đánh giá kết quả điều trị dị dạng động tĩnh mạch não bằng vi phẫu thuật có kết hợp can thiệp nội mạch

ỦY BAN NHÂN DÂN TP.HCM
SỞ KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ THÀNH ĐOÀN TP. HỒ CHÍ MINH





BÁO CÁO NGHIỆM THU




ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO
BẰNG VI PHẪU THUẬT
CÓ KẾT HỢP CAN THIỆP NỘI MẠCH


Chủnhiệmđềtài: NGUYỄN MINH ANH





CƠ QUAN CHỦ TRÌ: TRUNG TÂM PHÁT TRIỂN
KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ TRẺ

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
THÁNG 05/2014


II


MỤC LỤC
Trang

Tómtắtđềtài/dựán (gồmtiếngViệtvàtiếngAnh)
I

Mụclục
II

Danhsáchcácchữviếttắt
IV

Danhsáchbảng
V

Danhsáchbiểuđồ
VI

Danhsáchhình
VII

Đặtvấnđề
1
1
Tổngquantàiliệu
3
1.1
Tìnhhìnhnghiêncứutrongnước
3
1.2
Tìnhhìnhnghiêncứungoàinước
3
1.3

5
1.4

Sinhlýbệnhhọccủabệnhlýdịdạngđộngtĩnhmạchnão
6
1.5
Triệuchứnglâmsàngvàbệnhsử
7
1.6
Hìnhảnhhọcbệnhlýdịdạngđộngtĩnhmạchnão
8
1.7
AVM
10
1.8
CácphươngphápđiềutrịAVM
11
2
Đốitượngvàphươngphápnghiêncứu
15
2.1
Đốitượngnghiêncứu
15
2.2
Phươngphápnghiêncứu
15
2.3
Phươngphápkhảosáttriệuchứng
16
2.4
Xửlýsốliệu
20
3

Kếtquảvàbànluận
21
III

3.1
Cácđặcđiểmlâmsàng
21
3.2
Điềutrị can thiệpnộimạch
27
3.3
Kếtquảđiềutrị
31
4
Kếtluậnvàkiếnnghị
35

Phụlục 1


Phụlục 2


Phụlục 3


Phụlục 4


Phụlục 5

Tàiliệuthamkhảo


















IV



DANH SÁCH CÁC CHỮ VIẾT TẮT

VIẾT TẮT
THUẬT NGỮ TIẾNG VIẾT
AVM

Dịdạngđộngtĩnhmạchnão (Arteriovenous Malformation)
CT scan
Chụpcắtlớpđiệntoán (Computered Tomographic scan)
MRI
Hìnhảnhcộnghưởngtừ (Magnetic Resonance Imaging)
DSA
Chụpmạchmáunãokỹthuậtsốxóanền
ĐM
Độngmạch
TM
Tĩnhmạch
GCS
Thangđiểmđánhgiá tri giác (Glasgow coma scale)
GOS
Thangđiểmđánhgiákếtquảđiểutrị (Glasgow outcome scale)









V


DANH SÁCH BẢNG

SỐ

TÊN BẢNG SỐ LIỆU
TRANG
1.1.
PhânđộSpetzler-Martin
10
2.2.
Phânloại GOS
19
3.3
Phânbốtheolý do nhậpviện
21
3.4.
Triệuchứngkhởipháttrướckhinhậpviện
23
3.5.
Phânbốtheo GCS lúcnhậpviện
24
3.6
Triệuchứnglâmsànglúcnhậpviện.
25
3.7
Vịtrídịdạng
25
3.8
Kíchthướcdịdạng
26
3.9
Sốlượngđộngmạchnuôi.
27
3.10

Vịtrítĩnhmạnhdẫnlưu.
28
3.11
ThangđiểmSpetzler-Martin củanghiêncứu
28
3.12
Sốnguồnnuôi can thiệp
29
3.13
Sốlần can thiệp
29
3.14
Biếnchứng can thiệp
31
3.15
Biếnchứngsaumổ
32
3.16
Đánhgiátheo GOS lúcxuấtviện.
33









VI

DANH SÁCH BIỂU ĐỒ


SỐ
TÊN BIỂU ĐỒ
TRANG
3.1.
Phânbốtheonhómtuổi
22
3.2.
Phânbốtheogiớitính
22














VII

DANH SÁCH HÌNH

SỐ
TÊN HÌNH ẢNH
TRANG
1.1.
Hìnhảnh AVM
4
1.2.
Chụp MRI sọnãocó AVM
8
1.3.
Chụp DSA mạchmáunãocủa AVM
9
1.4
Phẫuthuậtcắt AVM
13
3.5.
Chụp DSA trước (A) vàsau (B) can thiệp
30

