ứng dụng chất kích kháng CuCl2 và Oxalic Acid

1

TRƯỜNG ĐẠI HỌC AN GIANG
KHOA NÔNG NGHIỆP - TNTN
BỘ MÔN CÂY TRỒNG
-----o0o-----









ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP TRƯỜNG




ỨNG DỤNG CHẤT KÍCH KHÁNG CuCl
2
VÀ OXALIC
ACID
ĐỂ QUẢN LÝ BỆNH ĐẠO ÔN (Pyricularia grisea) TRÊN
GIỐNG LÚA OM 1490 TRONG ĐIỀU KIỆN NGOÀI
ĐỒNG TẠI HUYỆN THOẠI SƠN - AN GIANG

Chủ nhiệm: Ths. Nguyễn Phú Dũng







Long xuyên, tháng 03 năm 2005


2

TRƯỜNG ĐẠI HỌC AN GIANG
KHOA NÔNG NGHIỆP - TNTN
BỘ MÔN CÂY TRỒNG
-----o0o-----









ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP TRƯỜNG

ỨNG DỤNG CHẤT KÍCH KHÁNG CuCl
2
VÀ OXALIC
ACID
ĐỂ QUẢN LÝ BỆNH ĐẠO ÔN (Pyricularia grisea) TRÊN
GIỐNG LÚA OM 1490 TRONG ĐIỀU KIỆN NGOÀI
ĐỒNG TẠI HUYỆN THOẠI SƠN - AN GIANG






Cán bộ hướng dẫn: Chủ nhiệm đề tài:
PGs. Phạm Văn Kim Ths. Nguyễn Phú Dũng
Ts. Phạm Văn Dư







Long Xuyên, tháng 03 năm 2005

3

MỤC LỤC

Trang
Trang phụ bìa................................................................................................................. i
Mục lục......................................................................................................................... ii
Lời cảm tạ.................................................................................................................... iv
Tóm lược ...................................................................................................................... v
Danh sách hình ............................................................................................................ vi
Danh sách bảng.......................................................................................................... viii
MỞ ĐẦU ..................................................................................................................... 1
I. LỜI NÓI Đ ẦU.................................................................................................... 1
II. MỤC ĐÍCH........................................................................................................ 1
III. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHẠM VI NGHIÊN CỨU ................................................. 1
1. Đối tượng nghiên cứu..................................................................................... 1
2. Phạm vi nghiên cứu........................................................................................ 1
IV. LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU ................................................................................ 1
1. Sơ lược về bệnh cháy lá lúa............................................................................ 1
1.1. Nguồn gốc................................................................................................ 1
1.2. Tác nhân................................................................................................... 1
1.3. Đặc điểm hình thái ................................................................................... 1
1.4. Sự phát sinh và phát tán của bệnh ............................................................. 2
1.5. Sự xâm nhiễm .......................................................................................... 3
1.6. Triệu chứng.............................................................................................. 3
1.7. Sự thiệt hại do bệnh ................................................................................. 4
2. Một số cơ chế kháng bệnh trên cây trồng .................................................... 4
2.1. Kháng bệnh thụ động ............................................................................... 5
2.2. Kháng bệnh chủ động .............................................................................. 5

2.2.1. Cây tạo ra cấu trúc đặc biệt ngăn cản sự tấn công của mầm bệnh....... 5
2.2.2. Cây tổng hợp và tiết ra các chất tự vệ để chống lại với mầm bệnh .... 5
2.2.3. Phản ứng siêu nhạy cảm (phản ứng tự chết của cây).......................... 6
3. Sự kích thích tính kháng bệnh của cây trồng ............................................... 6
3.1. Khái niệm ................................................................................................ 6
3.2. Cơ chế kích kháng .................................................................................... 7
3.3. Tác nhân gây kích kháng .......................................................................... 7
3.3.1. Tác nhân sinh học ............................................................................. 7
3.3.2. Tác nhân hóa chất ............................................................................. 7
3.4. Các loại kích kháng .................................................................................. 7
3.4.1. Kích kháng tại chỗ (local induced resistance).................................... 7
3.4.2. Kích kháng lưu dẫn (systemic acquired resistance: SAR) ................. 7
3.5. Những cơ chế của hiện tượng kích kháng lưu dẫn .................................... 8
3.5.1. Cơ chế truyền tín hiệu ....................................................................... 8
3.5.2. Sự lignin hóa..................................................................................... 8
3.5.3. Các protein có liên quan đến sự phát sinh bệnh
(pathogensis-related-protein: PRs)................................................. 8
3.5.4. Điều kiện đưa đến kích kháng lưu dẫn............................................... 9

4. Các hình thức kích thích tính kháng bệnh trên cây trồng............................ 9
4.1. Sử dụng vi sinh vật................................................................................... 9
4.1.1. Sử dụng nấm làm nguồn kích kháng.................................................. 9
4.1.2. Kích thích kháng bệnh bằng vi khuẩn.............................................. 10
4.1.3. Sử dụng hoá chất tổng hợp hoặc có nguồn gốc tự nhiên................... 11

4

5. Đặc tính clorua đồng và tác động của nó đối với cây trồng ....................... 13
6. Đặc tính của oxalic acid và tác động của nó đối với cây trồng ................... 14
V. PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................ 15

1. Phương tiện nghiên cứu............................................................................... 15
2. Phương pháp thí nghiệm ............................................................................. 15
2.1. Bố trí thí nghiệm .................................................................................... 15
2.2. Biện pháp canh tác ................................................................................. 16
3. Các chỉ tiêu theo dõi..................................................................................... 16
3.1. Chỉ tiêu về bệnh trên lá........................................................................... 16
3.2. Chỉ tiêu về bệnh trên bông...................................................................... 17
3.3. Chỉ tiêu về bệnh trên bông...................................................................... 18
3.4. Phân tích thống kê .................................................................................. 18
KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN................................................................................... 21
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN VỀ KẾT QUẢ CỦA THÍ NGHIỆM ......................... 22
I. GHI NHẬN TỔNG QUÁT KẾT QUẢ CỦA THÍ NGHIỆM.......................... 22
II. KHẢO SÁT KẾT QUẢ TRUNG BÌNH CỦA TOÀN THÍ NGHIỆM........... 22
1. Ảnh hưởng của cácbiện pháp áp dụng các chất kích kháng
lên bệnh trên lá ....................................................................................... 22
2. Ảnh hưởng của các biện pháp áp dụng các chất kích kháng
lên bệnh TCB .......................................................................................... 32
3. Ảnh hưởng của các biện pháp áp dụng các chất kích kháng
lên năng suất lúa
..........................................................................................................
32
CHƯƠNG 2: HIỆU QUẢ KÍCH KHÁNG CỦA CÁC
BIỆN PHÁP KÍCH KHÁNG.................................................... 33
I. KHẢO SÁT HIỆU QUẢ CỦA CÁC LẦN PHUN THUỐC NGỪA BỆNH.... 33
1. Hiệu quả của các lần phun thuốc lên bệnh trên lá...................................... 33
2. Hiệu quả của các lần phun thuốc lên bệnh trên bông................................. 33
3. Hiệu quả của các lần phun thuốc lên năng suất.......................................... 34
II. HIỆU QUẢ KÍCH KHÁNG CỦA CLORUA ĐỒNG VÀ OA LÊN BỆNH
VÀ LÊN NĂNG SUẤT HẠT LÚA ................................................................. 37
1. Hiệu quả của các lần kích kháng ................................................................ 37

1.1. Hiệu quả của lần xử lý hạt với chất kích kháng ....................................... 37
1.1.1. Hiệu quả của lần xử lý hạt với clorua đồng...................................... 37
1.1.2. Hiệu quả của lần xử lý hạt với oxalic acid (OA) .............................. 41
1.2. Hiệu quả của biện pháp kích kháng hai lần vừa xử lý hạt
vừa phun lên lá vào 25 NSKS .......................................................... 45
1.2.1. Với clorua đồng .............................................................................. 45
1.2.2. Với OA ........................................................................................... 48
2. Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên thất thu năng suất....................... 53
2.1. Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông
lên thất thu năng suất ....................................................................... 53
2.2. Hiệu quả của các chất kích kháng lên thất thu về năng suất..................... 53
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ....................................................................................... 57
TÀI LIỆU THAM KHẢO









5

LỜI CẢM TẠ

Trong suốt thời gian thực hiện đề tài tôi đã gặp nhiều khó khăn, vướng mắc nhưng
được sự động viên, giúp đỡ của các thầy cô, bạn bè và đồng nghiệp…đã tạo cho tôi
lòng tin, kiến thức để vững bước vượt qua khó khăn. Đến hôm nay, tôi đã hoàn thành
đề tài. Tôi xin trân trọng bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến:

• Thầy PGs TS. Phạm Văn Kim; Thầy TS. Phạm Văn Dư; Cô TS. Trần Thị Thu
Thủy, đã nhiệt tình giảng dạy và hướng dẫn tôi trong suốt quá trình thực hiện
đề tài.
• Thầy Ths. Trần Vũ Phến, các anh Ngô Thành Trí, Huỳnh Minh Châu, hai em
Nguyễn Chí Cương và Phạm Minh Mẫn trong nhà lưới của Bộ môn Bảo Vệ
Thực Vật, Khoa Nông nghiệp Trường Đại học Cần Thơ đã nhiệt tình giảng
dạy và hướng dẫn, giúp đỡ tôi.
• Trường Đại học An Giang đã cấp kinh phí cho tôi thực hiện công trình nghiên
cứu này.
• Ban chủ nhiệm Khoa Nông nghiệp-TNTN Trường Đại học An Giang và các
bạn đồng nghiệp đã hết lòng hỗ trợ, động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi
cho tôi trong suốt thời gian qua.
• Chị Hoa phó phòng kỹ thuật của Chi cục bảo vệ thực vật An Giang; Chị Thủy,
anh Bảo của trạm Bảo vệ thực vật huyện Thoại Sơn An Giang; anh Linh kỹ
thuật viên xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, Chú năm Hoàng và Chú ba Kình
chủ ruộng thí nghiệm đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi thực hiện đề tài trong thời
gian qua.
• Các em sinh viên hai lớp ĐH2PN1 và ĐH2PN2 của Trường Đại Học An
Giang đã hết lòng tham gia, động viên, góp sức cùng tôi thực hiện tốt đề tài.

