Tiểu luận an toàn lao động và sk nghề nghiệp Bệnh bụi phổi silic

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA HÀ NỘI
VIỆN KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ MÔI TRƯỜNG
TIỂU LUẬN AN TOÀN LAO ĐỘNG VÀ SỨC KHỎE NGHỀ NGHIỆP
ĐỀ TÀI: BỆNH BỤI PHỔI SILIC

NHÓM SVTH : MAI THỊ HIỀN
NGUYỄN ĐỨC LONG
HOÀNG KIM TÙNG
MAI THÁI SƠN
LỚP : KTMT- K52
HÀ NỘI THÁNG 3/2011
MỞ ĐẦU
Đề cương
Mở đầu
Chương 1. Giới thiệu về bệnh bụi phổi silic
Vài dòng giới thiệu về bụi trong sản xuất và tác hại/ các bệnh do bụi gây ra=>
trong số đó bụi phổi silic là nguy hiểm nhất
1. 1. Những ngành nghề có thể mắc bệnh bụi phổi silic
1. 2. Cơ chế sinh bệnh bụi phổi silic
1. 3. Triệu chứng bệnh lý và các biến chứng của bệnh bụi phổi silic
1. 4. Điều trị bệnh bụi phổi silic
Chương 2. Thực trạng bệnh bụi phổi silic ở Việt Nam
• Tiêu chuẩn về bụi trong sản xuất
• Số công nhân mắc bệnh bụi phổi silic
• Chế độ bảo hiểm y tế
• Mục tiêu quốc gia về phòng chống bệnh bụi phổi silic
• Những khó khăn trong công tác phòng chống bệnh bụi phổi silic
• …
Chương 3. Các giải pháp phòng chống bệnh bụi phổi silic
Kết luận
Danh mục Tài liệu tham khảo

Chương 2. Thực trạng bệnh bụi phổi silic ở Việt Nam
[1] Mohammed Azman Bin Aziz Mohammed (Medical & Rehabililation
Division Social Security Organization Malaysia). Occupational diseases in
Asian Countries. World Social Security Forum, 29
th
ISSA General Assembly.
Moscow, 10 – 15 September 2007.
Download:
/>ATMP.pdf
Các thông tin mở đầu về bệnh nghề nghiệp:
Về bệnh bụi phổi silic:
Ở Việt Nam, bệnh bụi phổi silic được chính thức công nhận là một bệnh
nghề nghiệp được bồi thường từ năm 1976. Từ đó đến nay tỷ lệ bệnh bụi phổi
silic được bồi thường luôn chiếm tỷ lệ cao nhất trong danh mục 21 bệnh nghề
nghiệp được bồi thường do Bộ Y tế ban hành. Tỷ lệ này được theo dõi qua các
thời kỳ khác nhau, cao nhất là 95,5% ở thời kỳ 1976 – 1980, thấp nhất là 62,2%
ở thời kỳ 2001 – 2003 (hình 2. 1) [2].
Hình 2. 1. Số ca bệnh bụi phổi silic theo các thời kỳ khác nhau
Số ca bệnh bụi phổi silic được phát hiện trong giai đoạn 1991 – 2003
được diễn tả trong hình 2. 2 [2]. Riêng trong năm 2009 có 26.709 trường hợp
bệnh nghề nghiệp được phát hiện thì bệnh bụi phổi silic chiếm tới 75% hơn hẳn
so với vị trí thứ hai là bệnh điếc nghề nghiệp chiếm 15,3% [i].
Hình 2. 2. Số ca bệnh bụi phổi silic được phát hiện giai đoạn 1991 - 2003
Nghiên cứu rủi ro mắc bệnh bụi phổi silic ở Việt Nam giai đoạn 1999 –
2003 theo một số ngành cho thấy số công nhân phơi nhiễm bụi silic cao nhất
38,7% ở ngành khai thác mỏ và khai thác đá , 30,3% ở ngành sản xuất vật liệu
xây dựng và thấp nhất 3,7% ở ngành sản xuất gốm sứ (bảng 2. 1) [2].
Bảng 2. 1. Tỷ lệ công nhân (%) phơi nhiễm bụi silic ở một số ngành
Khai thác mỏ và Khai thác đá 38,7
Xản xuất vật liệu xây dựng 30,3

