Tải bản đầy đủ (.pdf) (45 trang)

Đặc điểm bệnh lao ở bệnh nhân có xét nghiệm HIV(+)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (974.22 KB, 45 trang )


B GIO DC - O TO
TRNG I HC Y H NI




NGUYN HUY IN




C IM BNH LAO BNH NHN
Cể XẫT NGHIM HIV(+)



CHUYấN CP TIN S CA NGHIấN CU SINH


NGI HNG DN: GS TS Lấ HUY CHNH


Tên đề cơng luận án: Nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng trn dch
mng phi do lao cú xột nghim HIV(+) v kháng thuốc
của Mycobacterium tuberculosis







H NI 1 - 2009

B GIO DC - O TO
TRNG I HC Y H NI




NGUYN HUY IN




C IM BNH LAO BNH NHN
Cể XẫT NGHIM HIV(+)



CHUYấN CP TIN S CA NGHIấN CU SINH


NGI HNG DN: GS TS Lấ HUY CHNH


Tên đề cơng luận án: Nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng trn dch
mng phi do lao cú xột nghim HIV(+) v kháng thuốc
của Mycobacterium tuberculosis







H NI 1 - 2009
Mục lục

1. M U 1 U
2. TèNH HèNH HIV/AIDS TRấN TH GII V VIT NAM. 2
2.1. Lịch sử phát triển đại dịch HIV/AIDS 2
2.1.1. Thời kỳ yên lặng 2
2.1.2. Thời kỳ phát hiện AIDS. 3
2.1.3. Thời kỳ phát động toàn thế giới chống AIDS từ 1985 đến nay 5
2.2. Tình hình và chiều hớng nhiễm HIV/AIDS trên thế giới 5
2.3. Dch t hc HIV/AIDS ti Vit Nam 7
2.3.1. Tình hình nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam 7
2.3.2. Báo cáo phát hiện nhiễm HIV 8
2.3.3. Tỷ lệ và chiều hớng nhiễm HIV 9
2.3.4. Ước tính và dự báo HIV/AIDS ở Việt Nam 9
2.3.5. Nguy cơ tiềm tàng làm gia tăng lây truyền dịch HIV ở Việt Nam . 11
2.3.6. Các bài học về các chiến lợc phòng chống HIV/AIDS 12
2.4. Nhng thông tin c bn v virus hc HIV/AIDS . 13
2.4.1. Cấu trúc của HIV. 13
2.4.2. Phõn loi 14
2.4.3. Sức đề kháng của HIV ở ngoại cảnh 15
2.4.4. Sinh lý bnh hc HIV 16
2.4.5. Các thay đổi miễn dịch trong giai đoạn nhiễm HIV 17
2.4.6. Các thay đổi miễn dịch khi tiến triển thành AIDS. 19
2.4.7. Xột nghim phỏt hin nhim HIV 20
3. C IM BNH LAO BNH NHN Cể XẫT NGHIM HIV(+) 22

3.1. Dịch tễ bệnh lao và HIV/AIDS 22
3.1.1. Trên thế giới. 22
3.1.2. Tình hình tử vong do lao. 23
3.1.3. Tại Việt Nam 23
3.1.4. Tình hình lao - HIV/AIDS ở Việt Nam 24
3.2. Sự tác động qua lại giữa nhiễm HIV/AIDS và bệnh lao 24
3.2.1. Tái hoạt động nội tại. 24
3.2.2. Tái nhiễm ngoại sinh 25
3.2.3. Nhiễm HIV làm cho bệnh lao trở thành nặng, khó chữa 25
3.2.4. Nhiễm HIV làm tăng kháng thuốc của vi khuẩn lao 26
3.3. Triu chng lõm sng bnh nhõn lao cú xột nghim HIV(+). 27
3.4. Xét nghiệm tìm vi khuẩn lao 27
3.5. X- Quang 28
3.6. Phản ứng Mantoux: 28
3.7. Điều trị. 29
4. KT LUN 29


6,10,13,17
1-5,7-9,11-12,14-16,18-31




Danh mục các cụm từ viết tắt

(+) : Dơng tính.
AFB : Trực khuẩn kháng axit (Acid - Fast - Bacilli).
AIDS : Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải
(Acquired Immuno Deficiency Syndrome).

ADN : Acid Dexoxyribonucleic.
ARN : Acid Ribonucleic.
ATS : Hội lồng ngực Mỹ (American Thoracic society).
BK : Trực khuẩn lao (Bacilli de Koch).
CDC : Trung tâm kiểm soát bệnh tật ở Atlanta
CS. : Cộng sự.
CTCLQG : Chơng trình chống lao quốc gia.
ELISA : Kỹ thuật miễn dịch gắn enzym
(Enzyme linked - Immuno - Sorbent - Assay).
GMD : Gái mại dâm.
HHCLQT : Hiệp hội chống lao và bệnh phổi quốc tế.
HIV : Virus gây suy giảm miễn dịch ở ngời
(Human Immuno Deficiency virus).
KN : Kháng nguyên.
KT : Kháng thể.
NCMT : Gghiện chích ma tuý.
NIDP : Chơng trình phát triển của Liên hiệp quốc.
UNAIDS : United National Programe on HIV/AIDS
(Chơng trình liên hợp quốc về phòng chống HIV/ AIDS).
UNFPA : Quỹ dân số của Liên hiệp quốc.
UNICEF : Quỹ Nhi đồng của Liên hiệp quốc.
UNISCO : Tổ chức Giáo dục, Khoa học, Văn hoá của Liên hiệp quốc.

PCR : Phản ứng chuỗi DNA (Polymease Chaine Reaction).
QHTD : Quan hệ tình dục.
TCYTTG : Tổ chức y tế thế giới.
TCD4 : T bo Lympho T mang phõn t
CD4.
TCD8 : T bo Lympho T mang phõn t
CD8.

WB : Ngõn hng th gii.
WHO : T chc Y t th gii.

