Nghiên cứu một số đặc tính sinh dược của dịch chiết từ cây Đương quy (Angelica sinensic (Oliv.) Diels)

1


MỞ ĐẦU
1. Lý do chọn đề tài
Ở thực vật ngoài protein, saccarit, lipit, vitamin, còn có những chất
khác có vai trò quan trọng trong trao đổi chất của cây được gọi là các chất thứ
sinh (plant secondary metabolites). Căn cứ vào tính chất hóa học, các hợp
chất thực vật thứ sinh được chia thành một số nhóm chính như: nhóm
phenolic, nhóm terpen, và nhóm alkaloid.
Các chất này rất đa dạng về cấu trúc và kích thước, và được tìm thấy
trong rất nhiều loài thực vật khác nhau, mỗi loài có một dẫn xuất khác nhau.
Lượng chất thứ cấp được tạo ra thường rất nhỏ, nhưng chúng có khả năng
tiềm ẩn hoạt tính sinh học rất mạnh ngay cả khi chúng thấp hơn 1% trọng
lượng mô thực vật. Các hợp chất thứ cấp có thể được sản xuất trong các loại
tế bào đặc biệt như tế bào tuyến tiết, lông tơ, biểu bì… nơi mà chúng được tiết
ra có chức năng như các chất xua đuổi, tự vệ hay dẫn dụ. Một trong những
chức năng dễ nhận thấy nhất ở các chất thứ cấp đó là có vai trò sinh hóa trong
cơ chế bảo vệ cơ thể chống lại các tác nhân gây bệnh và xâm hại [30], [32].
Nhiều công trình nghiên cứu gần đây đã cho thấy các hợp chất
polyphenol (thuộc nhóm hợp chất phenolic) ngày càng ứng dụng rộng rãi
trong điều trị một số bệnh nan y như: nhiễm trùng, ung thư, béo phì, tiểu
đường …[1].
Hiện nay trên thế giới với những thống kê mới nhất về bệnh tiểu
đường, nhất là loại 2, hết sức đáng lo ngại. Tại Mỹ hiện nay có ít nhất 25 triệu
người mắc và sẽ tăng lên tới 60 triệu trong 10 năm tới nếu không có gì thay
đổi trong nếp sống của người dân khi những người ở trong tình trạng tiền tiểu
đường (pre diabetic) trở thành bị tiểu đường thực sự. Tuy vậy không chỉ riêng
nước Mỹ phải đối diện với bệnh tiểu đường với tỷ lệ mắc bệnh trung bình 8 %
dân chúng. Tại các nước Châu Á cũng đang có một làn sóng bệnh tiểu đường
lan tràn hết sức mau lẹ. Tại Ấn độ tỷ lệ bệnh tiều đường hiện nay đã lên tới

2


khủng khiếp, chiếm 20 % tổng số người bị tiểu đường trên thế giới, khiến
châu Á sẽ là một mỏ vàng hiện nay cho các công ty dược phẩm chế tạo thuốc
trị bệnh tiểu đường và các thiết bị đo đường trong máu. Tổ chức y tế thế giới
WHO tiên đoán vào năm 2025 thì Ấn Độ và sau đó là Trung Quốc sẽ dẫn đầu
thế giới về tỷ lệ bệnh tiểu đường, các nước Đông Nam Á trong đó có Việt
Nam cũng sẽ không kém gì hai nước khổng lồ kể trên.
Tính đến nay, Việt Nam có gần 5 triệu người mắc bệnh đái tháo đường.
Với tỷ lệ tăng từ 8-20% mỗi năm, Việt Nam nằm trong nhóm nước có tỷ lệ
bệnh đái tháo đường tăng nhanh nhất trên thế giới. Thống kê của Hội Người
giáo dục bệnh ĐTĐ Việt Nam cho thấy, nếu như năm 2002, tỷ lệ người mắc
ĐTĐ chiếm 2,7% dân số thì hiện con số này đã lên trên 7,2%, trong đó khu
vực các đô thị, thành phố lớn tập trung nhiều người mắc nhất. Đối tượng mắc
ĐTĐ thường ở độ tuổi từ 30 - 65, nhưng hiện đã có những bệnh nhân bị ĐTĐ
mới chỉ 9 - 10 tuổi, điều này phản ánh sự trẻ hóa về bệnh này ở nước ta [4],
[8], [19].
Hiện tại, để điều trị đái tháo đường có các thuốc kinh điển gồm
sulphonylurea, metformin, glitazone, insulin là những thuốc mang lại hiệu
quả rất tốt nếu biết dùng đúng cách tuy nhiên các loại thuốc này cũng kèm
theo khá nhiều những phản ứng phụ không mong muốn, và khá tốn kém trong
điều trị nên chưa phù hợp với tình trạng kinh tế của người dân Việt Nam. [2],
[10], [20], [27].
Kinh nghiệm trị liệu đái tháo đường trong dân gian là rất phong phú
nhưng chưa được chú ý đúng mức và khai thác hết. Ví dụ: dùng lá ổi, rễ cây
dâm bụt, rễ cây dâu tằm, mướp đắng, thiên hoa phấn, củ mài, hoàng liên, dưa
hấu, cà rốt, lê, dưa chuột, bí đao, mướp đắng …Ở Việt Nam việc nghiên cứu,
khảo sát về thành phần hóa học và tác dụng dược lý của các loài cây thuốc có
giá trị nhằm đặt cơ sở khoa học cho việc sử dụng chúng một cách hợp lý và