1

Đặt vấn đề
Dị dạng động tĩnh mạch là những bất thường mạch máu bẩm sinh, có sự
thông nối trực tiếp giữa động mạch và tĩnh mạch mà không thông qua mạng lưới
mao mạch bình thường, trong đó không có sự hiện diện của nhu mô não trong
cấu trúc này. Dị dạng động tĩnh mạch có khuynh hướng lớn dần theo tuổi và
chuyển từ lưu lượng dòng máu thấp sang lưu lượng cao và gây ra xuất huyết là
triệu chứng phổ biến của nhóm bệnh lý này [6][8][13][14].
Tỉ lệ lưu hành bệnh là 0,14%. Tỉ lệ xuất huyết theo diễn tiến tự nhiên của
bệnh khoảng 4% mỗi năm, tỉ lệ này tăng lên khi bệnh nhân đã có xuất huyết
trước đó, khi xuất huyết xảy ra để lại nhiều di chứng cho bệnh nhân và một số
trường hợp có thể tử vong [13].
Điều trị mang tính triệt để nhất cần loại bỏ dị dạng ra khỏi nhu mô não
nhằm loại bỏ vĩnh viễn nguy cơ xuất huyết cho bệnh nhân. Các khối dị dạng lớn
phẫu thuật đơn thuần có nhiều nguy cơ: chảy máu trong lúc mổ, tổn thương cấu
trúc não xung quanh, tái xuất huyết sau mổ do hiện tượng tái phân bố mạch
máu…Can thiệp nội mạch ra đời góp phần làm giảm lưu lượng máu trước mổ
đảm bảo an toàn trong lúc mổ. Câu hỏi đặt ra can thiệp nội mạch làm giảm kích
thước đến bao nhiêu là đủ ? Nếu giảm kích thước quá nhiều trong một lần sẽ
tăng lưu lượng máu qua các phần còn lại của dị dạng làm tăng nguy cơ xuất
huyết, còn thực hiện can thiệp giảm kích thích quá ít thì phải thực hiện nhiều lần
kéo dài thời gian làm tái thông các mạch máu vào dị dạng. Đó cũng là vấn đề
đặt ra cho nghiên cứu này với các mục tiêu sau:
Đánh giá hiệu quả giảm nguồn nuôi dị dạng của can thiệp nội mạch.
Bước đầu đánh giá kết quả điều trị dị dạng động tĩnh mạch bằng kết hợp giữa
can thiệp nội mạch và vi phẫu thuật.

2

1. Tổng quan tài liệu
1.1. Tình hình nghiên cứu trong nước
Hiện nay chưa có báo cáo về sự kết hợp phương pháp can thiệp nội mạch
thường qui trước phẫu thuật trong điều trị dị dạng động tĩnh mạch. Tại bệnh viện
ĐHYD bước đầu đã thực hiện được một vài trường hợp thành công với hai kĩ
thuật trên.
1.2. Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Năm 1854, Luschka lần đầu tiên mô tả dị dạng động tĩnh mạch não. Từ
đó, các phẫu thuật viên thần kinh đã tiến hành nghiên cứu rất nhiều về bệnh lý
này, nhằm làm sáng tỏ về đặc điểm giải phẫu- sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng
và hình ảnh học, cũng như tìm và cải tiến các kỹ thuật điều trị nhằm đạt kết quả
tốt nhất đối với bệnh lý này [10].
Năm 1928, Walter Dandy báo cáo một nhóm các bệnh nhân AVM được
cắt bỏ bằng phẫu thuật với các mức độ thành công khác nhau. Về sau, sự phát
triển của kỹ thuật chụp mạch máu, dụng cụ cầm máu lưỡng cực, kính vi phẫu, và
các phương tiện định vị đã khuyến khích cho can thiệp phẫu thuật, cải thiện mức
độ cắt bỏ tổn thương.
Can thiệp nội mạch dị dạng động tĩnh mạch đã được Moniz thực hiện
thông qua chọc dò động mạch cảnh. Những tác giả khác đã cố gắng dùng can
thiệp nội mạch để tiếp cận những vị trí khác nhau trong não. Vào thập kỉ 1960,
Luessenhop và cộng sự dùng kĩ thuật can thiệp nội mạch để làm tắc nhiều phần
khác nhau của dị dạng động tĩnh mạch bằng cách thả những quả cầu nhỏ bằng
nhựa, những quả cầu này theo dòng máu chảy đến vị trí dị dạng cần làm tắc.
Mục tiêu của phương pháp này là làm tắc những vị trí dò, từ đó làm tắc dị dạng
dò động tĩnh mạch. Tuy nhiên phương pháp này không làm tắc hoàn tòan dị dạng
động tĩnh mạch, do đó cần phối hợp với những phương pháp điều trị khác, trong
đó có phẫu thuật để loại bỏ dị dạng động tĩnh mạch ra khỏi vòng tuần hoàn [3].
3

Những năm 1970 -1980, các chỉ định điều trị trong bệnh lý AVM đã thay
đổi rất lớn.Giữa thập niên 80, những phác đồ điều trị hợp lý hơn cho bệnh lý
AVM mới được hình thành.
1.3. ị dạng động tĩnh mạch máu não
AVM là thương tổn bẩm sinh phát triển giai đoạn cuối khúc thân của phôi
giữa tuần thứ 4 và thứ 8 của thai. Tổn thương bao gồm sự thông nối trực tiếp cố
định giữa dòng động mạch vào và dòng tĩnh mạch ra, không có giường mao
mạch trung gian.
Dị dạng mạch máu có 3 thành phần chính: các động mạch nuôi, nhân dị
dạng và những tĩnh mạch dẫn lưu. Đặc điểm chung của một dị dạng mạch máu
bao gồm việc thiếu vắng sàn mao mạch và những kết nố ộng
tĩnh mạch trực tiếp cho phép dẫn lưu động tĩnh mạ u lượng lớn qua
những động mạch nuôi nhỏ nhưng lại thiếu lớp cơ. Dần dầ
lượng lớn sản sinh ra những thay đổi thứ phát ở cấu trúc của các mạch máu nuôi
và dẫn lưu – sự giãn của những động mạch nuôi và sự giãn và hóa dày ở những
tĩnh mạch dẫn lưu. Tĩnh mạch có thành collagen mỏng, trong khi những động
mạch nuôi có thành cơ chun. Có nhu mô não bên trong dị dạng động tĩnh mạch
não nhưng chúng có xu hướng tăng thần kinh đệm, nhuộm hemosiderin, và
không có chức năng gì. Một số thương tổn có thể ự vôi hóa ở mạch hoặc kẽ
[14].
Các động mạch nuôi có thể xuất phát từ các nhánh nông của các động
mạch não trước, não giữa hay não sau. Phần sâu của búi dị dạng có thể được
cung cấp máu từ các nhánh động mạch đậu vân, mạch mạc trước và sau, gối - đồi
thị, hay các nhánh xuyên đồi thị. Các động mạch màng cứng đôi khi cũng tham
gia cung cấp cho các búi dị dạng ở nông.Các động mạch nuôi có nhiều kiểu
tương quan với búi dị dạng.Có các nhánh gần cung cấp cho nhu mô não bình
thường trước khi tận cùng tại búi dị dạng. Có các nhánh cung cấp máu cho búi dị
4