1. M
U
Dịch HIV/AIDS tuy mới xuất hiện từ những năm 70- 80 của thế kỷ XX
nhng đã phát triển thành thảm hoạ toàn cầu, một đại dịch nguy hiểm nó
không ngừng phát triển kể cả không gian và thời gian. Thời kỳ đầu chủ yếu
phát triển ở các nớc Tây Âu, Bắc Mỹ, Châu úc sau đó lan tràn ở các nớc
đang phát triển đặc biệt các nớc Châu Phi, hiện nay xu hớng lan tràn sang
vùng Châu á nhất là Nam á và Đông Nam á [18
] [19]. Do tình hình phát
triển ngày càng nghiêm trọng của đại dịch HIV/AIDS, tháng 12/1994, Liên
hiệp quốc thấy cần thiết phải tập trung hơn nữa nỗ lực liên ngành toàn cầu
trong phòng chống HIV/AIDS và đã quyết định thành lập Chơng trình
HIV/AIDS của Liên hiệp quốc (UNAIDS) với sự tham gia của Tổ chức Y tế
Thế giới (WHO) và 5 tổ chức thành viên khác của Liên hiệp quốc đó là: Quỹ
Nhi đồng của Liên hiệp quốc (UNICEF), Tổ chức Giáo dục, Khoa học, Văn
hoá của Liên hiệp quốc (UNIESCO), Quỹ dân số của Liên hiệp quốc
(UNFPA), Chơng trình phát triển của Liên hiệp quốc (NIDP) và Ngân hàng
Thế giới (WB)
[13]. Theo báo cáo của Chơng trình HIV/AIDS của Liên hiệp
quốc (UNAIDS)
[50] [12], , tính đến ngày 31/12/2007, trên toàn thế giới hiện
có 33,2 triệu ngời nhiễm HIV (hình 1). Riêng trong năm 2007 đã có 2,5 triệu
ngời nhiễm mới và 2,1 triệu ngời chết vì AIDS. Tại nhiều nớc đang phát
triển, phần lớn các trờng hợp nhiễm mới là thanh niên. Khoảng 1/3 trong
tổng số ngời hiện nhiễm HIV ở độ tuổi 15 đến 24, phần lớn trong số họ
không biết mình mang HIV.
Mỗi ngày trôi qua có gần 13.500 trờng hợp nhiễm HIV mới (trong đó

có hơn 1.900 trẻ em và gần 12.000 ngời lớn) và 95% các trờng hợp này
đang sống ở các nớc đang phát triển, khoảng 12.000 ngời thuộc độ tuổi 15
đến 49 (trong số đó khoảng 50% là phụ nữ, và 50% có độ tuổi từ 15 - 24).
Hiện nay, khu vực cận Sahara có tỷ lệ nhiễm HIV cao nhất, tiếp đến là khu

1
vực Đông Nam á
[3],[13],[12]. Trờng hợp nhiễm HIV đầu tiên ở Việt Nam
đợc phát hiện vào tháng 12/1990. Cho đến ngày 31/12/2007, toàn quốc đã
phát hiện đợc 121.734 trờng hợp nhiễm HIV, trong đó có 27.669 trờng
hợp tiến triển thành AIDS và 34.476 trờng hợp tử vong do AIDS. Số ngời
nhiễm HIV ở Việt Nam đang tăng lên một cách nhanh chóng trong khoảng
thời gian từ 3 đến 5 năm trở lại đây
[6],[13]. Lao và HIV/AIDS là Đôi bạn
song hành chúng tác động lẫn nhau phá huỷ hệ thống miễn dịch trong cơ thể
theo cấp số nhân, là bệnh nhiễm trùng nguy hiểm, nguyên nhân gây tử vong
hàng đầu ở những ngời nhiễm HIV/AIDS [19]. Khi đồng nhiễm lao và HIV,
số ngời chuyển thành bệnh lao cao gấp khoảng 30 n 50 lần so với ngời
không nhiễm HIV/AIDS [10
],[15]. Nghiờn cu c im bnh lao bnh
nhõn cú xột nghim HIV(+) trong giai on hin nay vn cũn mang tớnh thi
s ton cu, k c nhng quc gia phỏt trin .
Chuyờn ny cp n dch t hc, c im sinh hc ca virus HIV,
thc trng v nguy c lõy nhim, c im bnh lao bnh nhõn cú xột
nghim HIV(+), s thun li v khú khn trong vic iu tr kộo di cuc
sng cho nhng i tng bnh nhõn ny.
2. TèNH HèNH HIV/AIDS TRấN TH GII V VIT NAM.
2.1. Lịch sử phát triển đại dịch HIV/AIDS
Sự diễn biến của HIV/AIDS trên thế giới có thể tóm tắt trong 3 giai đoạn.
. [44],[51]

2.1.1. Thời kỳ yên lặng
Trờng hợp AIDS đầu tiên đợc phát hiện vào năm 1981. Do thời gian ủ
bệnh trung bình 8 -10 năm, nên HIV đã "yên lặng" lây nhiễm ở con ngời từ
thập kỷ 70 về trớc và hoàn toàn nằm ngoài sự quan tâm chú ý của y học. Đại
dịch "yên lặng" bắt đầu từ những năm 1970, khi đó chúng ta không nhận biết
đợc sự lan truyền của HIV ít nhất ở 5 lục địa, và không có đợc ý thức bảo vệ
trong giai đoạn này. Hàng ngàn các trờng hợp AIDS đợc phát hiện trong

2
giai đoạn này là kết quả của nhiễm HIV lặng lẽ từ những năm 1970 trớc khi
AIDS và HIV đợc phát hiện ra. Nguồn gốc của HIV đến nay vẫn còn là một
vấn đề đang bàn cãi nhiều. AIDS lần đầu tiên đợc mô tả ở Mỹ, trong khi đó,
HIV lần đầu tiên xuất hiện phân lập đợc ở châu Phi, lan qua vùng biển
caribe, đặc biệt là Haiiti đến Mỹ và từ đó lan sang các nớc châu Âu.
Về nguồn gốc của virus, HIV-2 dờng nh xuất phát từ châu Phi, do
HIV-2 có họ hàng tơng đối gần với virus gây suy giảm miễn dịch ở khỉ xanh
châu Phi (SIV). Giả thiết đó có thể là virus truyền từ khỉ sang ngời qua vết
cắn.
Đối với HIV-1, virus quan trọng nhất gây AIDS, nguồn gốc của nó còn là
một điều bí ẩn. Mã di truyền của HIV-1 khác xa với HIV-2, do đó không thể
nghĩ rằng, HIV-1 phát sinh từ HIV-2 do đột biến . Vì vậy có giả thiết cho rằng
HIV-1 có thể mới đợc tiến hoá từ một Lentivirus chỉ lu hành trong quần thể
nhỏ ở một vùng xa xôi biệt lập. Đại hội đồng Y tế thế giới nm 1987 đã công
bố rằng HIV là một "Retrovirus xảy ra tự nhiên có nguồn gốc địa d không
xác định". Ngoài ra, còn có những lý do sau làm cho HIV từ một nơi biệt lập
nào đó lan truyền ra khắp thế giới và trở thành một đại dịch:
- Sự phát triển mạnh mẽ của du lịch làm quốc tế hoá tác nhân gây bệnh.
- Sự giải phóng tình dục, nhất là quần thể đồng tính luyến ái nam.
- Phổ thông hoá sự truyền máu và sự tăng nhanh của vệc tiêm chích ma
tuý theo đờng tĩnh mạch.