Long xuyên, ngày 25 tháng 03 năm 2005
Nguyễn Phú Dũng

6




TÓM LƯỢC

Thí nghiệm sử dụng chất kích thích tính kháng bệnh lưu dẫn được thực hiện trên ruộng
lúa của nông dân tại huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang, vụ đông xuân 2003 – 2004. Thí nghiệm
được bố trí theo khối hoàn toàn ngẫu nhiên với ba lần lập lại và 10 nghiệm thức. Trong thí
nghiệm, hai chất kích kháng là clorua đồng 0,05 mM và OA 0,5 mM, đã được áp dụng theo
hai cách, xử lý hạt giống trước khi sạ và vừa xử lý hạt giống trước khi sạ vừa phun lên lá vào
25 NSKS, trên nền có và không có dùng thuốc đặc trị bệnh cháy lá để bảo vệ bông lúa vào 55
và 65 NSKS. Có 4 nghiệm thức đối chứng: (i) không kích kháng và không phun thuốc hoàn
toàn, (ii) không kích kháng và phun thuốc ngừa bệnh hoàn toàn vào 25, 40, 55 và 65 NSKS,
(iii) không kích kháng và chỉ phun thuốc ngừa bệnh hai lần ở giai đoạn bệnh trên lá vào 25 và
40 NSKS, (iv) không kích kháng và chỉ phun thuốc ngừa bệnh thối cổ bông (TCB)
hai lần vào
55 và 65 NSKS.
Kết quả thí nghiệm cho thấy clorua đồng và OA có hiệu quả chống bệnh đạo ôn trên lá
và có hiệu quả nhẹ đến bệnh TCB. Clorua đồng được xử lý bằng cách ngâm hạt cho hiệu quả
giảm bệnh trên lá 54%, 53% và 55% tương ứng với các giai đoạn 40, 50 và 60 NSKS. Khi
được xử lý kích kháng bằng cách vừa ngâm hạt vừa phun lên lá ở 25 NSKS, kết quả đã cho
thấy hiệu quả giảm bệnh trên lá 79%, 61% và 67%, và hiệu quả giảm bệnh TCB là 26% so với
đối chứng không kích kháng và không phun thuốc hoàn toàn. Năng suất hạt được tăng lên
22,6% (5,5 tấn/ha). OA được xử lý bằng cách ngâm hạt cho hiệu quả giảm bệnh trên lá tương
tự như clorua đồng là 54%, 53% và 55%. Hiệu quả giảm bệnh trên lá tăng lên tương ứng là
79%, 63% và 64%, khi xử lý kích kháng bằng cách vừa ngâm hạt vừa phun lên lá ở 25 NSKS.

Hiệu quả giảm bệnh TCB là 38% và năng suất hạt được tăng lên 18,6% (5,4 tấn/ha) so với đối
chứng không kích kháng và không phun thuốc hoàn toàn. Kết quả cũng cho thấy rằng phun
chất kích kháng vào 25 NSKS là cần thiết để tăng thêm hiệu quả kích kháng chống bệnh cháy
lá bằng cách ngâm hạt. Áp dụng chất kích kháng bằng cách vừa ngâm hạt trước khi sạ vừa
phun lên lá ở 25 NSKS cho kết quả tương tự như phun thuốc ngừa bệnh cháy lá hai lần vào 25
và 40 NSKS.



















7

DANH SÁCH HÌNH


Sơ đồ 1: Bố trí thí nghiệm.................................................................................................... 19
Sơ đồ 2: Lấy chỉ tiêu trên một lô thí nghiệm 40m
2
................................................................ 20
Hình 1.1: Biểu đồ biểu diễn tỉ lệ diện tích vết bệnh (TLDTB) trên lá của các biện pháp kích
kháng; ở thời điểm 40-50-60 NSKS; của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang;
vụ đông xuân 2003 - 2004.................................................................................. 24
Hình 1.2: Hiệu quả giảm bệnh trên lá của các biện pháp kích kháng; ở các thời điểm 40, 50
và 60 NSKS của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004.30
Hình 1.3: Biểu đồ so sánh tỉ lệ thối cổ bông lúa do ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng;
ở thời điểm 86 ngày sau khi sạ (NSKS); của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang;
vụ đông xuân 2003 - 2004.................................................................................. 31
Hình 1.4: Biểu đồ so sánh năng suất thực tế ruộng lúa do ảnh hưởng của các biện pháp kích
kháng; của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003 - 2004....... 32
Hình 2.1: Ảnh hưởng của các lần phun thuốc lên bệnh trên lá ở ba thời điểm 40, 50 và 60
NSKS (xét trên các nghiệm thức đối chứng không có kích kháng)...................... 35
Hình 2.2: Ảnh hưởng của các lần phun thuốc lên bệnh trên bông (thối cổ bông) ở các
nghiệm thức đối chứng không có kích kháng...................................................... 36
Hình 2.3: Ảnh hưởng của các lần phun thuốc lên năng suất lúa (tấn/ha) ở các nghiệm thức
không có sử dụng chất kích kháng..................................................................... 36
Hình 2.4: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%) ở các
thời điểm 40, 50 và 60 NSKS............................................................................. 38
Hình 2.5: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%). ................ 39
Hình 2.6: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên năng suất lúa (tấn/ha). ........................ 40
Hình 2.7: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%) ở các

thời điểm 40, 50 và 60 NSKS............................................................................. 42
Hình 2.8: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%)................... 43
Hình 2.9: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên năng suất lúa (tấn/ha)........................... 44
Hình 2.10: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%)
ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS. ................................................................... 46
Hình 2.11: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%).................. 47
Hình 2.12: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên năng suất lúa (tấn/ha).......................... 48

Hình 2.13: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%) ở các
thời điểm 40, 50 và 60 NSKS............................................................................. 50
Hình 2.14: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%)................... 51
Hình 2.15: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên năng suất lúa (tấn/ha). ..........................
52

8

Hình 2.16: Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu về
năng suất so với đối chứng Không thuốc (NT 8) ; của thí nghiệm tại Thoại Sơn,
An Giang; vụ đông xuân 2003-2004................................................................. 54

Hình 2.17: Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu
về năng suất so với đối chứng Thuốc –4 lần (NT 7) ; của thí nghiệm tại Thoại
Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003-
2004 ......................................................... 54
Hình 2.18: Hiệu quả của các biện pháp kích kháng lên thất thu về năng suất so với
đối chứng Không thuốc (NT 8); của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang;
vụ đông xuân 2003-2004. .................................................................................. 55

9

DANH SÁCH BẢNG

Trang
Bảng 1.1: Ảnh hưởng trung bình của hai chất kích kháng lên tỷ lệ diện tích vết bệnh
trên lá ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS, của thí nghiệm tại Thoại Sơn,
An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004................................................................. 25
Bảng 1.2: Ảnh hưởng trung bình của hai chất kích kháng lên hiệu quả giảm bệnh trên lá
ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS, của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang,
vụ đông xuân 2003 - 2004.................................................................................. 26
Bảng 1.3: Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên tỷ lệ bệnh thối cổ bông và lên năng suất
lúa, của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004............ 29
Bảng 2.1: Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên năng suất lúa và thất thu về kinh tế. ........ 56

10




MỞ ĐẦU

I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) là một trong những bệnh hại phổ biến và nguy
hiểm gây thiệt hại năng suất cho lúa ở Đồng Bằng Sông Cửu Long (ĐBSCL) (Phạm Minh
Sang và ctv, 1996). Theo số liệu của Cục Bảo Vệ Thực Vật phía Nam cho biết vào năm 1990,
miền Bắc bị nhiễm cháy lá 632.000 ha, còn ở miền Nam thì hầu như tỉnh nào cũng có bệnh
xuất hiện và gây thiệt hại, nặng nhất là tỉnh Long An với 33.000 ha, An giang với 88.981 ha
trong đó vụ đông xuân 2001 là 76.765 ha (Báo cáo tổng kết tình hình dịch hại của Chi cục bảo
vệ thực vật An Giang, 2001). Bệnh gây hại nặng ở vụ đông xuân và nhẹ hơn ở vụ hè thu,