dạng, nhưng tiếp tục đi qua sang thương để cung cấp máu cho nhu mô não bình
thường. Các động mạch nuôi vỏ não đi ngang qua sang thương đến cung cấp
máu cho mô não bình thường.
Tĩnh mạch dẫn lưu của AVM có thể ở nông hay sâu. Các TM dẫn lưu
nông có thể đơn độc, có nhánh hay không có nhánh, đôi khi có những vùng teo
hẹp. Trong một số trường hợp, có thể thấy nhiều TM dẫn lưu nông hoặc cùng lúc
cả TM nông và TM sâu.Dãn mạch dạng phình mạch thấy trong một vài trường
hợp.Các TM dẫn lưu cũng trải qua quá trình dãn lớn tương tự như các động
mạch nuôi búi dị dạng, do hậu quả của dòng máu lưu lượng cao cũng như phải
chịu sự gia tăng áp lực TM gây ra bởi nối tắt động tĩnh mạch. Sự co hẹp TM do
sự tăng sinh lớp nội mô mạch máu tương tự như trên ĐM.
Búi dị dạng: Trong hầu hết các trường hợp, búi dị dạng tương đối đặc, rất
ít mô thần kinh xen ở giữa. Bờ của búi dị dạng khá rõ và ngăn cách với nhu mô
não bởi một lớp mô thần kinh đệm. Xung quanh búi dị dạng thường có tích tụ
hemosiderin, có lẽ do sự rò rỉ một lượng máu nhỏ qua thành mạch của búi dị
dạng, dù không có biểu hiện lâm sàng.


Hình 1.1.Hình ảnh AVM
“Nguồn:Nobuo Hashimoto and al” [13]


5

1.4. Sinh lý bệnh học của bệnh lý dị dạng động tĩnh mạch não [14]
Các động mạch đổ vào khối dị dạng sẽ dãn lớn dần theo thời gian do thể
tích dòng chảy cao do kháng lực thấp một cách bất thường của các nối tắt động
tĩnh mạch. Búi dị dạng có vai trò là một nối tắt từ hệ động mạch qua hệ tĩnh
mạch, gồm các kênh mạch máu dị sản, có thành mỏng và có những đoạn dãn khu
trú. Do không có thành phần tiểu động mạch và mạng lưới mao mạch, dòng máu

qua búi dị dạng có lưu lượng cao và sức kháng thành mạch thấp, áp lực trong
lòng mạch cao hơn so với hệ thống mao mạch thông thường. Búi dị dạng là
nguồn gốc gây chảy máu trong hầu hết các trường hợp AVM.Các AVM có kích
thước càng nhỏ thì độ chênh áp lực giữa động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu
càng lớn, làm tăng nguy cơ vỡ các mạch máu trong búi dị dạng. Bên cạnh đó,
các yếu tố tĩnh mạch dẫn lưu sâu hay teo hẹp, vị trí AVM nằm kế cận não thất,
túi phình nằm trong búi dị dạng cũng có liên quan với nguy cơ xuất huyết.
Các thay đổi trên AVM và nhu mô não bao quanh xảy ra trong suốt giai
đoạn trẻ nhỏ và vị thành niên, dẫn đến hình thành các triệu chứng trong bệnh lý
AVM. Đặc tính huyết động của búi dị dạng dẫn đến tăng dòng chảy dần dần, kết
hợp với sự dãn lớn các ĐM nuôi và các TM dẫn lưu. Sang thương gây hiệu ứng
khối theo nhịp mạch, kết hợp với sự "cướp máu" và tích tụ hemosiderin, dẫn đến
các thay đổi dần trên mô não xung quanh.
Hiện tượng "cướp máu" liên quan dến các AVM kích thước lớn, dòng
chảy cao, do sức đề kháng thành mạch của AVM thấp, dẫn đến hậu quả là giảm
tưới máu ở những vùng nhu mô não lân cận, gây triệu chứng thần kinh khu trú
tiến triển chậm. Trong trường hợp sự tưới máu bị giảm đột ngột, như do tụt
huyết áp hệ thống, có thể gây ra đợt cấp tính với sự khởi phát dấu thần kinh khu
trú đột ngột.
Hiện tượng dòng chảy áp lực cao tại sang thương cũng dẫn đến giảm áp
lực tưới máu mô não xung quanh mạn tính, gây liệt khả năng vận mạch. Khi loại
6

bỏ sự thông nối có thể dẫn đến tăng tưới máu ở các mô não bình thường. Trong
trường hợp nặng, sự tăng tưới máu này có thể gây phù não và xuất huyết não,
thường được gọi là sự phá vỡ áp lực tưới máu bình thường
1.5. Triệu chứng lâm sàng và bệnh sử
AVM có xu hướng biểu hiện với động kinh, nhức đầ
, hoặc là xuất huyết.Triệu chứng động kinh trong bệnh lý AVM có thể do ổ
xuất huyết gây ra, nhưng một số trường hợp không thấy bằng chứng xuất huyết.