- Sự di chuyển dân về các thành phố lớn, điều kiện tiêm chích và chăm
sóc y tế không đảm bảo, đặc biệt nặng nề ở châu Phi.
2.1.2. Thời kỳ phát hiện AIDS: [20],[33],[39].
Sự mô tả những trờng hợp AIDS đầu tiên năm 1981 đã kết thúc thời kỳ
yên lặng, mở đầu cho thời kỳ thứ hai của lịch sử AIDS. Đầu năm 1981, Trung
tâm kiểm soát bệnh tật (CDC) ở Atlanta, Mỹ trong chơng trình giám sát việc

3
sử dụng thuốc và sinh phẩm đã phát hiện thấy có việc tăng sử dụng
phentamidin là thuốc điều trị một loại viêm phổi tiến triển ở những ngời tình
dục đồng tính. Từ tháng 10 năm 1980 đến tháng 5 năm 1981, ở Los Angeles
ngời ta đã báo cáo 5 trờng hợp viêm phổi do Pneumocistis carinii ở những
ngời tình dục đồng giới nam khoẻ mạnh. Đây là một hiện tợng bất thờng
vì viêm phổi do Pneumocistis carinii thờng chỉ xảy ra ở ngời già bị ung th
mà hệ thống miễn dịch của họ bị suy giảm do kết quả của việc điều trị bằng
các thuốc ức chế miễn dịch. Cũng trong thời gian này, ngời ta phát hiện có sự
xuất hiện bệnh Kaposi sarcoma ở những ngời đàn ông tình dục đồng giới,
một bệnh trớc đây thờng xảy ra ở ngời già, cả nam và nữ nh nhau. Do co
sự xuất hiện bất thờng của những bệnh nhân này, CDC đã khởi động một
chơng trình giám sát đặc biệt để xác định mức độ và phạm vi của vấn và
đã xây dựng tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh này. Chơng trình này đã lập tức
phát hiện ra rằng những ngời đàn ông tình dục đồng giới có nguy cơ cao mắc
hội chứng này. Sau đó ngời ta cũng nhận thấy rằng hội chứng này là kết quả
của việc lây truyền qua đờng máu ở những ngời nghiện chích ma tuý theo
đờng tĩnh mạch và ở những ngời đợc truyền máu và các sản phẩm của
máu.
Do đó, tên gọi ban đầu của hội chứng này là "Suy giảm miễn dịch có liên
quan tới tình dục đồng giới" (Gay Related Immuno Deficiency - GRID). Tên
gọi này đã cản trở việc nhận thức về phạm vi địa d và xã hội to lớn của vấn
đề, do đó một năm sau đó tên gọi đó đợc đổi thành "Hội chứng suy giảm

miễn dịch mắc phải (AIDS)".
Trong thời kỳ này, phơng thức truyền bệnh đã đợc xác định, virus đã
đợc phân lập, kỹ thuật xét nghiệm phát hiện kháng thể HIV trong máu đã
đợc phát triển. Những mốc quan trọng trong thời kỳ này là:
- 8.1981: những trờng hợp AIDS đầu tiên đợc Michael Gottlieb mô tả
ở Los Angeles.

4
- 5/1983: Luc Montangier và cộng sự ở Viện Pasteur Paris lần đầu tiên
phân lập đợc virus gây AIDS (gọi là virus gây viêm hạch hay LAV-
Lymphadenopathy Associated Virus).
- 5/1984: Robert Galo và cộng sự ở Viện nghiên cứu ung th Mỹ cũng
phân lập đợc virus gây AIDS (gọi là virus hớng tế bào lympho ngời hay
HTLV III : Human T - cell Lymphotropic Virus III), khẳng định công trình
nghiên cứu của Luc Montagnier.
- 3/1985: Kỹ thuật xét nghiệm phát hiện kháng thể HIV đã đợc phát triển.
- 3/1986: Luc Montangier và cộng sự phân lập đợc virus khác cũng gây
AIDS ở Tây Phi (sau này đợc gọi là HIV-2).
- 7/1985: Azidothymidin (AZT) lần đầu tiên đợc phát hiện dùng để điều
trị AIDS.
2.1.3. Thời kỳ phát ng toàn thế giới chống AIDS từ 1985 đến nay
[7]
[
],[34],[35]. 8
Xuất phát từ tình hình quốc tế không ổn định về AIDS vào đầu năm 1986
nh sự đánh giá khác nhau về tỷ lệ nhiễm HIV và số trờng hợp bệnh nhân
AIDS; các nớc đang phát triển thiếu khả năng kỹ thuật để đánh giá phạm vi
của nhiễm HIV; sự suy đoán lan tràn về phạm vi nhiễm HIV; Tổ chức Y tế
Thế giới đã thấy cần thiết phải điều phối các hoạt động y tế quốc tế trong
phòng chống AIDS. Chơng trình phòng chống AIDS toàn cầu đã đợc thiết

lập vào ngày 1/2/1987 với 3 mục tiêu:
- Phòng nhiễm HIV.
- Giảm ảnh hởng cá nhân và xã hội của nhiễm HIV.
- Hợp nhất các cố gắng quốc gia và quốc tế chống AIDS.
2.2. Tình hình và chiều hớng nhiễm HIV/AIDS trên thế giới
Theo báo cáo của Chơng trình HIV/AIDS của Liên hiệp quốc
(UNAIDS), tính đến ngày 31/12/2007, toàn thế giới hiện có 33,2 triệu ngời

5
nhiễm HIV (H.1). Riêng trong năm 2007 đã có 2,5 triệu ngời nhiễm mới và
2,1 triệu ngời chết vì AIDS. Tại nhiều nớc đang phát triển, phần lớn các
trờng hợp nhiễm mới là thanh niên. Khoảng 1/3 trong tổng số ngời hiện
nhiễm HIV ở độ tuổi 15 đến 24, phần lớn trong số họ không biết mình mang
HIV. Mỗi ngày trôi qua có gần 13.500 trờng hợp nhiễm HIV mới (trong đó
có hơn 1.900 trẻ em và gần 12.000 ngời lớn) và 95% các trờng hợp này
đang sống ở các nớc đang phát triển, khoảng 12.000 ngời thuộc độ tuổi 15
đến 49 (trong số đó khoảng 50% là phụ nữ, và 50% có độ tuổi từ 15 - 24).
Hiện nay, khu vực cận Sahara có tỷ lệ nhiễm HIV cao nhất, tiếp đến là khu
vực Đông Nam á.
[9],[31],[40],[12].