Đúc, Luyện kim và Cơ khí 15,8
Giao thông và Đóng tàu 9,6
Sản xuất gốm sứ 3,7
Các ngành khác 4,3
Tỷ lệ ca bệnh bụi phổi silic theo một số ngành cũng trong giai đoạn 1999
– 2003 được cho trong bảng 2. 3 [2].
Bảng 2. 2. Tỷ lệ mắc bệnh bụi phổi silic theo một số ngành
Tỷ lệ mắc bệnh bụi phổi silic
Ngành đóng tàu 16,8%
Đúc và Cơ khí 13,7%
Khai thác than 8,9%
Sản xuất vật liệu xây dựng 7,0%
Theo một số cuộc khảo sát về bệnh bụi phổi silic ở các tỉnh thành đều chỉ ra ở
Quảng Ninh công nhân có nguy cơ mắc bệnh bụi phổi silic cao nhất. Ước tính
khoảng 50.200 – 70.960 công nhân ở Quảng Ninh có nguy cơ mắc bệnh bụi phổi
silic trong giai đoạn 1999 – 2003 [3]. Thực tế Quảng Ninh có rất nhiều mỏ than
mà phần lớn có thể khai thác lộ thiên và công nghiệp khai thác than ở đây diễn
ra rất sôi động. Danh sách các tỉnh thành có nguy cơ cao về bệnh bụi phổi silic
ngoài Quảng Ninh còn có Thái Nguyên, Hà Nội, Nghệ An, Thừa Thiên – Huế,
Đà Nẵng, Khánh Hòa, thành phố Hồ Chí Minh và Bà Rịa – Vũng Tàu [5]
Tỷ lệ mắc bệnh bụi phổi silic có mối liên quan chặt chẽ với nồng độ bụi
hô hấp, hàm lượng silic tự do chứa trong bụi hô hấp và tình trạng sử dụng
phương tiện bảo hộ lao động và thời gian phơi nhiễm(bảng 2. 2) [i,2]
Bảng 2. 2. Yếu tố nguy cơ mắc bệnh bụi phổi silic
Tỷ lệ mắc bệnh bụi phổi silic
Nồng độ bụi hô hấp:
- 2 – 4 mg/m
3
34,2%
- >4 mg/m

3
46,6%
Hàm lượng silic tự do trong bụi hô hấp:
- >20% 54,3%
- <5% 1,5%
Nơi không có phương tiện bảo hộ lao động tập thể nguy cơ cao gấp 1,98 lần nơi
có phương tiện bảo hộ lao động tập thể
Người lao động không thường xuyên sử dụng khẩu trang có nguy cơ mắc bệnh bụi
phổi silic cao 2,47 lần người lao động thường xuyên sử dụng khẩu trang
Thời gian phơi nhiễm
- <10 năm 16,4%
- 11 – 15 năm 15,1%
- 16 – 20 năm 16,2%
- 21 – 25 năm 25,5%
- >25 năm 13,9%
Tuy nhiên thực tế điều kiện lao động của công nhân trong rất nhiều nhà
máy, công trường không đạt các yêu cầu được quy định. Kết quả quan trắc môi
trường làm việc ở 118 nhà máy, công trường giai đoạn 1999 – 2003 cho thấy:
51,2% số mẫu vượt tiêu chuẩn vệ sinh lao động, 70% số mẫu bụi vượt quá tiêu
chuẩn bụi cho phép, hàm lượng silic tự do trong bụi dao động trong khỏang rộng
1,6 – 80% (bảng 2. 3)[2]. Hàm lượng silic tự do cao được tìm thấy ở những mẫu
trong các xưởng đóng tàu ở thành phố Hồ Chí Minh, Bà Rịa – Vũng Tàu và các
khu khai thác đá ở miền Trung như Đà Nẵng, Khánh Hòa.
Bảng 2. 3. Kết quả quan trắc môi trường làm việc
1999 2000 2001 2002 2003 Tổng số
Số địa điểm khảo sát 5 6 44 35 28 118
Tổng số mẫu 695 484 1.522 762 712 4.175
Tỷ lệ mẫu vợt quá tiêu
chuẩn vệ sinh lao động
42,4 % 56,8% 55,3% 49,9% 48,7% 51,2%