Loại động kinh cũng tùy theo vị trí và kích thước của AVM. AVM có kích thước
lớn thường gây động kinh vì thường có liên quan đến vỏ não.
Những biểu hiện khác bao gồm nhức đầu và khiếm khuyết thầ
. Nhức đầu, đặc điểm biểu hiện ở 7 đến 48% bệnh nhân, thường thiếu những
điểm đặc trưng của bệnh.Triệu chứng đau đầu không do xuất huyết não dường
như có liên quan với 2 đặc điểm: các nhánh ĐM màng não góp phần cung cấp
máu cho búi dị dạng, búi dị dạng nằm ở vùng chẩm, nguồn cung cấp máu từ ĐM
não sau [11[[12].
Có 4% đến 8% bệnh nhân DDĐTMN có biểu hiện khiếm khuyết thần kinh
dần dần mà không liên quan đến xuất huyết. Bệnh lý học của những khiếm
khuyết này có vẻ ố và bao gồm hiện tượng ăn cắ , tăng huyết
áp tĩnh mạch hoặc cả hai. DDĐTMN có thể xuất huyết ở bất kỳ ủa
não.Tỷ lệ hàng năm của xuất huyết từ dị dạng mạch máu đã được thiết lập khá
tốt bởi một số tác giả và được cho là 2 – 4% mỗi năm.Hai yếu tố nguy cơ thường
được báo cáo là tiền sử xuất huyết trước đó và tĩnh mạch dẫn lưu sâu của dị dạng
mạch máu. Mast và cộng sự nhận thấy rằng sau một biểu hiện xuất huyết, bệnh
nhân với những dị dạng mạch máu có khoảng 17,8% nguy cơ xuất huyết mỗi
năm, trong khi những bệnh nhân không có biểu hiện xuất huyết có khoảng 2.2%
nguy cơ mỗi năm [12].

7

1.6. Hình ảnh họcbệnh lý dị dạng động tĩnh mạch não
1.6.1. Chụp cắt lớp điện toán (Computered Tomographic scan- CT scan)
Chụp CT scan sọ não là chọn lựa đầu tiên cho bệnh nhân nhập viện trong
bệnh cảnh đột quỵ, mà phần lớn là do xuất huyết não. 82% trường hợp ổ xuất
huyết nằm trong nhu mô não, ngoài ra còn gặp xuất huyết trong não thất, xuất
huyết khoang dưới nhện và tụ máu dưới màng cứng.
Các dấu hiệu của AVM trên CT scan bao gồm các mạch máu ngoằn
ngoèo, đồng đậm độ hay tăng nhẹ so với nhu mô não, thường bắt thuốc cản

quang mạnh.Hóa vôi gặp trong 25-30% trường hợp.Một số AVM chỉ phát hiện
được sau khi tiêm thuốc cản quang. CT scan rất hữu ích trong đợt xuất huyết cấp
của AVM, cũng như cho thấy các dấu hiệu khác mà hình ảnh mạch máu não
không phát hiện được, như dấu hiệu đẩy khối khu trú hay lan tỏa, chèn ép và phù
não quanh sang thương, sự thay đổi vị trí các cấu trúc bình thường của não do
AVM gây ra. Chụp CT scan đa lớp cắt có tái tạo mạch máu não trên không gian
3 chiều (CT multislices) cũng giúp ích trong chẩn đoán và điều trị AVM.
1.6.2. Hình ảnh cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging - MRI)
Hình ảnh của AVM rất thay đổi, phụ thuộc lưu lượng và hướng chảy dòng
máu trong ĐM nuôi và TM dẫn lưu. MRI giúp xác định vị trí sang thương ở cả 3
mặt phẳng, giúp phẫu thuật viên lập kế hoạch trước cuộc phẫu thuật. Trên MRI,
việc giảm tín hiệu, miêu tả các động mạch nuôi ngoằn nghèo, nhân dị dạng và
các tĩnh mạch dẫn lưu, được nhìn thấy trong vùng dị dạng. Các tín hiệu giảm có
thể mô tả các mạch máu bị nghẽn.MRI còn cho thấy bất kỳ sự xuất huyết nào tại
từng giai đoạn phát triển.Mạch não đồ thườ ần thiết. MRI có thể cần
thiết cho việc lập kế hoạch tiền phẫu thuật khi nó đem lại một sự xem xét cho
các quan hệ ổn, nhu mô quan trọng và các khu vực vỏ não và cho
phép lập kế hoạch cho đường vào phẫu thuật[16].
8


Hình 1.2. Chụp MRI sọ não có AVM
“Nguồn:Steven D. Chang and al”[16]
1.6.3. Chụp DSA mạch máu não
Cho đến nay, DSA vẫn được xem là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán và
điều trị sang thương AVM. Chụp hình ảnh hai hệ động mạch cảnh và cột sống
qua các thì động mạch, tĩnh mạch ở các góc nghiêng khác nhau, xử lý hình ảnh
chi tiết trên máy vi tính khi có nghi ngờ sang thương, giúp thấy rõ các nguồn
nuôi khối dị dạng, đo kích thước khối dị dạng và xác định hướng đi của các tĩnh
mạch dẫn lưu, giúp phẫu thuật viên vạch ra kế hoạch rõ ràng trước phẫu thuật.

