Khảo sát việc sử dụng kháng sinh trên bệnh nhân viêm phổi liên quan đến thở máy ở khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện đa khoa đức giang

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI





NGUYỄN THỊ LINH


KHẢO SÁT VIỆC SỬ DỤNG
KHÁNG SINH TRÊN BỆNH NHÂN
VIÊM PHỔI LIÊN QUAN Đ
Ế
N TH
Ở
MÁY
Ở KHOA HỒI SỨC CẤP CỨU – BỆNH
VIỆN ĐA KHOA ĐỨC GIANG




KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ






HÀ NỘI - 2013

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI





NGUYỄN THỊ LINH


KHẢO SÁT VIỆC SỬ DỤNG KHÁNG
SINH TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI
LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY Ở KHOA
HỒI SỨC CẤP CỨU – BỆNH VIỆN ĐA
KHOA ĐỨC GIANG

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ

Người hướng dẫn:
1. ThS. Cao Thị Bích Thảo
2. DS. Nguyễn Thu Hương
Nơi thực hiện:
1. Bộ môn Dược lâm sàng
2. Bệnh viện Đa khoa Đức Giang


HÀ NỘI - 2013
LỜI CẢM ƠN
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến:
• ThS. Cao Thị Bích Thảo

• DS. Nguyễn Thu Hương
Những người thầy đã dành nhiều thời gian, công sức tận tình hướng dẫn em trong
suốt quá trình học tập, nghiên cứu để hoàn thành khóa luận này.
Em cũng xin gửi lời cảm ơn chân thành nhất tới:
- Ban giám hiệu, phòng đào tạo trường Đạ
i học Dược Hà Nội
- Các thầy cô trong bộ môn Dược lâm sàng
- Các bác sĩ, cán bộ khoa Hồi sức cấp cứu và các cán bộ Phòng lưu trữ bệnh án –
Bệnh viện Đa khoa Đức Giang
Đã nhiệt tình giúp đỡ và tạo mọi điều kiện cho em trong quá trình thực hiện đề
tài.
Em cũng vô cùng biết ơn gia đình, bạn bè, người thân, những người luôn giúp đỡ,
động viên, quan tâm đến em trong cuộc sống cũng như
trong học tập.
Xin chân thành cảm ơn.
Hà Nội, ngày 19 tháng 5năm 2011
Sinh viên
Nguyễn Thị Linh

MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ 3
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN 3
1.1. VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY 3
1.1.1. Khái niệm viêm phổi liên quan đến thở máy 3
1.1.2. Dịch tễ bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy 3

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ của VPTM 5
1.1.4. Ch
ẩn đoán viêm phổi liên quan đến thở máy 7
1.1.5. Tác nhân gây bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy 9
1.2. TÌNH HÌNH KHÁNG THUỐC CỦA CÁC VI KHUẨN HIỆN NAY 11
1.3. ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY 12
1.3.1. Nguyên tắc điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy 12
1.3.2. Lựa chọn kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm 13
1.3.3. Lựa chọn kháng sinh theo căn nguyên vi khuẩn học 15
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 17
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn 17

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ Error! Bookmark not defined.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 17
2.2.2. Phương pháp lấy mẫu 17
2.2.3. Phương pháp thu thập thông tin 17
2.2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu 17
2.2.5. Một số khái niệm trong nghiên cứu 18
2.3. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 19
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ 20
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH NHÂN 20
3.1.1. Đặc đi
ểm chung của bệnh nhân nghiên cứu 20
3.1.2. Kết quả điều trị 21
3.1.3. Các yếu tố nguy cơ của VPTM 22
3.1.4. Phân loại bệnh nhân theo VPTM sớm và VPTM muộn 22
3.2. CÁC TÁC NHÂN GÂY BỆNH VPTM 22
3.2.1. Đặc điểm về xét nghiệm vi sinh và vi sinh vật gây bệnh 22

3.2.2. Phân loại vi khuẩn theo VPTM sớm và VPTM muộn 24
3.2.3. Tính kháng kháng sinh của một số vi khuẩn gây bệnh thường gặp 25
3.3. KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ
VPTM 27
3.3.1. Các kháng sinh được sử dụng 27

3.3.2. Các liệu pháp kháng sinh được sử dụng 28
3.3.3. Lựa chọn kháng sinh theo thời điểm chẩn đoán VPTM 31
3.3.4. Lựa chọn kháng sinh ban đầu trong điều trị VPTM 33
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN 35
4.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH NHÂN VPTM 35
4.2. CĂN NGUYÊN GÂY VPTM 36
4.3. TÌNH HÌNH KHÁNG KHÁNG SINH CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN GÂY
BỆNH THƯỜNG GẶP 37
4.3.1. Tình hình kháng kháng sinh của Acinetobacter baumannii 37
4.3.2. Tình hình kháng kháng sinh của Pseudomonas aeruginosa 39
4.3.3. Tình hình kháng kháng sinh của Klebsiella pneumoniae, E. coli
40
4.4. TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRÊN BỆNH NHÂN VPTM 43
4.4.1. Tình hình sử dụng kháng sinh trên bệnh nhân VPTM 43
4.4.2. Lựa chọn kháng sinh trong phác đồ ban đầu điều trị VPTM 44
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ XUẤT 47
1. KẾT LUẬN 47
2. ĐỀ XUẤT 48
PHỤ LỤC
TÀI LIỆU THAM KHẢO
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
VPTM
Viêm phổi liên quan đến thở máy (Ventilator-associated pneumonia)
MDR

Đa kháng thuốc (Multidrug-resistant)
COPD
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic obstructive pulmonary
disease)
ARDS
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (Acute respiratory distress syndrome)
MRSA
Tụ cầu vàng kháng methicillin (Methicillin-resistant Staphylococcus
aureus)
ESBL
β-lactamase hoạt phổ rộng (Extended spectrum beta-lactamase)
CPIS
Điểm nhiễm trùng phổi trên lâm sàng (Clinical Pulmonary Infection
Score)
PCT
Procalcitonin
CRP
Protein C phản ứng
BV
Bệnh viện
KS
Kháng sinh
PĐ
Phác đồ
TKTW
Thần kinh trung ương
C2G
Cephalosporin thế hệ 2
C3G
Cephalosporin thế hệ 3