có hiệu quả nhất chưa được quan tâm nhiều.
3


Cây đương quy, là cây thảo sống nhiều năm, cao 40-60cm. Rễ rất phát
triển. Thân hình trụ, có rãnh dọc màu tím. Rễ dài 10 - 20 cm, gồm nhiều
nhánh. Mặt ngoài màu nâu nhạt, có nhiều nếp nhăn dọc. Mặt cắt ngang màu
vàng ngà, có vân tròn và nhiều điểm tinh dầu. Mùi thơm đặc biệt. Vị ngọt, cay
và hơi đắng. Theo y học cổ truyền, đương quy có tác dụng điều trị: Huyết hư,
chóng mặt, tim đập mạnh, điều hoà kinh nguyệt, kinh nguyệt bế tắc, hành
kinh đau bụng, đau bụng do hư hàn, táo bón. Chữa các chứng đau đầu, đau
lưng do thiếu máu, phong thấp tê đau, sưng đau do sang chấn. Tuy nhiên việc
nghiên cứu đặc tính hóa sinh, y dược của các hoạt chất thiên nhiên từ đối
tượng này với việc điều trị bệnh tiểu đường chưa được nghiên cứu. Chính vì
vậy chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên cứu đặc tính sinh dƣợc của dịch
chiết từ cây Đƣơng quy (Angelica sinensis (Oliv.) Diels) ”.
2. Mục đích nghiên cứu
Đánh giá hoạt tính sinh dược của một số phân đoạn dịch chiết từ cây
Đương quy (Angelica sinensis (Oliv) Diels).
3. Nhiệm vụ nghiên cứu
3.1 Tách chiết, định tính, định lượng một số phân đoạn dịch chiết chứa hoạt
chất thiên nhiên từ cây Đương quy.
3.2 Nghiên cứu đặc tính hóa sinh của các phân đoạn dịch chiết.
3.3 Nghiên cứu tác động hạ đường huyết và chống rối loạn trao đổi lipid trên
mô hình chuột BP và ĐTĐ của các phân đoạn dịch chiết từ cây Đương quy.
4. Đối tƣợng nghiên cứu
4.1 Mẫu thực vật
+ Cây Đương quy (Angelica sinensis (Oliv.) Diels).
+ Bộ phận sử dụng: lá, thân và rễ (củ).
+ Địa điểm thu mẫu: Sìn Hồ - Lai Châu.

4.2 Mẫu động vật
4


Chuột nhắt trắng là chủng Swiss 4 tuần tuổi (14-16g), do viện vệ sinh
dịch tễ TW cung cấp.
5. Phƣơng pháp nghiên cứu
5.1 Phương pháp hóa lý: sử dụng các hệ dung môi hữu cơ có độ phân cực
khác nhau để tách một số phân đoạn dịch chiết chứa các hoạt chất thiên nhiên
từ cây Đương quy.
5.2 Sử dụng các phương pháp hóa sinh: Định tính, định lượng, nghiên cứu đặc
tính hóa sinh của các phân đoạn dịch chiết.
5.3 Tạo mô hình chuột BP: Chuột nhắt trắng chủng Swiss(14-16g) sau 3 ngày
thích nghi với điều kiện phòng thí nghiệm, được nuôi bằng chế độ ăn giàu
lipid trong thời gian 4 tuần, khi đó chuột nuôi bằng chế độ ăn giàu lipid tăng
có ý nghĩa thống kê so với chuột nuôi bằng thức ăn thường.
5.4 Tạo mô hình chuột ĐTĐ type I: chuột nuôi BP được gây ĐTĐ type II
bằng tiêm STZ dưới màng bụng . Sau 2-3 ngày những con chuột này bị bệnh
với nồng độ glucose huyết được xác định ≥18mmol/l.
5.5 Sử dụng phương pháp hóa sinh y dược để định lượng đường huyết và một
số chỉ số hóa sinh liên quan đến rối loạn trao đổi lipid ở chuột nhắt và sau khi
điều trị bằng các phân đoạn dịch chiết từ cây Đương quy (phân tích một số chỉ
số Glucozơ, Triglycerid, cholesterol, LDL-Lipoprotein tỉ trọng thấp, HDL-
Lipoprotein tỉ trọng cao).
6. Đóng góp mới của đề tài
- Cung cấp một số dẫn liệu khoa học về thành phần hóa học và hàm
lượng các nhóm chất hữu cơ trong phân đoạn dịch chiết từ cây Đương quy
(Angelica sinensis (Oliv) Diels).
- Đánh giá được một phân đoạn dịch chiết có khả năng hạ đường huyết
và giảm béo phì từ cây Đương quy (Angelica sinensis (Oliv) Diels).

5


Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Giới thiệu về một số hợp chất tự nhiên ở thực vật
1.1.1. Hợp chất phenolic
1.1.1.1. Phân loại
Hợp chất phenolic là nhóm các chất khác nhau rất phổ biến trong thực
vật. Đặc điểm chung của chúng là trong phân tử có vòng thơm (benzen) mang
một, hai hay ba nhóm hydroxyl (OH) gắn trực tiếp vào vòng benzen. Dựa vào
thành phần và cấu trúc, người ta chia hợp chất phenolic thành 3 nhóm [32]:
- Nhóm hợp chất phenolic đơn giản: trong phân tử chỉ có một vòng
benzen và một vài nhóm hydroxyl. Tuỳ thuộc vào số lượng nhóm hydroxyl
mà chúng được gọi là các monophenol (phenol), diphenol (pyrocatechin,
hydroquinon, ), triphenol (pyrogalol, oxyhydroquinol, ).
- Nhóm hợp chất phenolic phức tạp: trong thành phần cấu trúc phân tử
của chúng ngoài vòng thơm benzen (C
6
) chúng còn có dị vòng, mạch nhánh.
Đại diện nhóm này có acid cynamic, acid cumaric.
- Nhóm hợp chất phenolic đa vòng: là nhóm đa dạng nhất trong các hợp
chất phenol, có cấu trúc phức tạp do sự liên kết hoặc trùng hợp của các đơn
phân. Ngoài gốc phenol còn có các nhóm phụ dị vòng mạch nhánh hoặc đa
vòng. Nhóm này có flavonoid, tannin và coumarin.
1.1.1.2. Vai trò của hợp chất phenolic trong thực vật
Hợp chất phenolic được hình thành từ những sản phẩm của quá trình
đường phân và con đường pentose qua acid cynamic hay theo con đường
acetate malonate qua Acetyl- CoA. Nhóm hợp chất này có một số chức năng

trong đời sống thực vật.
- Các hợp chất phenolic tham gia vào quá trình hô hấp như là một chất
vận chuyển hydro.
6


- Các polyphenol có thể hình thành liên kết hydro với các protein và
enzyme làm thay đổi hoạt động của các enzyme này tương tự như hiệu ứng điều
hòa dị lập thể.
- Tác dụng mạnh lên quá trình sinh trưởng, nó đóng vai trò là chất hoạt
hoá IAA- oxydase và tham gia vào quá trình sinh tổng hợp enzyme này. Hợp
chất phenol tác dụng như chất điều hoà các chất điều khiển sinh trưởng ở thực
vật.
- Hợp chất phenol có tính chất kháng khuẩn.
1.1.2. Flavonoid thực vật
Trong số các polyphenol tự nhiên, flavonoid là nhóm chất quan trọng vì
chúng phổ biến ở hầu hết các loài thực vật và có nhiều hoạt tính sinh - dược
học có giá trị [9].
1.1.2.1. Cấu tạo hoá học và phân loại
Về cấu tạo hóa học, khung cacbon của flavonoid là C6 - C3 - C6, gồm
15 nguyên tử cacbon, hai vòng benzene A và B nối với nhau qua dị vòng C,
trong đó A kết hợp với C tạo khung chroman.
9
10
8
5
7
6
2
3

