Hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường TYP2 có tăng huyết áp tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


1

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC





BÙI THỊ QUYÊN








HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI Ở BỆNH
NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYP2 CÓ TĂNG HUYẾT
ÁP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG
THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa









Thái Nguyên - 2012


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


2
ĐẶT VẤN ĐỀ


Đái tháo đƣờng (ĐTĐ) là bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa phổ biến
nhất ở nhiều nƣớc, là một thách thức đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe trên
toàn thế giới. Bệnh ĐTĐ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tƣ hoặc
thứ năm ở các nƣớc phát triển, bệnh cũng đƣợc xem là đại dịch ở các nƣớc
đang phát triển. Theo tổ chức Y tế Thế giới, năm 2002 có 200 triệu ngƣời bị
ĐTĐ, đến năm 2010 đã tăng lên 246 triệu ngƣời và dự đoán đến năm 2025 số
bệnh nhân ĐTĐ trên toàn thế giới vào khoảng 300- 330 triệu, trong đó trên
90% là ĐTĐ typ 2. Việt Nam là nƣớc đƣợc xếp vào hàng những quốc gia có
tỷ lệ gia tăng bệnh ĐTĐ cao nhất thế giới [31].
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán cũng nhƣ điều trị bệnh song

tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ tử vong và tàn phế vẫn còn cao, nguyên nhân hàng đầu
vẫn là các biến chứng về tim mạch, có đến 75% các trƣờng hợp tử vong ở
bệnh nhân ĐTĐ là do các biến chứng tim mạch [1]. Biến chứng tim mạch trên
bệnh nhân ĐTĐ tƣơng đối đa dạng và phức tạp, trên 50% bệnh nhân ĐTĐ có
biến chứng tim mạch ngay từ lần đầu phát hiện bệnh, nghĩa là biến chứng tim
mạch tiến triển một cách thầm lặng trong nhiều năm trƣớc khi có biểu hiện
lâm sàng. Đặc biệt, trên nền bệnh ĐTĐ mà có kèm tăng huyết áp (THA) thì
càng làm gia tăng các biến chứng tim mạch. ĐTĐ và THA là hai bệnh lý bề
ngoài có vẻ khác biệt nhƣng thực tế thƣờng xảy ra trên cùng bệnh nhân ĐTĐ,
đặc biệt ĐTĐ typ 2. Những nghiên cứu mới nhất về ĐTĐ và các yếu tố nguy
cơ cho thấy số ngƣời ĐTĐ kèm theo có tăng huyết áp lên tới 77,8% [79], sự
gia tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thật sự là một yếu tố nguy cơ đặc
biệt đƣa đến suy tim, có thể coi THA là một yếu tố nguy cơ cao gây tai biến
tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ. Theo nghiên cứu Whitehall thực hiện tại Anh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


3
trên đối tƣợng bệnh nhân ĐTĐ đƣợc theo dõi trong vòng 10 năm, nguy cơ tử
vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ có THA tăng gấp 2 lần bệnh nhân
ĐTĐ không THA [81]. Trong đó suy chức năng tâm trƣơng thƣờng xuất hiện
trƣớc, thậm chí ngay cả giai đoạn bệnh chƣa có triệu chứng lâm sàng trong
khi chức năng tâm thu vẫn còn bình thƣờng. Do vậy, việc đánh giá hình thái
và chức năng tim ở bệnh nhân ĐTĐ có THA là rất cần thiết giúp cho ngƣời
thầy thuốc có thể đánh giá giai đoạn bệnh, tiên lƣợng đƣợc tiến triển của bệnh
và có thái độ điều trị thích hợp. Hiện nay, với sự phát triển mạnh mẽ của khoa
học kỹ thuật về chẩn đoán hình ảnh có nhiều phƣơng pháp để khảo sát hình
thái và chức năng thất trái nhƣ thông tim, chụp buồng tim, xạ hình cơ tim ,
tuy nhiên siêu âm tim đã trở thành phƣơng pháp thăm dò có ƣu thế vì đây là

kĩ thuật không xâm nhập, có độ chính xác cao, chi phí thấp, dễ thực hiện và
có thể lặp lại nhiều lần.
Ở Việt Nam đã có một số nghiên cứu về hình thái và chức năng thất trái
ở bệnh nhân ĐTĐ, tuy nhiên còn ít các nghiên cứu chi tiết về hình thái và
chức năng thất trái của bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 có THA. Vì vậy,
chúng tôi nghiên cứu đề tài này với 2 mục tiêu sau:
1. Đánh giá hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo
đƣờng typ 2 có tăng huyết áp.
2. Phân tích mối tƣơng quan giữa chức năng thất trái với một số
đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở các bệnh nhân trên.







Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


4

Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1. Đái tháo đƣờng
1.1.1. Định nghĩa
Hiện nay thế giới đang công nhận định nghĩa theo Ủy ban chẩn đoán và
phân loại bệnh đái tháo đƣờng Hoa Kỳ: "Đái tháo đƣờng là một nhóm các
bệnh chuyển hoá có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt

bài tiết insulin, khiếm khuyết trong hoạt động của insulin hoặc cả hai. Tăng
glucose máu mạn tính thƣờng kết hợp với sự huỷ hoại, sự rối loạn chức năng
và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh,
tim và mạch máu".
1.1.2. Chẩn đoán đái tháo đường
Tổ chức y tế thế giới WHO đã đƣa ra tiêu chuẩn để giúp chẩn đoán đái
tháo đƣờng (1965 - 1979 - 1980 - 1985). Hiện nay tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh
đái tháo đƣờng, đƣợc hiệp hội Đái tháo đƣờng Mỹ kiến nghị vào năm 1997
đƣợc các nhóm chuyên gia về bệnh Đái tháo đƣờng công nhận và năm 1998,
tuyên bố áp dụng năm 1999, có ít nhất một trong ba tiêu chí:
- Glucose huyết tƣơng lúc đói ≥7,0 mmol/lít (126mg/dl) sau 2 lần xét nghiệm.
- Glucose huyết tƣơng bất kỳ thời điểm nào ≥ 11,1 mmol/lít (200mg/dl)
kèm theo triệu chứng tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân.
- Glucose huyết tƣơng 2 giờ sau uống 75g glucose ≥11,1 mmol/l (200mg/dl).
Ngoài tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ của WHO năm 1998 dựa vào glucose
máu, Hiệp hội đái tháo đƣờng Hoa Kỳ (ADA) đề nghị đƣa thêm tiêu chuẩn
chẩn đoán dựa vào HbA1c. Ngƣời bệnh ĐTĐ có tăng glucose máu (nhƣ tiêu
chuẩn của WHO) và HbA1c ≥ 6,5% [25],[34].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