C4G
Cephalosporin thế hệ 4
FQ
Fluoroquinolon

DANH MỤC CÁC BẢNG
STT Ký hiệu Tên bảng
1 Bảng 1.1 Các yếu tố nguy cơ của VPTM
2 Bảng 1.2 Các tác nhân gây VPTM
3 Bảng 3.1 Các đặc điểm chung của bệnh nhân VPTM
4 Bảng 3.2 Các yếu tố nguy cơ mắc VPTM
5 Bảng 3.3 Tỷ lệ VPTM sớm và VPTM muộn
6 Bảng 3.4 Đặc điểm về xét nghiệm vi sinh và vi sinh vật gây bệnh
7 Bảng 3.5 Các kháng sinh được sử dụng trên bệnh nhân VPTM
8 Bảng 3.6 Các phác đồ 1 kháng sinh được sử dụng
9 Bảng 3.7 Các phác đồ phối hợp 2 kháng sinh được sử dụng
10 Bảng 3.8 Các phác đồ phối hợp 3 kháng sinh được sử dụng
11 Bảng 3.9 Tỷ lệ (%) các phác đồ kháng sinh theo thời điểm chẩn đoán
VPTM
12 Bảng 3.10 Tỷ lệ (%) các phác đồ kháng sinh thường gặp nhất theo thời
điểm chẩn đoán VPTM
13 Bảng 3.11 Tỷ lệ các phác đồ ban đầu trong điều trị VPTM sớm và muộn
14 Bảng 3.12 Tỷ lệ phù hợp của các phác đồ kháng sinh ban đầu theo kết
quả kháng sinh đồ
15 Bảng 4.1 Tỷ lệ (%) đề kháng kháng sinh của A. baumannii trong một
số nghiên cứu
16 Bảng 4.2 Tỷ lệ (%) đề kháng kháng sinh của P. aeruginosa trong một
số nghiên cứu
17 Bảng 4.3 Tỷ lệ (%) đề kháng kháng sinh của K. pneumoniae trong một
số nghiên cứu

18 Bảng 4.4 Tỷ lệ (%) tính kháng kháng sinh của E. coli trong một số
nghiên cứu

DANH MỤC CÁC HÌNH
STT Ký hiệu Tên hình
1 Hình 3.1 Kết quả điều trị của bệnh nhân VPTM
2 Hình 3.2 Tỷ lệ các tác nhân gây bệnh theo VPTM sớm và muộn
3 Hình 3.3 Tỷ lệ đề kháng kháng sinh của A. baumannii và P. aeruginosa
4 Hình 3.4 Tỷ lệ đề kháng kháng sinh của K. pneumoniae và E. coli
5 Hình 3.5 Tỷ lệ các phác đồ kháng sinh trên bệnh nhân VPTM

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Thở máy là một biện pháp hồi sức quan trọng để điều trị các bệnh nhân nặng.
Tuy nhiên, biến chứng viêm phổi liên quan đến thở (VPTM) máy khá thường gặp,
chiếm 9 - 27% số bệnh nhân thở máy [35, 59]. VPTM làm kéo dài thời gian nằm
viện, tăng chi phí chăm sóc sức khỏe, tăng tỷ lệ tử vong của bệnh nhân [35, 47].
Theo Alp E. và cộng sự, chi phí cho bệnh nhân VPTM gấp khoảng 3 lần so với các
bệnh nhân thở
máy nhưng không mắc viêm phổi [15]. Mặc dù, hiện nay đã có nhiều
tiến bộ trong việc điều trị kháng sinh, các phương thức chăm sóc bệnh nhân và
phòng ngừa bệnh tốt hơn nhưng VPTM vẫn là một trong những nguyên nhân quan
trọng gây bệnh tật và tử vong [62].
Ở Việt Nam, nhiều nghiên cứu về VPTM đã được thực hiện ở các bệnh viện
khác nhau như: bệnh viện Bạch Mai, bệnh viện 103, bệnh vi
ện nhân dân Gia Định
[2, 6, 8]. Kết quả của các nghiên cứu này cho thấy việc sử dụng kháng sinh trong
điều trị VPTM vẫn còn là một thách thức.
Bệnh viện đa khoa Đức Giang là bệnh viện đa khoa khu vực hạng I trực thuộc
Sở Y tế Hà Nội, được đóng trên khu vực dân cư đông đúc, phục vụ cho nhu cầu

điều trị của một số lượng lớn bệnh nhân. Trong đó có r
ất nhiều bệnh nhân nặng cần
điều trị tích cực và tỷ lệ không nhỏ các bệnh nhân đó phải thở máy.Theo thống kê
sơ bộ, số lượng bệnh nhân thở máy tại khoa Hồi sức cấp cứu – bệnh viện đa khoa
Đức Giang năm 2012 vào khoảng 300 bệnh nhân. Trong khi đó, tại khoa Hồi sức
cấp cứu - bệnh viện đa khoa Đức Giang vẫn chưa có đề tài nào nghiên cứu, đ
ánh giá
đầy đủ về VPTM. Để góp phần nâng cao hiệu quả điều trị và chăm sóc bệnh nhân
VPTM tại bệnh viện đa khoa Đức Giang, chúng tôi đã tiến hành đề tài nghiên cứu
“Khảo sát việc sử dụng kháng sinh trên bệnh nhân viêm phổi liên quan đến thở
máy ở khoa Hồi sức cấp cứu – Bệnh viện đa khoa Đức Giang” với ba mục tiêu
sau:
- Mô tả đặc điểm của bệ
nh nhân VPTM tại khoa Hồi sức cấp cứu – bệnh
viện đa khoa Đức Giang.
2
- Mô tả hình ảnh các tác nhân gây bệnh VPTM và mức độ kháng kháng
sinh của các vi khuẩn gây bệnh phổ biến tại khoa Hồi sức cấp cứu – bệnh
viện đa khoa Đức Giang.
- Mô tả các liệu pháp kháng sinh được sử dụng trên bệnh nhân VPTM tại
khoa Hồi sức cấp cứu – bệnh viện đa khoa Đức Giang.