Trên phim DSA, thương tổn AVM là 1 khối các ĐM nuôi dãn rộng, các TM dẫn
lưu ngoằn ngoèo và búi dị dạng, không có hoặc rất ít nhu mô não bên trong.
AVM thường có hình nêm, đáy hướng về vỏ não và đỉnh quay vào não thất bên.
Trong 1 số trường hợp, các AVM nhỏ rất khó phát hiện, đôi khi chỉ thấy
được sự đổ đầy tĩnh mạch sớm. Trong trường hợp có khối máu tụ, sang thương
AVM có thể bị chèn ép, không thấy được trên DSA hoặc có kích thước nhỏ hơn
nhiều so với thực tế. Dựa trên các đặc điểm hình ảnh học, kết hợp với các yếu tố
lâm sàng, các tác giả đã đưa ra nhiều cách phân loại cho sang thương, từ đó giúp
chọn lựa phương pháp điều trị thích hợp.
9

Hình ả ấy có 3 đặc điểm cần thiết: các
động mạ , và các tĩnh mạch dẫn lưu. Một trong những điểm
quan trọng là sự hiển thị của dị dạng mạch máu trong giai đoạn độ ủa
một tĩnh mạch dẫn lưu sớm. Đặc diểm này xác thực sự hiện diện của mộ
động-tĩnh mạch Chụ ắt buộ ệu về các triệu chứng
phình mạch, giãn tĩnh mạch, và các đoạn hẹp mạch máu trên động mạch và tĩnh
mạch.Với sự hiện diện của xuất huyết, ảnh hưở
thể được đánh giá trên hình chụ .

Hình 1.3.Chụp DSA mạch máu não của AVM
“Nguồn:5. David Fiorella and al”[5]
1.7. AVM [6][10]
Hệ thống phân loại dị dạng động tĩnh mạch đầu tiên được giới thiệu trong
năm 1977 bởi Luessenhop và Gennarelli.Từ đó, rất nhiều hệ thống phân loại đã
được giới thiệu.Tuy nhiên, được sử dụng rộng rãi nhất vẫn là hệ thống được xây
dựng bởi Spetzler-Martin. Họ giới thiệu một hệ thống phân loại bằng cách cộng
những điểm được gắn cho 3 biến số: kích thước, vùng não chức năng, và sự xuất
hiện của dẫn lưu tĩnh mạch sâu. Các ưu điểm của hệ thống điểm Spetzler-Martin
là nó cho phép sự so sánh trong các nhóm. Nó cho thấy một nhóm lớn các bệnh

nhân có nguy cơ thấp đối với những khiếm khuyết thần kinh vĩnh viễn từ phẫu
thuật mà có ít thông tin, và nhận dạng một nhóm bệnh nhân mà nếu như được
10

xem xét điều trị bằng phẫu thuật, những yếu tố khác ngoài kích thước, dẫn lưu
tĩnh mạch sâu, và vùng chức năng cần phải được đánh giá.
Tĩnh mạch dẫn lưu sâu là các tĩnh mạch dẫn lưu vào các tĩnh mạch não
trong, tĩnh mạch nền hoặc tĩnh mạch tiểu não trước trung tâm.
Vùng chức năng là vùng vỏ não vận động, cảm giác và thị giác, đồi thị,
dưới đồi, bao trong, thân não cuống tiểu não, nhân tiểu não sâu.
Bảng 1.1. Phân độ Spetzler-Martin[10]
Đặc điểm
Điểm
Kích thước tổn thương:
- Nhỏ (< 3 cm)
- Trung bình (3 – 6 cm)
- Lớn (> 6 cm)

1
2
1
Vị trí:
- Vùng không chức năng
- Vùng chức năng

0
1
Tĩnh mạch dẫn lưu:
- Bề mặt vỏ não
- Bất kỳ dẫn lưu sâu

0
1
Tổng số điểm: 1-5
1.8. Các phương pháp điều trị AVM
Mục đích chung cho tất cả các phương pháp này là điều trị cho bệnh nhân
với mục tiêu loại trừ hoàn toàn AVM. Vi phẫu thuật lấy dị dạng, khi có thể tiến
hành điều trị an toàn AVM não, và những phương pháp điều trị khác phải được
cân nhắc sử dụng. Gây tắc nội mạch đóng vai trò trong điều trị một số AVM. Rõ
hơn, có một số trường hợp đặc biệt, như những AVM nhỏ, sâu trong vùng chức
năng mà vi phẫu thuật không thể sử dụng như một phương thức trị liệu đầu tiên,
xạ phẫu và gây tắc nội mạch sẽ được cho là phương pháp điều trị thích hợp trong
11