5
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh Đái tháo đường typ 2
ĐTĐ typ 2 là một bệnh không đồng nhất, không phải là một bệnh duy
nhất mà là một tập hợp các hội chứng khác nhau. Bệnh căn do nhiều yếu tố
gây nên. Tình trạng kháng insulin có thể thấy đƣợc ở hầu hết các đối tƣợng bị
ĐTĐ typ 2 và tăng đƣờng huyết xảy ra khi khả năng bài xuất insulin của các
tế bào beta của tụy không đáp ứng thoả đáng nhu cầu chuyển hoá. Tình trạng
kháng insulin đƣợc cho là vẫn tƣơng đối ổn định ở những ngƣời trƣởng thành

không có tình trạng lên cân. Bên cạnh đó, tình trạng thiếu hụt insulin điển
hình sẽ xảy ra sau một giai đoạn tăng insulin máu nhằm để bù trừ cho tình
trạng kháng insulin. Giảm đáp ứng của insulin đối với một kích thích
carbonhydrat có thể thấy đƣợc ở các đối tƣợng bị rối loạn dung nạp glucose
(IGT) hoặc rối loạn đƣờng máu lúc đói (IFG), nhƣng trở nên nổi trội hơn khi
bệnh ĐTĐ xuất hiện. Kháng insulin và giảm tiết insulin tƣơng tác lẫn nhau
trong quá trình phát triển bệnh. Cuối cùng, suy tế bào beta tiến triển xảy ra
trong suốt cuộc đời của hầu hết các đối tƣợng bị ĐTĐ typ 2, dẫn đến biểu
hiện tiến triển của bệnh và theo thời gian bệnh nhân sẽ cần phải điều trị phối
hợp thêm, thậm chí có thể bao gồm cả điều trị bồi phụ insulin [66].
Yếu tố di truyền đƣợc quy kết có vai trò đóng góp gây tình trạng kháng
insulin nhƣng có lẽ chỉ giải thích cho 50% rối loạn chuyển hoá. Béo phì, nhất
là béo bụng (tăng mỡ tạng), tuổi cao và không hoạt động thể lực tham gia vào
một cách có ý nghĩa vào tình trạng kháng insulin và theo các nghiên cứu dịch
tễ học, đây cũng là các yếu tố đƣợc kết hợp với tăng tần suất mắc mới đối với
ĐTĐ typ 2. Kháng insulin máu xảy ra khi các tế bào của mô đích không đáp
ứng hoặc bản thân các tế bào này chống lại sự tăng insulin máu. Ở bệnh nhân
ĐTĐ typ 2, insulin không thực hiện đƣợc những tác động của mình nhƣ ngƣời
bình thƣờng. Kháng insulin đƣợc nghiên cứu ở 2 cơ quan nhiều là gan và cơ.
Chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ kém vì không tổng hợp đƣợc glycogen

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


6
từ glucose và rối loạn quá trình oxy hoá glucose trong các tế bào cơ. Nhiều
nghiên cứu đã chứng minh có mối tƣơng quan giữa tăng mỡ ở gan với mức độ
kháng insulin. Nồng độ các acid béo và triglycerid trong cơ cũng tăng cao ở
ngƣời béo phì và bệnh nhân ĐTĐ.
Trƣớc khi bệnh ĐTĐ khởi phát, các đối tƣợng có tình trạng kháng

insulin thƣờng có tăng nồng độ insulin và C- peptid để đáp ứng gia tăng nhu
cầu chuyển hoá của cơ thể. Tình trạng thiếu hụt insulin tƣơng đối so với nhu
cầu đƣợc đòi hỏi để bù trừ cho tình trạng kháng insulin dẫn tới tăng đƣờng
huyết và chẩn đoán bệnh ĐTĐ typ 2. Khiếm khuyết khởi đầu trong tiết insulin
là tình trạng mất phóng thích insulin pha đầu và mất dạng tiết giao động của
insulin. Mối liên hệ lâm sàng của các khiếm khuyết sớm nói lên tình trạng
tăng đƣờng huyết sau ăn. Suy giảm bài tiết insulin thêm nữa dẫn tới tình trạng
ức chế không thoả đáng sản xuất glucose của gan và đƣợc biểu hiện trên lâm
sàng bằng tình trạng tăng đƣờng huyết lúc đói. Tăng đƣờng huyết tham gia
vào quá trình gây suy giảm chức năng tế bào beta và làm tình trạng thiếu hụt
insulin tồi đi- một hiện tƣợng đƣợc biết dƣới tên gọi “ngộ độc glucose”
(glucose toxicity). Tăng mạn tính các acid béo tự do- một đặc trƣng khác của
ĐTĐ typ 2, có thể góp phần làm giảm tiết insulin và gây hiện tƣợng chết tế
bào đảo tụy theo chƣơng trình. Các thay đổi mô bệnh học trong tụy đảo
Langerhans ở bệnh nhân bị ĐTĐ typ 2 lâu ngày bao gồm tình trạng tích tụ
amyloid và giảm số lƣợng các tế bào beta sản xuất insulin. Các dữ liệu theo
dõi dọc từ nghiên cứu tiến cứu bệnh ĐTĐ tại Anh ( UK Prospecitive Diabetes
Study) gợi ý mất khả năng tiết insulin theo thời gian là điều thƣờng gặp trong
ĐTĐ typ 2.
Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) phân ra một nhóm không đồng nhất các rối
loạn tăng đƣờng huyết nhƣ: “các loại đặc biệt khác của đái tháo đƣờng”
(“Other specific types of diabetes”). Thƣờng gặp nhất của nhóm rối loạn này

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


7
là các thể ĐTĐ do thuốc hoặc hoá chất gây nên. Các tác nhân gây bệnh điển
hình bao gồm glucocorticoid, acid nicotinic, thiazid, thuốc chủ vận beta-
adrenergic, các thuốc chống loạn thần không điển hình thế hệ mới và một số

thuốc chống retrovirus. Tăng đƣờng huyết có thể tƣơng đối nhẹ hoặc rất nặng
khi tiến hành điều trị này. Bệnh lý tuỵ có thể gây tình trạng suy giảm insulin
một phần hoặc hoàn toàn. Các bệnh nhân bị nhiễm thiết huyết tố hoặc xơ hoá
thành nang giai đoạn tiến triển nặng có thể đƣợc biểu hiện bằng tăng đƣờng
huyết không có nhiễm xêtôn. Viêm tuỵ cắt bỏ tuyến tuỵ, u tân sinh tuỵ hoặc
bệnh tuỵ xơ do sỏi có thể gây suy giảm insulin và có thể cần điều trị insulin
sớm trong tiến triển của bệnh lý nền.
ĐTĐ là một đặc điểm của một loạt các rối loạn di truyền. Các bệnh
nhân bị hội chứng Down, hội chứng Prader- Willi và một số rối loạn di truyền
khác có thể xuất hiện ĐTĐ nhƣ hậu quả của tình trạng béo phì. Tăng đƣờng
huyết loại không có nhiễm xêtôn từ nhẹ tới vừa đƣợc biểu hiện ở ngƣời lớn
trẻ tuổi có tiền sở gia đình gợi ý dạng di truyền theo tính trội có thể biểu hiện
thể ĐTĐ gen đơn. Các trƣờng hợp này đƣợc dành cho thể ĐTĐ có tên MODY
( maturity- onset diabetes in the young). Xét nghiệm di truyền có thể cho thấy
có tới 6 khuyết tật gen đƣợc biểu hiện. Tình trạng béo phì và kháng insulin
không phải là các đặc điểm đặc trƣng của thể MODY.
Các thể ĐTĐ hiếm gặp khác đƣợc biểu hiện ở tuổi trƣởng thành bao
gồm khuyết tật gen ty lạp thể và các khuyết tật trong phân tử insulin hoặc thụ
thể insulin ( kháng insulin typ A) [48],[66].
1.2. Đái tháo đƣờng và tăng huyết áp
Đái tháo đƣờng và tăng huyết áp là hai bệnh lý bề ngoài có vẻ khác
biệt nhƣng thực tế thƣờng xảy ra trên cùng bệnh nhân đái tháo đƣờng, đặc biệt
đái tháo đƣờng týp 2. Trên lâm sàng khó phân biệt bệnh nguyên tăng huyết áp
ở bệnh nhân ĐTĐ. Phối hợp ĐTĐ và tăng huyết áp làm tăng nguy cơ biến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