3
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN
1.1. VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY
1.1.1. Khái niệm viêm phổi liên quan đến thở máy
Viêm phổi liên quan đến thở máy là viêm phổi xuất hiện sau 48 -72 giờ kể từ
khi đặt ống nội khí quản hoặc mở khí quản [4, 36].
VPTM được chia thành VPTM khởi phát sớm và VPTM khởi phát muộn.
Theo hướng dẫn của hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ (2005), VPTM khởi phát sớm xảy
ra trong 4 ngày đầu nhập viện, thườ
ng có tiên lượng tốt và có nhiều khả năng gây ra
bởi các vi khuẩn nhạy cảm với kháng sinh. Ngược lại, VPTM muộn thường phát
triển trong ngày thứ 5 hoặc lâu hơn sau khi nhập viện, chủ yếu do các vi khuẩn đa
kháng thuốc và thường liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân [59].
1.1.2. Dịch tễ bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy
1.1.2.1. Tình hình viêm phổi liên quan đến thở máy trên thế giới
• T
ỷ lệ mắc VPTM
VPTM là nhiễm trùng mắc phải phổ biến nhất tại khoa điều trị tích cực, tỷ lệ
mắc VPTM từ 6% đến 52% [36]. Tỷ lệ này có sự dao động lớn giữa các nghiên cứu

phụ thuộc tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng, bệnh viện, khoa điều trị tích cực,
quần thể nghiên cứu [35, 36]. VPTM xảy ra ở 9 – 27% bệnh nhân thở máy [35, 59].
Số b
ệnh nhân mắc VPTM tính trên 1000 ngày thở máy từ 13,2/1000 đến 51/1000.
Số bệnh nhân mắc VPTM tính trên 1000 ngày nằm viện là từ 5 bệnh nhân/1000
ngày ở bệnh nhân nhi đến 35 bệnh nhân/1000 ngày ở bệnh nhân bỏng. Tỷ lệ mắc
VPTM ở các bệnh nhân phẫu thuật cao hơn bệnh nhân điều trị nội khoa [36].
Tỷ lệ mắc VPTM tăng lên theo thời gian thở máy. Nguy cơ mắc VPTM trong
những ngày đầu nằm viện là cao nhất, khoảng 3%/ngày trong 5 ngày đầu tiên thở
máy, 2%/ngày từ ngày thứ 5 đến ngày thứ 10 thở máy và 1%/ngày từ những ngày
sau đó [47, 59].
• Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân VPTM
4
Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân VPTM dao động từ 20% đến 70% [36]. Thông
thường rất khó để xác định chính xác tỷ lệ tử vong do VPTM vì ảnh hưởng của các
bệnh mắc kèm, tuy nhiên, VPTM được cho là làm tăng tỷ lệ tử vong của các bệnh
mắc kèm lên khoảng 30% [52]. Trong một phân tích meta, Agrafiotis M. và các
cộng sự cũng đã kết luận rằng VPTM có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh
nhân điều trị tích c
ực (OR = 1,96, 95% CI = 1,26 - 3,04) [14].
Việc tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân VPTM có liên quan đến các vi
khuẩn gây bệnh đặc biệt là Pseudomonas aeruginosa và Acinetobacter spp. [59].
Trong hai nghiên cứu khác nhau, viêm phổi do P. aeruginosa hoặc Acinetobacter
spp. có tỷ lệ tử vong tương ứng là 65% và 87% cao hơn đáng kể so với tỷ lệ tử vong
của VPTM do các vi sinh vật khác (31-55%) [36]. Tương tự như vậy, Athanassa Z.
và cộng sự đã chỉ ra rằng bệnh nhân VPTM do MRSA có tỷ l
ệ tử vong thô tại bệnh
viện và tại khoa điều trị tích cực cao hơn so với S. aureus nhạy cảm với methicilin
(lần lượt OR = 1,79; 95% CI = 1,21 - 2,65; OR = 2,49; 95% CI = 1,54 - 4,06) [17].
• Tác động kinh tế của VPTM

Theo Alp E. và cộng sự, chi phí cho bệnh nhân VPTM gấp khoảng 3 lần so
với các bệnh nhân thở máy nhưng không mắc viêm phổi [15]. Một nghiên cứu phân
tích chi phí ở bệnh nhân VPTM tại Thổ Nhĩ Kỳ cũng cho thấy VPTM làm kéo dài
thời gian nằ
m tại khoa điều trị tích cực, tăng thời gian thở máy, tăng tổng chí phí
chăm sóc sức khỏe (8602,7±5045,5 đô la Mỹ) so với nhóm bệnh nhân thở máy
nhưng không mắc viêm phổi (2621,9±2053,3 đô la Mỹ) (P < 0,0001) [38].
1.1.2.2. Tình hình viêm phổi liên quan đến thở máy tại Việt Nam
Hiện nay, tại Việt Nam, vấn đề VPTM đã được quan tâm. Nhiều đề tài nghiên
cứu về vấn đề này được thực hiện và mỗi bệnh viện đề
u có những thống kê riêng về
tình hình VPTM tại bệnh viện mình. Theo nghiên cứu của Phạm Hồng Trường tại
bệnh viện 175 năm 2009, tỷ lệ mắc VPTM là 27,37%, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân
VPTM là 32,65%, trong đó tử vong do viêm phổi (14,29%) và tử vong do nguyên
nhân phối hợp (18,36%) [9]. Tại bệnh viện Bạch Mai, theo nghiên cứu của Giang
5
Thục Anh (2003-2004), VPTM chiếm 64,8% viêm phổi bệnh viện, trong khi đó,
nghiên cứu của Trần Hữu Thông và cộng sự từ tháng 9/2009 đến tháng 8/2011 cho
thấy tỷ lệ mắc VPTM là 38,9% [1, 8]. Tại bệnh viện 103, theo Phạm Thái Dũng
(2009-2011), tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân VPTM là 23,81% trong đó tỷ lệ tử vong do
VPTM là 17,46% [6]. Tỷ lệ mắc VPTM sau mổ ở bệnh viện nhân dân Gia Định
năm 2009 là 46,48%, trong đó 39,39% là VPTM khởi phát sớm và 60,61% khởi
phát muộn, tỷ l
ệ tử vong ở bệnh nhân VPTM là 33,33% [2].
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ của VPTM
Viêm phổi xảy ra khi các tác nhân gây bệnh xâm nhập và tồn tại trong đường
hô hấp dưới và nhu mô phổi bình thường vô khuẩn của bệnh nhân [20, 42]. Thông
thường, đường hô hấp có một loạt các cơ chế bảo vệ bao gồm: hàng rào giải phẫu
(như thanh môn, thanh quản), phản xạ ho, dịch tiết phế quản, hệ thống vi nhung
mao bề mặt, cơ chế thực bào, quá trình opsonin trong phổi và hệ thống miễn dịch