Số mẫu bụi 189 196 518 197 209 1.309
Tỷ lệ mẫu bụi vượt quá tiêu
chuẩn cho phép
72,6 % 78,6 % 66,8 % 55,3 % 78,9 % 69,6 %
Số mẫu bụi phân tích hàm
lượng silica tự do
95 43 238 65 57 498
Hàm lượng silica tự do 6,0- 9,2% 3-84% 1,8-54,4% 1,6-54,2% 3,1-49,15 1,6-84%
Một mặt khác, nói chung hiện tại việc khám phát hiện sớm bệnh nghề nghiệp và
thực hiện các phúc lợi cho công nhân bị mắc bệnh nghề nghiệp được triển khai
chưa tốt. Theo báo cáo của Bộ Lao động, Thương binh và Xã hội năm 2008 mới
có 26 tỉnh thành/ ngành (tiêu biểu như thừa Thiên – Huế, Đà Nẵng, Khánh Hòa,
Đồng Nai, thành phố Hồ Chí Minh, Nghệ An, Cục Quân y, Tổng công ty Than)
tiến hành khám 12 loại bệnh nghề nghiệp cho 1.131 cơ sở sản xuất có nguy cơ
gây bệnh nghề nghiệp. Tổng số công nhân được khám là 103.859 (tăng 1,8 lần
so với năm 2007), trong đó có 1.037 công nhân được chẩn đoán nghi ngờ mắc
bệnh nghề nghiệp chiêm tỷ lệ 1%. Số công nhân được giám định bệnh nghề
nghiệp là 617 trường hợp chiếm tỷ lệ 39,47% (giảm 594 trường hợp so với năm
2007), trong đó có 134 trường hợp được hưởng trợ cấp 1 lần và 164 trường hợp
được cấp sổ. Nói riêng về bệnh bụi phổi silic có 23.344 công nhân được khám,
428 trường hợp chẩn đoán nghi ngờ và được giám định, 97 trường hợp được
hưởng trợ cấp 1 lần và 39 trường hợp được cấp sổ [6].
[2]. Nguyen Thi Hong Tu, Tran Thi Ngoc Lan, Tran An Thanh. Results of
five years implementation of the National Programme for Elimination of
Silicosis in Vietnam. Asian Pacific Newlett on Occup Health and Sefety
2005;12; 71-74.
Download:
/>er/archives/Documents/asian_pacific_newsletter3_2005.pdf
[3]. Tran Ngoc Lan, Phan Hong Son, Le Van Trung, Nguyen Thi Hong Tu,
Matthew Keifer, Scott Barnhart. Distribution of silica-exposed Workers by

Province and Industry in Vietnam. Int J Occup Environ Health 2003;9: 128-
133.
Download:
/>Các giải pháp phòng tránh (có các biểu đồ chỉ ra hiệu quả của các giải pháp kỹ
thuật):
[4]. WHO. The Global Occupational Health Network Newsletter, ISSUE No. 12
– 2007.
Download:

/>pdf
NỘI DUNG
I. Tổng quan về bệnh bụi phổi silic
Bệnh bụi phổi silic, một bệnh nghề nghiệp rất lâu đời, vẫn còn có sức tàn phá
hết sức ghê gớm: hàng năm trên toàn thế giới có hàng ngàn người tử vong vì
bệnh này.
Bệnh bụi phổi silic( Silicose) đã được biết đến từ lâu vào năm 400-300 trước
công nguyên, Hypocrates đã quan sát thấy những người thợ mỏ thường chết sớm
bởi những cơn khó thở, lúc đó ông gọi là “ cơn khó thở của những người thợ
mỏ”. Ngày nay ta biết nó là bệnh bụi phổi silic, một bệnh nghề nghiệp quan
trọng nhất trong các bệnh bụi phổi nghề nghiệp. Đây là trạng thái bệnh lý do hít
phải bụi có chứa nhiều bioxit silic tự do( SiO2). Đặc trưng của bệnh là sự xơ hóa
lan tràn tổ chức phổi và những hạt xơ kích thước khác nhau ở hai phổi. Về lâm
sàng có nhiều triệu chứng như: đau tức ngực, ho và khó thở. Các xét nghiệm lâm
sàng có thể thấy rõ những tổn thương( X-quang) đặc biệt suy giảm chức năng hô
hấp, trao đổi khí ở phổi và tế bào bị ảnh hưởng.
Trước kia bệnh này còn khó phát hiện, dễ lầm với nhiều bệnh, trong đó có
viêm phế quản và bệnh lao phổi. Những năm gần đây, nhờ sự tiến bộ về X-
quang cùng với các kĩ thuật cận lâm sàng khác và sự phát hiện ngày càng có hệ
thống đã cho phép chuẩn đoán bệnh bụi phổi silic một cách dễ dàng hơn. Bệnh
bụi phổi silic phát triển mạnh và đang là một gánh nặng cho xã hội làm nhiều