Tổng số 33,2 triệu
Hình 1: Ước tính số ngời lớn và trẻ em hiện nhiễm HIV đến cuối năm 2007.

HIV/AIDS xuất hiện ở nhiều khu vực trên thế giới từ những năm cuối thập
kỷ 70 và những năm đầu thập kỷ 80. Riêng tại Đông Nam á và Đông á Thái
Bình Dơng, dịch xuất hiện muộn hơn, vào cuối thập kỷ 80. ở Đông Âu và
Trung á, dịch bắt đầu vào đầu thập kỷ 90.

6

Dịch HIV/AIDS ngày càng bùng nổ mạnh mẽ tại các quốc gia trên thế
giới. Năm 1985, ở tất cả các quốc gia, tỷ lệ nhiễm HIV trong nhóm nguy cơ
cao chỉ dới 5%. Tuy nhiên, tỷ lệ này đã vợt quá 5% tại vùng cận Sahara vào
năm 1993. Đến năm 2004, ở hầu hết các quốc gia trên thế giới tỷ lệ nhiễm
HIV/AIDS trong nhóm nguy cơ cao đã vợt quá 5%. Đặc biệt, tại một số quốc
gia vùng Đông Nam châu á, tỷ lệ nhiễm HIV đã vợt quá 1% trong nhóm phụ
nữ mang thai. Chứng tỏ dịch HIV đã lan vào cộng đồng dân c chung.
Cho đến nay, cận Sahara vẫn là khu vực chịu ảnh hởng nặng nề nhất của
dịch HIV. Tính n 31/12/ 2007 có h
n 22,5 triệu ngời nhiễm HIV trong
khu vực này. Số ngời nhiễm HIV tại đây chiếm 64% tổng số ngời nhiễm
HIV trên toàn thế giới, trong đó phụ nữ nhiễm HIV chiếm tới 75%. Tuy nhiên
hiện nay dịch HIV tại vùng này đã tơng đối ổn định, với tỷ lệ hiện nhiễm
khoảng 7,4% dân số.
Trong nh
ng năm trở lại đây, số ngời nhiễm HIV tăng lên nhanh chóng,
đặc biệt tại khu vực Đông á, Đông Âu và Trung á. Tính đến 31/12/2007, số
ngời nhiễm HIV tại khu vực Đông Âu và Trung á (chủ yếu tại Ukraina và
Liên bang Nga) l 1,6 triu; Đông á (chủ yếu tại Trung Quốc) l 800.000;
châu Đại dơng 75.000; Nam á và Đông Nam á 4 triu; châu Mỹ La tinh 1,6
triu; Bắc Mỹ 1,3 triu tiếp đó là cận Sahara 22,5 triu; Bắc Phi và Trung
Đông 380.000 ; Vùng Caribe l 270.000 .
2.3. Dch t hc HIV/AIDS ti Vit Nam.
2.3.1. Tình hình nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam
Dịch HIV/AIDS tại Việt nam diễn biến thành 3 thời kỳ:
[4][5][13]
[31
][12] .
(1) Từ năm 1990 - 1993: Dịch tập trung ở một số tỉnh với số nhiễm HIV
phát hiện dới 1.500 trờng hợp mỗi năm.


7
(2) Từ năm 1994 - 1998: Dịch lan ra toàn quốc với số nhiễm HIV phát
hiện hàng năm dới 5000 trờng hợp.
(3) Từ năm 1999 đến nay: Dịch có xu hớng lan rộng ra cộng đồng với
số nhiễm HIV đợc phát hiện là hơn 10.000 trờng hợp mỗi năm.
Trờng hợp nhiễm HIV đầu tiên ở Việt Nam đợc phát hiện vào 12/1990.
Cho đến ngày 31/12/2007, toàn quốc đã phát hiện đợc 121.734 trờng hợp
nhiễm HIV, trong đó có 27.669 trờng hợp tiến triển thành AIDS và 34.476
trờng hợp tử vong do AIDS. Số ngời nhiễm HIV ở Việt Nam đang tăng lên
một cách nhanh chóng trong khoảng thời gian từ 3 đến 5 năm trở lại đây.
13],[22],[31],[12] . [
2.3.2. Báo cáo phát hiện nhiễm HIV
Kết quả báo cáo phát hiện nhiễm HIV trong thời gian qua cho thấy:
- Hàng năm số nhiễm HIV mới phát hiện đợc khoảng 14.000 - 16.000
ngời. Riờng nm 2007, trên toàn quốc đã phát hiện 22.987 trờng hợp nhiễm
HIV mới, trong đó có 9.025 trờng hợp đã chuyển thành bệnh nhân AIDS và
4.409 trờng hợp dã tử vong do AIDS.
] . [12
- Tình hình nhiễm HIV/AIDS tính đến ngày 31/1/2007 nh sau
+ 10 tỉnh/thành phố báo cáo số tích luỹ nhiễm HIV cao nhất đó là TP. Hồ
Chí Minh, Hà Nội, Hải Phòng, S
n la, Quảng Ninh, An Giang, Bà Rịa - Vũng
Tàu, Nghệ An, Thỏi Nguyờn v Cn Th.
+ 10 tỉnh/thành phố báo cáo tỷ lệ nhiễm HIV/100.000 dân cao nhất đó là:
Quảng Ninh, Hải Phòng, Bà Rịa - Vũng Tàu, TP. Hồ Chí Minh, An Giang, Hà
Nội, Cần Thơ, Cao Bằng, Lạng Sơn và Bắc Kạn.
+ Đa số các trờng hợp nhiễm HIV đợc báo cáo là nhóm ngời nghiện
chích ma tuý, chiếm tỷ lệ 44% trên tổng số các trờng hợp nhiễm HIV đợc
phát hiện.

+ Nam giới chiếm 82,77% trên tổng số các trờng hợp báo cáo nhiễm HIV.