những trường hợp này. Lựa chọn phương thức điều trị đối với những bệnh nhân
khá trẻ có sức khỏe tốt với những dị dạng mạch máu có độ Spetzler-Martin I, II
và III thì nên điều trị vi phẫu cắt bỏ bởi vì việc phẫu thuật dẫn đến việc loại bỏ
lập tức và vĩnh viễn nguy cơ xuất huyết, rất an toàn và tiết kiệm trong tương lai
khi so sánh với việc điều trị duy trì hoặc xạ phẫu. Tuy nhiên, những kết quả biến
chứng rất cao đối với các dị dạng độ IV và khá nặng đối với những dị dạng độ V.
Điều này dẫn đến kết luận quen thuộc là phần lớn các bệnh nhân với dị dạng
mạch máu độ V cần được điều trị duy trì.
1.8.1. Can thiệp nội mạch [15][16]
Can thiệp nội mạch có thể sử dụng để loại trừ những túi phình động mạch
ở xa trước khi vi phẫu hoặc xạ phẫu, đặc biệt nếu túi phình đó là nguyên nhân
gây xuất huyết. Tắc mạch cũng có thể được sử dụng để gây tắc những nhánh
động mạch nuôi ở sâu mà không thể bộc lộ trong giai đoạn sớm phẫu thuật.
Thông thường sử dụng can thiệp nội mạch đơn giản làm giảm dòng chảy và sử
dụng phẫu thuật an toan đối với những AVM ở những vùng não chức năng hoặc
gần vùng chức năng.

Ngày nay, với kĩ thuật hiện đại, chúng ta có thể tiếp cận bất cứ vị trí nào
của hệ thống mạch máu não. Kĩ thuật sử dụng vi ống là một tiến bộ vượt bậc.
Với kĩ thuật này, chỉ một vài mạch máu não hay một vài mạch máu trong dị dạng
động tĩnh mạch là không thể tiếp cận được.
Ngay cả đối với những người có kinh nghiệm, can thiệp nội mạch AVM
cũng có thể gây tử vong hay tàn phế. Kwon và cộng sự theo dõi 27 bệnh nhân có
AVM đường kính lớn hơn 4 cm ở vùng vỏ não chức năng (≥ độ III Spetzler-
Martin), những AVM này được nghĩ rằng không thể phát triển. 11 bệnh nhân
được làm tắc mạch, 27% có rối loạn chức năng thần kinh sau thủ thuật và 45.5%
xuất huyết sau gây tắc. Kết quả này so sánh với 16 bệnh nhân được điều trị nội
khoa, 31% có rối loạn, 25% có xuất huyết. Tắc mạch nhằm làm giảm bớt
12

AVMdường như không làm giảm bớt kết quả lâm sàng khi so sánh với AVM
điều trị bảo tồn không mổ. Như vậy, dường như sẽ không công bằng nếu đưa
bệnh nhân vào những nguy cơ biến chứng do tắc mạch trừ khi việc tắc mạch này
đưa đến tắc hoàn toàn AVM. Gây tắc bằng can thiệp nội mạch đơn thuần hiếm
khi điều trị triệt để vì tỉ lệ tái tạo mạch nuôi sau đó cao. Sự tái tạo mạch nuôi là
nguyên nhân bởi vì hầu hết những AVM bị gây tắc hoàn toàn sẽ nhanh chóng
tuyển mộ những nhánh nuôi bàng hệ.
Bể AVM do tắc những tĩnh mạch dẫn lưu trước khi tắc động mạch nuôi và
xuất huyết từ những động mạch xuyên của nhánh xa do những dây dẫn (trong
can thiệp nội mạch). Xuất huyết thường xảy ra vài giờ đầu hoặc vài ngày sau khi
làm can thiệp nội mạch.
1.8.2. Phẫu thuật
Phẫu thuật AVM là phẫu thuật chương trình.Đối với AVM vỡ dẫn đến
máu tụ trong sọ và gây khiếm khuyết thần kinh nên chờ. Thậm chí, nếu AVM là
nguyên nhân gây máu tụ lớn cần phải phẫu thuật do khối choáng chỗ có thể đe
dọa tính mạng, giống như các tác giả khác, chúng tôi đề nghị lấy khối máu tụ
“nhẹ nhàng”, không nên can thiệp vào AVM và sẽ phẫu thuật chính xác lấy

AVM sau đó. Trừ những AVM nhỏ ở bề mặt dễ lấy tại thời điểm lấy máu
tụ.Thông thường, máu tụ không làm tổn thương chức năng của não.Tuy nhiên,
khối máu tụ chỉ chèn ép vào chất trắng và chất xám, gây nên những khiếm
khuyết về thần kinh do chèn ép hơn là do hủy hoại nhu mô não. Khi khối máu tụ
bắt đầu tan, những vùng này bắt đầu hồi phục theo nhiều mức độ. Sau khi chờ
đợi cho phép những khả năng phục hồi xảy ra, phẫu thuật viên sẽ có vị trí tốt hơn
để đánh giá mức độ phục hồi, để đưa ra phương pháp điều trị cho bệnh nhân với
1 phương pháp điều trị thay thế (ví dụ, xạ phẫu) hoặc đề nghị điều trị bảo tồn.
Điều trị trì hoãn cần được cân nhắc, bởi vì, không giống với xuất huyết dưới
13

nhện của túi phình nguy cơ tái chảy máu của AVM thì thấp hơn (6% trong 12
tháng sau xuất huyết).
Nên sử dụng vi phẫu thuật những AVM có phân độ Spetzler-Martin độ I,
II và hầu hết AVM có phân độ Spetzler-Martin độ III, mặc dù không phải là tất
cả, bởi các phẫu thuật viên có kinh nghiệm đưa lại kết quả tốt cao và biến chứng
thấp với mục đích loại trừ nguy cơ xuất huyết. Tỉ lệ điều trị triệt để trên mạch
não đồ với vi phẫu từ 94 – 100%. Vi phẫu thuật có thể đạt tới 100% triệt tiêu
hoàn toàn trên mạch não đồ đối với những AVM dưới 3 cm ở vòm não và tĩnh
mạch dẫn lưu nông. Tổng số tỉ lệ tàn phế và tử vong của phẫu thuật đối với
AVM độ I, II, III được báo cáo ít hơn 10% trong nhiều loạt báo cáo với số lượng
lớn bệnh nhân.
Việc xử lý các dị dạng mạch máu não là một trong những thách thức quan
trọng đối với các phẫu thuật viên, những người cần các quyết định cẩn thận trước
và trong khi phẫu thuật.