O
1
4
1'
5'6'
4'
3'
2'
A
C
B

Flavan (2-phenyl chroman)
Tùy theo mức độ oxy hoá của vòng pyran, sự có mặt hay không có mặt
của nối đôi giữa C
2
và C
3
và nhóm cacbonyl ở C
4
mà có thể phân biệt
flavonoid thành các nhóm phụ sau: flavon, flavonol, flavanon, chalcon và
auron, antoxyanidin, leucoantoxyanidin, catechin, isoflavonoid, rotenoid,
neoflavonoid.
Flavonoid tồn tại ở hai dạng: dạng tự do gọi là aglycon và dạng liên kết
với đường gọi là glycoside. Các glycoside khi bị thuỷ phân bằng acid hoặc
enzyme sẽ giải phóng ra đường và aglycon tương ứng. Có 2 dạng glycoside là
7

O-glycoside và C-glycoside. Đối với O-glycoside phân tử đường liên kết với
flavonoid thông qua nhóm hydroxyl như rutin; đối với C-glycoside, flavonoid
liên kết với đường thông qua nguyên tử cacbon như saponin.
O
OH
OH
O - Rhamnose - glucose

OH
O
OH
Glucose

Rutin
Saponin
1.1.2.2. Hoạt tính sinh học của flavonoid
- Tác dụng chống oxy hoá (antioxydant): flavonoid có khả năng kìm
hãm các quá trình oxy hoá dây chuyền sinh ra bởi gốc tự do hoạt động.
Những flavonoid có các nhóm hydroxyl sắp xếp ở vị trí octo dễ dàng bị oxy
hoá dưới tác dụng của các enzyme polyphenoloxydase và peroxydase tạo
thành dạng semiquinon hoặc quinon.
Polyphenoloxydase
O
2
+ Flavonoid (dạng khử)
(dạng Hydroquinon)

Flavonoid (dạng oxi hoá)
(Semiquinon hoặc Quinon)
Peroxydase

H
2
O
2
+ Flavonoid (dạng khử )
(dạng Hydroquinon)

Flavonoid (dạng oxi hoá)
(Semiquinon hoặc Quinon) + H
2
O
Semiquinon hoặc quinon là những gốc tự do bền vững, chúng có thể
nhận điện tử và hydro từ chất cho khác nhau để trở lại dạng hydroquinon. Các
chất này có khả năng phản ứng với các gốc tự do hoạt động sinh ra trong quá
trình sinh lý và bệnh lý để tiêu diệt chúng.
- Flavonoid có khả năng điều hòa hoạt độ enzyme do khả năng liên kết
với nhóm amin trong phân tử protein, làm thay đổi cấu hình không gian của
enzyme do đó tạo hiệu ứng điều hòa dị lập thể.
8


- Flavonoid có tính kháng khuẩn, kháng virus, tăng khả năng đề kháng
của cơ thể do kích thích lympho bào, tăng sản xuất interferon, ức chế hiện
tượng thoát bọng (digramilation).
- Flavonoid có hoạt tính của vitamin PP, làm tăng tính bền và đàn hồi
của thành mạch, giảm sức thấm của mao mạch.
- Flavonoid có tác dụng chống ung thư do kìm hãm các enzyme oxy
hoá khử, quá trình đường phân và hô hấp, kìm hãm phân bào, phá vỡ cân
bằng trong các quá trình trao đổi chất của tế bào ung thư [6].
- Tác dụng giảm béo phì và lipid máu

Theo kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học Nhật cho thấy khi chuột
béo phì được điều trị bằng dịch chiết giàu flavonoid từ lá Bằng lăng
(Lagerstroemia specciosa L.) thì có trọng lượng giảm đáng kể (~ 10% ). Thí
nghiệm tương tự với flavonoid từ lá Kim ngân (Lonicera japonica Thunb.) đối
với chuột cống trắng uống cholesterol cũng cho thấy có tác dụng làm giảm
các chỉ số cholesterol, triglycerid, LDL-C đồng thời tăng HDL-C [34].
Naringin (C
17
H
32
O
4
) và hesperidin (C
28
H
34
O
15
) là những flavonoid có hàm
lượng cao trên họ cam chanh (Rutaceae) đã được nhiều nhà nghiên cứu chiết
xuất và thử tác dụng trên mô hình chuột béo phì cho kết quả tốt trong việc
làm hạ các chỉ số lipid máu [28], [32].
- Tác dụng hạ glucose huyết
O
O
OH
OH
OH
OH
OH

O
OH
OH
OH
CH
3
O
O
O
OH
OH
H
3
OC
O
O
OH
OH
OH

O
OH
OH
OH
OH
OH

Quercetin
Hesperidin

Epicatechin
9


Một số flavonoid được tách chiết từ nguyên liệu thực vật đã được chứng
minh là có tác dụng điều hòa glucose huyết như: quercetin có trong Đỗ trọng
(Eucommia ulmoides Oliver.) [43], Hesperidin và Naringin có trong các cây
thuộc họ Rutaceae, Genistein và Daidzein có trong Đậu nành (Glycine max L.)
[39], Myricetin có trong cây Vông vang (Abelmoschus moschatus).
1.1.3. Tannin
1.1.3.1. Cấu trúc hoá học và phân loại
Tannin là hợp chất phenol có trọng lượng phân tử cao, có chứa các
nhóm chức hydroxyl và các nhóm chức khác (như cacboxyl), có khả năng tạo
phức với protein và các phân tử lớn khác trong điều kiện môi trường đặc biệt
[27].
OOH
OH
OH
OH
OH
O
OH
OH
OH
OH
OH


Procyanidin
Quebracho

Tannin được cấu tạo dựa trên acid gallic và acid tanic. Tannin có 2
nhóm chính: tannin thuỷ phân và tannin ngưng tụ.
- Tannin thuỷ phân: gồm có các tannin mà thành phần chính để tạo
polymer thường là ester của acid gallic với gốc đường, các ester không mang
đường của acid phenolcacbonic và ester của acid ellagovic với đường.
- Tannin ngưng tụ: là các oligomer hay polymer của các đơn vị
flavonoid (flavan 3- ol) nối với các dây nối C - C không bị cắt khi thuỷ phân
như catechin, epicatechin hoặc các chất tương tự. Tannin ngưng tụ có thể có
từ 2 tới 50 hay hơn các đơn vị flavonoid.
10