qua trung gian tế bào và dịch thể [20, 36]. Khi các cơ chế bảo vệ này hoạt động bình
thường sẽ ngăn chặn sự xâm nhập của vi khuẩn, nhưng khi các cơ chế bảo vệ này bị
suy yếu, vi sinh vật xâm nhập có độc tính bất thường hoặc có sự xâm nhập của một
lượng lớn vi sinh vật thì viêm phổi s
ẽ xảy ra [20]. Các tác nhân gây bệnh xâm nhập
vào đường hô hấp dưới thông qua 4 cơ chế: 1) hít phải các dịch tiết chứa vi sinh vật
gây bệnh hoặc trực tiếp từ hầu họng hoặc gián tiếp do trào ngược dạ dày vào vùng
hầu họng sau đó vào đường hô hấp dưới; 2) lây nhiễm từ các ổ nhiễm trùng bên
cạnh như màng phổi; 3) hít phải không khí hay khí dung nhiễm bẩn; 4) các vi sinh
vật từ các ổ nhiễm trùng tại các cơ quan trong cơ
thể theo đường máu hoặc bạch
huyết vào phổi [55].
Việc hít phải các tác nhân gây bệnh từ không khí hay khí dung nhiễm bẩn và
lây nhiễm theo đường máu hoặc các ổ nhiễm trùng bên cạnh là ít phổ biến [18, 59].
Cơ chế quan trọng nhất để dẫn đến VPTM là hít phải các dịch tiết chứa vi sinh vật
gây bệnh hoặc trực tiếp từ hầu họng hoặc gián tiếp do trào ngược dạ dày vào vùng
hầu họng sau đó vào đường hô h
ấp dưới [59].
6
- Sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh từ hầu họng:
Hệ vi sinh vật bình thường ở hầu họng của bệnh nhân không đặt nội khí quản,
không mắc bệnh nặng bao gồm chủ yếu liên cầu khuẩn, Haemophilus spp. và các vi
khuẩn kỵ khí. Trong thời gian bệnh nặng, đặc biệt là ở bệnh nhân điều trị tích cực,
hệ vi sinh vật ở hầu họng thay đổi đáng k
ể: trực khuẩn Gram âm hiếu khí và S.
aureus chiếm ưu thế [55]. Một nghiên cứu đã chứng minh được dịch tiết, nước bọt ở
họng đi xuống đường hô hấp, bằng cách sử dụng xanh methylen cũng như các chất
đồng vị phóng xạ. Khi cấy khuẩn dịch ở họng và dịch tiết khí phế quản cho thấy sự
giống nhau về vi khuẩn phân lập được [37]. Một nghiên c
ứu đã khác cũng chỉ ra

rằng 46% các vi sinh vật được phân lập từ khí quản đã được phân lập từ hầu họng
trước đây [55]. Các kết quả này đưa đến kết luận rằng nguồn vi khuẩn chính gây
VPTM là các vi khuẩn đã phát triển ở vùng hầu họng [37, 55].
- Sự xâm nhập của các vi sinh vật từ dạ dày:
Khi pH dạ dày giảm (như điều trị bằng thuốc kháng H2, thu
ốc ức chế bơm
proton) hoặc đặt ống thông dạ dày sẽ tạo điều kiện cho sự phát triển của các vi
khuẩn trong dạ dày. Các vi sinh vật trong dạ dày có thể trào ngược lên thực quản và
được hít vào khí quản đặc biệt là khi bệnh nhân nằm hoặc đặt các ống thông mũi –
dạ dày, miệng – dạ dày [55].
Việc đặt nội khí quản cũng làm gia tăng nguy cơ viêm phổi do đặt nội khí
quản làm t
ổn thương bề mặt lớp màng nhầy, phá vỡ phản xạ họ, tạo điều kiện hít
vào một số lượng nhất định các vi khuẩn từ miệng – hầu hay các vi khuẩn từ dạ dày
– ruột. Bên cạnh đó, việc đặt nội khí quản còn cung cấp cho các vi sinh vật một bề
mặt để chúng bám dính và phát triển tạo thành các màng vi khuẩn (bioflim) trên ống
nội khí quản làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩ
n bộ máy hô hấp. Ngoài ra, việc tích lũy
các chất tiết bị nhiễm bẩn từ hầu họng hoặc từ đường tiêu hóa quanh bóng chèn nội
khí quản sẽ tạo điều kiện cho vi khuẩn phát triển và sự rò rỉ các chất tiết này qua
bóng chèn cũng góp phần đưa vi khuẩn vào đường hô hấp dưới [47].
7
Trong các yếu tố nguy cơ của VPTM có các yếu tố nguy cơ thuộc về người
bệnh và các yếu tố nguy cơ do can thiệp được trình bày trong bảng 1.1.
Bảng 1.1. Các yếu tố nguy cơ của VPTM [20, 36].
Các yếu tố thuộc về người bệnh Các yếu tố can thiệp
- Tuổi ≥ 60.
- Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).
- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD),
bệnh phổi.

- Hôn mê.
- Bỏng, chấn thương.
- Sau phẫu thuật.
- Suy tạng.
- Tình trạng bệnh nặng.
- Suy giảm miễn dịch.
- Sặc dịch đường tiêu hóa.
- Viêm xoang.
- Đặt lại nội khí quản.
-
Đặt ống thông dạ dày.
- Nội soi phế quản.
- Dự phòng loét dạ dày do
stress.
- Sử dụng các thuốc ức chế
miễn dịch (glucocorticoid).
- Nằm lâu.