8
chứng và tử vong tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ. Theo nghiên cứu ở Anh theo

dõi trong vòng 10 năm, nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ
có tăng huyết áp tăng gấp đôi bệnh nhân ĐTĐ không tăng huyết áp[72].
- Xác định tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ:
Theo Hiệp hội đái tháo đƣờng Hoa Kỳ (ADA) năm 2009 xác định tăng
huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ là ≥ 130/80 mmHg.
Do tầm quan trọng của chỉ số huyết áp đối với bệnh nhân ĐTĐ vì thế khi
đánh giá tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ cần tuân thủ theo một số quy định:
+ Sử dụng máy huyết áp thủy ngân.
+ Thực hiện đo huyết áp ít nhất 2 lần.
+ Bệnh nhân đƣợc nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trƣớc khi đo huyết áp.
+ Đo huyết áp tƣ thế để phát hiện hạ huyết áp tƣ thế.
+ Cần loại trừ tăng huyết áp phản ứng nhƣ tăng huyết áp do áo choàng
trắng, do tác dụng của thuốc điều trị ĐTĐ (insulin, sunfonylurea), tai biến tim
mạch, do stress…
+ Nếu có điều kiện có thể theo dõi huyết áp 24 giờ (Holter huyết áp 24 giờ).
+ Siêu âm Doppler động mạch hai chi dƣới, động mạc cảnh.
+ Siêu âm tim
+ Microalbumin niệu.
+ Soi đáy mắt.
+ Đo chỉ số huyết áp tâm thu còn gọi là chỉ số huyết áp cổ chân/ cánh
tay (ABI)[41].
1.2.1. Đặc điểm động học và chuyển hoá trong tăng huyết áp ở bệnh nhân
đái tháo đường
So với bệnh nhân không ĐTĐ, THA ở bệnh nhân ĐTĐ những đặc điểm
bao gồm tăng nhạy cảm muối, mất đi khoảng trũng huyết áp và nhịp tim sinh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


9

lý về đêm, gia tăng thải protein niệu, hạ huyết áp tƣ thế và tăng huyết áp tâm
thu đơn độc.
* Mất khoảng trũng huyết áp về đêm
- Ngƣời không THA và phần lớn bệnh nhân THA có một sự thay đổi
huyết áp và tần số tim 24 giờ qua khảo sát monitoring. Điển hình trị số huyết
áp tăng cao nhất khi thức dậy và thấp nhất khi ngủ.
- Khoảng trũng huyết áp khi trị số huyết áp giảm 10-15%. Bệnh nhân
đƣợc gọi là mất khoảng trũng huyết áp khi trị số huyết áp ban đêm khi ngủ
giảm < 10% so với trị số huyết áp ban ngày.
Bệnh nhân ĐTĐ và bệnh nhân có hội chứng chuyển hoá tim
(cardiometabolic syndrome) có sự mất khoảng trũng huyết áp khi theo dõi
monitoring trong 24 giờ.
Điều này hết sức quan trọng bệnh nhân này do gia tăng nguy cơ đột tử
và bệnh nhồi máu cơ tim. Ngoài ra khi đo huyết áp lƣu động ghi nhận phì đại
thất trái và tăng thải protein niệu là biến chứng cơ quan đích đối với THA.
Khoảng 30% bệnh nhân nhồi máu cơ tim và 50% bệnh nhân đột quỵ xảy ra
trong khoảng thời gian 6 giờ sáng đến 12 giờ trƣa. Đây là một điều quan trong
trong chiến lƣợc lựa chọn thuốc.
* Tăng thể tích máu và nhạy cảm với chất muối
Rối loạn cân bằng muối và thể tích dịch ngoại bào là những hậu quả
không đồng nhất của THA. Tần suất về ĐTĐ và nhạy cảm muối cũng tăng theo
tuổi. Vì thế giảm lƣợng muối đƣa vào thƣờng đi kèm với giảm chế độ tiết thực
khác nhƣ giảm chất béo, tăng lƣợng lali rất quan trọng trên đối tƣợng này.
* Microalbumin niệu
Trong ĐTĐ typ 2 tình trạng xuất hiện microalbumin niệu thƣờng phối
hợp với kháng insulin, nhạy cảm muối, mất khoảng trũng huyết áp về đêm và
với các cấu thành của hội chứng chuyển hoá. THA tâm thu là yếu tố quan trọng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

10
tiến triển microalbumin niệu. Thêm vào đó có sự gia tăng minh chứng
microalbumin niệu là thành phần của hội chứng chuyển hoá phối hợp với THA.
* Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
Sự tiến triển của xơ vữa động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ, tại các động
mạch lớn mất dần tính dàn hồi và trở nên cứng và huyết áp tâm thu gia tăng
một cách tƣơng ứng do hệ thống thành động mạch không còn khả năng giãn
ra khi lƣợng máu gia tăng từ thất trái đƣa đến THA tâm thu đơn độc. Thêm
vào đó có sự liên quan giữa THA tâm thu với bệnh lý vi mạch và mạch máu
lớn ở bệnh nhân ĐTĐ.
1.2.2. Sinh lý bệnh THA ở bệnh nhân ĐTĐ
Sự liên quan giữa THA, béo phì, kháng insulin và ĐTĐ rất phức tạp.
THA chiếm tỷ lệ cao ở ngƣời ĐTĐ hơn là ngƣời không ĐTĐ. Các lý do có
thể làm gia tăng ƣu thế để phát triển thành ĐTĐ ở ngƣời THA nguyên phát
cũng đã đƣợc nghiên cứu. Chúng bao gồm rối loạn thành phần tổ chức cơ vân
(nhiều mỡ và giảm các sợi cơ co nhạy cảm chậm với insulin), giảm lƣu lƣợng
máu đến tổ chức cơ là kết quả của sự phì đại mạch máu, thƣa thớt mạch máu,
co mạch và rối loạn đáp ứng điều hòa hậu thụ thể đối với insulin.
Trong những bệnh nhân này, tăng huyết áp thƣờng phối hợp với các
thành tố của hội chứng chuyển hóa nhƣ béo phì, tăng triglycerid. Tỷ lệ
microalbumin niệu ở nhóm tăng huyết áp là 24%. Các dấu chứng này là sự
khác biệt về sinh lý bệnh tăng huyết áp giữa ĐTĐ type 1 và 2, trong đó tăng
huyết áp của ĐTĐ type 2 liên quan chặt chẽ với các thành tố của hội chứng
chuyển hóa tim [35].
Microalbumin niệu là dấu chứng lâm sàng đầu tiên của bệnh thận
ĐTĐ. Đây không những là yếu tố nguy cơ của bệnh thận ĐTĐ mà cũng là yếu
tố nguy cơ của bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ. Microalbumin niệu phản
ánh rối loạn chức năng tế bào nội mạc toàn thể trong đó bao gồm cả thận.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