Tannin thường là hợp chất vô định hình hoặc tinh thể, không màu, có
tính quang học, vị chát. Tannin tan trong nước tạo dung dịch keo và độ hoà
tan thay đổi tuỳ thuộc vào mức độ polymer hoá. Chúng tan tốt trong ethanol,
acetone.
1.1.3.2. Tác dụng sinh học
- Tannin là chất cầm rửa do có tác dụng giảm sự bài tiết trong ống tiêu
hóa, kết tủa protein tạo thành một màng che niêm mạc.
- Tannin có tác dụng chống ung thư do có khả năng kết hợp với các
chất gây ung thư.
- Tannin ở nồng độ cao ức chế hoạt động của các enzyme nhưng ở
nồng độ thấp chúng thường kích hoạt enzyme.
- Tannin có tác dụng ức chế và diệt khuẩn, tác dụng cầm máu do làm se
hệ mao mạch hay tác dụng làm giảm đau tại chỗ do làm giảm tác dụng ở đầu
dây thần kinh trung ương. Tannin còn chữa ngộ độc kim loại nặng và alkaloid
do tạo tủa với chúng.
1.1.4. Alkaloid
1.1.4.1. Khái quát về Alkaloid
Alkaloid là hợp chất chứa nitơ, đa số có nhân dị vòng và có tính kiềm,

thường gặp ở thực vật và động vật [27]. Đa số các alkaloid trong thành phần có
chứa oxy ở thể rắn (cafein), không có oxy thường ở thể lỏng dễ bay hơi
(nicotin). Alkaloid thường không có màu, không mùi và vị đắng. Một số
alkaloid có màu vàng như berberin, palmitin. Các alkaloid ở dạng base thường
không tan trong nước [34].
N
N
N
N
CH
3
CH
3
CH
3
O
O
Caffein

O
NH
H
OH
OH
Mor phine

N
N
CH
3

Nicotin

11


Alkaloid có tính kiềm yếu, do các mạch cacbon chứa nitơ quyết định.
Chúng có thể liên kết với kim loại nặng tạo phức và phản ứng với một số
thuốc thử đặc trưng như: Bouchardat (kết tủa màu nâu sẫm), Vans-Mayer (kết
tủa trắng ánh vàng) hay Dragendroff (màu da cam, nâu đỏ).
1.1.4.2. Tác dụng sinh học
Alkaloid được hình thành từ các sản phẩm của quá trình trao đổi chất
như trao đổi protein. Ở trong cây, alkaloid được coi như là chất dự trữ cho
tổng hợp protein, các chất bảo vệ cây, tham gia vào sự chuyển hoá hydro ở
các mức độ khác nhau, [27].
Alkaloid được sử dụng nhiều trong công nghiệp dược, có rất nhiều
thuốc chữa bệnh được sử dụng trong y học là các alkaloid tự nhiên hoặc nhân
tạo, ví dụ như: atrophin, morphin, cocain,
1.2. Bệnh béo phì (Obesity)
1.2.1. Khái niệm và phân loại béo phì
Tổ chức y tế thế giới (WHO) định nghĩa béo phì (Obesity) là tình trạng
tích lũy mỡ quá mức và không bình thường tại một vùng hay toàn bộ cơ thể
gây ảnh hưởng tới sức khỏe. Tổ chức này dùng chỉ số khối cơ thể BMI (Body
Mass Index) để đánh giá tình trạng dư thừa hay thiếu hụt mỡ của mỗi người.
Chỉ số khối cơ thể được tính theo công thức như sau:


Trong đó: W: Khối lượng (kg)
H: Chiều cao (m)
12

Bảng 1.1. Phân loại BMI của ngƣời trƣởng thành châu Âu và châu Á [2].
Mức độ thể trọng
Người trưởng thành châu
Âu
Người trưởng thành
châu Á
Nhẹ cân
< 18.5
< 18.5
Bình thường
18.5 – 24.9
18.5 - 22.9
Quá cân
≥ 25 – 29.9
≥ 23
Béo phì độ 1
30 - 34.9
>23 - 24.9
Béo phì độ 2
35 - 39.9
25 - 29.9
Béo phì độ 3
≥ 40
≥ 30

1.2.2. Thực trạng béo phì trên thế giới và trong nước
Theo tổ chức y tế thế giới (WHO) hiện nay số người béo phì đã lên tới
1,7 tỉ người [3], không chỉ gặp nhiều ở các quốc gia phát triển mà còn gặp cả
ở các quốc gia đang phát triển. Mỹ là nước có số dân mắc bệnh cao nhất thế

giới, khoảng 60 triệu người (chiếm 30% dân số), tăng gấp 3 lần so với điều tra
năm 1991. Ở châu Âu, Anh là quốc gia đứng đầu bảng với 23% dân số. Tại
châu Á tỉ lệ thừa cân béo phì ở một số nước như sau: Thái Lan 3,5%, Philipin
4,27%, Malaysia 3,01%, Nhật 3%, Trung Quốc 2%, Hồng Kông 3%.
Tại Việt Nam, theo tiêu chuẩn cho người châu Á, số người thừa cân
béo phì cũng tăng theo thời gian. Năm 1991 thì tỉ lệ thừa cân mắc bệnh béo
phì nói chung tại Hà Nội là 1,1%. Đến năm 2000 con số này đã là 2,62% tăng
gần 2,5 lần trong vòng 10 năm. Năm 2007, Viện dinh dưỡng Quốc gia điều
tra trên đối tượng người trưởng thành 25 - 64 tuổi cho thấy tỉ lệ thừa cân béo
phì là 16,8% và còn có xu hướng tăng lên. Theo Viện trưởng TS. Nguyễn
Công Khẩn thì tỉ lệ này ở thành thị lớn hơn nông thôn, ở nữ giới cao hơn nam
giới. Trẻ em Việt Nam cũng có 16,3% mắc thừa cân béo phì [13]. Hà Nội có
4,9% trẻ 4 - 6 tuổi mắc bệnh, Thành phố Hồ Chí Minh 6% trẻ dưới 5 tuổi và
13