thầy thuốc phải quan tâm nghiên cứu vì đây là một bệnh nặng, hoàn toàn do
nghề nghiệp và là bệnh phổ biến trên toàn thế giới hiện nay.
Mỗi năm ở châu âu người ta phát hiện được hàng nghìn trường hợp bệnh bụi
phổi silic mới. Ví dụ: Ở Pháp từ năm 1964 đến năm 1968 chỉ riêng ngành mỏ đã
có 26.905 trường hợp mắc bệnh bụi phổi silic được trợ cấp( trung bình hơn 5000
trường hợp trong một năm. Nhật Bản có 8.613 người mắc, ở Anh có 1.938
người một năm. Ở các nước đang phát triển tỷ lệ hơn 20% số người được khám
trong đối tượng có nguy cơ bị bệnh( ILO).
Ở nước ta trong vòng 20 năm trở lại đây các thầy thuốc đã tìm hiểu về bệnh
bụi phổi silic. Để đảm bảo sức khỏe và quyền lợi công dân, Nhà nước ta đã cho
ban hành danh mục các bệnh nghề nghiệp được hưởng chế độ bảo hiểm xã hội,
trong đó có bệnh bụi phổi silic. Việc khám, phát hiện và điều trị bệnh vẫn chưa
có tính chất hệ thống như hầu hết các bệnh nghề nghiệp khác, nhưng hàng năm
một số trung tâm lớn của nước ta đã phát hiện và đưa ra giám định hàng nghìn
trường hợp mắc bệnh này. Riêng vùng mỏ Quảng Ninh và khu vực Thái Nguyên
mỗi năm cũng có 300 đến 500 trường hợp bệnh mới được phát hiện và được
giám định khả năng lao động, con số này còn ít hơn nhiều so với thực tế, song
đã chiếm hơn 80% các trường hợp được giám định bệnh nghề nghiệp mỗi năm
Silic là một chất có trong thiên nhiên. Nó chiếm tới 28% trong lớp vỏ của trái
đất dưới nhiều dạng khác nhau: thạch anh, đá hoa cương, đá cuội, đá đen, đất
sét
Chỉ có bioxitsilic ở thể tự do mới có khả năng gây ra bệnh silic Còn những
chất silicát như các muối canxi, magie, nhôm và kali thì không thể gây nên bệnh
silic được mà chỉ có thể gây ra các bệnh silicatose ít nguy hiểm. Bụi silic càng
nhỏ càng nguy hiểm vì những hạt bụt nhỏ dưới 5 em có khả năng vào tận phế
nang để gây bệnh. Tiêu chuẩn cho phép đối với bụi có chứa 10% SiO2 tự do là 2
mg/m3. Có nhiều ngành nghề trong quá trình sản xuất và thao tác công nhân
thường xuyên tiếp xúc với bụi có tỷ lệ SiO2 tự do cao và bệnh bụi phổi silíc có
khả năng xuất hiện. Người ta thường gặp bệnh silic (silicose) ở công nhân khai
thác các mỏ như: mỏ than, mỏ sắt, mỏ ma ngan vì SiO2 tự do có nhiều trong