11
Tăng huyết áp và bệnh thận ĐTĐ làm nặng nhau và góp phần tạo vòng xoắn
tiến triển tăng huyết áp, bệnh thận và bệnh tim mạch. Nhiều yếu tố liên quan
đến thận khác góp phần làm gia tăng phát triển tăng huyết áp và các biến
chứng ở bệnh nhân ĐTĐ.
Bệnh nhân ĐTĐ có sự gia tăng thuộc tính ứ muối và gia tăng thể tích.
Gia tăng nhạy cảm với muối ở các bệnh nhân này liên quan nhiều đến cơ chế
nhƣ là tái hấp thu muối tại thận do tăng đƣờng máu ở ống lƣợn gần, tăng
insulin máu và bất thƣờng hệ thống Renin Angiotensine Aldosterone tại thận.
Vỉ vậy, hạn chế muối trong chế độ ăn của các bệnh nhân này là rất quan trọng
trong điều trị tăng huyêt áp.
Béo phì, đặc biệt là béo phì dạng nam là nguy cơ của tăng huyết áp và
ĐTĐ. Béo phì dạng nam, KI, Tăng huyết áp và rối loạn lipid máu ĐTĐ là các
thành phần của hội chứng chuyển hóa tim (cardiometabolic syndrome). Ngoài
ra còn có các bất thƣờng khác nhƣ là microalbumin niêu, tăng đông máu, rối
loạn tiêu sợi huyết và tăng tình trạng viêm trong hội chứng này. Nhiều dịnh
nghĩa về hội chứng chuyển hóa gần đây của WHO và của NCEP- ATP III tại
Mỹ. Hội chứng chuyển hóa tim là rối loạn thƣờng gặp, tần suất tại Mỹ khi sử
dụng tiêu chí NCEP lá 22%. Tần suất của hội chứng này và của ĐTĐ type 2
gia tăng theo tuổi, béo phì và lối sống tĩnh tại.
Nguyên nhân của hội chứng chuyển hóa tim phức tạp bao gồm di truyền
và bất thƣờng mắc phải. Béo dạng nam là yếu tố chính trong bệnh sinh của hội
chứng này. Đó là đặc trƣng bởi sự lắng đọng mỡ ở phần trên hoặc trung tâm của
cơ thể "mỡ nội tạng". Tế bào mỡ nội tạng thƣờng hoạt hóa và kháng inulin nhiều
hơn tế bào mỡ ngoại biên. Chúng phóng thích nhiều cytokine nhƣ là TNF anpha
và IL-6 làm thúc đẩy phản ứng viêm, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp,
microalbumin niệu, bất thƣờng về đông máu và rối loạn tiêu sợi huyết [41].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


12
1.3. Hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ
ĐTĐ typ 2 là một bệnh lý đa dạng, liên quan đến nhiều tổ chức và cơ
quan trong cơ thể, đặc biệt là hệ thống tim mạch. Trong ĐTĐ có những biến
đổi nhất định đến cấu trúc của cơ tim, tăng chiều dày vách liên thất ( IVS) và
thành sau thất trái (LPW). Khối lƣợng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái
có nhiều biến đổi, sự biến đổi này phụ thuộc vào nhiều yếu tố trong đó có do
ảnh hƣởng của nồng độ đƣờng máu cao kéo dài gây tổn thƣơng các mạch máu
nhỏ trong cơ tim, thành của mao mạch có những thay đổi nhƣ dày lớp nội
mạc. Ngoài ra ĐTĐ còn đồng thời ảnh hƣởng đến thần kinh tự động của tim
và 2 yếu tố này đã gây rối loạn cấu trúc của cơ tim làm cho các tế bào cơ tim
có xu hƣớng dãn và phì đại mà kết quả là tăng khối lƣợng cơ tim [9].
.
Blumenthal và Zoneraich thấy có t
(microaneurysm) ở cơ tim bệnh nhân ĐTĐ.
Sự biến đổi hình thái thất trái dẫn đến biến đổi chức năng tâm trƣơng
thất trái. Các chỉ số hình thái và chức năng tâm trƣơng xuất hiện sớm hơn các
chỉ số chức năng tâm thu. Rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái là hậu quả
của phì đại, xơ hóa tế bào cơ tim gây giảm độ đàn hồi thất trái dẫn đến giảm
sức chứa của thất trái trong thời kỳ tâm trƣơng. Lúc này thể tích thất trái chỉ
cần tăng nhẹ (do giữ muối nƣớc) cũng làm tăng áp lực buồng thất trái, gây
triệu chứng suy thất trái trên lâm sàng mặc dù chức năng thất trái vẫn còn
trong giới hạn bình thƣờng. Chức năng tâm trƣơng thất trái là khả năng nhận

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

13
máu của tâm thất trái từ nhĩ xuống trong thời kỳ tâm trƣơng đƣợc quyết dịnh
bởi khả năng thƣ giãn (relaxation) và độ đàn hồi (compliance) của cơ tim.
Trên siêu âm, các thông số dòng chảy qua van hai lá đƣợc xem là những
thông số chủ yếu trong đánh giá chức năng tâm trƣơng, bao gồm các thông số
vận tốc và thời gian đổ đầy nhĩ. Dòng chảy tâm trƣơng qua van hai lá đƣợc
thể hiện bởi vận tốc sóng E, sóng A, tỷ lệ E/A , thời gian giảm tốc sóng E và
thời gian giãn đồng thể tích [51].
Nhiều các tác giả cũng nhận thấy rằng, suy chức năng tâm trƣơng thất
trái ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 liên quan đến cơ chế rối loạn chuyển hóa và chức
năng của tế bào cơ tim. Suy chức năng tâm trƣơng thƣờng xuất hiện sớm ở
bệnh nhân ĐTĐ ngay từ khi chƣa có những thay đổi về cấu trúc của thất trái
và sẽ biểu hiện nặng hơn khi tái cấu trúc thất trái xuất hiện nhất là khi có phì
đại thất trái. Gần đây, nhiều tác giả cũng đã nhận thấy có sự kết hợp rối loạn
đổ đầy thất trái với rối loạn chuyển hóa phosphat ở bệnh nhân ĐTĐ ngay từ
khi chƣa có phì đại thất trái. Rối loạn chuyển hóa phosphat biểu hiện bằng
giảm nồng độ phosphocreatinin và tỷ lệ phosphocreatnin/ ATP của cơ tim.
Rối loạn này dẫn đến giảm nồng độ ATA ở sợi cơ tim mà không đƣợc bù trừ
bằng tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể. Khi nồng độ ATP giảm thấp dẫn đến
giảm tái hấp thu Ca
2+
của lƣới cơ tƣơng qua bơm Ca
2+
- ATPase ở màng lƣới
cơ tƣơng. Vì vậy mà giảm tốc độ thƣ giãn của sợi cơ tim gây ra suy chức năng
tâm trƣơng ở mức độ tế bào [9].
Nếu đánh giá mức độ rối loạn chức năng tâm trƣơng ở bệnh nhân ĐTĐ
thì thấy ở cả 3 giai đoạn. Kết quả nghiên cứu thực nghiệm cho thấy