22,7% học sinh tiểu học cũng rơi vào tình trạng này [13]. Với những hiểu biết
hiện nay, thừa cân, béo phì được coi là những đối tượng “nghiễm nhiên” tiến
tới ĐTĐ typ 2, đặc biệt với những người có chỉ số BMI cao lại có vòng eo lớn
– béo trung tâm [2]. Trước tình hình đó Bộ y tế đã kí quyết định thành lập
“Trung tâm phục hồi dinh dưỡng và kiểm soát béo phì” trực thuộc Viện dinh
dưỡng, chính thức tuyên chiến với bệnh béo phì.
1.2.3. Nguyên nhân gây ra béo phì
Nguyên nhân chính dẫn đến thừa cân béo phì là do khẩu phần và thói
quen dinh dưỡng không hợp lý, hoạt động thể lực kém dẫn đến năng lượng
hấp thụ vào cơ thể vượt quá mức cần thiết và tích lũy dưới dạng mỡ.
Ngoài ra một số bệnh lý nội tiết như: hội chứng Cushing (do hormone
cortisosteroid trong cơ thể tăng quá cao), bệnh suy tuyến giáp trạng, bệnh
trứng đa nang hoặc có chứa gen béo phì di truyền.
1.2.4. Các tác hại và nguy cơ cụ thể của béo phì

Chứng thừa cân và bệnh béo phì gây nhiều tác hại cho cuộc sống con
người như mất thoải mái trong sinh hoạt, giảm hiệu suất lao động, khối lượng
cơ thể nặng nề kém lanh lợi.
Người béo phì có nguy cơ bệnh tật cao hơn so với người thường do
nhiễm độc mỡ máu, tiêu biểu như:
* Bệnh tim mạch: do mỡ tạng làm tim khó co bóp và mỡ máu làm xơ
cứng mạch vành và các mạch máu khác gây nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp.
* Rối loạn lipid máu: tình trạng này rất hay gặp ở người béo bụng và có
biểu hiện đặc trưng là tăng triglycerid và lipid có hại (LDL-C), giảm lipid có
lợi (HDL-C).
* Tiểu đường: béo phì toàn thân có nguy cơ mắc ĐTĐ type 2.
* Đột qụy: những người có BMI > 30 dễ bị tử vong do bệnh liên quan
đến mạch máu não.
14


* Ngoài ra béo phì còn làm gia tăng nguy cơ của nhiều bệnh khác: xấu
đi tình trạng rối loạn tiền mãn kinh ở phụ nữ, suy giảm chức năng hô hấp, rối
loạn hoạt động cơ xương, ung thư, sỏi mật và các vấn đề bệnh lý tâm thần
khác [3], [13], [31].
1.2.5. Một số chỉ số hoá sinh liên quan đến rối loạn trao đổi lipid máu và
bệnh xơ vữa động mạch
Huyết thanh người bình thường có 5 - 7g/l lipid toàn phần bao gồm
acid béo tự do, triglycerid, cholesterol toàn phần với hai dạng cholesterol tự
do và cholesterol este, các photpholipid. Vì không tan trong nước nên lipid
được vận chuyển trong máu dưới dạng kết hợp với các protein đặc hiệu. Các
acid béo tự do được vận chuyển chủ yếu bởi albumin, các lipid khác được lưu
hành trong máu dưới dạng phức hợp lipoprotein như: các hạt chymomicron,
VLDL, HDL, IDL, LDL. Các lipoprotein này có kích thước, thành phần, tỉ
trọng và chức năng khác nhau trong quá trình chuyển hóa lipid [9], [24], [41].

Để đánh giá lượng mỡ trong máu người ta làm xét nghiệm với các chỉ số:
* Cholesterol toàn phần (2,9 – 5,2 mmol/l);
* Triglycerid (0,8 – 2,3 mmol/l);
* HDL-C (0,90 – 1,50 mmol/l);
* LDL-C (0,5 – 3,4 mmol/l).
Tình trạng rối loạn và hoặc tăng nồng độ các thành phần lipid trong
máu, hậu quả là sự tạo thành các mảng xơ vữa gây tắc mạch làm tăng nguy cơ
biến chứng tim mạch và đột qụy, tăng các biến chứng mạch máu khác, hậu
quả nặng nề nhất là dẫn đến tử vong hoặc tàn phế gọi là rối loạn chuyển hóa
[2]. Ngày nay người ta đã xem là có rối loạn lipid máu ngay từ khi tỉ lệ thành
phần của lipid máu có sự thay đổi. Khái niệm này chỉ rõ rối loạn lipid máu có
thể xảy ra từ rất sớm, ngay cả khi chưa có tăng các giá trị tuyệt đối nồng độ
của các thành phần trong máu [2]. Rối loạn này có thể tiên phát do di truyền
15


hoặc thứ phát sau các bệnh khác như: béo phì, ĐTĐ, nghiện rượu, suy giáp
trạng. Fredrickson căn cứ vào kĩ thuật điện di và siêu ly tâm với các thành
phần huyết thanh đã phân loại chứng tăng lipid máu thành 5 type dựa trên
những thay đổi thành phần lipoprotein. Cách phân loại này đã được WHO
chính thức sử dụng vào năm 1970 [23]. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh
người mắc bệnh béo phì có nguy cơ cao mắc các bệnh rối loạn lipid máu dẫn
đến xơ vữa động mạch (liên quan chủ yếu đến các lipoprotein) hoặc hiện
tượng “nhiễm độc mỡ tế bào” [18], [23].
1.2.6. Giải pháp phòng và điều trị
Để phòng bệnh béo phì có hiệu quả, mỗi cá nhân cần nâng cao nhận
thức về dinh dưỡng và hoạt động thể lực. Trên phạm vi xã hội, việc phòng
bệnh cần tập trung vào nhóm có nguy cơ cao mắc bệnh này.
Điều trị thừa cân béo phì dựa trên nguyên tắc kết hợp giữa chế độ ăn
uống, luyện tập và dùng thuốc. Trong đó thuốc và phẫu thuật chỉ dùng trong

trường hợp bắt buộc. Thuốc chống béo phì được chia làm hai nhóm lớn.
* Nhóm có tác dụng lên hệ thần kinh trung ương.
* Nhóm tác dụng lên hệ tiêu hóa.
Thuốc điều trị béo phì phổ biến hiện nay là Metformin thuộc nhóm hai
với tác dụng chủ yếu là ức chế phân giải glycogen thành glucose ở gan, làm
tăng tính nhạy cảm của insulin ngoại vi, tác động hạ glucose trong khoảng 2 -
4 mmol/l, giảm HbA
1
C đến 2%. Vì thế, Metformin được dùng cho cả bệnh
nhân béo phì và tiểu đường. Tuy nhiên thuốc cũng có một số tác dụng phụ với
đường tiêu hóa, chống chỉ định với người suy tim nặng, bệnh gan, bệnh thận.
1.3. Bệnh đái tháo đƣờng
1.3.1. Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ
Bệnh ĐTĐ đang phát triển với tốc độ nhanh chóng cùng sự phát triển
của nền kinh tế xã hội. Năm 1994, toàn thế giới có 98,9 triệu người mắc ĐTĐ.
16