8
+ Nhiễm HIV xảy ra chủ yếu ở nhóm dới 30 tuổi, chiếm 59,01% trên
tổng số các trờng hợp báo cáo nhiễm HIV.
2.3.3. Tỷ lệ và chiều hớng nhiễm HIV qua giám sát trọng điểm nhiễm HIV
,[12]. [13],[31]
Giám sát trọng điểm nhiễm HIV đợc triển khai ở Việt Nam vào năm
1994, bắt đầu ở 8 tỉnh và mở rộng tới 12 tỉnh năm 1995, 20 tỉnh năm 1996, 30
tỉnh năm 2000 và 40 tỉnh năm 2003
, 64 tnh nm 2007. Theo hớng dẫn của
Tổ chức Y tế Thế giới, giám sát đợc tiến hành ở 6 nhóm quần thể: ngời
nghiện chích ma tuý, gái mại dâm, bệnh nhân mắc các bệnh lây truyền qua
đờng tình dục, bệnh nhân lao, phụ nữ trớc đẻ và thanh niên khám tuyển
nghĩa vụ quân sự.
. [3],[31],[50][12]
2.3.4. Ước tính và dự báo HIV/AIDS ở Việt Nam
- Dịch HIV/AIDS ở Việt Nam vẫn đang trong giai đoạn dịch tập trung, có
nghĩa là tỷ lệ nhiễm HIV tăng cao trên 5% ở những ngời có hành vi nguy cơ
cao (nh ngời nghiện chích ma tuý và gái mại dâm) và thấp dới 1% ở ngời
có nguy cơ thấp (phụ nữ trớc đẻ). Tốc độ tăng trong những năm 2006 và
2007 không nhanh nh những năm trớc đây.
- Tỷ lệ hiện nhiễm HIV cao nhất trong nhóm ngời nghiện chích ma tuý,
lên tới xấp xỉ 32% vào năm 2003 và đạt tới tỷ lệ 44% vào năm 2007. Tuy
nhiên tỷ lệ nhiễm này ở một số tỉnh nh Quảng Ninh, TP. Hồ Chí Minh đã
lên đến mức 54,5% và 47,6% (năm 2007).
- Gái mại dâm có tỷ lệ nhiễm HIV cao sau nhóm ngời nghiện chích ma
tuý. Tỷ lệ nhiễm HIV ở nhóm này đã lên tới 4,4% năm 2007. Một số thành
ph (nh Cn Th 33,86% v Hà Nội tỷ lệ này l 14,25%).
Năm 2003, Ban phòng chống AIDS, Bộ Y tế, Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung

ơng, Trờng Đại học Y Hà Nội, Tổ chức Sức khoẻ Gia đình Quốc tế, Trung
tâm Đông Tây, UNAIDS và Tổ chức Y tế Thế giới đã phối hợp tiến hành ớc

9
tính và dự báo HIV ở Việt Nam, sử dụng các bảng tính (worklook) và phần
mềm
ớc tính và dự báo (EPP) của UNAIDS.

Biểu đồ 5: Số trờng hợp nhiễm mới, số luỹ tích và số hiện nhiễm HIV tại
Việt Nam 1990 - 2007 - Ước lợng trung bình.
- Luỹ tích các trờng h
p nhiễm HIV sẽ là 319.000 vào năm 2005.
Trong vài năm tới, hàng năm sẽ có khoảng 40.000 ngời nhiễm HIV/AIDS
nếu không có một chơng trình dự phòng toàn diện hơn.
- Dự báo tính đến cuối năm 2005, luỹ tích số trờng hợp AIDS tại Việt
Nam sẽ lên tới trên 72.000, trong đó 56.000 là nam giới và 16.000 là phụ nữ.
Số tử vong do AIDS là 14.300.
- Số lợng nhiễm HIV hiện tại của nam giới và nữ giới theo ớc lợng
trung bình vào năm 2005, có 176.000 nam giới và 86.000 phụ nữ sẽ nhiễm
HIV. Số lợng nam giới nhiễm HIV cao gấp 2 lần nữ giới.
+ Số trờng hợp nhiễm là những ngời tiêm chích ma tuý là cao nhất và
tiếp tục có ảnh hởng đáng kể tới sự gia tăng dịch HIV/AIDS tại Việt Nam.
+ Lây nhiễm HIV trong quần thể nam giới và khách mua dâm sẽ tiếp tục
tăng cho tới năm 2005. Vào năm 2005, số ca nhiễm HIV trong quần thể nam
giới là 58.000 , trong khách mua dâm là 47.500.

10
+ Vào năm 2005, 29.000 trờng hợp phụ nữ thành thị và 38.000 phụ nữ
nông thôn nhiễm HIV, và sự lan truyền chồng sang vợ họ, sẽ đóng một vai trò
quan trọng.

+ Số lợng gái mại dâm (GMD) nhiễm HIV thấp hơn các quần thể nữ
khác, chỉ là 10.600 trờng hợp. Mặc dù số lợng GMD nhiễm HIV không
nhiều, nhng sự lây nhiễm từ khách mua dâm, và từ nhóm này sang khách
mua dâm sẽ thúc đẩy sự lây truyền HIV từ chồng sang vợ họ.
- Theo vùng sinh thái, khu vực có số nhiễm HIV cao nhất là châu thổ
sông Mekong và TP. Hồ Chí Minh, và khu vực có số nhiễm HIV thấp nhất là
ven biển miền Trung và Tây Nguyên.
2.3.5. Nguy cơ tiềm tàng làm gia tăng lây truyền dịch HIV ở Việt Nam
8] [9] [24]. [2][
- Từ năm 1988, Việt Nam mở cửa biên giới và chuyển sang nền kinh tế
thị trờng. Điều này đồng nghĩa với việc gia tăng khoảng cách giữa ngời giàu
và ngời nghèo, tăng số lợng ngời nghiện ma tuý và tăng số lợng mại dâm.
- Việt Nam giáp ranh với vùng Tam giác vàng, bao gồm miền Bắc Thái
Lan, Lào, Myanmar và Trung Quốc, nơi sản xuất nhiều thuốc phiện nhất trên
thế giới. Nớc ta cũng đang phải đối mặt với những vấn đề nghiêm trọng nh
sản xuất, buôn lậu và lạm dụng ma tuý bất hợp pháp. Gần đây, số thanh thiếu
niên sử dụng ma tuý cũng đã tăng lên.
- Sự lây truyền HIV qua biên giới ở nhóm mại dâm và khách mua dâm
cũng nh ở nhóm ngời tiêm chích ma tuý vẫn sẽ tiếp tục đóng vai trò quan
trọng trong việc lây truyền HIV ở Việt Nam, đặc biệt tại các tỉnh biên giới
phía Bắc.
- Nghiên cứu điều tra về nguy cơ nhiễm HIV ở thanh thiếu niên Việt
Nam năm 2003 cho thấy: thanh thiếu niên 14 - 25 tuổi quan hệ tình dục
(QHTD) sớm hơn, tuổi bắt đầu QHTD trung bình là 19,6 (nam 20 và nữ 19,4).