các lớp đất đá. Trong xây dựng đường bộ và đường xe hoả bụi silíc cũng toả ra
nhiều khi công nhân phá đá bằng mìn, đập đá, dào hầm thông trong núi đá.
Ngành kỹ nghệ làm đồ sứ cũng có thể mắc bệnh silicose. Ở Thái Nguyên công
nhân luyện kim có tỷ lệ mắc 10 - 15%, công nhân ngành than ở khu vực nội địa
có tỷ lệ mắc từ 8 - 10% trong số người được khám hàng loạt, thậm chí có cơ sở
sản xuất tỷ lệ mắc bệnh là 50% số người đến khám tại bệnh viện.
Policard đã làm thực nghiệm cho động vật hít bụi có hàm lượng silic tự do
cao tới 70 - 80% trong nhiều năm, ông nhận thấy chỉ loại bụi có nhiều silic tự do
này mới có tính chất độc hại cao. Nó có thể gây những tổn thương nhu mô phổi
theo nhiều giai đoạn khác nhau của quá trình xơ hoá phổi.
Bụi có mặt ở phế nang đã hấp dẫn sự tập trung đại thực bào tại đó gây ra
viêm phế nang có tế bào đơn nhân. Chỉ có bụi silic mới có thể gây teo khô các
phân tử thực bào và sau đó nó quy tụ lại tạo thành những “mảng bụi”. Những
phần tử khoáng sản được cuốn theo dòng bạch huyết và đọng lại ở các vùng của
phế trường bình thường của phổi gây xơ các vách ngăn liên thùy, những xơ bao
xung quanh mạch máu và xung quanh phế quản cũng sẽ bị ảnh hưởng. Một số
phần tử tụ lại ở các khoảng xơ, những phần tử khác vẫn tiếp tục di chuyển theo
đường bạch huyết và cuối cùng tới các hạch lympho của phổi và tới những hạch
bạch huyết. Policard đã gây ra ở chuột lang những hạt xơ trong (nodules fibro -
hyalins) giống như những hạt thấy trong bệnh silicose ở người. Những hạt này
có thể xuất hiện ở nhiều chỗ khác ngoài phổi, ví dụ, ở gan, lách, tuỷ xương hoặc
hạch lympho mà không thấy có một dấu hiệu nhiễm trùng nào kết hợp.
Theo Irwin và King thì những kích thích, tự chúng chỉ gây ra được những
tổn thương thoái hoá, không gây ra được những phản ứng xơ hoá. Sự kết hợp
với các phần tử silic trong một thời gian ngắn sẽ gây ra bệnh silicose tiến triển
nhanh.
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Có rất nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh sinh như: thuyết cơ giới, thuyết hoá
học, thuyết dị ứng, thuyết vi trùng nhưng những giả thuyết này đều không đứng
vững. Từ năm 1954 lý thuyết về miễn dịch học của Pernis và Vigliani đã thu hút

được sự hưởng ứng. Điểm xuất phát của quá trình này là sự tan rã các đại thực
bào ăn những bụi thạch anh do sự tự huỷ bởi men của tế bào (Harington và
Aliison 1965). Các đại thực bào ở phổi đã ăn hạt bụi kiểu hoa hồng và giống như
quá trình ẩm bào của amipe. Các đại thực bào phổi thường được bổ sung từ máu,
các đại thực bào máu cũng nhanh chóng chuyển thành đại thực bào phổi. Về tốc
độ thực bào, ăn bụi cũng ngày một tăng do sự mã hoá thông tin miễn dịch bởi
AMP vòng (sự nhận biết thông tin). Quá trình này có thể mô tả theo sơ đồ sau:
Silic tự do có tác dụng độc hại rõ rệt đối với đại thực bào. Những đại thực
bào này bị tan rã sau khi đã ăn những phần tử bụi. Sự tiêu huỷ đại thực bào do
thạch anh là do sự tạo thành những mối liên kết hydrô giữa các nhóm SiOH thấy
ở trên bề mặt thạch anh và những phần tử nhận hyđrô (ôxy, nitơ, lưu huỳnh)
nằm trong cấu trúc lipoprotein của màng tế bào, do đó có tổn thương của màng.
Những tổn thương xảy ra khi những phân tử thạch anh tiếp xúc với màng ngoài
của tế bào, nhưng những tổn thương còn nặng hơn nhiều ở trong tiêu thể chứa
những phần tử bụi bị thực bào. Thực vậy những tổn thương của màng làm cho
những men thuỷ phân chứa trong tiêu thể (lysosomes) thoát ra và khuếch tán
trong tương bào và màng tế bào gây nên sự tự tiêu của đại thực bào.
Sự tiêu huỷ đại thực bào dưới tác dụng của thạch anh gây nên một loạt các
phản ứng sinh học tạo nên những tổn thương thể hạt đặc trưng cho bệnh silicose.
Những đại thực bào bị tổn thương hoặc bị tan rã giải phóng ra "một yếu tố xơ
hoá" gây ra sự tăng sinh các xơ bào kèm theo sự tạo thành các keo xơ, đồng thời
thấy xuất hiện những đại thực bào khác hoặc từ các bạch cầu đơn nhân của máu
lưu động tới, hoặc từ các mô bào của tổ chức tới. Dưới tác động của silic tuổi
thọ của đại thực bào cũng giảm rất nhanh so với bình thường.
Sự tan rã đại thực bào gây nên hai tác dụng chính:
1. Giải phóng một chất gọi là yếu tố sinh xơ, kích thích hoạt động của nguyên
xơ bào (fibroblastes) và tạo thành xơ keo.
2. Giải phóng các kháng nguyên bị thực bào từ trước, có thể có kháng nguyên tự
có (autoantigene).
Ở chỗ nào có bụi tập trung trong phổi thì một mặt người ta thấy có tăng cấu

