Bài thuyết trình chuyên đề bệnh lý quá trình miễn dịch bệnh tiểu đường

CHUYÊN ĐỀ
BỆNH LÝ QUÁ TRÌNH MIỄN DỊCH
BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
Giảng viên hướng dẫn
TS. Trần Ngọc Bích
Học viên thực hiện:
Lê Nguyễn Bảo Châu
Trần Thị Hữu Hạnh
Nguyễn Lương Trường Giang
Nguyễn Thị Minh Thùy
Trần Anh Trí
PHẦN I
KHÁI NIỆM BỆNH LÝ
QUÁ TRÌNH MIỄN DỊCH
I. BỆNH DO DUNG NẠP
Khái niệm
Hiện tượng cơ thể không có đáp ứng miễn dịch với một
loại kháng nguyên lạ nào đó trong khi những cá thể khác
cùng loài vẫn có đáp ứng miễn dịch.
Nguyên nhân
Một số mầm bệnh chạy trốn bằng các cơ chế đặc biệt để
chống lại hệ thống miễn dịch. Trong trường hợp này, một
số vi khuẩn bình thường bị các đại thực bào thu nhận
nhưng nó trốn tránh phương thức bị hủy diệt do thực bào
Phân loại
Dung nạp miễn dịch có thể có:
•
Đặc hiệu
•
Không đặc hiệu
•

Tuyệt đối
•
Tương đối
Cơ chế
Trong thời kỳ bào thai, bộ máy miễn dịch của cơ thể có khả năng nhận
biết các thành phần của mình
Cụ thể, theo quy luật sinh học: các dòng tế bào có thẩm quyền miễn dịch
sinh kháng thể chống lại thành phần của cơ thể bị tiêu diệt hoặc ức chế.
Dung nạp miễn dịch làm cho cơ thể hoàn toàn mất khả năng chống lại một
kháng nguyên nào đó
II. SUY GIẢM MIỄN DỊCH
(immunodeficiency)

Khái niệm
Tình trạng hệ miễn dịch của cơ thể sống hoạt động yếu
Hậu quả: cơ thể bị nhiễm trùng nặng đi đến tử vong (cơ
thể sinh rất ít kháng thể đặc hiệu).
SUY GIẢM MIỄN DỊCH( TT)
Phân loại
SGMD thứ phát do suy dinh dưỡng:
SGMD thứ phát do nhiễm trùng
SGMD bẩm sinh dòng B:
SGMD bẩm sinh dòng các tế bào
thực bào và sản xuất bổ thể
SGMD bẩm sinh dòng T
Suy giảm miễn dịch
mắc phải
Suy giảm miễn dịch nặng phối hợp
Suy giảm miễn dịch
bẩm sinh

SGMD thứ phát do một số bệnh khác
Suy giảm miễn dịch bẩm sinh
Suy giảm miễn dịch bẩm sinh (tiên phát) là do những bất thường
mang tính di truyền, tạo ra những khuyết tật trong hệ thống miễn
dịch.
Suy giảm miễn dịch mắc phải
Là một trạng thái bệnh lý rất hay gặp; hiện tượng thứ phát sau
nhiều bệnh, nhất là các bệnh gây suy dinh dưỡng, nhiễm độc,
ảnh hưởng của một số thuốc gây ức chế miễn dịch và do kết quả
của bệnh truyền nhiễm như người nhiễm virus HIV, gia cầm
nhiễm virus Gumboro.
III. BỆNH QUÁ MẪN ( hypersensibility).
Khái niệm
Tình trạng đáp ứng miễn dịch của cơ thể với
kháng nguyên ở mức độ quá mạnh mẽ, khác
thường được biểu hiện bằng các hiện tượng bệnh
lý toàn thân hay cục bộ.
Nguyên nhân
Do sự tương tác giữa kháng nguyên và kháng thể, giữa kháng
nguyên và lympho bào T mẫn cảm dẫn đến tổn thương và rối
loạn hoạt động cho cơ thể từ mức độ nhẹ đến nặng, có thể dẫn
đến tử vong.

Phân loại
Quá mẫn type 2
Quá mẫn type 1
Quá mẫn type 3
Quá mẫn type 4
Quá mẫn type 1
Gồm quá mẫn tức khắc và nhanh.

Phản ứng quá mẫn (anaphylaxy)
Là loại phản ứng nhanh, biểu hiện ở thể quá cấp tính. Phản ứng
xảy ra sau khi đưa vào cơ thể một dị ứng nguyên (allergen)
không qua đường tiêu hóa.
Quá mẫn type 2
Quá mẫn gây tan hủy tế bào, do IgM và IgG có khả năng
hoạt hóa bổ thể.
Kháng nguyên có thành phần, cấu trúc của tế bào hoặc từ
ngoài được gắn vào tế bào (thuốc, hóa chất). Ngoài vai trò
hủy tế bào kháng nguyên của bổ thể, tế bào kháng nguyên
còn có thể bị hủy tế bào K, đại thực bào, bạch cầu trung
tính, ái toan nhưng với tỷ lệ thấp.
Ví dụ: phản ứng truyền máu do không phù hợp nhóm máu
ABO; tan huyết – vàng da ở trẻ sơ sinh do mâu thuẫn Rh
giữa mẹ và thai, …
Quá mẫn type 3
•
Quá mẫn do sự hình thành phức hợp miễn dịch,
chúng lắng đọng ở các vị trí thuận lợi và gây bệnh
tại chỗ dưới hình thức một ổ viêm đặc trưng.
Ví dụ: hiện tượng Arthus (tiêm albumin trứng
dưới da nhiều lần), bệnh huyết thanh, viêm cầu
thận sau khi nhiễm Streptococcus…
Quá mẫn type 4