Hình 1.4.Phẫu thuật cắt AVM
“Nguồn:Nobuo Hashimoto and al”[13]

14

1.8.3. Xạ phẫu
Xạ phẫu định vị ba chiều lý tưởng đối với những AVM dưới 3cm, ở những
vùng chức năng của não, mà phẫu thuật không thể do có di chứng. Đây cũng là
chọn lựa tốt cho những bệnh nhân mà tuổi đời hoặc những bệnh lý phối hợp sẽ
làm nguy cơ gây mê không thể chấp nhận được.Kết quả xạ trị đối với tỉ lệ loại
trừ AVM rất khó đánh giá và so sánh bởi vì những thông báo tỉ lệ này dựa trên
những bệnh nhân làm mạch não đồ trì hoãn.Kết quả của Friedman, tắc hoàn toàn
79% đối với những AVM dưới 10 cm
3
.Đối với những AVM trên 10 cm
3
, tỉ lệ tắc
hoàn toàn chỉ còn 47%. Pollock và cộng sự, thông báo dưới 50% bệnh nhân có
AVM ở sâu đã được điều trị có nguy cơ xuất huyết nhưng không có khiếm
khuyết thần kinh mới, nhấn mạnh việc khó khăn khi điều trị những AVMở sâu.
Nhược điểm chính của xạ phẫu là sự thiếu chắc chắn đã loại trừ và loại trừ hoàn
toàn chậm ở những bệnh nhân AVM. Trong khoảng thời gian này, có thể từ 1
năm đến nhiều năm, bệnh nhân vẫn còn nguy cơ xuất huyết và nguy cơ này
tương đương với những AVM không được điều trị (3 – 4% năm). Thêm nữa, có
một số ít bệnh nhân có biểu hiện tổn thương thần kinh do tia xạ (3 – 10%, tùy
theo vị trí).Xạ phẫu không phải là phương pháp điều trị có hiệu quả cho tất cả
các tổn thương. Kích thước của AVM tỉ lệ nghịch với tỉ lệ tắc hoàn toàn do xạ
phẫu. Có khả năng AVM tái xuất hiện sau khi đã được gây tắc hoàn toàn sau xạ
phẫu, đặc biệt đối với những bệnh nhân nhi. AVM ở những vùng chức năng hoặc
gần vùng đó có nguy cơ cao tổn thương do xạ trị. Những biến chứng khác bao
gồm tử vong (< 0.2%), tổn thương thần kinh sọ (1%), xuất hiện động kinh mới
hoặc tình trạng động kinh xấu hơn (0.8%), tăng nguy cơ tái chảy máu sau xạ
phẫu ở những AVM lớn, những bệnh nhân lớn tuổi và xung huyết do tắc mạch.

15

2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Dựa trên dân số mẫu là những bệnh nhân nằm điều trị tại khoa Ngoại
Thần Kinh các bệnh viện Chợ Rẫy, bệnh viện Đại Học Y Dược, bệnh viện Nhân
Dân Gia Định trong thời gian từ tháng 1 năm 2009 đến tháng 10 năm 2013. Lựa
chọn trong dân số mục tiêu các bệnh nhân được chẩn đoán dị dạng động tĩnh
mạch não được điều trị phối hợp can thiệp nội mạch và vi phẫu thuật được đưa
vào đối tượng nghiên cứu.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Mô tả hàng loạt ca có điều trị phẫu thuật và so sánh kết quả với các tác giả
trên y văn.Số liệu được lưu trữ và phân tích bằng phần mềm Stata 10.0.Lấy mẫu
không ngẫu nhiên.Thực hiện so sánh trung bình bằng các phép kiểm Student, so
sánh tỉ lệ bằng phép kiểm chi bình phương có hiệu chỉnh Fisher.
2.2.2. Cỡ mẫu
Tất cả các trường hợp đủ tiêu chuẩn chọn bệnh và không thuộc tiêu chuẩn
loại trừ, đuợc can thiệp điều trị vi phẫu thuật trong thời gian nghiên cứu từ tháng
1/2009 đến tháng 10/2013 tại các bệnh viện trên có 14 trường hợp.
2.2.3. Nơi nghiên cứu đề tài
Đề tài được thực hiện tại khoa Ngoại Thần Kinh bệnh viện Chợ Rẫy, bệnh
viện Đại Học Y Dược và bệnh viện Nhân Dân Gia Định.
2.2.4. Phương pháp thực hiện
2.2.4.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh
Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán dị dạng động tĩnh mạch não với kích
thước đường kính lớn nhất từ 3-6 cm, vị trí có thể phẫu thuật được, được can
thiệp nội mạch và vi phẫu thuật tại các bệnh viện trong khoảng thời gian 01/2009