Angiotensin2 làm tăng sinh các sợi cơ tim và tăng sinh tổ chức xơ quanh tế
bào cơ tim gây phì đại cơ tim. Những yếu tố thể dịch kích thích tế bào cơ tim
phì đại và tăng sản xuất Collagen dẫn đến tăng khối lƣợng cơ tim và tái cấu
trúc thất trái. Hậu quả những rối loạn trên làm giảm thƣ giãn và tăng độ cứng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


14
của cơ tim. Rối loạn thƣ giãn đơn thuần hoặc kết hợp với sự thay đổi tính
chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn đến rối loạn đổ đầy thất trái và sau đó
là suy chức năng tâm trƣơng.
Khi có giảm đổ đây tâm trƣơng, nhĩ thu bù trừ, song vẫn có một lƣợng
máu ứ lại dân làm tăng kích thƣớc nhĩ trái. Nhĩ trái giãn sẽ làm giảm chức năng
co bóp của nhĩ, tăng nguy cơ rung nhĩ. Khi phân suất đổ đầy tâm trƣơng tăng
>40% thƣờng xuất hiện rung nhĩ có thể đẩy nhanh đến suy tim và bệnh nhân có
suy chức năng tâm trƣơng.
Bệnh ĐTĐ làm biến đổi hình thái và chức năng tâm trƣơng thất trái, song
chức năng tâm thu thất trái chƣa có ảnh hƣởng đáng kể nếu không có kèm THA.
Bệnh cơ tim ĐTĐ. Factor và Van
. Sự phối hợp
với THA ở bệnh nhân ĐTD sẽ làm tăng nguy cơ suy tim và những biến chứng
năng nề của tim mạch[41], [46].
1.4. Siêu âm Doppler tim và vai trò của siêu âm Doppler trong đánh giá
hình thái, chức năng thất trái
Năm 1842 lần đầu tiên nhà vật lý học ngƣời Áo Johann Christian
Doppler đã phát hiện và thiết lập một cách khoa học giữa hiện tƣợng sóng và
tốc độ di chuyển tƣơng đối của nguồn phát sóng so với ngƣời quan sát. Ngƣời
đầu tiên áp dụng siêu âm vào trong y học là Dussik, năm 1932, với ý đồ khảo
sát về não. Nhờ những thành tựu đạt đƣợc về RADAR SONAR trong đại chiến

thế giới lần thứ 2, từ những nămg 50 hàng loạt các công trình nghiên cứu về sự
ứng dụng siêu âm trong y học đã ra đời. Trong đó nổi bật là ý tƣởng của
Satomura, năm 1957, Satomura dùng hiệu ứng Doppler- Siêu âm để đo tốc độ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


15
dòng chảy của máu. Vào những năm 60, đã xuất hiện các thiết bị siêu âm chẩn
đoán 2 bình diện- kiểu B tĩnh. Bƣớc sang thập kỷ 70 ra đời các máy siêu âm
chẩn đoán với thời gian thực- kiểu B động. Sự kết hợp kiểu B động và phƣơng
pháp đo dòng chảy bằng hiệu ứng Doppler đã tạo phƣơng pháp tạo ảnh màu,
mở rộng phạm vi thăm khám, đặc biệt là tim mạch [2].
Ở Việt Nam, những năm 1980, siêu âm tim đã phát triển trên phạm vi
cả nƣớc, dần trở thành phƣơng pháp thăm dò đa năng, tin cậy, rẻ tiền và đƣợc
ứng dụng phổ biến nhất trong bệnh học tim mạch. Cho đến nay, siêu âm
Doppler tim đã trở thành xét nghiệm thƣờng quy, giúp khảo sát đồng thời các
biến đổi thất trái, chức năng và huyết động học trong các bệnh tim mạch. Trên
siêu âm Doppler tim, chức năng và huyết động học của tim đƣợc biểu thị bởi
các chỉ số siêu âm 2D, TM và các chỉ số dòng chảy trên Doppler đánh giá
chức năng các tâm nhĩ, tâm thất, các chỉ số lƣu lƣợng tim và áp lực động
mạch phổi.
1.4.1. Giải phẫu và sinh lý tim ứng dụng trong chẩn đoán chức năng thất trái
* Hình đối chiếu của tim lên thành ngực là hình tứ giác đƣợc giới hạn
bởi 4 góc:
- Góc trên trái: ở khoang liên sƣờn II cách bờ trái xƣơng ức 1cm.
- Góc trên phải: ở khoang liên sƣờn II cách bờ phải xƣơng ức 1cm.
- Góc dƣới trái: ở khoang liên sƣờn V trên đƣờng giữa đòn trái tƣơng
ứng với mỏm tim.
- Góc dƣới phải: ở khoang liên sƣờn V sát bờ phải xƣơng ức.

* Quan sát hình thể ngoài của tim, chúng ta thấy các buồng tim có một
số liên quan đáng chú ý với thành ngực nhƣ sau:
- Mặt trƣớc tim: liên quan trực tiếp với xƣơng ức, các sụn sƣờn III, IV,
V, VI và các khoang liên sƣờn tƣơng ứng.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


16
- Mặt hoành: nhĩ phải, thất phải và một phần thất trái liên quan trực tiếp
với cơ hoành và nằm rất gần với vùng thƣợng vị dƣới mũi ức.
- Mặt sau tim: thành sau nhĩ trái liên quan trực tiếp với thực quản nhờ
đó có thể làm siêu âm tim đầu dò thực quản.
- Đình tim (mỏm tim) nằm sát thành ngực ở khoang liên sƣờn V.
- Đáy tim có các cuống mạch lớn nằm gần với hõm trên xƣơng ức.
* Ứng dụng: Nắm đƣợc giải phẫu tim trong lồng ngực, chúng ta có thể
xác định đƣợc các vùng trên thành ngực (cửa sổ siêu âm) để dặt đầu dò siêu
âm. Ở mỗi vị trí đặt đầu dò lại liên quan đến các câu trúc khác nhau của tim.
- Vùng cạnh ức trái: cho phép thăm dò nhiều cấu trúc nhƣ vách liên
thất, nhĩ trái, van hai lá, thất trái, động mạch chủ.
- Vùng mỏm tim trái: Thăm dò 4 buồng tim, van nhĩ thất, vách liên thất
của buồng tiếp nhận.
- Vùng dƣới mũi ức: Thăm dò nhiều cấu trúc tim
- Vùng trên hõm ức: Thăm dò cấu trúc gần nhƣ các cuống mạch lớn.
* Tim hoạt động co dãn theo từng giai đoạn nhịp nhàng, lặp đi lặp lại
không ngừng tạo chu kỳ. Bình thƣờng nhịp tim đập khoảng 75 chu kỳ/ phút,
một chu chuyển tim kéo dài khoảng 0,80s.
- Giai đoạn tâm nhĩ thu: kéo dài khoảng 0,10s.
- Giai đoạn tâm thất thu: kéo dài 0,30s, chia 2 thời kỳ
Thời kỳ co đẳng thể tích dài 0,05s