11
1/3 nam thanh niên thành thị độc thân và 1/4 nam thanh niên nông thôn độc
thân tuổi 22 - 25 có QHTD trớc hôn nhân, 21,5% nam thanh niên độc thân và
1% nam thanh niên đã lập gia đình có QHTD với GMD.
- Các nhóm ngời nghiện chích ma tuý, gái mại dâm và ngời nhiễm

HIV vẫn có hành vi nguy cơ cao:
+ 24 - 44% ngời NCMT: dùng chung BKT.
+ 20 - 43% gái mại dâm ở một số thành phố lớn có tiêm chích ma tuý, và
tỷ lệ dùng bao cao su thờng xuyên thấp (40% - 80%).
+ 36 - 70% ngời NCMT nhiễm HIV vẫn dùng chung bơm kim tiêm, 10
- 55% tình dục không dùng bao cao su với các loại bạn tình.
2.3.6. Các bài học về các chiến lợc phòng chống HIV/AIDS thành công
trên thế giới
[31] [31] [41].
Dựa vào các bài học thu đợc từ các nớc đã thành công trong việc kiểm
soát giảm lan truyền dịch HIV, ngời ta đã đa ra 10 chiến lợc phòng chống
HIV/AIDS. Các chiến lợc này khi áp dụng đồng thời và nhanh chóng có thể
thích hợp và hiệu quả đối với bất kỳ nớc nào muốn ngăn chặn sự lây lan của
HIV/AIDS.
Chiến lợc 1: Chính phủ phải lãnh đạo và cam kết coi HIV/AIDS là u tiên.
Chiến lợc 2: Sự phối hợp liên ngành
Chiến lợc 3: Tăng cờng các hoạt động giám sát, theo dõi và đánh giá.
Chiến lợc 4: Các chiến dịch truyền thông.
Chiến lợc 5: Giảm kỳ thị với HIV/AIDS
Chiến lợc 6: Lôi kéo sự tham gia của các tổ chức, đoàn thể trong xã hội.
Chiến lợc 7: Tăng cờng các dịch vụ điều trị và cơ sở hạ tầng cho ngời
sử dụng ma tuý.
Chiến lợc 8: Giáo dục tình dục, phân phát bao cao su và thông tin về
tình dục an toàn.

12
Chiến lợc 9: Lồng ghép phòng chống và chăm sóc
Chiến lợc 10: Chống lại bất bình đng về giới và nâng cao quyền của
phụ nữ.
ng thụng tin c bn v virus hc HIV/AIDS .

2.4. Nh
]. [13][14][20
2.4.1. Cấu trúc của HIV
HIV có đặc điểm chung của họ Retroviridae. Chúng có dạng hình cầu,
kích thớc khoảng 80 - 120nm. Genom là 2 chuỗi ARN xoắn ốc và có enzym
sao chép ngợc (RT: reverse transcriptase). Có 5 nhóm lớn trong họ
Retroviride. Một trong 5 nhóm đó có khả năng gây nhiễm trùng chậm là
Lentivirus. HIV-1 và HIV-2 của Lentivirus có khả năng gây AIDS ở ngời.
HIV hoàn chỉnh có cấu trúc gồm 3 lớp:

Hình 2: Cấu trúc HIV
- Lớp vỏ ngoài là màng lipid kép. Gắn lên trên màng này là các gai nhú,
đó là các phân tử glycoprotein có trọng lợng phân tử 160 kilodalton (gp 160).
Phân tử này gồm 2 phần là glycoprotein màng ngoài có trọng lợng phân tử
120 kilodalton (gp 120) là một kháng nguyên dễ biến đổi và glycoprotein
xuyên màng có trọng lợng phân tử 41 kilodalton (gp 41). Với HIV-2 là gp
125 và gp 36.

13
- Lớp vỏ trong gồm 2 lớp protein: Lớp ngoài hình cầu đợc cấu tạo bởi
protein có trọng lợng phân tử 17 kilodalton (p17) với HIV-1 và p18 với HIV-
2. Lớp trong có hình trụ đợc cấu tạo bởi protein có trọng lợng phân tử 24
kilodalton (p24).
- Lớp lõi: là những thành phần ở bên trong lớp capsid, trong đó là:
+ Genom của HIV: Gen gag mã cho các kháng nguyên đặc hiệu nhóm
(group specific antigen); gen env mã cho các glycoprotein vỏ ngoài; gen pol
(polymerase) mã cho các enzym sao chép ngợc RT (reverse transcriptase);
protease và endonuclease; và các gen điều hoà quá trình nhân lên của HIV:
gen tat (trans activator), nef (negative regulator factor), rev (regulator of virion
protein). Các gen mã cho các protein khác bao gồm vif (viral infectivity

factor), vpr (viral protein R), vpu (viral protein U)
+ RT (Reverse Transriptase): enzym sao chép ngợc. Dạng hoạt động
của nó là p66/51 ở HIV-1 và p68 ở HIV-2. Enzym này đảm nhận việc sao mã
bộ gen virus thành AND bổ sung.
+ Protease (p12) có vai trò tách polyprotein đợc mã hoá bởi gen Gag và
Pol thành các phân tử hoạt động.
+ Endonuclease (p31 ở HIV-1 và p34 ở HIV-2) có vai trò tích hợp AND
của virus vào nhim sắc thể tế bào chủ.
2.4.2. Phõn loi
13][14][20][40]. [
2.4.2.1. Phân loại theo týp huyết thanh.
Hai loại virus gây bệnh AIDS là HIV-1 và HIV-2. Hai loại virus này
khác nhau về kháng nguyên, trọng lợng phân tử của các thành phần cấu trúc,
thời gian mang bệnh, tỷ lệ gây nhiễm và tiến triển của bệnh. HIV-1 là chủng
phổ biến nhất và là tác nhân gây dịch AIDS trên thế giới. Chủng HIV-1 cũng
pha nhiều nhóm phụ (HIV-1 típ A đến H và HIV-1 týp O) phân bố ở nhiều nơi
khác nhau trên thế giới và cũng gây ra đặc điểm lâm sàng bệnh AIDS tơng tự
nhau.