nhưng lúc nào bệnh cũng xuất hiện do trong vài thập niên gần đây nông dân sử dụng giống
lúa cao sản, thâm canh tăng vụ nên cây lúa hiện diện quanh năm tạo điều kiện cho bệnh lưu
tồn và phát triển như huyện Chợ Mới, An Giang với 3 vụ/năm.
Để phòng trị bệnh này, cho đến nay biện pháp hoá học vẫn là phổ biến. Tuy nhiên, biện
pháp này vẫn còn nhiều hạn chế, một mặt do đặc điểm phát triển của nấm bệnh, mặt khác
nông dân chỉ sử dụng thuốc khi bệnh đã quá nặng, ngoài ra biện pháp nầy còn góp phần trong
việc gây ô nhiễm môi trường sống.
Biện pháp sử dụng giống kháng bệnh cũng gặp trở ngại vì nấm bệnh dễ phát sinh ra nòi
mới phá vỡ tính kháng (Kiyosawa S, 1989; Way và Heong, 1994; Noda và ctv, 1998). Các tác
giả đã phát hiện sự phát sinh nhiều nòi mới gây bệnh cháy lá lúa ở ĐBSCL (Dư et al, 1998;
Định et al, 1999).
Hiện tượng kích thích tính kháng bệnh lưu dẫn (system acquired resistance, SAR), gọi
tắt là kích kháng, giúp kích thích phản ứng tự vệ của cây chống lại bệnh hại, đã được các nhà
khoa học trên thế giới nghiên cứu từ nhiều năm qua với nhiều kết quả khả quan (Sticher et al,
1997). Từ năm 1998 đến nay, các nhà khoa học của ĐBSCL đã tiến hành nghiên cứu ứng
dụng hiện tượng nầy trong quản lý bệnh cháy lá lúa với nhiều kết quả khả quan. Các tác giả
đã tìm ra trên 10 tác nhân gây kích kháng giúp giống lúa nhiễm bệnh trở nên kháng vừa với
bệnh cháy lá, trong đó clorua đồng được nghiên cứu khá tường tận về cơ chế kích kháng
(Huỳnh Minh Châu và ctv, 2003 và Phạm Văn Kim, 2002). Oxalic acid (OA) cũng được sử
dụng như chất kích kháng trong thí nghiệm ở nhà lưới và ngoài ruộng của trại thực nghiệm
(Phạm Văn Dư và ctv, 2003). Clorua đồng cũng đã được thử nghiệm trên ruộng của nông dân
tại Cần Thơ (Thôi Hồng Kha, 2003), Sóc Trăng (Nguyễn Minh Kiệt, 2003) và Bạc Liêu
(Vương Tuấn Tài, 2003). Hiệu quả kích kháng cao hay thấp tùy thuộc tình hình dịch bệnh tại
địa phương. Thí nghiệm tại Cần Thơ thực hiện trong điều kiện dịch bệnh không nặng nên kết
quả kích kháng không thể hiện rõ. Thí nghiệm tại Sóc Trăng cho thấy clorua đồng giúp giảm
bệnh so với đối chứng, nhưng không giúp gia tăng năng suất. Riêng thí nghiệm tại Bạc Liêu,
do bệnh xuất hiện nặng trên ruộng thí nghiệm nên clorua đồng giúp giảm bệnh và tăng năng
suất so với đối chứng.
Để khẳng định hiệu quả của chất kích kháng khi áp dụng trên ruộng của nông dân,
chúng tôi thực hiện một thí nghiệm khác “Ứng dụng chất kích kháng CuCl

2
và OA để quản lý
bệnh đạo ôn (Pyricularia grisea) trên giống lúa OM 1490 trong điều kiện ngoài đồng tại
huyện Thoại Sơn tỉnh An Giang, trong vụ đông xuân 2003-2004”. Trong thí nghiệm, hai chất

11

kích kháng là clorua đồng và OA, đã được áp dụng theo hai cách, xử lý hạt giống trước khi sạ
và vừa xử lý hạt giống trước khi sạ vừa phun lên lá vào 25 ngày sau khi sạ (NSKS), trên nền
có và không có dùng thuốc đặc trị bệnh cháy lá để bảo vệ bông lúa.
II. MỤC ĐÍCH
Mục đích của thí nghiệm là tìm hiểu xem trong điều kiện ruộng sản xuất của nông dân,
lần phun chất kích kháng lên lá vào 25 NSKS có cần thiết hay không cũng như hiệu quả kéo
dài của kích kháng lên bệnh TCB lúa.
III. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHẠM VI NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu
Ảnh hưởng của 2 chất kích kháng clorua đồng, CuCl
2
, nồng độ 0,05 mM và Oxalic
Acid, C
2
H
2
O
2
, nồng độ 0,5 mM đối với bệnh đạo ôn trên giống OM 1490.
2. Phạm vi nghiên cứu
Thí nghiệm được thực hiện tại ruộng của ông Ba Kình tại xã Định Thành, huyện Thoại
Sơn, tỉnh An Giang, trong vụ đông xuân 2003-2004. Ruộng thí nghiệm được xuống giống
cùng thời điểm với ruộng của nông dân khác trong khu vực từ tháng 12/2003 đến 03/2004.

IV. LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU
1. Sơ lược về bệnh cháy lá lúa
1.1. Nguồn gốc
Bệnh cháy lá (đạo ôn) có lịch sử lâu đời nhất trong các bệnh hại lúa. Bệnh được phát
hiện rất sớm ở Trung Quốc vào 1637, ở Nhật năm 1704, Ý năm 1828, Mỹ năm 1876 và 1913
ở Ấn Độ. Địa bàn phân bố của bệnh rộng khắp 85 nước trên thế giới, từ Trung Đông đến Tây
Bán Cầu, từ Á Châu nhiệt đới đến Âu Châu ôn đới. Bệnh gây tác hại nghiêm trọng đến năng
suất vì bệnh có thể xuất hiện ở giai đoạn mạ cho đến giai đoạn trổ bông và có thể làm thất thu
hoàn toàn.
1.2. Tác nhân
Bệnh do nấm Pyricularia grisea (Cooke) Sacc, gây bệnh cháy lá có giai đoạn sinh sản
vô tính và giai đoạn sinh sản hữu tính thuộc lớp Nấm Nang và được mang tên Magnaporthe
grisea (Hebert). Bào tử và khuẩn ty phát triển tốt nhất ở nhiệt độ 28
0
C, ẩm độ không khí đạt
93%, thấp hoặc cao hơn nhiệt độ và ẩm độ này quá trình phát triển của bào tử và khuẩn ty sẽ
chậm đi. Nấm cần có thời gian chiếu sáng xen kẽ để hình thành bào tử. Bào tử phóng thích
cao điểm vào 1 đến 2 giờ sáng, sau đó giảm dần và ngưng khi trời sáng. Ánh sáng cũng ảnh
hưởng đến sự mọc mầm và phát triển ống mầm của bào tử.
1.3. Đặc điểm hình thái
Sợi nấm mang bào tử thường mọc trên lá, thưa thớt, hình tròn đến tròn như dùi thợ
giầy, gốc hơi dày gọi là cành bào đài hay đính bào đài. Đính bào đài thường mọc thành chùm
ở khí khổng, có 2-4 vách ngăn ngang, phần đuôi hơi phồng to và nhỏ dần về phía ngọn, có
màu xanh hơi vàng hay màu xám nâu và nhạt dần về phía ngọn, mang một hay nhiều bào tử.
Đính bào tử hình quả lê, thường có 2 vách ngăn hoặc 1-3 vách ngăn không có màu hay có
màu nhạt, kích thước 19-23 x 7-9 µm (Ou, 1983). Có một phụ bộ 1,6-2,4 µm ở tế bào gốc, để

12

gắn vào các mấu trên đài. Bào tử thường nảy mầm ở tế bào đầu hay gốc và tạo đĩa bám. Kích

thước đính bào tử thay đổi tùy theo chủng nấm và điều kiện môi trường, kích thước trung bình
biến động 19-27 x 8-10 µm. Khi bào tử trưởng thành, trên đầu được hình thành chất bám
dính.Theo Bonman (1992) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng chất này giúp
bào tử dính trên bề mặt lá.
Ở cây bị bệnh, người ta ly trích được độc tố do nấm sinh ra gồm 2 loại chính: (α -
picolinic acid (C
6
H
5
NO
2
) và pyricularin (C
18
H
14
N
2
O
3
). Ngoài ra, nấm còn tiết ra 2 độc tố khác
là pyriculrol và tenuazonic acid.
1.4. Sự phát sinh và phát tán của bệnh
Khuẩn ty của nấm phát triển tốt ở nhiệt độ 28
o
C và sinh bào tử tốt ở 28
o
C. Ở nhiệt độ
này bào tử sinh sản nhanh và giảm dần sau 9 ngày. Bào tử nẩy mầm tốt ở nhiệt độ 25
o
C-26

o
C.
Trên vết bệnh, bào tử được tạo ra ở ẩm độ không khí từ 93% trở lên, ẩm độ càng cao,
tốc độ sinh sản càng nhanh. Bào tử nẩy mầm khi có lớp nước tự do hay ẩm độ không khí bảo
hòa. Trên bề mặt nước, 80% lượng bào tử có thể nẩy mầm được và sau 24 giờ có khả năng
sinh sản được.
Trên bề mặt vết bệnh, nấm bắt đầu sinh bào tử vào sáu ngày sau khi chủng bệnh, đạt
cao điểm ở ngày thử 3-8 sau khi thể hiện vết bệnh và kéo dài 14 ngày. Một vết bệnh điển hình
có thể sinh 2.000 – 6.000 bào tử/ngày. Bào tử nấm được sinh ra chủ yếu vào ban đêm, ngay
khi trời vừa tối, đạt cao điểm trong 1-2 giờ rồi sau đó giảm dần và ngừng sau khi trời sáng.
Bào tử phóng thích cao nhất vào 24-6 giờ sáng. Trong tự nhiên, phần lớn bào tử phát tán dưới
độ cao 1 mét kể từ mặt đất. Những lá mọc ngang trên cây lúa (từ lá thứ ba trở xuống) dễ bắt
bào tử.
Sự phát sinh và phát triển của bệnh phụ thuộc rất nhiều vào yếu tố ngoại cảnh và mức
độ nhiễm bệnh của giống.
* Ảnh hưởng của thời tiết khí hậu tới bệnh
Nấm bệnh đạo ôn ưa nhiệt độ tương đối thấp 20-28
o
C, ẩm độ không khí bão hòa và thời
tiết âm u, sáng sớm có sương mù, trong vụ đông xuân, thời tiết thích hợp cho bệnh phát sinh
gây hại nặng.
* Ảnh hưởng của đất đai, phân bón tới bệnh
Những chân ruộng nhiều mùn, trủng ẩm, khó thoát nước; những vùng đất kém màu mỡ,
đất giữ nước kém rất phù hợp cho nấm bệnh phát triển và gây hại. Phân bón giữ vai trò quan
trọng trong sự phát sinh và phát triển ngay cả khi thời tiết không thuận lợi cho nấm bệnh phát
triển nhưng do bón phân đạm (Ure) không hợp lý tạo điều kiện cho bệnh phát sinh.
* Ảnh hưởng của các giống lúa tới bệnh
Đặc tính của giống có ảnh hưởng rất lớn tới mức độ phát triển của bệnh, những giống
nhiễm bệnh nặng không những là điểm bệnh phát sinh ban đầu mà còn là điều kiện cho bệnh
dễ dàng lây lan hàng loạt hình thành nên dịch bệnh trên đồng ruộng, thí dụ các giống lúa IR

50404, OM 1490, OM 2031, OM 1723, OM 2517, Jasmine... hiện đang là giống phổ biến của
tỉnh.
1.5. Sự xâm nhiễm

