi tình trạng sốc.
• Giai đoạn 3: Giai đoạn sốc không hồi phục.
Giai đoạn này giảm tưới máu tổ chức quá mức và kéo dài gây tổn
thương chức năng màng tế bào, ngưng kết các thành phần hữu hình trong
mạch máu đi kèm với tình trạng co mạch quá mức ở các cơ quan kém quan
trọng nhằm duy trì áp lực tưới máu. Hậu quả là làm suy giảm nặng nề chức
năng các cơ quan.
1.1.3.5.Tổn thương mức tế bào trong sốc nhiễm khuẩn.
Hậu quả của SNK gây rối loạn chuyển hóa tế bào do nhiều yếu tố liên
quan và tương tác với nhau bao gồm: thiếu máu tế bào, các chất trung gian
chuyển hóa, chất gây viêm và các gốc tự do.
Giảm tưới máu hoặc tưới máu không hiệu quả dẫn đến thiếu oxy cung


11
cấp cho tế bào, điều này đóng vai trò chính trong tổn thương tế bào. Trong
giai đoạn đầu của sốc, các cơ chế bù trừ của cơ thể sẽ duy trì tưới máu mô

không bị ảnh hưởng. Khi cung lượng tim giảm mạnh, các cơ quan bị thiếu
oxy, năng lượng cung cấp cho tế bào được sẽ sản xuất theo con đường chuyển
hóa yếm khí tạo acid lactic.
Thiếu oxy tế bào kích thích quá trình phân hủy ATP theo phản ứng:
ATP + H
2
0 = ADP + P
I
+H
+
gây toan chuyển hóa tế bào. Hơn nữa, tăng acid
lactic máu làm nước phân ly dễ hơn thành H
+
và OH
-
. Sự tích lũy H
+
làm
nặng thêm toan chuyển hóa lactic. Đây là nguyên nhân gây rối loạn chức năng
men ATPase, các bơm Canxi phụ thuộc ATPase, do đó dẫn đến khử cực màng
tế bào. Na
+
và nước đi vào trong tế bào gây phù tế bào, nồng độ Ca
2+
trong tế
bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng và phá hủy cấu trúc màng tế bào.
1.1.3.6. Tổn thương các cơ quan trong sốc nhiễm khuẩn.
- Phổi: tổn thương phổi cấp (ALI) hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tiến
triển (ARDS).
- Thận: suy thận cấp chức năng do giảm tưới máu thận, nếu kéo dài có

thể tiến triển tới suy thận cấp thực thể do hoại tử ống thận cấp.
- Hệ thần kinh trung ương: sảng, lú lẫn, hôn mê.
- Tim mạch: suy tim, hạ huyết áp.
- Gan: rối loạn chức năng gan do sốc.
- Huyết học: giảm tiểu cầu, đông máu nội mạch rải rác.
- Hệ tiêu hoá: ỉa chảy, loét do stress.



12
1.2. BÃO HÒA OXY MÁU TĨNH MẠCH TRỘN (SvO
2
) VÀ
BÃO HÒA OXY MÁU TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (ScvO
2
):
Bão hòa oxy máu tĩnh mạch (SvO
2,
ScvO2) đánh giá lượng oxy còn
lại trong máu sau khi đi qua hệ mao mạch. Nó phản ánh động học giữa
cung cấp oxy và nhu cầu oxy cơ thể, do đó nó phản ánh được hoạt động
của cả hệ hô hấp và hệ tim mạch.
1.2.1.Động học giữa cung cấp và nhu cầu oxy của cơ thể [
1], [43], [49].
1.2.1.1. Cung cấp oxy trong cơ thể:
Ở phổi oxy trong phế nang có phân áp trung bình 104 mmHg, ở mao
mạch phổi phân áp oxy trung bình 40 mmHg do đó tạo lên sự chênh lệch áp
suất (104 – 40 = 64 mmHg ) để oxy khuyếch tán từ trong phế nang sang mao
mạch phổi.
Trong máu oxy được vận chuyển dưới 2 dạng:

