Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn

' • ;

^

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Dược HÀ NỘI

BDffloi

'ư ũ I ñ i M in R !Ngọc
KHẢO SÁT TÌNH HÌNH sử DỤNG THUỐC
TRONG XỬ TRÍ CƠN TÃNG HUYẾT ÁP
TẠI KHOA HỔI SỨC CẤP cứ u BỆNH VIỆN THANH NHÀN
(KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP DUỢC SỶ KHOÁ 2000 - 2005)
Người hướng dẫn : ThS. Nguyễn Thị Liên Hương
ThS. Bế Ái Việt
Noi thực hiện : Khoa HSCC Bệnh viện Thanh Nhàn
Thõi gian thực hiện: 12/2004 - 05/2005.
Hà Nội, tháng 05 năm 2005.
[|^ \\ỹ
JH9^ & cM O l
m xin IrL gji li em i chtL thềLnh ỳ, lõjLL se.
tM:
Qh. OtớiML ầợhi JQin, 'Tụng,
^hS^. (B <i
Jớới nhng, tỡ th y, itó tớti tỡtih hõn, (ớtti ent e ỳ Utố'tt
tli e e ới n h p h ii n . p h ỏ p lu n , ố tk e hin, t i tiớt .
^ c. biờl em e n ổin eh ótt th n h e m t ầợS^, Qjqt
^t cJhtlợy ớt ttỡ ớT e iớn õ'fi ohtỡ em n h i u t i li u i k ièM tlt
qu bỳiớ hjụựằL tknh tựi n
>m eng. ổhi i lố i em i tời:

- ầợojn thờ. eAe be . eỏfi b eỏe khL 'TừS^^ ỳ
khL ầợhõi Uinhf ầợiWL nuLch bnh ỹiờn ầợhanh QtlhwL a qiỳfL
lỷt ttỡ iu kiờn, thiỡti i Tờ em tlie hiu t ớ HCJ .
- (Ban itn it e hn h iốớt ầJhanU Q ớ lh t
- (Bct iỏm- kiiLf phũng, ^jụ^ ttỡ-f b mn, (De, Lm,
ijnj.f (Bụ^ fnờ*L L, tnn, he. n^ 'Jự Qlụif cỏe. th.
cũ gitỡ^ eha m , UH h i iTó nliiố tỡn h gxỳfL t ỳ \ ớtũtiớ ớựờti em
tvớỡtit ớiiớớ ft'hih tluùe ớtỡốtt . li it Ci l.
Sinh lin
(Vự ầợhi Minh Qlne
S i
.
[ặ
MỤC LỤC
Lời cảm ơn
Danh mục các chữ viết tắt
Đặt vấn đề 1
Phần 1: Tổng quan 2
1.1 Định nghĩa và phân loại cơn THA
2
1.2 Nguyên nhân của C0fn THA
3
1.3 Cơ chế bệnh sinh - sinh lý bệnh 4
1.4 Xử lý cơn THA 5
1.5 Tổng quan về một số thuốc được xử trí tại
bệnh viện Thanh Nhàn 14
Phần 2; Đối tượngvà phương pháp nghiên cứu 18
2.1 Đối tượng nghiên cứii 18
2.2 Phương pháp nghiên cứu 18
Phần 3: Kết quả ngiên cứu

20
3.1 Đặc điểm mẫu nghiên cứu 20
3.2 Khảo sát thuốc sử dụngvà xử trí cơn THA

26
3.3 Đánh giá hiệu quả hạ áp của các thuốc
29
Bàn luận 47
Phần 4: Kết luân và đề xuất 48
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACEI
ức chế men chuyển
BN
Bệnh nhân
CA
Carbonic anhydrase
c r
Cấp tính
ĐMC
Động mạch chủ
Đ'1'Đ
Đái tháo đường
HA
Huyết áp
HSCC
Hồi sức cấp cứu
IV
Tĩnh mạch
KL
Kết luận