13

Trên bề mặt lá, bào tử nẩy mầm xâm nhiễm trực tiếp qua lớp cutin và biểu bì qua sự tạo
đĩa bám và vòi xâm nhiễm, khuẩn ty nấm có thể xâm nhiễm trực tiếp qua khí khổng. Vòi xâm
nhiễm phát triển từ đĩa bám, sau khi xâm nhập vào tế bào sẽ tạo thành một túi và từ đó khuẩn
ty lan vào các tế bào cây.
Thời gian để bào tử xâm nhập vào ký chủ thay đổi theo nhiệt độ. Ở nhiệt độ 32
0
C, bào
tử nấm mất 10 giờ, 28
0
C mất 8 giờ và ở 24
0
C cần 6 giờ. Thời gian ủ bệnh (từ lúc chủng bệnh
đến khi thể hiện vết bệnh) cũng thay đổi theo nhiệt độ: 9–10
0
C cần 13-18 ngày; 17-18
0
C cần
7-9 ngày; 24-25
0
C cần 5-6 ngày; 26-28
0
C cần 4-5 ngày (Ou, 1983).
Ở ĐBSCL, sự biến động về nhiệt độ không lớn, do đó ẩm độ không khí và sương mù là
yếu tố quyết định đến sự phát triển của bệnh, đặc biệt trong vụ đông xuân hàng năm. Ngoài ra

việc bón nhiều đạm cũng làm cho bệnh càng thêm gia tăng.
Nấm gây bệnh cháy lá có rất đa dạng và nhiều nòi, theo Hirano (1867) do Ou, S.H
(1983) trích dẫn công bố ở Nhật 18 nòi; Đài Loan: 27 nòi, Philippin: 116. Theo Matsumoto và
ctv (1969) được Nguyễn Thị Thanh Xuân (2003) trích dẫn đã thí nghiệm 327 isolate của 13
nước và tìm thấy 34 nòi. Sự biến động nòi rất lớn. Năm 1995-1996 kết quả của Noda cho biết
ở Vĩnh Long và Sóc Trăng mỗi nơi chỉ có một nòi nhưng năm 2001 Sóc Trăng xuất hiện 4 nòi
và có mức độ độc khá cao, Vĩnh Long tăng thành hai nòi. Tiền Giang vẫn là ba nòi nhưng là
ba nòi khác hoàn toàn (Teraoka Tohru and Pham Van Kim, 2002).
1.6. Triệu chứng
Bệnh đạo ôn có thể phát sinh từ thời kỳ mạ đến giai đoạn lúa chín. Có thể gây hại ở bẹ
lá, lá, đốt thân, cổ bông, gié và hạt. Nấm gây hại nặng trong điều kiện ẩm độ cao, có sương
mù về đêm.
* Bệnh trên mạ
Vết bệnh trên lá mạ lúc đầu hình bầu dục nhỏ, sau tạo thành hình thoi nhỏ hoặc dạng
tương tự hình thoi, màu nâu hồng, hoặc nâu vàng. Khi bệnh nặng từng đám vết bệnh kế tiếp
nhau làm cây mạ có thể héo khô hoặc chết.
* Vết bệnh trên lá lúa
Thông thường vết bệnh lúc đầu là những chấm nhỏ màu xanh lục hoặc mờ vết dầu, sau
chuyển màu xám nhạt. Sự phát triển tiếp tục của triệu chứng bệnh thể hiện khác nhau tùy
thuộc vào mức độ phản ứng của cây:
- Trên giống nhiễm, ban đầu vết bệnh là những đốm úng nước, nhỏ màu xám xanh,
sau đó lan ra tạo thành hình mắt én, tâm xám trắng, viền nâu hay đỏ, kích thước 1–
1,5 x 0,3–0,5 mm, sau đó các vết bệnh phát triển thành từng đốm làm lá cháy khô.
Vết bệnh phụ thuộc rất nhiều vào yếu tố môi trường, vào tuổi cây và mức độ mẫn
cảm của giống.
- Trên các giống lúa chống chịu: vết bệnh là những chấm nâu rất nhỏ bằng đầu kim
đến 1-2 mm, hình dạng không đặc trưng.
- Trên các giống tương đối mẫn cảm thì vết bệnh hình tròn hoặc hình bầu dục nhỏ, tâm
xám trắng, xung quanh vết bệnh có viền màu nâu. Khi lúa bị nhiễm bệnh nặng và
sớm thì lúa bị lùn, nhiều vết bệnh liên kết lại làm cháy lá.

* Vết bệnh ở cổ bông, cổ lá, cổ gié và trên hạt lúa

14

Bệnh này làm gãy thân, gãy gié, lép hạt hay giảm trọng lượng hạt. Các vị trí khác nhau
của bông lúa đều có thể bị bệnh với các vết màu nâu xám hơi tro thắt lại. Nếu trời ẩm vết
bệnh ướt và mốc xám xanh, khi trời khô vết bệnh nhăn lại. Vết bệnh trên cổ bông xuất hiện
sớm thì bông lúa bị lép, lững nếu xuất hiện muộn thì gây hiện tượng gãy cổ bông. Vết bệnh ở
hạt không có hình dạng nhất định, đốm tròn viền nâu, tâm xám trắng, đường kính 1-2 mm.
Nấm ký sinh ở vỏ trấu và có thể ở bên trong hạt. Hạt giống bị bệnh là nguồn bệnh truyền từ
vụ này qua vụ khác.
1.7. Sự thiệt hại do bệnh
Lúa sẽ bị cháy rụi hoàn toàn nếu bị nhiễm bệnh sớm ở giai đoạn đẻ nhánh, nhất là khi
gặp điều kiện thời tiết thuận lợi. Nhiễm ở giai đoạn trổ, bệnh sẽ là thối đốt thân, TCB, bông bị
gãy, hạt bị lem lép.
Ở Nhật Bản, từ năm 1953-1960, thất thu sản lượng lúa do bệnh cháy lá hằng năm trung
bình là 2,98%. Riêng trong năm 1960, thất thu do bệnh cháy lá chiếm 24,8% trong tổng thiệt
hại. Đối với bệnh thối cổ gié, nếu vượt 10% gié bị nhiễm bệnh sẽ thất thu năng suất 6% và 5%
hạt sẽ có phẩm chất kém.
Bệnh cháy lá được ghi nhận phát triển thành dịch từ những năm 1978 ở huyện Thạnh
Trị (Sóc Trăng), sau đó phát triển thành dịch ở nhiều tỉnh ĐBSCL. Đến năm 1995, khoảng
200.000 ha ruộng lúa ở hầu hết các tỉnh ĐBSCL đều bị nhiễm bệnh cháy lá lúa, đa số các
giống lúa đang canh tác hiện nay đều bị nhiễm bệnh (IR 50404, OM 1490, OMCS 2000, OM
2517...), thiệt hại 10-15% (Dư, 1997).
Ở An Giang, vụ đông xuân 2000-2001 có 76.765 ha lúa bị nhiễm bệnh cháy lá. Liên
tiếp các năm sau đó diện tích nhiễm bệnh ở An Giang luôn ở mức cao như ở các vụ đông xuân
2001-2002 là 59.525 ha; 2002-2003 là 77.260 ha và gần đây 2003-2004 là 72.789 ha (Báo cáo
Chi cục BVTV An Giang, 2001, 2002, 2003 và 2004).
2. Một số cơ chế kháng bệnh trên cây trồng
Trong tự nhiên, ở tất cả các loại cây trồng, cây có khả năng chống trả lại sự tấn

công của mầm bệnh. Tùy theo đặc điểm cấu tạo, sinh lý và sinh hoá của cây mà có khả năng
chống trả yếu hay mạnh trở lại đối với mầm bệnh khi tấn công vào cây (Phạm Văn Kim,
2000). Những cây kháng bệnh thì có sự chống trả mạnh, ngược lại những cây nhiễm bệnh
thường thì có sự chống trả yếu đối với mầm bệnh tấn công. Hay nói khác đi, có tính tương
hợp và không tương hợp giữa mầm bệnh và ký chủ: Mầm bệnh có khả năng xâm nhập vào
bên trong cây và gây ra triệu chứng bệnh cho cây trồng khi có sự tương hợp giữa mầm bệnh
và ký chủ. Ngược lại, theo Talarczyk và Hennig (2001) do Ngô Thành Trí và ctv (2004)
trích dẫn cho rằng mầm bệnh không đủ khả năng xâm nhập vào bên trong cây và không gây
triệu trứng bệnh cho cây, khi không có sự tương hợp giữa mầm bệnh và ký chủ.
Tính kháng hoặc nhiễm với bệnh của cây trồng còn tùy thuộc vào đặc điểm di
truyền của cây. Các đặc tính di truyền nầy giúp cho cây có những cơ chế kháng bệnh khác
nhau. Xét về khía cạnh cây trồng, tính kháng được xếp theo 2 nhóm cơ chế kháng bệnh
(Phạm Văn Kim, 2002): Kháng bệnh thụ động và kháng bệnh chủ động.
2.1. Kháng bệnh thụ động
Kháng bệnh thụ động là dạng kháng bẩm sinh có sẵn trong cây trước khi mầm bệnh
xâm nhiễm, dù có sự hiện diện hay không có sự hiện diện của mầm bệnh (Phạm Văn Kim,
2002). Theo Bilgami và ctv (1996) được Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng khi

15

mô cây bị mầm bệnh xâm nhiễm, lập tức cây trồng có khả năng chống lại sự tấn công đó,
khả năng sự chống lại như tạo các cấu trúc bên ngoài (lớp lông phủ mặt ngoài lá, độ dày của
lớp cutin, lớp silicon ở biểu bì lá...) cản trở sự xâm nhập hay các hoá chất độc (các hợp chất
phenol, anthacyanin... hay độ chua của dịch tế bào) bên trong cây hoặc trên bề mặt cây chủ
có thể chống lại sự tích tụ của mầm bệnh.
2.2. Kháng bệnh chủ động
Kháng bệnh chủ động là dạng kháng mà cây có phản ứng chống lại mầm bệnh tấn
công. Khi mầm bệnh xâm nhập vào cây, cây sẽ sản sinh ra các cơ chế chống lại với mầm
bệnh. Trong tình trạng không có mầm bệnh thì cơ chế này không có sẵn hoặc có sẵn với
mức rất kém, không đủ chống lại với mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2002).