1.1.4. Chẩn đoán viêm phổi liên quan đến thở máy
Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán VPTM của các tác giả khác nhau được đề xuất
và cũng có nhiều bài báo nghiên cứu cho thấy ưu, nhược điểm của từng tiêu chuẩn
lâm sàng khác nhau.
• Tiêu chuẩn theo hướng dẫn của Bộ Y Tế [4].
* Tiêu chuẩn lâm sàng
- Có tổn thương mới hoặc thâm nhiễm tiến triển trên phim X quang phổi, kèm
thêm ít nhất 2 trong số các biểu hi
ện sau:
+ Sốt.
+ Khạc đờm mủ.

8
+ Bạch cầu máu ngoại vi tăng > 10giga/l hoặc giảm <3,5giga/l.
+ Độ bão hòa oxy trong máu giảm.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán vi sinh: Cấy định lượng đàm đường hô hấp dưới
- Chất tiết nội khí quản : > 1 x 10
6
CFU / ml.
- Chải có bảo vệ : > 1 x 10
3
CFU / ml.
- Dịch rửa phế quản – phế nang : > 1x 10
4
CFU/ml.
- Hoặc phân lập vi khuẩn từ cấy máu hay dịch màng phổi.
• Bảng điểm đánh giá nhiễm khuẩn phổi của Pugin (CPIS), bảng điểm đánh
giá nhiễm khuẩn phổi của Schurink [50, 57] (phụ lục 1).
Bảng điểm đánh giá nhiễm khuẩn phổi của Pugin (CPIS) dựa trên 6 dấu hiệu
cơ bản (nhiệt độ, bạch cầu, dịch hút phế quản, PaO
2
/FiO
2
, thâm nhiễm trên X –
quang và cấy khuẩn dịch phế quản). Điểm này có thể nhận giá trị từ 0 – 12 điểm.
Nếu điểm CPIS ≥ 6 thì được chẩn đoán VPTM [50]. Kết quả khi so sánh với giải
phẫu bệnh lí, thấy CPIS có độ nhạy trung bình 77% và độ đặc hiệu 42% [27].
Từ bảng điểm đánh giá nhiễm khuẩn phổi CPIS nhận thấy việc có được kết
quả vi sinh ngay là đ
iều khó khăn do vậy mà Schurink C.A. và cộng sự đã đề xuất
tiêu chuẩn chỉ có các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng thông thường và bước
đầu cho kết quả ứng dụng cao. Tuy nhiên các triệu chứng lâm sàng qua nghiên cứu

của Schurink và cộng sự cho độ nhạy là 83% và độ đặc hiệu thấp 17% khi lấy điểm
Schurink >5 [57].
• Các dấu ấn sinh học (biomarkers)
Procalcitonin (PCT) và Protein C phản ứng (CRP) là hai dấu ấn sinh học được
áp dụng nhiều nh
ất trong việc chẩn đoán VPTM.
- Procalcitonin (PCT): Theo nghiên cứu của Duflo F. (2002) trên 96 bệnh nhân
cho thấy nồng độ PCT trong huyết thanh có ý nghĩa chẩn đoán VPTM tốt hơn so
với nồng độ PCT trong phế nang. Nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng với mức PCT
trong huyết thanh >3,9 ng/ml cho độ nhạy là 41% và độ đặc hiệu là 100% [23]. Một
9
nghiên cứu khác ở các bệnh nhân sau khi ngừng tim và tái lập lại tuần hoàn có
VPTM cho thấy PCT có độ nhạy là 100%, độ đặc hiệu 75% [52]. Ramirez P. và
cộng sự theo dõi nồng độ PCT trong huyết thanh để chẩn đoán VPTM thấy độ nhạy
là 78%, độ đặc hiệu 97% và khi kết hợp mức PCT trong huyết thanh > 2,29 ng/ml
với điểm CPIS > 6 làm tăng độ đặc hiệu lên 100% [51].
- Protein C phản ứng (CRP): Nghiên cứu là của Póvoa và cộng sự cho thấy
CRP > 9,6 mg/dL có giá trị trong ch
ẩn đoán VPTM, với độ nhạy 87%, độ đặc hiệu
88% [52]. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu trên 47 bệnh nhân VPTM dựa trên kết
quả vi sinh cho thấy nồng độ CRP cao cho thấy có giá trị chẩn đoán không cao [49].
1.1.5. Tác nhân gây bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy
Các tác nhân gây bệnh VPTM có thể thay đổi theo mô hình phân bố của các vi
sinh vật tại địa phương, thời gian thở máy, sự tiếp xúc với kháng sinh trước đó, các
bệnh mắc kèm, thời gian nằm viện và thờ
i gian nằm tại khoa điều trị tích cực của
bệnh nhân. Các tác nhân gây bệnh thường gặp bao gồm các trực khuẩn Gram âm
như: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter spp. và Acinetobacter spp. [42]. Bên cạnh đó, vai trò của các cầu
khuẩn Gram dương trong việc gây ra VPTM ngày một tăng lên, đặc biệt là

Staphylococcus aureus [42]. Virus, nấm gây VPTM thường rất hiếm gặp ở những
người có hệ miễn dịch bình thường [59]. Các tác nhân gây VPTM được tổng kết từ
24 nghiên cứu với 1689 bệnh nhân và 2490 các tác nhân gây bệnh được trình bày
trong bảng 1.2 dưới đây.
Thời gian nằm viện trước khi khởi phát viêm phổi là một yếu tố quan trọng
quyết định các tác nhân gây bệnh. Viêm phổi xảy ra trong vòng 4 ngày đầu tiên nằm
viện thường do các vi khuẩn nhạy cảm với kháng sinh như Haemophilus spp.,
Streptococcus pneumoniae, và S. aureus nhạy cảm với methicilin. Trong khi đó,
viêm phổi muộn (xảy ra vào ngày thứ 5 nằm viện hoặc lâu hơn) th
ường gây ra bởi
các vi khuẩn đa kháng (MDR) bao gồm P. aeruginosa, Acinetobacter spp., S.
10
aureus kháng với methicilin. Các yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc
được trình bày ở bảng phụ lục 3 [59].
Bảng 1.2. Các tác nhân gây VPTM [20, 36].
STT Các tác nhân gây bệnh Tần số (%)
1
Pseudomonas aeruginosa
24,4
2 Acinetobacter spp. 7,9
3
Stenotrophomonas maltophilia
1,7
4 Enterobacteriaceae
*
14,1
5 Haemophilus spp. 9,8
6 Staphylococcus aureus
+
20,4