Thời kỳ tống máu dài 0,25s
- Giai đoạn tâm trƣơng toàn bộ: kéo dài 0,4s
Giai đoạn giãn đồng thể tích
Giai đoạn đổ đầy nhanh



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


17
1.4.2. Nhĩ trái
Nhĩ trái nằm phía sau và bên trái nhĩ phải. Nhĩ trái và các tĩnh mạch
phổi là các cấu trúc nằm ở lớp sâu nhất của tim. Thành sau liên quan đến thực
quản, thành trƣớc bên ngoài nhĩ trái thong với tiểu nhĩ trái là một ngách nhỏ
giống nhƣ cái tai, trong tiểu nhĩ trái có một số dây chằng. Tiểu nhĩ cũng sẽ bị
dãn to khi có tăng áp lực trong lòng nhĩ trái và là nơi dễ hình thành huyết
khối. Nhĩ trái nhận máu từ 4 tĩnh mạch phổi và ngăn với thất trái bởi van hai
lá. Các thiết đồ chính để thăm dò nhĩ trái gồm:
- Cạnh ức trái trục dài và ngang
- Bốn buồng tim từ mỏm
Kích thƣớc nhĩ trái đƣợc đo trên:
- Siêu âm TM, thiết đồ cạnh ức trái trục dọc: bình thƣờng: 31,3± 4mm
- Trong các nghiên cứu, ngƣời ta còn đo nhĩ trái trên 2D, thiết đồ 4
buồng tim:
+ Trục dài: 38,3± 5,8mm.
+ Trục ngắn: 24,4± 5,5mm.
+ Diện tích: 15cm
2
.

1.4.3. Thất trái
1.4.3.1. Hình thái của thất trái
Trên thiết diện cắt dọc, thất trái có dạng hình trứng mà cực nhỏ là mỏm
tim, cực lớn ( đáy thất trái) là van hai lá và đƣờc ra thất trái.
Thiết diện cắt ngang của buồng thất trái có dạng hình tròn.
Lớp cơ thất trái dày hơn nhiều so với thất phải, trung bình 10mm, trong
lòng đƣợc phủ bởi lớp nội tâm mạc.
Thất trái và thất phải ngăn cách nhau bởi vách liên thất, là một vách
màng và cơ.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


18
Hình thái thất trái đƣợc thăm dò chủ yếu trên các thiết đồ: Cạnh ức trái
(trục dài, ngắn), bốn buồng tim từ mỏm và dƣới mũi ức. Thất trái đƣợc chia
thành 9 vùng qui ƣớc trên siêu âm để định khu trú vị trí tổn thƣơng.
Thiết đồ cạnh ức trái trục dài và ngắn là vị trí chuẩn nhất để đo đạc các
kích thƣớc của thất trái. Trên thế giới, đa số các trung tâm tiến hành đo trên
siêu âm TM theo phƣơng pháp của Hội siêu âm tim mạch Hoa Kỳ:
+ Các kích thƣớc tâm trƣơng đƣợc đo ở vị trí tƣơng ứng với thời điểm
khởi đầu của sóng R trên điện tâm đồ.
+ Các kích thƣớc tâm thu đƣợc đo ở vị trí vách liên thất đạt độ dày tối đa.
+ Bề dày thành thất trái:
- Bề dày cuối tâm trƣơng của vách liên thất: IVSd= 7,7± 1,3mm.
- Bề dày cuối tâm thu của vách liên thất: IVSs= 10,4± 1,8mm.
- Bề dày cuối tâm trƣơng của thành sau thất trái: LVPWd= 7,1± 1,1mm.
- Bề dày cuối tâm thu của thành sau thất trái: LVPWs= 11,7± 1,6mm.
+ Đƣờng kính buồng thất trái.
- Đƣờng kính cuối tâm trƣơng của thất trái: LVDd= 46,5± 3,7mm.

- Đƣờng kính cuối tâm thu của thất trái: LVDs= 30,3± 3,2mm.
Từ các kích thƣớc đã đo đƣợc ta tính đƣợc các chỉ số khác của thất trái:
thể tích, khối lƣợng cơ thất trái.
+ Thể tích thất trái thƣờng đƣợc tính theo công thức Teicholz:
3
7×d
V=
2,4+d

D là đƣờng kính buồng thất trái (Dd, Ds).
Từ đó tính thể tích cuối tâm trƣơng (Vd) và cuối tâm thu thất trái (Vs).
Vd = 101± 17,2 ml
Vs = 37,1± 8,8 ml

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


19
+ Chỉ số thể tích thất trái: là chỉ số đánh giá thể tích buồng thất trái theo
diện tích bề mặt cơ thể. Trị số bình thƣờng: 62,81± 10,54 ml/m
2
.
Buồng thất trái đƣợc coi là giãn khi chỉ số thể tích thất trái tâm trƣơng
vƣợt quá giới hạn 90ml/m
2
.
+ Tính thể tích thất trái trên 2D: có nhiều cách đo nhƣng đa số các tác
giả thống nhất cách đo bằng phƣơng pháp Simpson, đó là phƣơng pháp thích
hợp nhất cho mọi hình dạng thất trái. Hình ảnh thất trái đƣợc lấy từ thiết đồ 4
buồng hoặc 2 buồng tim từ mỏm, đo các chỉ số ở 2 thì cuối tâm trƣơng và

cuối tâm thu. Viền theo nội mạc của buồng thất để tính diện tích của thiết diện
thất trái, đo chiều dài buồng thất từ điểm ngang vòng van hai lá đến mỏm tim.
1.4.3. 2. Chức năng tâm thu thất trái
* Chức năng co bóp của tim
- Siêu âm 2D cho thấy vận động thành thất trái trong chu chuyển tim
Khảo sát vận động thành đƣợc tiến hành chủ yếu trên các thiết đồ:
+ Cạnh ức trái trục dài: vách liên thất và thành sau thất trái.
+ Cạnh ức trái trục ngắn: Vách liên thất, thành trƣớc, thành sau- dƣới
và thành bên.
+ Thiết đồ 4 buồng từ mỏm: vách liên thất, thành bên, mỏm tim.
+ Thiết đồ 2 buồng tim từ mỏm: thành sau dƣới, thành trƣớc thất trái.
- Siêu âm TM cũng cho những chỉ số đánh giá vận động thành, bao gồm:
+ Độ dày lên của cơ tim (vách liên thất và thành sau thất trái) trong thì
tâm thu: 3,5mm.
+ Biên độ di động các thành tim: vách liên thất: 7,9± 1,9mm; thành sau
thất trái: 10± 1,7mm
+ Khoảng cách các đỉnh E của van hai lá đến vách liên thất: 5,5± 2mm.
* Chức năng tâm thu thất trái