Các cơ nguyên kháng bệnh chủ động của cây trồng có thể biểu hiện qua: Cây tạo ra
cấu trúc đặc biệt ngăn cản sự tấn công của mầm bệnh; cây tổng hợp và tiết ra các chất tự vệ
để chống lại với mầm bệnh (phenol hoặc polyphenol, các enzym, các chất trung hòa độc tố
của mầm bệnh, các chất kháng sinh thực vật phytoalexin...) để diệt hay hạn chế sự phát triển
của mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2000), và phản ứng tự chết của mô cây để chống lại với
mầm bệnh.
2.2.1. Cây tạo ra cấu trúc đặc biệt ngăn cản sự tấn công của mầm bệnh
Khi bị mầm bệnh tấn công, cây có khả năng tự tạo ra các cấu trúc đặc biệt để ngăn chặn
mầm bệnh tấn công qua nhiều cách:
- Sự hình thành tầng rụng hay tách bỏ những mô bị nhiễm.
- Sự hình thành tầng mô rỗng.
- Sự hình thành những tylose và chất keo bao quanh vết bệnh.
- Sự phồng lên và chai đi của vách tế bào biểu bì nơi tiếp xúc với các đĩa áp của nấm
ký sinh.
2.2.2. Cây tổng hợp và tiết ra các chất tự vệ để chống lại với mầm bệnh
Trong tế bào cây có gen sản sinh ra chất kháng sinh thực vật (phytoalexin), chủ yếu
là những hợp chất phenol có trọng lượng phân tử thấp, có khả năng kháng với vi sinh vật.
Khi không có mầm bệnh tấn công, gen này bị kìm hãm hoạt động bởi gen ức chế. Nhưng
khi có mầm bệnh tấn công, sẽ triệt tiêu gen ức chế và kích thích gen kháng hoạt động tạo ra
các chất kháng sinh thực vật. Ở giống kháng bệnh, chất kháng sinh thực vật được tiết ra
nhiều ở nơi tế bào bị bệnh xâm nhiễm làm ngăn cản sự phát triển của bệnh. Trái lại, ở giống
nhiễm thì chất kháng sinh thực vật được tiết ra ít (loãng hơn), chẳng những không đủ sức để
ngăn cản sự xâm nhiễm bệnh mà còn có thể kích thích sự phát triển của bệnh (Phạm Văn
Kim, 2000).
Theo các công trình nghiên cứu trước đây thì chất kháng sinh thực vật được biết từ lâu
và xuất hiện ở nhiều loại cây trồng như: Phaseolin và Kieviton trên cây đậu Phaseolus
vulgaris và Vigna sinensis được tiết ra chống lại một số virus (Agrios, 1997). Pisatin của cây
đậu nành tàu Pisum sativum tiết ra chống lại nấm Molinia frucifera, rishitin do cây khoai tây,
hydroxyphaseolin do cây đậu nành Glycine max...
2.2.3. Phản ứng siêu nhạy cảm (phản ứng tự chết của cây)

16

Phản ứng siêu nhạy cảm (hypersensitive reaction) là phản ứng tự bảo vệ của cây trồng
chống lại sự xâm nhiễm của mầm bệnh. Đây là hình thức kháng bệnh quan trọng của rất nhiều
loại cây trồng và phổ biến đối với virus, vi khuẩn, nấm, tuyến trùng và một số loài sâu hại.
Khi mầm bệnh tấn công, phản ứng tự bảo vệ của cây trồng thể hiện qua hiện tượng từng đám
tế bào bị nhiễm sẽ tự chết để cô lập bệnh, khiến cho mầm bệnh không thể phát triển và chết
theo.
Theo Trần Thị Thu Thủy (2003), thì thí nghiệm của Vanacker et al (2000) chứng minh
có sự tổng hợp H
2
O
2
và phản ứng siêu nhạy cảm trong quá trình xâm nhiễm của nấm gây
bệnh phấn trắng trên lúa mạch. Theo các tác giả Takahashi (1957); Ohata, Goto và Kozaka
(1963) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng ở giống lúa Reshiko, nấm P. grise
xâm nhập qua vách tế bào, sau đó tế bào bị nấm xâm nhiễm tự chết, làm sợi nấm không phát
triển và dần dần chết đi. Lý giải cho hiện tượng siêu nhạy cảm này, theo Suzuki (1965) cho
rằng sự quá nhạy cảm ở tế bào cây chủ làm cho nấm không thiết lập kịp mối quan hệ dinh
dưỡng cần thiết nên phải chết theo tế bào ký chủ. Trong khi đó ở giống nhiễm bệnh, phản ứng
tự chết chậm hơn, khi tế bào bị nấm xâm nhiễm bắt đầu chết thì sợi nấm đã lan sang tế bào
khác và tiếp tục phát triển (Phạm Văn Kim, 2000).
Phản ứng siêu nhạy cảm xảy ra chỉ khi có sự kết hợp mầm bệnh và ký chủ chuyên biệt
mà ký chủ và mầm bệnh là không tương hợp (Agrios, 1997).
3. Sự kích thích tính kháng bệnh của cây trồng
3.1. Khái niệm
Kích thích tính kháng bệnh ở thực vật thường được gọi tắt là “kích kháng”, là một
phương pháp giúp cho giống cây trồng bị nhiễm trở nên có khả năng kháng được bệnh ở mức
độ nào đó sau khi được xử lý chất kích kháng. Kích kháng không tác động trực tiếp đến mầm

bệnh mà nó kích thích cơ chế tự vệ tự nhiên trong mô cây. Chất kích kháng có thể là một loài
vi sinh vật không gây bệnh, không mang tính độc đối với cây trồng hoặc có thể là một loại
hóa chất nào đó không độc và không có tác động trực tiếp diệt mầm bệnh như những hóa chất
được dùng trong nông dược (Phạm Văn Kim, 2002). Theo Tuzun và Kúc (1991) được Ngô
Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng sự kích thích tính kháng đã được tìm thấy trên 25
loại cây trồng khác nhau. Khả năng kích kháng của cây có thể biểu hiện về mặt cấu trúc hay
sinh hóa, có thể tác động tại chỗ hay lưu dẫn đến các bộ phận khác của cây (Agrios, 1997).

3.2. Cơ chế kích kháng
Ở cây trồng, trong tế bào cây có các gen giúp tế bào cây tiết ra các chất có khả năng
kháng lại với một loại bệnh nào đó. Trong điều kiện bình thường, các gen này luôn bị một gen
ức chế nằm bên cạnh ức chế.
Khi ta tác động các tác nhân gây kích kháng bằng cách ngâm hạt hay phun lên lá, tác
nhân này tác động lên bề mặt lá, kích thích các thụ thể có ở bề mặt lá. Khi bị kích thích, các
thụ thể này tạo ra tín hiệu (là những dòng ion hay tín hiệu điện tử trong cây, Steiner, 1995) và
chuyển tín hiệu này vào nhân của tế bào và tác động vào gen ức chế, làm cho gen ức chế
không còn ức chế các gen giúp tế bào cây tiết ra các chất kháng bệnh. Nhờ các chất kháng
bệnh này mà cây trồng từ nhiễm bệnh trở thành kháng bệnh (Phạm Văn Kim, 2002).
3.3. Tác nhân gây kích kháng
3.3.1. Tác nhân sinh học

17

Vi khuẩn và nấm là hai tác nhân sinh vật thường được dùng trong nghiên cứu sự kích
kháng chống lại bệnh cây trồng. Các vi sinh vật này phải không có tác động đối kháng với
mầm bệnh mới được xem là tác nhân gây kích kháng là sinh vật (Phạm Văn Kim, 2002).
3.3.2. Tác nhân hóa chất
Sử dụng các hoá chất không là thuốc bảo vệ thực vật để làm tác nhân kích kháng. Các
hoá chất này không có tác động trực tiếp lên mầm bệnh, mà chỉ có tác động kích thích cây
kháng với bệnh và được sử dụng với nồng độ rất thấp (nồng độ kích kháng).

3.4. Các loại kích kháng
3.4.1. Kích kháng tại chỗ (local induced resistance)
Hiệu quả kích thích tính kháng chỉ xảy ra tại vị trí được xử lý bởi các tác nhân kích
kháng. Có nghiên cứu về hiện tượng này rất phong phú trên nhiều loại cây trồng khác
nhau.Xử dụng chất syringolin tiết ra từ vi khuẩn Pseudomonas syringae pv. syringae kích
thích tính kháng tại chỗ với nấm gây bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) (Waspi. U. và ctv.,
2000). Phun monopotassium phosphat (KH
2
PO
4
) 1% lên ớt kích thích tính kháng với bệnh
phấn trắng (downy mildew) do Leveillula taurica (Reuveni và ctv, 1998). Theo Skipp và
Deverall (1973) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn thấy rằng khi nhỏ dung dịch có
chứa bào tử nấm Colletotrichum lindemuthianum dòng không độc lên lá và trụ hạ diệp của
cây đậu có tác dụng chống lại sự xâm nhập của dòng có độc tính khác của nấm này khi được
xử lý 1-3 ngày sau đó. Tuy nhiên, theo Elliston et al (1976) thì không phải tất cả các chủng
đều có khả năng kích kháng mà chỉ trên một số chủng. Ông đã thử nghiệm trên một số chủng
Colletotrichum, cho thấy rằng có những nòi không cho kích kháng tại chỗ và cũng có nòi cho
phản ứng trái ngược nhau. Colletotrichum trifolii và 2 nòi khác của nấm Colletotrichum
lagenarium kích kháng tại chỗ, chỉ có hai nòi Colletotrichum lagenarium kích kháng lưu dẫn
nhiều.
3.4.2. Kích kháng lưu dẫn (systemic acquired resistance: SAR)
Tính kháng không chỉ thể hiện tại vị trí được xử lý bởi các tác nhân kích kháng mà còn
truyền đến những mô cây cách xa nơi được xử lý kích kháng (Ryal và ctv, 1996). Những tác
nhân này có cả tác nhân sinh học và không phải sinh học. Khi xử lý kích kháng bằng biện
pháp ngâm hạt nhưng cây có khả năng tự vệ kháng lại các bệnh trên lá cũng thể hiện sự kích
kháng lưu dẫn. Kích kháng lưu dẫn khác với kích kháng tại chỗ ở những tín hiệu có khả năng
truyền đến các mô của cây khác cách xa điểm xử lý kích kháng và làm nâng cao khả năng tự
vệ trong cây (Van Loon và ctv, 1998). Manandhar và ctv (1998) kích thích tính kháng lưu dẫn
chống bệnh cháy lá lúa bằng cách sử dụng dòng nấm P. grisea không độc tính và nấm