•
Tương ứng với quá mẫn chậm trước đây, do đáp ứng miễn dịch
quá trung gian lympho bào T (Th,Tc, Tdth) với kháng nguyên
từ đó hoạt hóa đại thực bào.
•
Quá mẫn type 4 chiếm đa số.
DỊ ỨNG
Dị ứng cũng là hiện tượng bệnh lý miễn dịch nhưng xảy ra chậm
hơn và nhẹ nhàng hơn so với phản ứng quá mẫn.
DỊ Ứng (TT)
Phân loại
Vị trí của kháng nguyên
gây dị ứng
Nguồn gốc
Đường xâm nhập
Tính chất của dị ứng
Ngoại dị ứng
Nội dị ứng
Hô hấp, tiêu hóa, da
Không truyền nhiễm (thuốc, phấn hoa )
Tiếp xúc
Truyền nhiễm (sẩy thai truyền nhiễm)
Bị côn trùng đốt
Dị ứng đặc hiệu
Dị ứng không đặc hiệu
CƠ CHẾ CỦA PHẢN ỨNG DỊ ỨNG
Do sự kết hợp kháng nguyên, kháng thể để tạo thành phức hợp
KN-KT, lúc đó cơ thể sản sinh một số chất trung gian sinh học:
histamin, serotonin, acetylcolin, lymphokil…Các chất này sẽ
kích thích trung tâm điều tiết hoạt động không bình thường và

gây ra các hiện tượng bệnh lý (toàn thân hay cục bộ).
Bệnh huyết thanh
Là hiện tượng bệnh lý miễn dịch khi tiêm vào cơ thể một số
lượng lớn huyết thanh.
Có hai dạng biểu hiện:
* Choáng huyết thanh (shock)
* Bệnh huyết thanh chính thức
Choáng huyết thanh ( shock)
•
Thường biểu hiện ở mức độ toàn thân. Xảy ra rất
nhanh chóng, biểu hiện là rối loại co thắt cơ trơn
rất dữ dội; các cơ quan như tuần hoàn, hô hấp,
tiêu hóa, tiết niệu suy sụp rất nhanh chóng dẫn
đến khó thở, giảm huyết áp, hôn mê, đại-tiểu tiện
bừa bãi…cuối cùng có thể chết nếu không can
thiệp kịp thời.
•
Choáng huyết thanh thường xảy ra khi tiêm
truyền máu, dung dịch sinh lý, huyết thanh miễn
dịch.
Bệnh huyết thanh chính thức
•
Biểu hiện ở mức độ nhẹ hơn.
•
Bệnh có thể xảy ra cục bộ như hiện tượng Arthus.
Hoặc xảy ra ở mức độ toàn thân nhưng mức độ
nhẹ hơn choáng huyết thanh và hồi phục dần sau
một thời gian (vài ngày).
•
Để tránh các bệnh huyết thanh, người ta phải xử

lý huyết thanh trước khi tiêm bằng cách đun ở 50
– 60
o
C trong 30 phút hoặc điều chế các loại huyết
thanh tinh khiết.
•
Điều trị bệnh huyết thanh, người ta sử dụng các
thuốc chống histamin như dimedren, cortizon,
ephedrin,…hoặc có thể tiêm trước để phòng bệnh.
IV. BỆNH TỰ MIỄN DỊCH
Khái niệm
Xảy ra do bộ máy miễn dịch mất khả năng phân biệt các kháng
nguyên bên ngoài và tự kháng nguyên.
Nguyên nhân
Chưa xác định được nguyên nhân trực tiếp
Tuy nhiên bệnh có thể xảy ra sau: nhiễm độc, nhiễm trùng cấp,
mạn; thai nghén; sang chấn tinh thần hoặc thể chất;
Tác nhân vật lý như cháy nắng; ung thư; sau dùng một số thuốc
nhất là corticoide.
Cơ chế sinh bệnh
Chưa có cơ chế nào có thể giải thích tất cả các trường hợp
bệnh tự miễn, có thể cơ chế thay đổi theo bệnh.

Có sự trùng hợp ngẫu nhiên giữa một kháng nguyên
lạ với một thành phần của cơ thể

Do tác động của nhiễm độc, nhiễm khuẩn, chấn
thương, một số tế bào của cơ thể bị tổn thương và
thay đổi cấu trúc trở thành vật lạ.


Một số bộ phận của cơ thể máu không tiếp xúc trực
tiếp, tế bào miễn dịch không đến được.

Do tổn thương hoặc suy yếu khả năng kiểm soát của
chính các tế bào miễn dịch
PHẦN II. BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
TYPE I
1. Dịch tể học
2. Nguyên nhân
3. Cơ chế bệnh sinh
4. Triệu chứng – Bệnh tích
5. Chẩn đoán
6. Kiểm soát và điều trị
7. Phòng bệnh
1. DỊCH TỂ HỌC
1.1 Tỷ lệ mắc bệnh.
1.2 Tuổi mắc bệnh.
1.3 Giới tính mắc bệnh.