7 Streptococcus spp. 8,0
8 Tụ cầu không sinh men coagulase 1,4
9 Neisseria spp. 2,6
10 Các vi khuẩn kỵ khí 0,9
11 Nấm 0,9
12 Các tác nhân gây bệnh khác (< 1% mỗi loại)
++
3,8
* Sự phân bố cụ thể: Klebsiella spp. 15,6%, Escherichia coli 24,1%, Proteus spp.
22,3%, Enterobacter spp. 18,8%, Serratia spp. 12,1%, Citrobacter spp. 5,0%,
Hafnia alvei 2,1%.
+
Sự phân bố cụ thể: S.aureus kháng methicillin 55,7%, S.aureus nhạy với
methicilin 44,3%.
++
Bao gồm: Corynebacterium spp., Moraxella spp., và Enterococcus spp.
Các bệnh mắc kèm cũng có thể ảnh hưởng đến tác nhân gây bệnh VPTM.
VPTM ở các bệnh nhân COPD thường có nguy cơ cao do các vi khuẩn như :
H.influenzae, Moraxella catarrhalis hoặc S.pneumoniae; trong khi những bệnh
nhân bị các bệnh lý thần kinh và chấn thương thường tăng nguy cơ nhiễm S.aureus
[20]. Một nghiên cứu ở bệnh nhân VPTM sau đại phẫu thuật tim (major heart
11
surgery) cho thấy Enterobacteriaceae chiếm tỷ lệ cao nhất (32,8%), tiếp đó là P.
aeruginosa (28.6%) và S. aureus (27,1%) (65,8% trong số đó là MRSA) [34].
VPTM có thể do nhiều tác nhân gây ra. Một nghiên cứu đã chỉ ra rằng có hơn
một tác nhân gây bệnh được tìm thấy trong khoảng 30 – 70% các trường hợp
VPTM [36]. Trong khi đó, nghiên cứu của Hortal J. và cộng sự ở bệnh nhân sau đại
phẫu thuật tim cho thấy VPTM do đa vi khuẩn gây ra chiếm 13,5% [34]. Trong hai
nghiên cứu khác được thực hiện ở Ấn Độ, 12,3% và 16,3% các tr
ường hợp VPTM

là do đa vi khuẩn [36].
1.2. TÌNH HÌNH KHÁNG THUỐC CỦA CÁC VI KHUẨN HIỆN NAY
Theo báo cáo của mạng lưới an toàn chăm sóc sức khỏe quốc gia của Mỹ (The
National Healthcare Safety Network (NHSN)) năm 2009 – 2010, tỷ lệ đề kháng
kháng sinh của các vi khuẩn gây VPTM có sự tăng nhẹ so với năm 2007 - 2008.Tỷ
lệ kháng carbapenem của A. baumannii năm 2009 - 2010 là 61,2%, cao hơn so với
năm 2007 - 2008 (56,7%). Tỷ lệ đề kháng vancomycin của Enterococcus faecium
tăng từ 82,4% (năm 2007 - 2008) đến 82,6% (nă
m 2009 - 2010). Trong khi đó, tỷ lệ
kháng oxacilin của S. aureus năm 2009 -2010 là 48,4% giảm nhẹ so với năm 2007-
2008 (51,9%). 30,2% các chủng P. aeruginosa phân lập được năm 2009-2010 đề
kháng với carbapenem và với Enterobacter spp. con số này chỉ là 3,6%. Tỷ lệ đề
kháng cefepime, cefotaxime, ceftazidime, ceftriaxone của Enterobacter spp. năm
2009-2010 là 30,1% [58].
Tại Châu Á, trong một nghiên cứu được tiến hành tại 73 bệnh viện năm 2008 -
2009, Chung D.R. và cộng sự đã chỉ ra rằng các vi khuẩn phân lập được chủ yếu t
ừ
bệnh nhân viêm phổi bệnh viện và VPTM là Acinetobacter spp., P. aeruginosa, S.
aureus , và K. pneumoniae . Tỉ lệ kháng imipenem của Acinetobacter spp. và P.
aeruginosa tương ứng là 67,3% và 27,2%, tỷ lệ đa kháng thuốc là 82% và 42,8.
Trong khi đó, tỷ lệ đa kháng thuốc của K. pneumoniae là 44,7% và tỷ lệ kháng
oxacilin của S. aureus là 82,1% [22].
12
Tại Việt Nam, tỷ lệ kháng kháng sinh của các vi khuẩn cũng là một vấn đề rất
được quan tâm. Theo báo cáo của hoạt động “ Theo dõi sự đề kháng kháng sinh của
các vi khuẩn gây bệnh thường gặp ở Việt Nam” từ năm 2004 đến năm 2006, sự
kháng thuốc của các vi khuẩn ngày một tăng. Tính chung cho cả nước, năm 2004, tỷ
lệ đề kháng imipenem của P.aeruginosa là 15,5%, năm 2005 là 18,4% (đặc biệt ở
bệnh viên Nhi trung ương, t
ỷ lệ kháng imipenem của vi khuẩn này là 52,3%, và đến