Bipolaris sorokiniana không những làm giảm bệnh TCB mà còn làm tăng năng suất lúa.
3.5. Những cơ chế của hiện tượng kích kháng lưu dẫn
3.5.1. Cơ chế truyền tín hiệu
Cây trồng bắt đầu nhận những phân tử báo hiệu chỉ ra hiện diện của mầm bệnh ngay
khi mầm bệnh tiếp xúc với cây trồng. Mầm bệnh phóng thích ra môi trường các chất như
glycoprotein, carbohydrat, acid béo và peptides, oligosaccharide (Anderson, 1989; Agrios,
1997). Các chất này hoạt động như chất mồi (elicitor), chúng sẽ tác động lên mặt ngoài của tế
bào biểu bì ký chủ, kích thích giúp ký chủ biết được có mầm bệnh tấn công và một loạt các
phản ứng sinh hóa và sự thay đổi cấu trúc di truyền trong tế bào cây xảy ra nhằm cố gắng đẩy

18

lùi mầm bệnh và những enzym gây độc. Sự nhận ra, chuyển tín hiệu báo động, phản ứng của
tế bào nhanh hay chậm đã làm cho tế bào của ký chủ là nhiễm bệnh hay kháng bệnh.
Chất mồi có nguồn gốc từ mầm bệnh được nhận biết bởi ký chủ, những chuỗi báo hiệu
được gởi ra protein tế bào ký chủ và đến những gen trong nhân làm chúng trở nên hoạt động,
để sản xuất ra các chất ngăn chặn mầm bệnh hoặc những sản phẩm hướng tới điểm tế bào bị
tấn công. Những chuỗi báo động có khi chỉ có hiệu quả tại chổ và có khi được chuyển đến tế
bào lân cận hay được lưu dẫn khắp cây. Theo (Agrios, 1997), các hợp chất tín hiệu kích thích
sinh ra protein PR là acid salicylic, oligogalaturonides được phóng thích từ vách tế bào cây;
jasmonic acid là dẫn xuất của acid béo có 12 carbon, được tổng hợp từ acid linoetic; systemin
với lượng thấp có thể kích thích sự tổng hợp những chất ức chế enzym proteinase ở cây cà
chua non (Lăng Cảnh Phú, 2000); ethylen có vai trò tăng cường tính nhạy cảm của mô đối với
hoạt động của acid salicylic trong việc kích kháng lưu dẫn (Lawton, 1996) và một số chất
khác.
3.5.2. Sự lignin hóa
Sự lignin hóa là một cơ chế quan trọng trong tính kháng, cơ chế này xảy ra sau khi bị
nhiễm do những vi sinh vật như nấm, vi khuẩn, virus và tuyến trùng (Mauch-Mani, 1994).
Vách tế bào được lignin hóa có tác dụng ngăn cản sự xâm nhiễm đĩa áp của mầm bệnh, ngăn
cản dưỡng chất tự do đi vào, do đó làm cho mầm bệnh chết (Sticher và ctv., 1997). Tiền chất

của lignin và những hợp chất phenolic khác, là chất độc đối với mầm bệnh (Hammerschmidt
và Kuc, 1995), do sự gắn vào vách tế bào mầm bệnh làm cho chúng trở nên vững chắc và
không thấm hơn gây khó khăn cho sự phát triển, hấp thu nước và dưỡng chất đối với mầm
bệnh. Bên cạnh sự lignin, một số PR protein là cấu thành của vách tế bào (glycine-rich
glycoprotein) và sự oxi hóa liên kết chéo vách tế bào bởi peroxidase, giúp tăng cường sức bền
vững của vách tế bào (Sticher và ctv., 1997).


3.5.3. Các protein có liên quan đến sự phát sinh bệnh (pathogensis-related-
protein: PRs)
PRs protein là những loại protein được tích lũy trong vùng ngoại bào hoặc trong không
bào sau khi có sự tấn công của mầm bệnh (Sticher và ctv., 1997). Theo ông thì PRs có vai trò
giúp hình thành tính kháng bệnh trên một số cây trồng: thuốc lá, Arabidopsis thaliana, cà
chua, khoai tây, dưa chuột. Người ta phân loại các PRs bao gồm: PR-1, một protein kháng
nấm, chức năng thì chưa được biết rõ; PR-2, một nhóm của β-1,3-glucanase có hoạt tính
kháng nấm; PR-3, một nhóm của chitinase kháng nấm và kháng vi khuẩn; PR4, các PR protein
có trọng lượng phân tử thấp và chưa được biết chức năng; PR-5, một osmotin tương tự
thaumatin; proteinase, α-amylase, peroxidase, cysteine- và glycine-rich proteins (Agrios,
1997).
Mức độ thể hiện của những protein này thay đổi trong số những loài cây. Trên cây
thuốc lá, theo Alexander (1993) được Bruce A. Stermer (1995) trích dẫn cho rằng PR-1 có
liên quan đến kích kháng làm giảm sự xâm nhiễm do Peronospora tabacina gây ra. Theo
Richmond (1979) được Ngô Thành Trí và ctv (2004)trích dẫn thấy rằng sự biểu hiện β-1,3
glucanase và chitinase thì có liên quan chống lại nấm Rhizoctonia solani. Trên cây lúa, có sự
gia tăng hoạt tính PR-2 (β-1,3 glucanase) và PR-3 (chitinase) khi bị nhiễm với nấm
Pyricularia grisea, hoặc khi xử lý với dịch trích nuôi cấy từ nấm này. Cũng theo Tharreau và

19

ctv. (1998) được Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng, có vài PR protein hoạt hóa

cây lúa bảo vệ chống lại nấm Pyricularia grisea.
3.5.4. Điều kiện đưa đến kích kháng lưu dẫn
Theo Hammerschmidt và Kuc (1995) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho
rằng có hai điều kiện đưa đến kích kháng lưu dẫn gồm:
- Cây được xử lý trước với tác nhân có thể kích thích những phản ứng sinh hóa bên
trong tế bào.
- Có sự lignin hóa nhanh hơn hoặc ít nhất thấy được sự tự phát huỳnh quang của những
phenolic tích tụ quanh vị trí đĩa áp của nấm gây bệnh.
4. Các hình thức kích thích tính kháng bệnh trên cây trồng
4.1. Sử dụng vi sinh vật
Vi khuẩn và nấm là hai tác nhân sinh học thường được sử dụng trong nghiên cứu kích
kháng chống lại bệnh cây trồng. Các vi sinh vật này phải không có tác động đối kháng với
mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2002).
4.1.1. Sử dụng nấm làm nguồn kích kháng
Trên nhiều loại cây trồng, các nghiên cứu về kích thích tính kháng bằng cách sử dụng
nấm cho hiệu quả đối với bệnh hại.
Theo Ebrahim và Schonbeck (1985) được Trịnh Ngọc Thúy (2000) trích dẫn cho rằng
chủng nấm Erysiphe graminis trên lá lúa mạch, sau 2 ngày cây có tính kháng đối với nấm
Erysiphe graminis f.sp. hordei gây bệnh phấn trắng.
Theo Ouyang và ctv (1987), xử lý mạ bằng độc tố của nấm Magnaporthe grisea làm
cho hoạt động của enzym phenylalanine ammonia lyase và CoA lyase trong cây tăng, giúp tạo
tính kháng đối với Magnaporthe grisea.
Sawati và ctv (1988), chủng Acrocylindirum oryzae vào cây lúa làm tăng hoạt động của
enzym peroxidase và polyphenol oxydase giúp cây có khả năng hạn chế bệnh.
Pelcz (1989), chủng vào lúa mạch dòng nấm Erysiphe 75202 không độc, cây tạo tính
kháng đối với các dòng nấm phổ biến.
Kunoh và ctv (1989), chủng nấm Erysiphe pisi vào lúa mạch trước nấm Erysiphe
graminis với khoảng thời gian 30 phút, 1 giờ, 2 giờ sẽ làm giảm độ độc của nấm Erysiphe
graminis lần lượt là 35%, 22% và 5,8%.
Theo Vilich và Neltrien (1990) được Trịnh Ngọc Thúy (2000) trích dẫn đã chủng hổn

hợp Erysiphe graminisi f.sp. avenae và Puccinia coronata f. sp. avenae vào lúa mạch, làm
giảm độ độc của nấm Erysiphe graminis f.sp. hordei 38%.
Yokoyama và ctv (1991), đã chủng nấm Erysiphe graminis f.sp. hordei vào diệp tiêu
của cây lúa mạch, làm cây lúa tạo ra các papilla bên dưới đĩa áp của nấm gây bệnh, giúp
chống lại sự xâm nhập của nấm này.

20

Theo Kristen và ctv. (1993) do Steiner và Schonbeck (1995) trích dẫn cho rằng, các
chất chiết từ bào tử Erysiphe graminis f. sp. hordei có khả năng kích kháng chống lại bệnh
mốc sương trên cây lúa mạch. Theo Gregerson và Smedegaad (1989) được Ngô Thành Trí và
ctv (2004) trích dẫn thấy rằng ở loài nấm hoại sinh Cladosporium macrocarpum cũng có khả
năng gây kích kháng, giúp lúa mạch chống lại bệnh phấn trắng.
Trên cây lúa mạch được xử lý với dịch trích thực vật từ những loài cây hoang dại và
những loài cây có tính chất dùng trong mỹ phẩm, giúp cây lúa mạch giảm hơn 90 % bệnh mốc
sương (Hammerschmidt và Kuc, 1995).
Cai (1996 và 1997) xử lý mạ bằng Salicylic Acid (SA) 0,01 mM, sau 2-5 ngày thì
chủng bào tử nấm Magnaporthe grisea lên cây lúa giúp giảm bệnh cháy lá lúa từ 24-59%.
Dư và ctv (1997), xử lý mạ bằng cách chủng vào cây mạ nguồn bệnh Magnaporthe
grisea đã bị làm yếu đi, 2 ngày sau chủng nguồn bệnh cháy lá, thì lúa có khả năng giảm bệnh
từ 35-38%.
Theo Manandhar và ctv (1998) cho rằng, cây lúa được chủng lên với nấm Bipolaris
sorokiriana không độc, giúp cây lúa giảm bệnh TCB và làm tăng năng suất lúa.
Trần Vũ Phến (2002), đã thử nghiệm hiệu quả kích kháng chống bệnh cháy lá lúa của
nấm Colletotrichum sp. ở nồng độ 10
6
bào tử/ml đạt từ 45,2% - 49,3% so với đối chứng.
4.1.2. Kích thích kháng bệnh bằng vi khuẩn
Theo Van Peer (1991) do Tuzun và Klopper (1995) trích dẫn nhận thấy, xử lý vi khuẩn
vùng rễ Pseudomonas sp. chủng WCS 417 lên cây hoa cẩm chướng, giúp cây tăng tính kháng

chống lại bệnh héo rũ .
Trên cây lúa mạch được xử lý với dịch trích thực vật từ những loài cây hoang dại và
những loài cây có tính chất dùng trong mỹ phẩm, giúp cây lúa mạch giảm hơn 90 % bệnh mốc
sương (Hammerschmidt and Kuc, 1995).
Theo Arvind và ctv (1995) do Nguyễn Minh Kiệt (2003) trích dẫn thấy rằng khi tiêm
chủng vi khuẩn X. campestris pv. oryzae đã bị giết chết lên cây lúa có tính nhiễm bới bệnh
cháy bìa lá, 7 ngày sau, ông tiêm chủng lại cho cây lúa ấy với vi khuẩn sống, cây lúa tỏ ra
kháng với bệnh.
Agrios (1997) cho rằng, có thể xử lý bằng protein hay glycoprotein trích từ vi khuẩn
Pseudomonas solanacearum, lipid trích từ nấm Phytopthora infestans, hay polysacharide từ
nấm để kích kháng cây trồng.
Theo Krishnamurthy và Gnanamanickam (1997), thì vi khuẩn Pseudomonas
fluorescens 7-14 và P. patida v14 sống trong mô thực vật gây cảm ứng hệ thống kháng làm
giảm bệnh đốm vằn.
Dịch nuôi cấy của vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans khi được xử lý hạt hoặc phun lên lá
lúa, giúp cây lúa có khả năng chống lại bệnh cháy lá (Lăng Cảnh Phú, 2000).
Nguyễn Hữu Anh Nhi (2002), cho rằng xử lý hạt với vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans
dòng 9-E2, nồng độ 10
8
/ml không ảnh hưởng đến sự nẩy mầm của hạt lúa, làm gia tăng chiều dài
của rễ và diệp tiêu, đã kích thích lưu dẫn giúp cây lúa chống lại bệnh cháy lá, có hiệu lực ngay 7
ngày sau khi tấn công (74,96%) và kéo dài cho đến 28 ngày sau khi tấn công (44,34%).

21

Nguyễn Minh Kiệt (2003) và Vương Tuấn Tài (2003), đã thí nghiệm khả năng kích kháng
của vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans trên đồng ruộng bằng cách ngâm hạt và phun lên lá với
clorua đồng hoặc natrium silicate, kết quả đã cho thấy giúp cây lúa giảm bệnh trên lá kéo dài đến 55
NSKS.
4.1.3. Sử dụng hoá chất tổng hợp hoặc có nguồn gốc tự nhiên

Có rất nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới về sử dụng hoá chất có nguồn gốc tự
nhiên hoặc được tổng hợp trong kích thích tính kháng bệnh chống lại sự xâm nhiễm của nấm
hoặc vi khuẩn như:
- Yamada và ctv (1990), đã sử dụng methanol trích từ hạt lúa mì và lúa mạch để chống
lại nấm Pyricularia grisea rất mạnh.
- Phun silicon dạng bột mịn (Si0
2
) cho thấy kích kháng SAR do gia tăng hoạt động của
phân hoá tố đối với chitin (Schneider and Ulrich, 1994).
- Salicyclic acid (SA) trong cây lúa và cây thuốc lá được tổng hợp từ cinnamic acid
qua benzoic acid. Khi tiêm chủng vi khuẩn không gây bệnh Pseudomonas syrinae
D20 hoặc chủng nấm gây bệnh Magnaporthe grisea trong cây thì thấy có tương
quan đến tính kháng bệnh (Silverman và ctv, 1995).
- SA bảo vệ cây lúa ở giai đoạn mạ chống lại bệnh cháy (Cai và Zheng, 1996), và giúp
cây lúa mạch chống lại bệnh mốc sương.
- SA cũng kích thích tính kháng bệnh trên dưa leo chống lại nấm Colletotrichum và
trên lúa mạch chống lại bệnh phấn trắng (Erysiphe graminis f. sp. hordei) theo
Manandhar (1998). Cũng theo tác giả này thì K
2
HP0
4
gây ra tính kháng bệnh trên
cây dưa leo, nho và bắp.
- Xử lý nickel nitrate trên callus ở cây lúa có tác dụng là tăng hoạt động của
phenylalanine amonialyase và peroxidase, sẽ kích kháng đối với bệnh cháy bìa lá lúa
do Xanthomonas campestris pv. oryzae (Rajoppan và ctv, 1995).
- Theo Asai và Nakai (1998), thì việc xử lý hạt và phun trên lá lúa bằng chất
ethyleneimine và ethylmethanosulfonate sẽ kích thích tính kháng chống lại bệnh
cháy bìa lá lúa do Xanthomonas campestris pv. oryzae...
- Theo Ishii và ctv (1999) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng,

acibenzolar-S-methyl có hiệu quả kích thích tính kháng trên cây dưa leo chống lại
bệnh thán thư, bệnh ghẻ, bệnh gỉ sét.
Riêng về bệnh cháy lá lúa do nấm Pyricularia grisea, thì cũng có rất nhiều công trình
nghiên cứu khoa học theo hướng sử dụng hoá chất để kích thích tính kháng nhằm chống lại
bệnh này như:
- Song và ctv (1994), cho rằng sử dụng hai acid béo 11(s), 12(s), 13(s)-trihydroxy-
(9z,15z)-octadecadienoic acid và 11(R)-hydroxy-12(s),13(s)-epoxy-(9z,15z)-
octadecadienoic acid, phun qua lá trước hay sau khi nhiễm bệnh giúp tăng tính kháng
bệnh của lúa đối với bệnh cháy lá lúa và giúp giảm bệnh hơn 50%.
- Phun SA 0,01mM lên lá mạ, thì SA kích thích làm cho hai chất phenylalanine
amonialyase (PAL) và peroxidase (POD) hoạt động trong cây tăng lên, khi đó hàm
lượng lignin cũng tăng lên và tích lũy độc tố monilactone, là một chất kháng sinh

22

thực vật giúp kìm hãm sự nẩy mầm của bào tử nấm Magnaporthe grisea theo Cai và
ctv (1996).
- Theo Manandhar (1998), xử lý cây lúa với chất ferric chioride, KH
2
P0
4
, probenazole
và SA thì các chất này có khả năng làm cho cây lúa tiết ra chất kháng sinh thực vật
gây kích kháng chống lại nấm Magnaporthe grisea.
- Xử lý cây lúa chất PAL và cinnamyl-alcoho-dehydrogenase, thấy cây lúa có tính
kháng với nấm Magnaporthe grisea theo Thieron và ctv (1995).
- Manandhar và ctv (1998), nói rằng Yoshida (1992) đã sử dụng chất 2,6-dichloro-iso-
niconitinamid là tác nhân làm tăng hoạt động của jasmonic acid trong cây lúa nhằm
kìm hãm sự phát triển của bệnh cháy lá lúa và cho rằng chất này là chất có khả năng
kích kháng chống lại bệnh do nấm Magnaporthe grisea.

- SA, acetyl salicylic acid (ASA), di-potassium phosphate (K
2
HP0
4
), CuCl
2
, sodium
salicylate … cũng được ghi nhận có khả năng kích kháng bệnh cháy lá lúa
(Manandhar et al 1998, Kloepper et al 1992).
Kết quả nghiên cứu trong nước cho đến nay cũng đã có nhiều công trình nghiên cứu về
bệnh cháy lá lúa được thực hiện trong nước, đặc biệt ở Đại Học Cần Thơ và Viện Lúa Ô Môn
như:
- Sử dụng hoá chất như ethrel 800ppm, saccharine 0,05mM, Bion 200ppm, natrium
silicate 4mM và CuCl
2
0,05mM cho hiệu quả kích kháng bệnh cháy lá lúa kéo dài
đến 18 ngày sau khi phun trên lá lúa. Ngoài ra, các hoá chất chitosan glucosamine,
napthalene acetic acid 30ppm, KH
2
P0
4
5mM, Aspirin (acetylsalicylic acid) 0,4mM,
SA 0,4mM, ascorbic acid 1mM và benzoic acid cũng gây kích kháng bệnh nhưng
không kéo dài được lâu (Lê Thanh Phong, Trịnh Ngọc Thúy, Diệp Đông Tùng, Võ
Bình Minh và Phạm Văn Kim, 1999).
- SA, ASA, KH
2
P0
4
và chitosan được xử lý 1 và 2 giờ trước khi chủng bệnh với P.