– 01/2013.
16

2.2.4.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Những bệnh nhân được chẩn đoán dị dạng động tĩng mạch không được
điều trị phối hợp hai phương pháp trên.
2.2.4.3. Phương pháp thu thập số liệu
Tất cả các bệnh nhân được thu thập các dự kiện lâm sàng, cận lâm sàng,
kết quả điều trị theo một biểu mẫu thống nhất. Thời gian theo dõi từ khi bắt đầu
thu thập số liệu (tháng 01/2009) đến sau khi kết thúc thu thập số liệu (tháng
01/2013) sáu tháng. Bệnh nhân được theo dõi lâm sàng sau khi xuất viện qua tái
khám mỗi sáu tháng với biểu mẫu thống nhất. Tất cả các trường hợp đều do
chính tác giả thực hiện. Các phương tiện chẩn đoán và điều trị như nhau ở ba
bệnh viện.
2.2.4.4. Cách tiến hành
Bệnh nhân được chẩn đoán xác định dị dạng mạch máu não trên hình chụp
mạch máu não kỹ thuật số xoá nền (DSA), đánh giá vị trí có thể can thiệp phẫu
thuật được trên CTScan sọ não đo đường kính lớn nhất của dị dạng trong khoảng
từ 3-6 cm được thực hiện bơm tắc giảm khối dị dạng từ 15-50%. Đánh giá các
dấu hiệu lâm sàng sau khi bơm tắc và CT-scan sọ não kiểm tra.
Sau từ 5-7 ngày thủ thuật bệnh nhân được phẫu thuật lấy khối dị dạng
đánh giá các thông số trong lúc mổ: tình trạng não, tiếp cận mạch nuôi dị dạng,
lượng máu mất trong lúc mổ, thời gian kéo dài cuộc mổ, đánh giá tình trạng bệnh
nhân khi xuất viện.
2.3. Phương pháp khảo sát triệu chứng
2.3.1. Khảo sát biến số dịch tễ học
Bệnh nhân được thu thập các giá trị tuổi (năm), giới tính, số nhập viện, địa
chỉ cũng như số điện thoại cần liên lạc. Các yếu tố tiền sử gia đình liên quan
bệnh lý được khai thác qua người thân hoặc bệnh nhân

17

2.3.2. Khảo sát biến số lý do nhập viện
Lý do nhập viện của bệnh nhân là triệu chứng than phiền chính yếu được
ghi nhận bao gồm: đau đầu, ngất (ngất được định nghĩa là tình trạng mất tri giác
thoáng qua sau đó hồi phục hoàn toàn), co giật (co giật cục bộ tay chân hay co
giật toàn thể), hôn mê, yếu nửa người, mờ mắt, khuyết thị trường (bệnh nhân
không thấy một phần thị trường của mình), nói khó.
Các yếu tố khởi phát được ghi nhận: thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng
đầu tiên đến lúc được đưa đến nơi thực hiện đề tài. Các triệu chứng khởi phát
đầu tiên cũng được đánh giá: đau đầu, ngất, co giật, yếu liệt, mờ mắt, khuyết thị
trường,
2.3.3. Khảo sát triệu chứng lâm sàng
Tiêu chuẩn đánh giá tri giác theo thang điểm Glasgow: 3-8 điểm: hôn mê
sâu, 9-13: trung bình, ≥ 14: nhẹ. Dấu hiệu cổ gượng.
Dấu hiệu yếu nửa người theo phân độ cơ lực:
0/5: không có vận động cơ.
1/5: có vận động cơ và không thắng được trọng lực.
2/5: có vận động cơ, thắng được trọng lực nhưng không thắng được
lực cản.
3/5: có vận động cơ, thắng được lực cản nhẹ.
4/5: có vận động cơ, thắng được lực cản khá mạnh.
5/5: vận động bình thường.
2.3.4. Khảo sát hình ảnh học
2.3.4.1. Biến số trên CT Scan sọ não
CT scan sọ não không cản quang: Hình ảnh xuất huyết, phù não, dãn não
thất, hoá vôi, thiếu máu nhu mô cạnh thương tổn.Ngoài ra các thông tin khác
cũng ghi nhận: tình trạng giãn não thất dựa trên tiêu chuẩn tỉ lệ đường kính lớn
nhất qua hai sừng trán não thất bên/đường kính trong hộp sọ tại cùng vị trí ≥
18

0,5và đường kính qua sừng thái dương não thất bên > 2 mm. Có xuất huyết não
thất (xuất huyết não thất bên, não thất ba, não thất tư). Vị trí và thể tích máu tụ
nội sọ (máu tụ trong não trán, máu tụ trong não thái dương, máu tụ dưới màng
cứng cấp tính).
CT scan có cản quang hoặc đa lớp cắt có tái tạo mạch máu não: Vị trí,
kích thước khối AVM.
2.3.4.2. Biến số trên DSA mạch máu não
Các động mạch nuôi búi dị dạng: số lượng, nguồn xuất phát.
Vị trí và kích thước búi dị dạng, sự liên quan với các vùng chức năng.
Các tĩnh mạch dẫn lưu: số lượng, đổ về hệ tĩnh mạch nông, sâu hay phối
hợp.
Thang điểm Spetzler - Martin.
Đặc điểm
Điểm
Kích thước tổn thương:
- Nhỏ (< 3 cm)
- Trung bình (3 – 6 cm)
- Lớn (> 6 cm)

1
2
1
Vị trí:
- Vùng không chức năng
- Vùng chức năng

0
1
Tĩnh mạch dẫn lưu:

- Bề mặt vỏ não
- Bất kỳ dẫn lưu sâu

0
1

2.3. 5 Các biến số về tắt mạch
Ngày làm tắt mạch, số nguồn nuôi làm tắt, Đường kính AVM còn lại, lần
tắt mạch thứ mấy