Năm 1995 đã tăng lên 135 triệu người chiếm 4% dân số thế giới, cuối năm
2002 có khoảng 177 triệu người [2]. Dự đoán đến năm 2010 có khoảng 222
triệu và năm 2025 có khảng 300 triệu bệnh nhân chiếm 5,4% dân số thế giới
[2]. Đặc biệt ngày nay tỉ lệ người mắc bệnh ở châu Á đã vượt xa châu Âu -
nơi vẫn được xem là ổ bệnh [1]. Tại Tây Thái Bình Dương có 12 quốc gia có
tỉ lệ ĐTĐ type 2 trên 8%, cá biệt có Nhật Bản, Australia có tỉ lệ bệnh vượt
20%.
Việt Nam hiện nay ĐTĐ đang gia tăng rất nhanh. Năm 1990, Hà Nội
có tỉ lệ mắc bệnh là 1,2%, Huế 0,96%, Thành phố Hồ Chí Minh là 2,52%.
Theo điều tra quốc gia năm 2002 cho thấy tỉ lệ người mắc bệnh ĐTĐ lứa tuổi
từ 30 - 64 trong toàn quốc là 2,7% (khu vực đô thị và khu công nghiệp tỉ lệ tới
4,4%). Đặc biệt bệnh này trong nhóm người có yếu tố nguy cơ là rất cao

(10,3%). Hiện nay, có khoảng hai triệu người mắc bệnh ĐTĐ nhưng có tới
65% số đó không biết mình đã mắc bệnh. Theo PGS. TS Tạ Văn Bình: ĐTĐ
type 2 ở lứa tuổi thanh thiếu niên ngày một tăng nhanh, đây là một vấn đề rất
đáng lưu tâm [2].
1.3.2. Phân loại bệnh ĐTĐ
Bệnh ĐTĐ được xác định dựa vào những tiêu chí trong bảng 1.2 [4].
Bảng 1.2. Các tiêu chí để chuẩn đoán ĐTĐ theo WHO.
Kết luận
Đường huyết
lúc đói
(mmol/l)
Đường huyết 2 giờ
sau khi làm nghiệm
pháp tăng đường
huyết (mmol/l)
Đường huyết tại
thời điểm bất kì
(mmol/l)
Đái tháo đường
> 7
> 11.1
>11.1
kèm triệu chứng
uống nhiều, đái
nhiều và gầy sút.
Rối loạn dung
nạp đường huyết
5.6 - 7
7.8 - 11.1
Bình thường

< 5.6
< 7.8
17


Dựa vào những hiểu biết về nguyên nhân phát sinh bệnh, ủy ban
chuyên gia về chuẩn đoán và phân loại ĐTĐ của WHO chia ĐTĐ thành các
loại như sau:
ĐTĐ type 1: Thường xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên, khởi phát ở
các cá thể có tính mẫn cảm về di truyền với bệnh. Nguyên nhân chính của
bệnh là tế bào β đảo tụy Langerhans bị phân hủy dẫn đến mất khả năng sản
xuất insulin, một hormon điều hòa lượng đường trong máu. Quá trình hủy
hoại tế bào β do cơ chế tự miễn [4], [25]. Người ta đã biết đến 18 vùng gen
liên quan đến type này được kí hiệu từ IDDM1 đến IDDM18. Các gen này
chủ yếu liên quan đến những yếu tố kháng nguyên bạch cầu người HLA hoặc
là gen mã hóa insulin [16].
ĐTĐ type 2: Chiếm 80% - 90% bệnh nhân, có tính quy tụ gia đình và
hay gặp ở những người trên 30 tuổi. Hai yếu tố chính đóng vai trò quan trọng
trong cơ chế sinh ĐTĐ type 2 là khiếm khuyết chức năng tế bào β tuyến tụy
và tình trạng kháng insulin [4], [31]. Hai yếu tố này luôn có tác động qua lại
với nhau và không thể kết luận yếu tố nào xuất hiện trước. Kháng insulin có
thể do bất thường ở hậu thụ thể insulin, bất thường về số lượng receptor
insulin hoặc ái lực gắn hormon của insulin và cũng có thể do acid béo tự do
tăng cao gián tiếp làm ảnh hưởng quá trình truyền tin nội bào của insulin ở tế
bào đích. Bởi vậy, bệnh béo bệu là một trong những nguyên nhân môi trường
được đề cập đến nhiều nhất vì chính béo bệu làm gia tăng tình trạng kháng
insulin [16].
Sinh bệnh học ĐTĐ type 2 diễn biến qua ba giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Mặc dù nồng độ glucose trong máu vẫn bình thường,
nhưng có hiện tượng kháng insulin vì insulin tăng cao hơn mức bình thường

trong máu.
18


- Giai đoạn 2: Tình trạng kháng insulin có xu hướng nặng dần do có
hiện tượng tăng glucose huyết sau ăn.
- Giai đoạn 3: Kháng insulin không đổi nhưng bài tiết insulin suy giảm
gây tăng glucose huyết lúc đói, bệnh ĐTĐ biểu hiện ra bên ngoài.
Ngoài ra còn có ĐTĐ thai nghén và một số type ĐTĐ đặc biệt khác
như thiếu hụt chức năng tế bào β, thiếu hụt di truyền về tác động của insulin,
bệnh tụy ngoại tiết,
1.3.3. Các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ
Trừ những nguyên nhân di truyền thì ăn uống sinh hoạt hợp lý điều độ
và khám sức khỏe định kỳ là phương thức chung để phòng bệnh nói chung và
bệnh ĐTĐ nói riêng. Tùy theo loại ĐTĐ mà việc điều trị bằng thuốc là khác
nhau:
+ Insulin và các thuốc kích thích bài tiết insulin như Sulfonflurea,
Nateglinid (Starlix) …
+ Thuốc làm tăng tính nhạy cảm của thụ thể với insulin như: Biguanid,
nhóm thiazolidinedion…
+ Các thuốc chống tăng glucose huyết sau bữa ăn: thuốc ức chế enzyme
α- glucosidase…
1.4. Mối quan hệ giữa béo phì và đái tháo đƣờng
Béo phì và ĐTĐ là hai bệnh không truyền nhiễm nhưng nguy hiểm
nhất của thế kỉ 21. Hai căn bệnh này có mối liên quan chặt chẽ với nhau thể
hiện ở chỗ tỉ lệ người béo phì luôn tăng tương đương với số bệnh nhân bị
ĐTĐ. Một cuộc khảo sát của Mỹ gần đây đã chỉ ra rằng có tới 58% số người
bị ĐTĐ type 2 được quy cho là do béo phì. Béo phì liên quan tới ĐTĐ type 2
thông qua sự đề kháng insulin. Nồng độ acid béo tự do cứ tăng 100µM thì
mức đề kháng insulin tăng khoảng 5-10% [2]. Thiếu insulin dẫn đến sự tăng