tạo keo dưới tác dụng của nguyên bào sợi bị kích thích, mặt khác thấy xuất hiện
những tương bào và sản sinh ra kháng thể, những kháng thể này bị kết tủa cùng
với những kháng nguyên của chúng ở trên những sợi keo.
Qua xét nghiệm tổ chức học, những phức hợp kết tủa kháng nguyên và kháng
thể được biểu hiện dưới dạng một chất ái toan vô định hình cho tổ chức liên kết
tân tạo.
Sự có mặt của gamaglobulin đóng một vai trò kháng thể trong hạt silicose có
thể được phát hiện bằng kỹ thuật kháng thể huỳnh quang. Nếu người ta nhuộm
mẫu cắt tổ chức học bằng một kháng thể huỳnh quang chống gamaglobulin của
người thì ở tất cả các điểm thấy xuất hiện một huỳnh quang mạnh.
Kết quả nghiên cứu giải phẫu, những tổn thương silic phổi cho thấy nó có
đặc trưng có thể phân biệt rõ bệnh silicose với các thể khác của xơ hoá phổi có
tính chất xơ kẽ và lan toả như bệnh asbestose. Những hạt silic thường tập trung
ở vùng chung quanh phế quản và mạch máu.
Hình dạng tổ chức học của silic thường gặp có hình tròn. Ở trung tâm gồm
có những bó xơ trong được sắp xếp hướng tâm hoặc có hình cuộn len. Đôi khi
một phần hoà lẫn với các sợi xơ với nhau thành một khối thống nhất, chung
quanh được bao bọc bằng một quầng tế bào.
Thường có hai hay nhiều hạt dính vào nhau để tạo thành những khối tròn nhỏ
có đường kính từ vài milimét trở lên. Trong những trường hợp nặng hơn, có
nhiều hạt kết hợp lại với nhau và được nằm trong những khối trong suốt lớn.
Bệnh silicose lúc đó đã là giai đoạn có biến chứng.
Phần nhu mô phổi nằm ở giữa những hạt chồng lên nhau hoặc là những khối
“silic” thường là nơi phế nang bị giãn nặng gây ra khó thở, mà chính ra bệnh
chưa nặng lắm. Giãn phế nang ở xung quanh chỗ bị hoại tử thường là do sự tắc
nghẽn từng phần của các tiểu phế quản hoặc là do tính đàn hồi khác nhau giữa
nhu mô bình thường và những tổn thương xơ hoá của bệnh silicose. Trong bệnh
silicose nặng, đa số hoặc toàn bộ các thuỳ của phổi trở thành một khối cứng
chắc và không đàn hồi. Giãn phế nang ngày càng lan rộng đến những vùng phổi
lành. Như vậy là có sự bù trừ cần thiết đối với vùng phổi còn đàn hồi bị co giãn