JNC
Joint National Committee (uỷ ban liên hiệp quốc gia)
NDL
Ngậm dưới lưỡi
N’DL
Nhỏ dưới lưỡi
NK
Nguy kịch
THA
Tăng huyết áp
THANK
Tăng huyết áp nguy kịch
THACl'
Tăng huyết áp cấp tính
HA'ir
Huyết áp tâm thu
HATTr
Huyết áp tâm trương
HATB
Huyết áp trung bình
MAO
Mono amino oxydase
AHA
Mức độ giảm huyết áp
AHA'1’1'
Mức độ giảm huyết áp tâm thu
AHA’l'l'r
Mức độ hạ huyết áp tâm trương
AHA'l'B
Mức độ hạ huyết áp trung bình

2
Tổng
ĐẶT VẤN ĐỀ
THA là một bệnh lý hay gặp ở nước ta cũng như trên Thế giới. Theo thống kê
số người bị THA ở Việt Nam chiếm 10,62% dân số (theo điều tra của GS.TS Trần
Đỗ Trinh 1992) ước tính khoảng 10 triệu ngưòi. Trong bệnh THA thì các cơn THA
với đặc điểm là sự THA một cách đột ngột và nhanh chóng, có thể kèm theo tổn
thương nhiều cơ quan đích (cơn THA nguy kịch), thì thực sự là một cấp cứu nội
khoa. Cơn THA nếu không điều trị khẩn cấp sẽ làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh
nhân. Hiện nay đã có rất nhiều thuốc hiệu quả để điều trị bệnh THA mạn tính và đã
giảm đáng kể tỉ lệ cơn THA xuống chỉ còn 1%. Tuy nhiên trong điều kiện nước ta
vẫn chưa có nhiều thuốc để xử trí cơn THA cấp cứu như: Natri nitroprussid,
labetalol, fenoldopam dạng truyền tĩnh mạch vì vậy chủ yếu hiện nay tại khoa
phòng cấp cứu của các bệnh viện, đầu tay của các bác sỹ trong xử trí cơn THA là
Adalat (nifedipin giải phóng nhanh) và Lasix (furosemid 20 mg tiêm tĩnh mạch).
Nifedipin có một số ưu điểm là giá thành rẻ, tác dụng hạ áp nhanh (khoảng 5-10
phút), dễ sử dụng. Tuy nhiên đã có rất nhiều tài liệu nước ngoài nghiên cứu cho rằng
chính vì tác dụng hạ áp quá nhanh, mạnh và không kiểm soát được của nifedipin
giải phóng nhanh nên có thể dẫn đến hậu quả đó là: hạ HA quá mức, thiếu máu cơ
tim hay nhồi máu cơ tim, Ihiếu máu não chính vì vậy theo các khuyến cáo cập
nhật: Nifedipin nên tránh sử dụng để xử trí cơn THA.
ở nước ta cho đến nay vẫn còn rất ít các công trình nghiên cứu cụ thể được
công bố chính thức đánh giá tác dụng thực sự của nifedipin giải phóng nhanh trong
điều trị cơn THA.
Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử
trí cơn THA tại khoa HSCC bệnh viện Thanh Nhàn” này với mục tiêu:
+ Khảo sát các phác đồ được sử dụng xử trí cơn THA tại khoa HSCC trong
bệnh viện Thanh Nhàn
+ Đánh giá hiệu quả của các phác đồ được sử dụng
+ Qua đó đưa ra một số bàn luộii và đề xuất về việc xử trí cơn THA.

PHẦN 1. TỔNG QUAN
1.1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI CƠN THA
1.1.1. Định nghĩa
- Định nghĩa bệnh THA: THA được xác định khi HATT > 140 mmHg hoặc HATT
> 90mmHg (HATB > 105mmHg) không phụ thuộc vào tuổi, kết quả này được dựa
vào ít nhất 2 lần đo hoặc 2 lần khám bệnh trong thời gian 4 tuần [30].
- Định nghