Bệnh vàng da ở trẻ sơ sinh

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP www.bme.vn
Huỳnh Thế Hoàng : Email :
4
CHƯƠNG 2
TỔNG QUAN LÝ THUYẾT
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP www.bme.vn
Huỳnh Thế Hoàng : Email :
5
2.1 Cơ sở lý thuyết về bệnh vàng da ở trẻ sơ sinh.[1]
2.1.1 Cơ sở lý thuyết về bệnh v àng da ở trẻ sơ sinh.
Vàng da là do sự gia tăng Bilirubine ( Bil ) trong máu .
- Ở người lớn khi Bil > 2mg% sẽ xuất hiện v àng da .
- Ở trẻ sơ sinh khi Bil > 7 mg% s ẽ xuất hiện vàng da .
Bilirubin hình thành do s ự thoái biến của Heme .
2.1.2 Chu trình biến dưỡng của Bilirubine.[1]
2.1.2.1 Sơ đồ biến dưỡng
Chu trình biến dưỡng của Bilirubine gồm 4 gi ai đoạn :
+Giai đoạn 1: xảy ra trong hệ thống võng nội mô .
+Giai đoạn 2: xảy ra trong máu .
+Giai đoạn 3: xảy ra trong tế b ào gan .
+Giai đoạn 4: xảy ra trong ống ti êu hóa .
Hình 2.1 Em bé vàng da và em bé bình th ường
Chu trình biến dưỡng của Bilirubine có thể tóm tắt qua h ình sau:
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP www.bme.vn
Huỳnh Thế Hoàng : Email :
6
Hình 2.2 Chu trình biến dưỡng của bilirubine [1]
- Giai đoạn 1: xảy ra trong hệ thống v õng nội mô, Hemoglobine đ ược chia thành heme
và globine. Dưới tác dụng của biliverdine reductase, biliverdine đuợc biến đổi th ành
Hemoglobine
Heme

Bilirubine gián tiếp
Liên kết với
Albumin
Không liên
kếtvàng da nhân
Men giữ Ligandine
Men chuyển Glycuronyl transferrase
Blirubine trực tiếp
Mật
Phá hủy tại ruột
Loại bỏ
Hủy bỏ men chuyển
Chu trình ruột gan
Stercobiline Urobiline
Trào ngược
dòng
Bài tiết
Giai
đoạn
1
Giai
đoạn
2
Giai
đoạn
3
Giai
đoạn
4
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP www.bme.vn

Huỳnh Thế Hoàng : Email :
7
Bilirubine gián tiếp đưa vào mạch máu lưu thông. Một gram hemoglobine cho ra 64 µmol
bilirubine = 35gram Bilirubine. Tr ọng lương phân tử nhỏ của Bilirubine cho phép nó
thấm dể dàng qua các màng, và là lo ại dể hòa tan trong mỡ nên thường thấm vào các phũ
tạng có nhiều chất Phospholopide nh ư: da, niêm mạc, não…
- Giai đoạn 2: xảy ra trong máu, l à giai đoạn chuyển vận Bilirubine gián tiếp về gan bởi
sự kết hợp Bilirubine -Albumine. Một mol Albumine kết hợp với ít nhất một mol
Bilirubine. Một trẻ sơ sinh, một lít máu chứa 510 µmol Albumine = 35g, có thể kết hợp
với 500 µmol Bilirubine. N ơi kết hợp này không chuyên bi ệt và cũng có thể có các phân
tử khác bám vào. Một phần Bilirubine kết hợp Albumine, c òn một phần ở dạng tự do
không kết hợp.
- Giai đoạn 3: xảy ra trong tế bào gan, có sự tham gia của 2 loại men chính, diễn tiến
như sau:
Các phức hợp Bilirubine -Albumine được giữ ở tế bào gan trước tiên do men
Ligandine, sau đó, dư ới tác dụng của men Glycuronyl tranferase, Bilirubine gián tiếp
được biến thành Bilirubine trực tiếp tan trong n ước, được thải ra bởi mật.
- Giai đoạn 4: xảy ra trong ống tiêu hóa, một phần Bilirubine trực tiếp có thể bị tác dụng
ngược lại cũa men β-Glycuronidase transferase, Bilirubine gián ti ếp được biến thành
Bilirubine trực tiếp tan được trong nước, được thải ra bởi mật.
2.1.2.2 Biến dưỡng Bilirubine trong b ào thai .
Trong bào thai, sự biến dưỡng Bilirubine tùy theo tình trạng của thai. Sự sản xuất
Bilirubine bắt đầu sớm vào tuần lể thứ 12 của thai kỳ v à đạt đến 1700 µmol suốt thai kỳ.
Bilirubine được biến đổi tại gan của mẹ : Bilirubine của con kết hợp với Albumine b ào
thai đến nhau thai, kết nối rời ra, Bilirubine của con qua nhau thai v à kết hợp Albumine
của mẹ. Đường đi qua nhau thai đuợc thực hiện nhanh chóng v à gần như hoàn toàn. Duy
chỉ có một phần nhỏ Bilirubine đ ược biến đổi trong gan của b ào thai mặc dù các men hoạt
động còn yếu kém, và lượng Bilirubine này được đưa xuống ruột. Khi chào đời, trong
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP www.bme.vn
Huỳnh Thế Hoàng : Email :

8
phân su chứa khoảng 340 µmol Bilirubine, mặc d ù chu trình ruột gan vẩn chưa hoạt động
trong giai đoạn bào thai .
Khi sơ sinh chào đời, điều kiện về biến d ưỡng thay đổi đột ngột. Nhiệm cụ s àng lọc của
nhau thai chấm dứt. Bilirubine sản xuất tỷ lệ thuận với sự tán huyết máu s ơ sinh, đạt đến
14,5 µmol/kg/24 giờ= 8,5 mg/kg/24 giờ. Gấp đôi l ượng Bilirubine của người lớn .
Ngoài ra gan làm vi ệc hãy còn yếu do 3 cơ chế: xáo trộn huyết động học do c òn Ductus
Venosus, lượng protein còn thấp và nhất là men Glycuronyl tranferase ho ạt động chưa
hữu hiệu ( số men GT chỉ bằng với ng ười lớn vào tháng thứ 3 sau sanh ) .
Cuối cùng là do sự vắng mặt của vi khuẩn đ ường ruột (Flore Intestinale), pH kiềm của
đoạn ruột non và sự hiện diện của β-Glycuronidase đã tạo điều kiện cho sự tái hấp thu của
ruột, duy trì chu trình ruột gan .
Với tất cả những đặc tính tr ên cho thấy vàng da ở sơ sinh có thể là do sinh lý nhưng cũng
có thể là bệnh lý .
2.1.3 Nguyên nhân gây vàng da do tăng Bilirubin gián ti ếp ở trẻ sơ sinh .
Nguyên nhân gây vàng da do tăng Bilirubin gián ti ếp ở trẻ sơ sinh gồm có vàng da tán
huyết và vàng da không tán huyết
+ Vàng da tán huyết:
- Bất đống nhóm ABO.
- Tán huyết bẩm sinh.
- truyền lầm nhóm máu.
- Vitamine K.
- Naphtalene.
- Nhiễm trùng vi trùng hay siêu vi.
- bệnh lý bào thai.
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP www.bme.vn
Huỳnh Thế Hoàng : Email :
9
+ Vàng da không tán huy ết:
- Sinh non.

- Sinh lý – ăn không đủ
- Sữa mẹ.
- Thiểu năng tuyến giáp.
- Mucoviscidose.
- Hẹp môn vị.
- Mẹ bị tiểu đường
- Tái hấp thu máu ở nơi xuất huyết.
- Crigler Najjar.
- Novobicocine-Ocytociques.
2.1.4 Giới thiệu các loại tổn thương do bệnh gây ra.
-Vàng da sinh lý thấy ở 30 – 50% sơ sinh đủ tháng. Đây là một vàng da không b ệnh lý
trong đại đa số các trường hợp. Triệu chứng lâm sàng xuất hiện sau 24 giờ, riêng lẻ,
không kèm theo lách to, n ước tiểu có màu vàng sậm, lượng Bilirubine trong máu có th ể
lên tới 200-250 mol/l (12-13 mg%)
Theo bệnh học thì vàng da sinh lý ch ứng tỏ khó khăn trong thích ứng của gan với những
điều kiện mới khi chào đời. Men Glycuronyl transferase không đủ để biến đổi bilirubine
gián tiếp với số lượng lớn do tán huyết sơ sinh. Tình trạng thoáng qua nhanh và điều này
giải thích sự lành tính của vàng da sinh lý .
Những yếu tố khác tạo thuận lợi cho vàng da sinh lý x ảy ra như: trọng lượng lúc sinh
thấp, nguồn gốc người châu Á, con trai, m ẹ có dùng thuốc ngứa thai, trẻ có nhiễm trùng…
Sinh
lý
Bệnh
lý