grisea trên 2 giống OM 269 và OM 1723, cho thấy có ảnh hưởng đến tính kháng lưu
dẫn (Phạm Văn Dư và ctv, 2000).
- Hạt lúa được xử lý với Na
2
B
4
0
7
thì có khả năng làm giảm diện tích bệnh trên lá từ
19-27% trong thí nghiệm nhà lưới và 7% bệnh trên bông ở thí nghiệm đồng ruộng
(Phạm Văn Dư và ctv, 2001b).
- Tính kháng bệnh đạo ôn ở cây lúa được ghi nhận khi xử lý hạt với KH
2
P0
4
20-
23mM thì không gây hại đến tỷ lệ nẩy mầm, chiều dài rễ và phát triển chồi và
KH
2
P0
4
15mM phun trên lá ở giống lúa CMK 39 (Khao Dawk Mali) vào các ngày
10, 35 và 65 ngày sau khi sạ thì có thể làm tăng tính kháng qua việc giảm số vết
bệnh đang phát triển, tổng vết bệnh trên lá và tỷ lệ đạo ôn cổ bông (Du et al, 2000).
- Sử dụng acibenzolar-S-methyl kích kháng bệnh cháy lá lúa khi xử lý hạt, thì có thể
kéo dài tính kháng đến 30 ngày sau khi sạ (Diệp Đông Tùng, 2000).
5. Đặc tính clorua đồng và tác động của nó đối với cây trồng
Tên hóa học: Đồng (II) clorua.
Công thức hóa học: Thường tồn tại ở dạng ngậm 2 phân tử nước: CuCl
2

. 2H
2
O.

23

Tên khác: Cuprum bichioratum, copperchloride, cupric chloride, kupferchlorid.
Trọng lượng phân tử: 170,48.
Dạng: Tinh thể lăng trụ màu lục, thuộc hệ hình thoi. Chảy rữa ngoài không khí.
Trọng lượng riêng: 2,5.
Nhiệt độ sôi: Dung dịch clorua đồng bão hòa sôi ở 159
o
C.
Khả năng hòa tan trong nước ở 31,5
o
C là 44,7 %.
Theo Sengupta và Sinha (1987), xử lý hạt với cupric cloride kiểm soát tốt bệnh cháy lá
trong các mùa vụ khác nhau.
Trên cây lúa, H.K. Manandhar (1998) đã thử nghiệm ferric chloride trong nhà lưới và
ngoài đồng ruộng. Trong điều kiện nhà lưới, xử lý ngâm hạt với nồng độ 10mM, phun lên lá
(cây mạ 2 tuần tuổi) với nồng độ 25mM. Kết quả cho thấy phun lên lá hoặc tưới lên lá giảm
chỉ số bệnh lần lượt 66- 40 %. Phun lên lá cũng làm giảm thối cổ gié 46%, tăng trọng lượng
1000 hạt và tăng năng suất 17%. Hiệu quả kích kháng của ferric chloride còn tùy thuộc vào
cách xử lý; ferric chloride cho hiệu quả cao nhất bằng cách phun lên lá.
Xử lý hạt lúa bằng cách ngâm với CuCl
2
0,05mM, cây lúa thì có khả năng kích kháng
bệnh cháy lá lúa từ 9-24 ngày sau khi sạ và khi phun trên lá vào 20 ngày sau khi sạ thì làm
giảm đến nhỏ hơn 50% tỉ lệ bệnh trên lá lúa và có thể kéo dài đến 43 ngày sau khi sạ (Trịnh
Ngọc Thúy, 2000).

Ngâm hạt với clorua đồng và xịt bổ xung với K
2
HPO
4
hoặc Na
2
SiO
3
có khả năng kích
kháng bệnh cháy lá đến 30 ngày sau khi gieo trong điều kiện nhà lưới và ngoài đồng (Nguyễn
Thị Thanh Xuân và Phạm Văn Kim, 2001).
Nguyễn Minh Kiệt (2003) và Vương Tuấn Tài (2003), ngâm hạt với vi khuẩn Flavimonas
oryzihabitans và phun bổ sung clorua đồng vào ngày 20 NSKS hoặc 25 NSKS giúp giảm bệnh trên
lá đến 58% và hiệu quả kích kháng kéo dài đến 55 NSKS.
Clorua đồng còn cho thấy biểu hiện kích kháng chống lại bệnh cháy lá lúa khi khảo sát
ở mức độ sinh hoá (Ngô Thành Trí và ctv, 2001) và mô học (Huỳnh Minh Châu và ctv,2001).
6. Đặc tính oxalic acid và tác động của nó đối với cây trồng
Tên hóa học: OXALIC ACID
Công thửc hóa học: Thường tồn tại ở dạng ngậm 2 phân tử nước HOOCCOOH•2H
2
O


24

Tên khác: Ethanedioic acid, dihydrate
Trọng lượng phân tử: 126,07
Dạng: Tinh thể lăng trụ màu trắng, thuộc hệ hình thoi. Chảy rữa ngoài không khí.
Nhiệt độ sôi: Dung dịch OA bão hòa sôi ở 149
o

C – 160
o
C.
Nhiệt độ nung chảy: 101
o
C – 102
o
C.
OA, được ghi nhận kích kháng đối với bệnh trên nho do Sclerotinia sclerotiorum (Toal
and Jone, 1999). Cũng theo các tác giả này thì OA cũng có khả năng kích kháng trên đồng
ruộng đối với bệnh cháy lá lúa.
Doubrava et al (1988), thấy rằng OA cũng có khả năng kích kháng bệnh do C.
lagenarium trên cây dưa leo và theo Hammerschmidt et al (1995), cho rằng Gottstein và Kúc
(1989) cũng đã xác nhận OA như là tác nhân kích kháng.
Sự thay đổi hệ thống chống oxi hóa ở hoa hướng dương (Helianthus annuus L.) có liên
quan đến các nồng độ khác nhau của OA (0, 2, 3 and 4 mM) (Malen
i , 2004).
Vai trò của OA và các phản ứng oxy hóa ở cây thuốc lá khi bị bệnh do Sclerotinia
sclerotiorum được nghiên cứu bởi Walz et al (2004).
Sử dụng OA 1mM, OA + natritetraborac làm tăng chiều cao, giảm bệnh cháy lá, giảm
bệnh thối cổ gié từ 50-60% và tăng năng suất từ 16-20% (Phạm Văn Dư và ctv, 2001a).
V. PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
1. Phương tiện thí nghiệm
Giống OM 1490, có thời gian sinh trưởng 90 ngày, là giống nhiễm bệnh cháy lá.
Chất kích kháng:
- Hóa chất clorua đồng, CuCl
2
, nồng độ 0,05 mM.
- Hóa chất oxalic acid (OA), C
2

H
2
O
2
, nồng độ 0,5 mM.
- Thuốc trừ bệnh cháy lá: Fuan (isoprothiolane) và Rabcide (Fthalide).
- Dụng cụ sạ hàng.
- Phân bón: Urea 46%, KCl 60%, Super lân 16%.
- Các vật liệu khác.
2. Phương pháp thí nghiệm
2.1. Bố trí thí nghiệm
Thí nghiệm được bố trí ngoài đồng theo kiểu khối hoàn toàn ngẫu nhiên với ba lần lập
lại và 10 nghiệm thức:
(1) CuCl
2
xử lý hạt và phun ngừa TCB

25

(2) CuCl
2
xử lý hạt, phun CuCl
2
lên lá vào 25NSKS và phun ngừa TCB
(3) CuCl
2
xử lý hạt, phun CuCl
2
lên lá vào 25NSKS và không ngừa TCB
(4) OA xử lý hạt và phun ngừa TCB

(5) OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25NSKS và phun ngừa TCB
(6) OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25NSKS và không ngừa TCB
(7) Không kích kháng và phun thuốc 4 lần vào 25, 40, 55 và 65 NSKS
(8) Đối chứng không kích kháng và không phun thuốc
(9) Không kích kháng và phun thuốc 25 và 40 NSKS
(10) Không kích kháng và phun thuốc 55 và 65 NSKS
Lô thí nghiệm có diện tích 40 m
2
(5 m x 8 m). Ở đầu các khối và khoảng giữa các khối
có ba hàng lúa cùng giống nhưng không xử lý để bệnh phát triển tự nhiên, với mục đích cung
cấp nguồn bệnh cho lúa trong các lô thí nghiệm một cách đồng đều (Sơ đồ 1)
.
2.2. Biện pháp canh tác
Lúa được gieo theo hàng với mật độ 100 kg/ha.
Bón phân theo công thức 80-40-30 và chia ra bón 3 lần vào 10, 20 và 45 NSKS.
Quản lý sâu hại theo phương pháp IPM
Quản lý bệnh cháy lá: Phun thuốc theo hướng dẫn của nhà sản xuất, với lượng là 800
lít/ha/lần phun:
- Phun Fuan vào các thời điểm 25 và 40 NSKS để ngừa bệnh cháy lá trên lá ở nghiệm
thức (7) và (9).
- Phun Rabcide vào 55 và 65 NSKS để bảo vệ bệnh trong giai đoạn bông lúa ở
nghiệm thức (1), (2), (4), (5), (7) và (10).
3. Các chỉ tiêu theo dõi
3.1. Chỉ tiêu về bệnh trên lá
Lấy mẫu vào lúc 30, 40, 50 và 60 NSKS. Mỗi lô lấy mẫu ngẫu nhiên 12 cây lúa/lần
theo hình chữ Zigzag (Z) ở hai đầu lô (Sơ đồ 2). Chọn ngẫu nhiên 3 chồi/cây, lấy tất cả các lá
từ trên xuống để đo kích thước vết bệnh, phân cấp các vết bệnh trên lá và tính diện tích vết
bệnh trên các lá riêng biệt, quan sát theo tiêu chuẩn đánh giá và công thức của Pinnschmidt và
ctv (1993):
Đánh giá theo bảng phân cấp sau:

- Cấp 1: Chiều dài vết bệnh <0,3 cm với diện tích là 0,02 cm
2

- Cấp 2: Chiều dài vết bệnh từ 0,3 - 0,5 cm với diện tích là 0,04 cm
2