trọng lượng cơ thể, tăng đường máu, cuối cùng dẫn đến bệnh ĐTĐ type 2.
19


Có nhiều nhân tố ảnh hưởng tới mối quan hệ giữa béo phì và bệnh
ĐTĐ type 2 bao gồm: chỉ số khối cơ thể, thời gian béo phì, chế độ dinh
dưỡng, sự vận động thân thể. Một thống kê đã chỉ ra rằng những người có chỉ
số khối cơ thể lớn hơn 30 kg/m
2
trong 10 năm có nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ
type 2 cao gấp hai lần người bị béo phì dưới 5 năm và nếu trọng lượng cơ thể
tăng một kilogam thì rủi ro về bệnh ĐTĐ type 2 tăng 4,5% [31]. Đây chính là
cơ sở để Reed và cộng sự đưa ra phương pháp gây mô hình ĐTĐ thực nghiệm
ở động vật bằng cách tiêm STZ liều đơn cho chuột đã được vỗ béo nhiều ngày
[44], [45], [50]. Tại Việt Nam, Trần Thị Chi Mai đã áp dụng phương pháp
này và đạt hiệu quả 90% chuột xuất hiện ĐTĐ với nồng độ glucose máu ≥10
mmol/l [18].
Kết quả của nhiều nghiên cứu cho thấy acid béo tự do có vai trò trong
bệnh sinh ĐTĐ type 2. Phần lớn người béo phì có nồng độ acid béo trong
huyết tương tăng cao. Sự tăng này ức chế quá trình hấp thu glucose ngoại vi
dưới tác dụng của insulin, ức chế sử dụng glucose của toàn cơ thể, ức chế oxy
hóa glucose ở cơ.
Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã thấy rằng thừa cân và béo phì có một
mối liên quan chặt chẽ đến tính kháng Insulin và bệnh ĐTĐ type 2 và điều đó
cũng không loại trừ ở các bệnh nhân ĐTĐ Việt Nam. Tuy nhiên các nghiên
cứu sâu của Việt Nam về vấn đề này còn chưa nhiều và toàn diện cũng như
cập nhật thường xuyên. Cơ sở dữ liệu chủ yếu dựa trên các đề tài khoa học
của một số tác giả. (tiêu chuẩn phân loại BMI dựa theo tiêu chuẩn khuyến cáo
của WHO-2000 đối với khu vực Châu Á Thái Bình Dương).
Tại Việt Nam, theo kết quả nghiên cứu của Trần Đức Thọ và cộng sự

năm 1996 thì người có BMI > 25 có nguy cơ mắc ĐTD týp 2 cao gấp 3,74 lần
so với người bình thường [28]. Nghiên cứu của Thái Hồng Quang, tỷ lệ ĐTD
20


ở người có béo phì độ 1 cao hơn 4 lần và béo phì độ 2 là 30 lần so với người
bình thường [17], [21], [22].
ĐTĐ đặc trưng bởi sự rối loạn chuyển hóa glucid, sự rối loạn này ảnh
hưởng đến môi trường nội môi do đó kéo theo hoặc làm cho quá trình rối loạn
chuyển hóa lipid ở mỗi loại ĐTĐ mang những đặc trưng riêng. Đặc trưng
chung của rối loạn chuyển hóa lipid trong ĐTĐ là sự tăng triglycerid, giảm
HDL-C và LDL-C vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên ở ĐTĐ
type 1 rối loạn tăng triglycerid sẽ mất đi khi kiểm soát được glucose máu
khác với type 2, rối loạn này có thể vẫn kéo dài mặc dù có sự điều trị
giảm glucose máu thích hợp. LDL-C của type 2 cũng có thể tăng nhẹ và
xuất hiện nhiều LDL-C với kích thước nhỏ và nặng hơn khi việc kiểm
soát glucose kém. Đây chính là yếu tố làm tăng nguy cơ bệnh xơ vữa
động mạch [21].
1.5. Phƣơng pháp gây đái tháo đƣờng thực nghiệm STZ
Streptozotocin (STZ: 2 – deoxy – 2 - (3 – metyl – 3 - nitrosoureido) –
D - glucopyranose) là chất có hoạt tính chống ung thư được chiết xuất từ nấm
Streptomyces achromogens. Khả năng gây ĐTĐ của STZ đã được phát hiện
vào năm 1963. Kể từ đó STZ được sử dụng rộng rãi trong mô hình động vật
ĐTĐ type 1 và type 2 phục vụ trong các nghiên cứu về thuốc [11], [38], [48].