14
HIV-2 ít phổ biến hơn và cũng ít gây độc hơn, nhng cũng gây ra những
triệu chứng lâm sàng tơng tự nh HIV-1. Phơng cách tuy nhiên HIV-2
thờng ít gây truyền từ mẹ sang con. So với ngời nhiễm HIV-1, ngời nhiễm
HIV-2 thờng có thời kỳ nhiễm bệnh tiềm tàng trớc khi chuyển sang giai
đoạn AIDS dài hơn, giai đoạn AIDS có các biểu hiện triệu chứng nhẹ hơn,
nồng độ virus thấp hơn và số lợng TCD4 cao hơn cho đến cuối thời kỳ nhiễm
bệnh tiềm tàng chuyển sang giai đoạn AIDS. Do ít có khả năng lây truyền, đặc
biệt qua phơng thức quan hệ tình dục khác giới và mẹ sang con nên HIV-2
chủ yếu lây truyền Tây Phi. Tỷ lệ tử vong do nhiễm HIV-2 chỉ bằng 2/3 so với
tỷ lệ tử vong do nhiễm HIV-1.


2.4.2.2. Di týp (subtype).
Da theo s khỏc nhau ca gen chi phi gp120, ch yu vựng V3:
- HIV cú 9 subtype ký hiu t A n I.
- Cỏc nc Asean cú 2 subtype chớnh l A (E) v B, khụng cú HIV-2.
- Vit Nam gn ht l subtype A (81%), subtype B thng phi hp vi
subtype A, bt u xut hin subtype khụng A v khụng B (non A non B)
bnh nhõn luyn ỏi ng gii.
- HIV-2 cú mt subtype gn vi subtype C ca HIV-1.
Ngoi hai kiu phõn loi trờn, HIV cũn c phõn loi theo genotype
(da theo s bin d ca gen chi phi RT) v phenotype da vo s to thnh
cỏc liờn hp ca cỏc TCD4(+).

]. [2][7][142.4.3. Sức đề kháng của HIV ở ngoại cảnh
Virus có thể sống vài ngày ở bên ngoài cơ thể trong điều kiện khô và vài
tuần trong dung dịch ở nhiệt độ phòng thí nghim. Tuy nhiên, virus rất nhạy
cảm với nhiệt độ và các chất tẩy uế thông thờng. ở nhiệt độ 56
0
C, HIV chết
sau 30 phút. Virus chết nhanh khi bị đun sôi.

15
HIV đề kháng với nhiệt độ lạnh, tia gamma, tia cực tím, sống đợc 3
ngày trong máu bệnh nhân nếu để ngoài trời, dễ bị tiêu diệt bởi cồn 70
0
, nớc
javen. Virus bị bất hoạt ở môi trờng có độ pH = 1 hay pH = 13.
2.4.4. Sinh lý bnh hc HIV.
]. [14][20][31
2.4.4.1. Chu trình nhân lên của HIV trong tế bào

Thời gian tồn tại của tế bào chủ nhiễm HIV bị rút ngắn do virus sử dụng
tế bào chủ đó làm nơi nhân lên của virus. Hàng chục triệu virus đợc tạo nên
trong một ngày. Sau 5 - 7 ngày bị phơi nhiễm, những tế bào nhiễm virus di
chuyển đến cơ quan lympho ngoại vi, tại đây virus sẽ nhân lên nhanh chóng.
Quá trình này diễn ra qua 5 giai đoạn:
- Giai đoạn gắn kết: Nhờ phân tử CD4 và các đồng thụ thể CCR5 với đại
thực bào và CXCR4 với tế nàp lympho T, virus hoà màng của nó với màng tế
bào và xâm nhập vào tế bào chủ.
- Giai đoạn sao chép ngợc: Nhờ enzym phiên mã ngợc RT, AND bổ
sung của HIV đợc tạo thành từ khuôn mẫu ARN của nó, đầu tiên là phân tử
lai ARN - AND, sau đó ARN đợc tách ra khỏi AND nhờ ARN - ase và sợi
AND bổ cứu mới đợc tổng hợp tạo thành AND chuỗi kép.
- Giai đoạn nhân lên: AND chuỗi kép chui vào nhân tế bào chủ và tích
hợp vào AND tế bào nhờ enzym intergrase. AND bổ sung của HIV sao mã
thành ARN genom, ARNm, các protein cần thiết của HIV.
- Giai đoạn nảy chồi: Từ các thành phần đã đợc tổng hợp, các hạt HIV
mới đợc lắp ráp ở bào tơng tế bào. Các hạt virus tiến gần màng sinh chất và
nảy chồi ở màng tế bào.
- Giai đoạn trởng thành: Từ các nảy chồi, các hạt virus đợc giải phóng
khỏi tế bào và tiếp tục gây nhiễm cho tế bào mới dẫn đến hậu quả là các tế
bào bị tiêu diệt.

16

Hình 3: Chu trình nhân lên của HIV trong tế bào
]. [13][14][20
2.4.4.2. Các yếu tố ảnh hởng đến sự nhân lên của HIV
HIV nhân lên hàng ngày trong cơ thể ngời nhiễm. Song song với hàng
chục triệu virus nhân lên trong mỗi ngày thì tế bào lympho TCD4 bị tiêu diệt
mỗi ngày tơng đơng 1/5 số virus nhân lên.

Sự nhân lên của virus phụ thuộc vào đáp ứng miễn dịch của ngời nhiễm,
phụ thuộc vào HIV-1 hay HIV-2, phụ thuộc vào TCD4 hình thành mới nhiều
hay ít. Điều này đợc chứng minh bằng sự thay đổi nồng độ p24 trớc sự biến
đổi của kháng thể chống p24. Kháng thể tăng thì p24 giảm và ngợc lại.
Trong một số ít trờng hợp, virus tích hợp trong tế bào lympho TCD4
không hoạt hoá quá trình sao chép và dịch mã để tổng hợp các protein cần
thiết của virus. Điều đó tạo nên tình trạng nhiễm trùng tiềm tàng, không triệu
chứng.
HIV tồn tại trong cơ thể vĩnh viễn mặc dù dùng thuốc kháng virus kéo
dài. HIV sẽ nhân lên và phục hồi sau khi ngừng thuốc.
2.4.5. Các thay đổi miễn dịch trong giai đoạn nhiễm HIV
2.4.5.1. Tế bào lympho TCD4.
TCD4 có thụ thể CD4 đặc hiệu với gp120 của HIV. Nhờ có đồng thụ thể
CXCR4, gp 120 của HIV xâm nhập vào tế bào lympho TCD4. Tại đây, virus
nhân lên và phát triển. Tuy nhiên, số lợng và chức năng của tế bào lympho

17
TCD4 cha bị giảm. Tế bào lympho TCD4 vẫn hoạt hoá đợc khi có yếu tố
kích thích của đại thực bào và phát triển khi có IL - 2(Interleukin - 2) hoạt
hoá. Chức năng hỗ trợ của tế bào lympho TCD4 đối với tế bào lympho B và tế
bào lympho TCD8 cha bị thay đổi
[14] [50] [51].
2.4.5.2. Tế bào lympho TCD8.
Đáp ứng của tế bào lympho TCD8 đợc phát hiện từ giai đoạn sớm của
nhiễm HIV trớc khi có kháng thể và làm giảm nồng độ virus huyết thanh ban
đầu
14] [20]. [
2.4.5.3. Đại thực bào.
Tế bào này ở các tổ chức nh hệ thần kinh trung ơng, biểu mô âm đạo,
ruột, phổi và các hạch lympho nhiều hơn tế bào lympho TCD4 máu ngoại vi.