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


20
Chức năng tâm thu thất trái đƣợc tính từ các chỉ số hình thái và bao
gồm các chỉ số chính sau:
- Chỉ số co ngắn sợi cơ (%D) đƣợc tính từ các đƣờng kính tâm trƣơng
và tâm thu thất trái. Chỉ số này phản ánh khá chính xác chức năng tâm thu
thát trái và đƣợc hầu hết các trung tâm tim mạch trên thế giới sử dụng nhƣ
một trong những chỉ số tâm thu chính.
Dd -Ds

%D = 100
Dd

Dd: đƣờng kính thất trái cuối tâm trƣơng
Ds: đƣờng kính thất trái cuối tâm thu
Trị số bình thƣờng: 34,7± 6,3%
Các giá trị bệnh lý:
Chức năng tâm thu giảm: % D< 25%
Chức năng tâm thu tăng (cƣờng động): %D> 45%, có thể gặp trong các
bệnh lý cấp tính: hở van cấp (van hai lá, van động mạch chủ)…
- Phân suất tống máu (EF: Ejection fraction): đƣợc coi là chỉ số tâm thu
tin cậy nhất, đƣợc ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, đƣợc tính dựa trên
các chỉ số thể tích thất trái của siêu âm TM và/ hoặc 2D ( thƣờng đƣợc sử
dụng khi có rối loạn vận động vùng của thành tim- nhồi máu cơ tim- lúc đó
các chỉ số TM không còn chính xác nữa).
Vd - Vs
EF = 100
Vd

Trong đó Vd: thể tích thất trái cuối tâm trƣơng
Vs: thể tích thất trái cuối tâm thu
Trị số bình thƣờng: 63,2± 7,3%
- Cung lƣợng tim (Q) và chỉ số tim (Qi): là các chỉ số chức năng thất trái
cũng đƣợc tính từ thông số đo trên siêu âm TM và 2D, đƣợc tính trên công thức:
Q = (Vd- Vs)x TS

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


21

Trong đó TS: tần số tim
Q
Qi =
Sda

Trị số bình thƣờng: Q là 4-5 lít/ phút và Qi là 3-3,5 lít/ Phút/m
2

Các chỉ số Q và Qi thể hiện cung lựng tim, tức là một phần nào đánh
giá chức năng tống máu của thất trái. Song giá trị tuyệt đối của chúng còn tùy
thuộc vào bệnh chính: có những bệnh suy tim nhƣng với cung lƣợng tim tăng,
ví dụ thiếu máu, Beri- Beri, suy thận chạy thận chu kỳ…
- Các chỉ số dòng chảy qua van động mạch chủ là các chỉ số gián tiếp biểu
hiện chức năng thất trái thông qua dòng chảy từ thất trái lên động mạch chủ:
+ Thời gian tiền tống máu (T ttm): là thời gian từ chân sóng R trên điện
tâm đồ đến điểm bắt đầu của dòng tống máu vào động mạch chủ, bình thƣờng
75,5± 13,3ms). Khi chức năng tâm thu thất trái giảm thì T ttm thƣờng tăng, do
cơ tim phải mất khoảng thời gian dài hơn để co tạo 1 áp lực đủ để mở đƣợc
van động mạch chủ, đƣa máu vào động mạch chủ.
+ Thời gian tống máu (T tm) là thời gian từ điểm đầu đến điểm cuối
của dòng tống máu vào động mạch chủ (bình thƣờng: 30,3± 26,5ms). Khi
chức năng tâm thu thất trái giảm thì T tm thƣờng giảm, do sức cơ kém, chỉ
giữ đƣợc áp lực tống máu trong một khoảng thời gian ngắn.
+ Phân số huyết động (tỉ lệ T ttm/ T tm): bình thƣờng là 0,25± 0,05.
Khi chức năng tâm thu thất trái giảm, T ttm tăng và T tm giảm nên tỷ lệ
T ttm/ T tm tăng.
+ Cung lƣợng tim: tính trên phổ Doppler dòng chảy qua van động
mạch chủ (dựa vào vận tốc dòng chảy, thiết diện dòng chảy và tần số tim)
Q = VTI đmcx (d/2)
2

x Πx TS
Trong đó: VTI là tích phân vận tốc dòng chảy theo thời gian
D là đƣờng kính đƣờng ra thất trái
TS là tần số tim

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


22
+ Chỉ số chức năng cơ tim là chỉ số mới đƣa vào sử dụng, đƣợc tác giả
đánh giá cao, vì các đặc tính:
Biểu thị chức năng thất trái cả tâm thu và tâm trƣơng, không phụ thuộc
vào hình thái và hình dạng thất
Là một chỉ số độc lập, không phụ thuộc vào tần số tim, huyết áp
Tƣơng quan chặt chẽ với: thể tích nhát bóp, cung lƣợng tim, phân số
tống máu.
Tăng khi chức năng thất bị rối loạn: tăng thời gian co và giãn đồng thể
tích; giảm thời gian tống máu
CSCNCT =
Tđm - Ttm
Ttm
Trong đó Tđm: thời gian từ khi van nhĩ thất bóp đến khi nó mở ra
T đm= T cđtt+T tm+ Tgđtt
T cđtt: thời gian co đồng thể tích (bình thƣờng: 71,3± 14,4ms)
T gđtt: thời gian giãn đồng thể tích (bình thƣờng: 79,4± 26,5ms)
T tm: thời gian tống máu (bình thƣờng: 303,3± 26,5 ms)
Trị số bình thƣờng của chỉ số chức năng cơ tim thất trái: 0,35± 0,05
* Chức năng tâm trương thất trái
Chức năng tâm trƣơng thất trái là khả năng nhận máu của thất trái từ nhĩ
trái trong thời kỳ tâm trƣơng, bao gồm khả năng giãn ra của cơ thất trái khi tâm

trƣơng và tính đàn hồi của cơ tim. Chức năng này chủ yếu đƣợc đánh giá qua
vận động của van hai lá ( trên TM), dòng chảy từ nhĩ xuống thất trái qua lỗ van
hai lá và dòng chảy của tĩnh mạch phổi đổ về nhĩ trái( Doppler xung).
- Siêu âm TM:
+ Trong các chỉ số TM của vận động van hai lá, dốc tâm trƣơng EF
đƣợc coi là chỉ số đánh giá chức năng tâm trƣơng thất trái, bình thƣờng dốc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