6 tháng đầu năm 2006 là 20,7%. Trong khi đó, 10,0% Acinetobacter spp. đề kháng
imipenem năm 2004 và đến năm 2005, tỷ lệ này là 18,3%, riêng bệnh viện Bạch
Mai, 42,2% các chủng vi khuẩn này kháng imipemem. Tỷ lệ S.aureus đề kháng
oxacilin khá cao, năm 2004 là 38,1%, năm 2005 là 43,7%, đặc biệt ở bệnh viện
Trung ương Huế là 64,4%. Với các trực khuẩn đường ruột như E. coli, Klebsiella
spp. tỷ lệ đề kháng cefotaxim năm 2005 lần lượt là 43,7% và 56,9% [10-12]. Một
nghiên cứu khác được thực hiện tại bệnh viện Bạch Mai từ tháng 9/2009 đến tháng
8/2011 ở các bệnh nhân VPTM cho thấy A. baumannii và P.aeruginosa kháng lại
nhiều loại kháng sinh thường dùng hiện nay với tỷ lệ khá cao, trong đó A.
baumannii có tỷ lệ đề kháng với ceftazidime, ciprofloxacin đến 75%, P. aeruginosa
kháng cao nhất với ampicillin/sulbactam và amikacin (62,5%). Ngay cả với nhóm
kháng sinh phổ rộng, hoạt lực mạnh như imipenem, meropenem, tỷ lệ đề kháng của
A. baumannii cũng lên đế
n hơn 50% [8].
1.3. ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY
1.3.1. Nguyên tắc điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy
Hiện nay, nhiễm khuẩn do các tác nhân gây bệnh đa kháng thuốc ngày một gia
tăng, đặc biệt là tại khoa điều trị tích cực. Trong khi đó, một trong những nguyên
nhân chính để chỉ định kháng sinh ở các khoa điều trị tích cực là nhiễm khuẩn hô
hấp mắc phải tạ
i bệnh viện. Các bác sĩ, các nhà lâm sàng luôn phải đối mặt với các
vấn đề hoặc là điều trị quá mức hoặc là điều trị không đủ ở những bệnh nhân thật sự
cần được điều trị [19]. Theo Kollef M.H. điều trị VPTM cần đảm bảo được hai mục
tiêu: tối ưu hóa kết quả điều trị cho bệnh nhân đồng thời hạn chế
sự xuất hiện của
13
các chủng kháng thuốc [39]. Một số nguyên tắc chung trong điều trị VPTM [39,
59]:
- Cấy bệnh phẩm của đường hô hấp dưới cần được thực hiện ở tất cả các bệnh
nhân nghi ngờ VPTM trước khi điều trị kháng sinh, tuy nhiên, không nên trì hoãn

điều trị kháng sinh ban đầu cho bệnh nhân cho tới khi có kết quả cấy.
- Điều trị kháng sinh ban đầu sớm, thích hợp, phổ rộng, liều
đầy đủ để tối ưu
hóa hiệu quả của kháng sinh ngay khi nghi ngờ VPTM.
- Phác đồ kháng sinh ban đầu phải phù hợp với tác nhân gây bệnh: lựa chọn
kháng sinh ban đầu phải dựa vào các kiến thức vi sinh tại địa phương và các yếu tố
nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc của bệnh nhân.
- Chuyển sang liệu pháp kháng sinh thu hẹp hoặc xuống thang khi có kết quả
vi sinh và khi bệnh nhân có đáp ứng trên lâm sàng.
- Th
ời gian điều trị kháng sinh nên ngắn nhất có thể.
1.3.2. Lựa chọn kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm
1.3.2.1. Ý nghĩa của phác đồ kháng sinh ban đầu
Điều trị kháng sinh ban đầu thích hợp là một trong những vấn đề quan trọng
đối với việc chăm sóc bệnh nhân VPTM [32].
Theo Leroy O. và cộng sự, điều trị kháng sinh ban đầu được coi là thích hợp
khi khoảng thời gian từ lúc có chẩn đoán nghi ngờ VPTM đến khi kháng sinh được
sử d
ụng trong vòng 24 giờ và tất cả các tác nhân gây bệnh phân lập được nhạy
invitro với ít nhất một kháng sinh có trong phác đồ [43].
Việc điều trị kháng sinh ban đầu sớm, thích hợp không những có liên quan đến
việc giảm tỷ lệ tử vong mà còn góp phần làm giảm chi phí, giảm thời gian nằm viện
của bệnh nhân [39, 59]. Hầu hết các nghiên cứu đều chỉ ra rằng điều trị kháng sinh
ban đầu không đầy đủ hoặc chậm tr
ễ trong việc bắt đầu điều trị kháng sinh theo
kinh nghiệm có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân VPTM [22, 35,
43, 44]. Trong khi đó, việc thay đổi liệu pháp kháng sinh khi có kết quả cấy có thể
cũng không làm giảm nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân điều trị ban đầu không
14
thích hợp [44]. Ngoài ra, theo Kollef MH., một trong những hậu quả khác của điều

trị ban đầu không đầy đủ đó là tăng tính đề kháng kháng sinh của vi khuẩn. Các tác
nhân gây bệnh phổ biến nhất liên quan đến việc điều trị không đầy đủ ở bệnh nhân
VPTM là P. aeruginosa (trên 35%), tiếp đó là S. aereus và Acinetobacter spp. [40].
1.3.2.2. Lựa chọn kháng sinh trong phác đồ kháng sinh ban đầu
Việc lựa chọn kháng sinh ban đầu nên dựa vào mô hình và tính kháng thuốc
của các tác nhân gây bệ
nh tại địa phương, các yếu tố cụ thể trên bệnh nhân như là
mức độ nặng của bệnh, thời gian nằm viện, có sử dụng kháng sinh trước đó hay
không cũng như phải căn cứ vào chi phí, tính sẵn có của các kháng sinh tại địa
phương [35, 36].
Trước hết, việc lựa chọn kháng sinh ban đầu nên dựa vào mô hình và tính
kháng thuốc của các tác nhân gây bệnh tại địa phương bởi vì các tác nhân gây bệnh
có thể khác nhau gi
ữa các bệnh viện, giữa các khoa điều trị tích cực và có thể thay
đổi theo thời gian ngay trong một khoa điều trị tích cực [46, 59].
Các yếu tố thuộc về người bệnh cũng có vai trò quan trọng trong việc lựa chọn
kháng sinh ban đầu. Theo một hướng dẫn điều trị của Canada (2008), khi bệnh nhân
có các biểu hiện lâm sàng (hạ huyết áp, rối loạn chức năng các cơ quan, rối loạn
điện gi
ải) thường gợi ý đến tình trạng VPTM nặng và thường do P. aeruginosa,
MRSA, Acinetobacter spp. [54]. Thời gian nằm viện cũng là một căn cứ để lựa
chọn kháng sinh ban đầu. Viêm phổi xảy ra trong 4 ngày đầu tiên nằm viện và
không có các yếu tố nguy cơ nhiễm các tác nhân đa kháng thuốc thường do các vi
khuẩn nhạy cảm với kháng sinh như Haemophilus spp., Streptococcus pneumoniae,
và S. aureus nhạy cảm với methicillin. Trong khi đó, VPTM muộn thường gây ra
bởi các vi khuẩn
đa kháng (MDR) như P. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus
kháng với methicillin [59].
Theo hướng dẫn của hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ (2005), phác đồ kháng sinh
ban đầu cần có phổ rộng để bao phủ được các tác nhân gây bệnh. Khi có nghi ngờ