+ Dạng tự do: một phần nhỏ oxy (chiếm 3%) hoà tan vào trong huyết
tương, tạo thành áp lực riêng phần của oxy trong huyết tương (PaO
2
), Lượng
oxy hoà tan này tuy rất ít nhưng rất quan trọng vì chính nó sẽ khuếch tán vào
tổ chức mà cung cấp oxy cho tổ chức. L
ượng oxy này sẽ được bù lại bằng
phản ứng phân ly HbO
2
.
+ Dạng kết hợp với hemoglobin: phần lớn oxy (chiếm 97%) đến kết
hợp với hemoglobin (Hb) để tạo thành HbO
2
, tạo thành bão hòa oxy trong
máu (SO
2
). Bão hòa oxy (SO2) được đo bằng lượng oxy gắn vào
hemoglobin(Hb), cứ 1 phân tử hemoglobin có thể nhận được 4 phân tử oxy.
Phân tử oxy kết hợp với hemoglobin tạo thành một hợp chất có liên kết lỏng
lẻo, do phản ứng hoá học thuận nghịch. Ở phổi có phân áp oxy cao nên oxy


13
kết hợp với hemoglobin tạo HbO
2
(oxyhemoglobin). Tới mô phân áp oxy
thấp, oxy lại tách khỏi hemoglobin.
Đồ thị biểu diễn phần trăm bão hoà ôxy gắn vào hemoglobin theo phân
áp oxy là một đường cong hình S, gọi là đồ thị phân ly oxyhemoglobin, hoặc
còn gọi là đồ thị Barcroft.

Hình 1.2: Đồ thị Barcroft

Hình chữ S có ý nghĩa sinh lý là đoạn dốc đứng với phân áp oxy ở mô
là 40mmHg khi nghỉ và 15mmHg khi vận cơ nặng. Đoạn dốc đứng thể hiện
đặc điểm là trong các điều kiện này thì hiệu suất nhường oxy cho mô là cao
nhất khi tăng tiêu thụ oxy mô, khi giảm tiêu thụ thì dù có thở oxy phân áp cao
hơn máu nhận thêm oxy và nhường thêm oxy cho mô không đáng kể.
Hiệu ứng Bohr và những chuyển dịch đồ thị Barcroft tạo hiệu suất
vận chuyển cao. Các trường hợp tăng tách oxy khỏi hemoglobin gây đồ thị
chuyển phải:


14
- Độ toan của máu tăng: hemoglobin tự động nhường thêm oxy cho mô
do hợp chất HbO
2
tách oxy khỏi hemoglobin.
- Nồng độ CO
2
máu tăng, tác dụng này cùng với H
+
gọi là hiệu ứng
Bohr. Hiệu ứng này thể hiện khi ở mô tăng CO
2
, gây nhường thêm oxy
cho mô, khí lên phổi CO
2
được thải đi gây CO

2
thấp lại gây lấy thêm
oxy cho máu. Hiệu ứng Bohr tạo sự hài hoà chức năng vận chuyển oxy
và CO
2
.
- Tăng 2.3 DPG gây tăng nhường oxy cho mô.
- Vận cơ: tạo nhiều CO
2
, H
+
, hợp chất phosphat, cơ và máu tăng nhiệt độ
làm tăng tách oxy khỏi hemoglobin.
Máu mao mạch ngoại vi nhường oxy cho dịch kẽ và tế bào. Máu động
mạch tới mô ngoại vi có phân áp oxy

95 mmHg mà dịch kẽ có phân áp oxy 40
mmHg. Do đó, oxy khuếch tán sang mô và phân áp oxy mao mạch nhanh
chóng tụt xuống mức 40 mmHg như ở mô. Máu từ mao mạch về tĩnh mạch có
phân áp oxy 40mmHg. Trong thực nghiệm làm tăng riêng lưu lượng máu đến
mô 400% so với bình thường thì làm phân áp oxy mô tăng tương ứng 66
mmHg. Nếu làm tăng riêng mức chuyển hoá của mô lên 4 lần bình thường thì
phân áp oxy ở dịch kẽ bị giảm dưới 20 mmHg. Tóm lại, phân áp oxy ở mô là
kết quả của 2 yếu tố: cung cấp oxy cho mô và tốc độ tiêu thụ oxy của mô.
Cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào :
- Hàm lượng oxy máu động mạch (CaO
2
) được tính theo công thức:
CaO
2

= ( Hb x 1,38 x SaO
2
) + (PaO
2
x 0,003 )
Trong đó: 1,38 là số ml oxy mà mỗi gam Hb bão hoà chứa được.
Hb là nồng độ hemoglobin trong máu (g/ 100ml máu).
0,003 là số ml oxy hoà tan tương đương với mỗi mmHg áp lực oxy trong máu.