23
EF là 100,5± 23,8 mm/s. Trong rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái, dốc
tâm trƣơng này giảm.
- Siêu âm Doppler:
+ Các chỉ số dòng chảy qua van hai lá từ nhĩ trái xuống thất trái trong
thì tâm trƣơng đƣợc coi là những chỉ số chính trong đánh giá chức năng tâm
trƣơng thất trái, bao gồm:
Vận tốc dòng hai lá đầu tâm trƣơng ( sóng E): bình thƣờng 77,74±
16,95cm/s.
Vận tốc dòng đổ đầy cuối tâm trƣơng do nhĩ trái bóp ( sóng A):
62,02± 14,68 cm/s.
Tỷ lệ E/A: 1,33± 0,45.
Bình thƣờng biên độ sóng E lớn hơn sóng A. Do đó tỷ lệ E/A>1. Khi
luồng máu vào thất trái bị giảm trừ ở giai đoạn đổ đây sơm tâm trƣơng sẽ làm
biên độ sóng E giảm. Để bù trừ, nhĩ trái bóp mạnh hơn ở giai đoạn cuối tâm
trƣơng làm biên độ sóng A tăng lên do đó tỷ lệ sóng E/A<1.
Dốc giảm tốc sóng E: 435,57± 140,9 cm/s
2

Thời gian giảm tốc sóng E (dốc xuống- T dx): 187,33± 42,8 ms.

Thời gian sóng A: 124,25± 23,5ms.
Thời gian giãn đồng thể tích (T gđtt): 79,41± 15,78 ms.
- Dòng chảy từ tĩnh mạch phổi vào nhĩ trái cũng đóng vai trò quan
trọng trong đánh giá chức năng tâm trƣơng thất trái, chủ yếu dựa vào các chỉ
số sau:
Vận tốc tâm thu (S)
Vận tốc tâm trƣơng (D)
Vận tốc dòng chảy ngƣợc khi nhĩ bóp (AR).
Thời gian dòng AR

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


24
Cả hai dòng chảy qua van hai lá và tĩnh mạch phổi đều thay đổi ít nhiều với
tuổi và tùy theo chu kỳ hô hấp. Trong rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái, các
chỉ số này thay đổi rất rõ rệt giúp đánh giá mức độ giai đoạn của bệnh [2], [51].
1.5. Tình hình nghiên cứu về hình thái và chức năng thất trái ở bệnh
nhân ĐTĐ trên thế giới và Việt Nam
1.5.1.Tình hình nghiên cứu trên thế giới
Rubler là ngƣời đầu tiên phát hiện bệnh cơ tim- ĐTĐ vào năm 1972,
ông đã nghiên cứu giải phẫu của 4 bệnh nhân ĐTĐ có suy tim mà không có
bệnh mạch vành hay bệnh lý tim nào khác. Cả 4 bệnh nhân đều không thấy
tổn thƣơng mạch vành do xơ vữa hay tắc mà chỉ có biểu hiện dày hay dãn và
xơ cơ tim. Cho tới nay đã có nhiều các nghiên cứu trên thế giới về bệnh cơ
tim- ĐTĐ, đã có nhiều các phƣơng pháp thăm dò khác nhau nhƣ thông tim,
điện tâm đồ, siêu âm tim, chụp phóng xạ buồng tim…trong đó siêu âm tim
đƣợc chọn là phƣơng pháp thăm dò không xâm nhập có độ chính xác cao và
có thể lặp lại nhiều lần. Đặc biệt trong những năm gần đây, siêu âm Doppler
ngày càng phát triển và ứng dụng rộng rãi trong thăm dò về tim mạch, đã có

nhiều nghiên cứu tìm hiểu về chức năng tim trên bệnh nhân ĐTĐ.
Ilercil A và cộng sự ( 2001) nghiêm cứu 457 bệnh nhân ngƣời da đỏ có
rối loạn dung nạp glucose ở Hoa Kỳ nhận thấy tăng chiều dày thành thất trái
tâm trƣơng, VE/VA giảm [64].
Poirier P, Bogaty P, Garneau C nghiên cứu các rối loạn chức năng thất
trái ở bệnh nhân ĐTĐ không có THA ghi nhận bệnh cơ tim- ĐTĐ là một bệnh
cơ tim độc lập với bệnh mạch vành và THA, rối loạn chức năng tâm trƣơng
chiếm tỷ lệ 60% [75].
Alexander Tenenbaum và cs (2003) ghi nhận tăng đáng kể khối cơ thất trái ở
bệnh nhân nữ ĐTĐcó THA so không ĐTĐ là( 112,5± 29 so với 105±24 [54].
Bajrakatari (2006) ghi nhận ở bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose có
sự khác biệt một số chỉ số siêu âm so với nhóm chứng: VE giảm, VA tăng,
VE/VA giảm [55].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


25
SM Shohail Ashraf R, Wachter và cộng sự ( 2007) cho thấy giá trị
trung bình của EF không biến đổi nhiều nhƣng rối loạn chức năng tâm trƣơng
thất trái chiếm tỷ lệ cao [77].
Nhƣ vậy, qua các nghiên cứu trên chứng minh có liên quan giữa tăng
glucose máu với rối loạn chức năng thất trái, đặc biệt rối loạn chức năng tâm trƣơng
1.5.2. Ở Việt Nam
Bắt đầu từ những năm 70, ở nƣớc ta đã áp dụng siêu âm tim trƣớc tiên
là ở Hà Nội, đến những năm 80 phát triển trên phạm vi cả nƣớc. Cho đến nay,
siêu âm Doppler tim đã trở thành phƣơng pháp quan trọng để đánh giá hình
thái và chức năng tim. Đã có nhiều tác giả đi đầu trong nghiên cứu về bệnh
ĐTĐ và biến chứng tim mạch trên bệnh nhân ĐTĐ.
Nguyễn Kim Thủy, Trần Văn Riệp đánh giá những thay đổi chức năng

tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 mới đƣợc phát hiện băng siêu âm
Doppler [42].
Nguyễn Trung Kiên (2010), nghiên cứu hình thái và chức năng thất
trái bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose đã nhận
thấy có sự biến đổi về hình thái và chức năng thất trái ở đối tƣợng này[23].
Nguyễn Văn Chiếm, Nguyễn Hải Thủy (2010) đã nghiên cứu hình thái
và chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 cho
thấy sự rối loạn sớm chức năng tâm trƣơng thất trái và những biến đổi về hình
thái thất trái, tăng chỉ số khối lƣợng cơ thất trái [9].
Nhìn chung các tác giả đều nhận thấy có sự liên quan rõ rệt giữa bệnh
ĐTĐ với sự biến đổi về hình thái và rối loạn chức năng tim trong đó chức
năng tâm trƣơng thất trái xuất hiện sớm và rõ nét hơn. Các tác giả cũng đƣa ra
tính cần thiết trong việc phát hiện sớm những rối loạn chức năng tim đặc biệt
trong bệnh ĐTĐ nhằm giảm thiểu nguy cơ suy tim và tỷ lệ tử vong do các
biến chứng tim mạch.