Tùy vào liều lượng STZ và cách thức tiến hành người ta có thể gây
ĐTĐ type1 hay type 2.
21

ĐTĐ type 1: với chuột cống trưởng thành, tiêm liều duy nhất từ 40 – 60
mg/kg thể trọng hoặc cao hơn. Với chuột nhắt trưởng thành, tiêm liều 100 –
150mg/kg thể trọng.
ĐTĐ type 2: với chuột cống, tiêm STZ liều 100mg/kg vào ngày đầu
tiên sau khi sinh. Với chuột nhắt có thể nuôi với chế độ dinh dưỡng giàu
lượng mỡ sau đó tiêm STZ với liều 50 - 100mg/kg.
STZ được nhận biết và xâm nhập vào tế bào β qua kênh vận chuyển
glucose GLUT2. Hoạt động của nó trong tế bào làm tổn thương và alkyl hóa
ADN và cuối cùng dẫn tới hoại tử tế bào. Hoạt tính alkyl hóa của STZ do hoạt
động của nhóm nitrosourea của nó, đặc biệt là ở vị trí O
6
của guanine.
STZ tạo ra nitric oxide (NO) làm tổn thương ADN của tế bào β. Mặt
khác, hoạt động của NO làm ức chế chu trình Krebs, giảm tiêu thụ oxy trong
ty thể từ đó làm giảm mạnh sự sản xuất ATP và tổn hại đến các nucleotit của
tế bào. Đồng thời phân tử này còn ức chế hoạt tính enzyme aconitase. Mặt
khác, sự tăng cường loại bỏ gốc phosphate của ATP sẽ bổ sung cơ chất cho
xanthine oxidase và tăng cường sản xuất acid uric. Sau đó, xanthine oxidase
xúc tác phản ứng tạo thành anion superoxyde (O
2
-
). Cuối cùng anion
superoxyde sinh ra hydrogen peroxide (H
2
O
2
) và gốc hydroxyl (OH
-
). Các
dạng oxy phản ứng này cũng tập trung phá hủy ADN và gây ra những thay

đổi bất lợi cho tế bào. NO và các dạng oxy hoạt động còn có thể tạo thành
peroxynitrate (ONOO) có độc tính cao. Tổn thương ADN gây ra bởi STZ làm
tăng cường quá trình trùng hợp ADP (Poly ADP - ribosylation) dẫn đến làm
mất NAD
+
, xa hơn nó phá hủy ATP dự trữ và sau đó ức chế sự tổng hợp và
tiết insulin của tế bào β, [38].
22



Hình 1.1. Cơ chế gây độc của STZ lên tế bào β của tụy đảo chuột
(MIT – Ty thể, XOD – xanthine oxidase) [38].

1.6. Vài nét chung về cây đƣơng quy (Angelica sinensis (Oliv.) Diels)
1.6.1. Thực vật học
Cây đương quy còn được gọi là Tần Quy, Can Quy. Tên khoa học là:
Anglelica sinensis (Oliv) Diels. Nó thuộc họ hoa tán: Apiacaeae (Umbellierae)
Rễ rất phát triển. Thân hình trụ, có rãnh dọc màu tím. Rễ dài 10 - 20
cm, gồm nhiều nhánh. Mặt ngoài màu nâu nhạt, có nhiều nếp nhăn dọc. Mặt
cắt ngang màu vàng ngà, có vân tròn và nhiều điểm tinh dầu. Mùi thơm đặc
biệt. Vị ngọt, cay và hơi đắng.
Thân: thân thảo sống lâu năm, cây cao khoảng 40 – 60cm, khi ra hoa
thân cây cao 1m, thân có màu tím.
23


Lá: lá thuộc loại lá kép, có răng cưa không có lông. Cuống lá phát triển
thành bẹ bao bọc lấy thân.
Hoa: hoa thuộc loại hoa tán, tán kép gồm từ 12 – 40 hoa, hoa có màu

trắng nở tập trung vào tháng 7 – 8.
Quả: quả bế đôi hình dẹt, có vân màu trắng, màu vàng hay màu vàng
đất [6].
1.6.2. Phân bố, sinh thái
Cây đương quy có nguồn gốc từ Trung Quốc, Triều Tiên, Nhật Bản.
Tại Trung Quốc nó được trồng nhiều nhất ở các tỉnh Cam Túc, Vân
Nam, Tứ Xuyên, Thiển Tây.
Ở Việt Nam nó được di thực từ Triều Tiên và được trồng ở Sa Pa
(Hoàng Liên Sơn), Sìn Hồ (Lai Châu) và các vùng có khí hậu ôn đới.
Đương quy là cây mọc ở độ cao 2000 – 3000m so với mặt nước biển.
Nó thích hợp với nơi có lượng mưa nhiều và phân bố đồng đều. Lượng mưa
cả năm đạt trung bình khoảng 1034mm. Đương quy là cây yêu cầu về nhiệt
độ tương đối mát mẻ vì nó có nguồn gốc ở vùng ôn đới, nhiệt độ thích hợp
nhất cho nó sinh trưởng và phát triển từ 18 – 30
0
C, nhiệt độ tối thấp mà nó có
thể chịu đựng được là -7
0
C. Lúc còn non ưa sống nơi đất xốp, tầng đất dày,
nhiều mùn và ít ánh sáng. Khi lớn nó ưa trồng nơi khuất gió đủ ánh sáng, tiện
lợi cho việc tưới nước, đất thoát nước tốt, thuận lợi nhất là đất pha cát, pH đất
thích hợp là từ 5.5 – 6.5.
1.6.3. Thành phần hóa học
Trong đương quy có chứa tinh dầu chiếm 0.2%, có tỉ trọng là 0.955 ở t
0
=
15
0
C, có màu vàng sẫm trong. Tỷ lệ axit tự do trong tinh dầu chiếm tới 40%.
Thành phần chủ yếu của tinh dầu đương quy chủ yếu gồm có:

• N. butyliden phtalit C
12
H
12
O
2
.
• N. valerophenon O – cacboxyaxit C
12
H
14
O
3
.
24


• N. butylphtalit C
12
H
14
O
2
.
• Bergapten C
12
H
8
O
4

, seoquyteepen, safrola và một số vitamin B12
1.6.4. Một số tác dụng Sinh - dược và công dụng của cây đương quy
Theo y học cổ truyền, đương quy có tác dụng điều trị: Huyết hư, chóng
mặt, tim đập mạnh, điều hoà kinh nguyệt, kinh nguyệt bế tắc, hành kinh đau
bụng, đau bụng do hư hàn, táo bón. Chữa các chứng đau đầu, đau lưng do
thiếu máu, phong thấp tê đau, sưng đau do sang chấn. Còn được dùng trị cao
huyết áp, ung thư và làm thuốc giảm đau, chống co giật, ra mồ hôi, kích thích
ăn ngon cơm.















25


Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng
2.1.1. Mẫu thực vật

+ Cây Đương quy (Angelica sinensis (Oliv.) Diels).
+ Bộ phận sử dụng: Lá, thân, rễ.
+ Địa điểm thu mẫu: Sìn Hồ - Lai Châu.
+ Mẫu thực vật do Bộ môn Thực vật học - Trường ĐH Sư phạm Hà
Nội 2 giám định.



Hình 2.1: Hình thái cây Đƣơng quy (Angelica sinensis (Oliv.) Diels)