nhiễm các tác nhân đa kháng thuốc nên sử dụng liệu pháp phối hợp để giảm thiểu
15
nguy cơ điều trị ban đầu không phù hợp. Các trường hợp nghi ngờ nhiễm P.
aeruginosa, nên lựa chọn một β-lactam kết hợp với một quinolon chống
Pseudomonas hoặc aminoglycosid [59].
Ngoài việc lựa chọn đúng kháng sinh, để tối ưu hóa liệu pháp kháng sinh ban
đầu việc sử dụng đúng liều, đúng đường dùng cũng như dựa vào các đặc tính dược
động học, dược lực học, độc tính củ
a kháng sinh cần được quan tâm [59].
Các hướng dẫn lựa chọn kháng sinh ban đầu, liều dùng của kháng sinh theo
hướng dẫn của Bộ Y Tế, theo hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ (2005) được trình bày ở
phụ lục 3 [4, 59].
1.3.3. Lựa chọn kháng sinh theo căn nguyên vi khuẩn học
Việc sử dụng liệu pháp kháng sinh quá mức sẽ dẫn đến tăng các biến chứng
liên quan đến điều trị, tăng chi phí không cần thiết và góp ph
ần làm tăng tính kháng
thuốc của vi khuẩn . Vì vậy, khi có kết quả cấy các bệnh phẩm đường hô hấp hoặc
kết quả cấy máu, điều trị nên được tập trung hoặc thu hẹp dựa trên tác nhân gây
bệnh xác định được và tính nhạy cảm của nó với kháng sinh [59].
- Điều trị Staphylococcus aureus kháng methicilin (MRSA): MRSA là một
trong những tác nhân chính gây VPTM. Các trường hợp VPTM do tụ cầu vàng
kháng methicilin thường có tỷ lệ tử vong cao h
ơn so với các chủng nhạy cảm với
methicilin [17]. Vancomycin vẫn là một lựa chọn truyền thống để điều trị VPTM và
các nhiễm trùng nghiêm trọng khác do MRSA. Linezolid là một kháng sinh mới
hiện nay để điều trị MRSA [59]. Tuy nhiên, trong một phân tích meta, Walkey A.J.
và cộng sự đã chứng minh rằng linezolid không vượt trội hơn glycopeptid về kết
quả trên lâm sàng( RR = 1,04; 95% CI = 0,97 - 1,11; P = 0,28), kết quả vi sinh (RR
= 1,13; 95% CI = 0,97 - 1,31; P = 0,12), và tỷ lệ tử vong (RR = 0,91; 95% CI= 0,69
- 1,18; P = 0,47). Các tác giả của nghiên cứu này cũ

ng khuyến cáo rằng việc lựa
chọn linezolid hay glycopeptid nên dựa vào tính nhạy cảm của vi khuẩn, chi phí và
tính sẵn có tại địa phương [60]. Theo hướng dẫn của hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ
16
(2005), linezolid có thể là một lựa chọn thay thế cho vancomycin đặc biệt là ở
những bệnh nhân suy thận hoặc đang dùng các thuốc độc với thận [59].
- Điều trị P. aeruginosa: P. aeruginosa có khả năng phát triển đề kháng kháng
sinh nhanh chóng. Theo hướng dẫn của hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ (2005), liệu
pháp kết hợp nên được sử dụng với các trường hợp viêm phổi do P. aerruginosa vì
điều trị
kết hợp có thể không nhất thiết phải ngăn chặn được đề kháng, nhưng kết
hợp điều trị có nhiều khả năng tránh được điều trị không phù hợp và không hiệu quả
cho bệnh nhân [59]. Liệu pháp phối hợp thường được sử dụng theo hướng dẫn của
Bộ Y Tế là kết hợp giữa β-lactam chống Pseudomonas (cefepim, ceftazidim) với
aminoglycosid hoặc carbapenem với aminoglycosid [4].
-
Điều trị Acinetobacter spp.: Hướng dẫn của hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ
(2005) đã khuyến cáo rằng carbapenem là kháng sinh được lựa chọn để điều trị các
chủng Acinetobacter spp., tuy nhiên khi các chủng này kháng carbapenem, colistin
có thể là một điều trị thay thế [59]. Trong một phân tích meta và tổng quan hệ
thống, Florescu D.F. và cộng sự cũng đã kết luận colistin là an toàn và hiệu quả để
điều trị VPTM [28]. Các kháng sinh thay thế khác là sulbactam và polymyxin [59].
-
Các vi khuẩn đường ruột (Enterobacteriaceae) sinh ESBL (β-lactamase hoạt
phổ rộng): Việc các vi khuẩn đường ruột tiết men ESBL là một đáp ứng biến đổi
của các vi khuẩn này đối với kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 do đó khi các vi
khuẩn đường ruột sinh ESBL được phân lập thì không nên sử dụng đơn trị liệu một
cephalosporin thế hệ 3 [21]. Mặt khác, các vi khuẩn này cũng có khả năng đề kháng
với aminoglycosid và fluoroquinolon, nên lợi ích của vi
ệc kết hợp là không chắc

chắn. Theo hướng dẫn của hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ, carbapenem nên được sử
dụng khi các vi khuẩn đường ruột sinh ESBL được phân lập [59].
Hướng dẫn lựa chọn kháng sinh khi có kết quả vi khuẩn học của Bộ Y Tế
được trình bày trong phụ lục 2 [4].