quá mức để bù vào vùng phổi bị xơ hoá hoặc xơ hoá khối.
III. CÁC BIẾN CHỨNG
Có rất nhiều biến chứng xảy ra, đặc biệt là hiện tượng bội nhiễm. Ở giai đoạn
nặng thường sinh ra những biến chứng nguy hiểm như giãn phế nang, tâm phế
mạn, lao phổi và tràn khí phế mạc
3.1. Nhiễm trùng
Hiện tượng nhiễm trùng bội nhiễm trong bệnh bụi phổi silic là rất phố biến.
Nguyên nhân của hiện tượng này là do ứ đọng trong phế nang phổi xơ hoá tạo
điềukiện cho vi sinh vật gây bệnh phát sinh, phát triển. Tỷ lệ nhiễm trùng bội
nhiễm gặp tới hơn 70% nên đôi khi người ta dùng cụm từ "Viêm xơ phế quản
phổi" để chỉ tình trạng này. Bội nhiễm cũng là nguy cơ làm tăng nhanh quá trình
xơ hoá ở phổi và phế quản làm bệnh nặng lên.
3.2. Giãn phế nang
Giãn phế nang là một biến chứng thường thấy nhất, hầu như bao giờ cũng
có ở bệnh silicose giai đoạn nặng. Ở Mỹ tỷ lệ giãn phế nang là 80% trong sẽ
người mắc bệnh (Vallyathan.V, Green F.H.Y - 1997). Các thành phế nang bị xé
hoá, phế nang kém đàn hồi lớp khí cặn tăng lên nhiều, dung tích sông giảm, lúc
này bệnh nhân khó thở nhiều, gõ lồng ngực thấy tiếng kêu trong. Chụp phim
phổi thấy các rẻ xương sườn nằm ngang, các khoang liên sườn rộng ra, hình ảnh
phổi rất sáng.
3.3. Tâm phế mạn
Tâm phế mạn thường xuất hiện ở giai đoạn muộn. Bệnh nhân khó thở nhiều,
khó thở cả khi bệnh nhân không hoạt động. Rồi tim dần to ra, gan cũng to và
đau. Bệnh nhân chết rất nhanh trong một bệnh cảnh suy thất Phải.
Nguyên nhân của tình trạng này là do phổi xơ hoá, mất hoặc giảm tính đàn hồi,
giảm áp suất âm trong lồng ngực. Cùng với hiện tượng xơ hoá nhu mô phổi các
dải xơ có thể chẹt vào cổ các mao mạch hoặc động mạch nhỏ của phổi. Các
nguyên nhân trên bắt tim phải hoạt động tăng lên dần dần dẫn đến tăng gánh
hoặc suy thất phải
3.4. Lao phổi

Bệnh lao phổi thường xảy ra ở giai đoạn cuối, thể trạng bệnh nhân suy sụp
nhiều, gầy nhanh, nhiệt độ bất thường. Bệnh nhân khạc nhổ nhiều, đôi khi dính
máu, đôi khi có khái huyết. Nghe thấy các ổ rales nổ ở đỉnh phổi, đôi khi có
tiếng thổi hang. BKdương tính, phải thử đờm nhiều lần. Trên hình ảnh X quang
thấy phổi mờ phần nhiều ở đỉnh, đôi khi có hang. Nếu không rõ phải chụp cắt
lớp. Bệnh tiến triển nặng, tiên lượng rất xấu. Bụi phổi tạo điều kiện cho bệnh lao
phát sinh và phát triển (giống hiện tượng bội nhiễm) song bệnh lao cũng làm
tăng quá trình xơ hoá nên các trường hợp lao, bụi phổi kết hợp (silico
tuberculose) sẽ là điều nguy hại cho người bệnh, cần phải điều trị nghiêm túc và
quản lý tốt bệnh nhân.
3.5. Tràn khí phế mạc
Tràn khí phế mạc là một biến chứng hiếm thấy, cũng xuất hiện ở giai đoạn
muộn.
Các dấu hiệu lâm sàng rất kín đáo, chỉ khi chụp phổi mới thấy. Trên phim thấy
có mỏm cụt phổi bị co lại, tiên lượng nặng. Bệnh nhân có thể chết vì phổi lành
không đủ khả năng trao đổi khí.