Tế bào này là kho lu trữ và lây truyền HIV cho tế bào lympho TCD4. Số
lợng và chức năng của tế bào này ở giai đoạn không triệu chứng cha thay
đổi
]. [13][14
2.4.5.4. Các tế bào diệt tự nhiên (NK - Natural Killer Cell)
Là những tế bào lympho có hạt bắt màu azurophile, tỷ lệ nhân/ nguyên
sinh chất lớn, chúng có thụ thể ở Fc của Ig và có cơ chế diệt tế bào nhiễm
virus nh tế bào lympho TCD8. ở giai đoạn nhiễm HIV, số lợng và chức
năng của tế bào này cha giảm và vẫn hoạt hoá bởi IL - 2 do tế bào lympho
TCD4 hoạt hoá tiết ra
]. [13][22
2.4.5.5. Kháng thể trong nhiễm HIV
Sau khi nhiễm HIV từ 3 - 6 tháng sẽ phát hiện đợc kháng thể kháng
nhiều loại kháng nguyên của HIV. Trớc tiên là kháng thể lớp IgM, sau đó
IgM giảm dần và thay vào đó là kháng thể lớp IgG tồn tại suốt thời gian
nhiễm. Kháng thể tế bào lympho TCD8, tế bào diệt tự nhiên diệt trực tiếp tế
bào nhiễm HIV bởi chất tiết của nó là perforin, hoặc bị thực bào bởi đại thực

18
bào hoặc diệt (sự độc tế bào) phụ thuộc kháng thể (ADCC: Antibody
Dependent Cytotoxicity) có nghĩa là kháng thể kết hợp đặc hiệu với kháng
nguyên HIV ở tế bào nhiễm; các tế bào (đại thực bào, tế bào diệt tự nhiên, và
bạch cầu ái toan) có thụ thể với Fc của Ig sẽ đến tiêu diệt tế bào nhiễm HIV
đó
[13][14].
2.4.5.6. S nộ trỏnh h thng min dch ca HIV.
chng li s ỏp ng min dch bo v ca c th HIV ó ln trn h
min dch bng cỏc cỏch sau õy [1][14] .
2.4.5.6.1. HIV bin d khỏng nguyờn.
Thng xy ra khỏng nguyờn envelop, ớt nht 25% acid amin ca phõn t

gp160 cú th thay i. Nờn mc dự c th cú khỏng th trung hũa, nhng tỏc
dng hn ch. S thay i khỏng nguyờn nhanh chúng s lm gim tỏc dng
min dch.
2.4.5.6.2. Che lp bi cỏc tm mng ca cỏc phõn t ng vi cỏc on
u th min dch ca cỏc gp160
2.4.5.6.3. Cỏc t bo i thc bo v monocyte b nhim HIV di chuyn ti v
trớ n ỏp ng min dch, nh mo tinh hon hay nóo.
2.4.5.6.4. HIV tn ti dng provirus nờn trỏnh c ỏp ng min dch.
2.4.5.6.5. HIV ỏnh vo cỏc t bo min dch, c bit l TCD4(+) v i
thc bo, gõy suy gim min dch nghiờm trng.
2.4.6. Các thay đổi miễn dịch khi tiến triển thành AIDS.
Khi cơ thể bị nhiễm HIV kéo dài, các kháng thể đặc hiệu với các kháng
nguyên của HIV đều không ngăn cản đợc HIV phát triển. Cơ thể lâm vào
tình trạng suy giảm miễn dịch với các biểu hiện:

19
- Số TCD4 giảm là nét đặc trng nhất của suy giảm miễn dịch. Tế bào
này không còn khả năng giúp đỡ tế bào lympho B sinh kháng thể dịch thể,
không giúp tế bào lympho TCD8 trở thành các tế bào hoạt hoá để diệt tế bào
nhiễm HIV, không kiểm soát đợc sự phát triển của HIV.
- Các tế bào khác:
+ Giảm số lợng tế bào lympho TCD8, tế bào lympho B, tế bào diệt tự
nhiên (NK) do tác dụng trực tiếp của HIV hoặc do giảm cytokin (IL 0 2) từ tế
bào lympho TCD4 hoạt hoá. Do không có tế bào nguồn và tế bào non nên các
tế bào có chức năng miễn dịch khụng đợc bổ sung.
+ Giảm chức năng của nhiều tế bào miễn dịch nh chức năng diệt tế bào
nhiễm virus HIV của tế bào lympho TCD8, tế bào diệt tự nhiên (NK). Chức
năng sinh kháng thể đặc hiệu của các tế bào lympho B, chức năng trình diện
kháng nguyên của đại thực bào và chức năng thực bào của đại thực bào và tiểu
thực bào.

- Nhiễm trùng cơ hội nh
ung th, AIDS ít có dấu hiệu đặc trng riêng.
Về lâm sàng, chủ yếu là dấu hiệu nhiễm trùng cơ hội đối với các vi khuẩn,
virus trong điều kiện suy giảm miễn dịch nh lao, tiêu chảy kéo dài, viêm
phổi, zona, herpes, viêm não hoặc ung th sarcoma Kaposi
[13][14][31][34].
2.4.7. Xột nghim phỏt hin nhim HIV.
Trong những năm gần đây, kỹ thuật ngng kết hạt (Serodia) và thử
nghiệm miễn dịch hấp phụ gắn enzym (ELISA) là những xét nghiệm huyết
thanh học đã và đang đợc dùng phổ biến nhất nhằm phát hiện kháng thể
kháng HIV để sàng lọc những ngời cho máu và ở nhóm ngời có nguy cơ
cao nhiễm HIV. Những ngời có phản ứng huyết thanh dơng tính lần hai với
kỹ thuật ngng kết hoặc ELISA phải đợc xét nghiệm bổ sung. Các xét
nghiệm bổ sung có thể là Wesstern blot, miễn dịch huỳnh quang hay miễn
dịch phóng xạ nhằm khuyến cáo đối với các nớc kém phát triển và đang phát

20

×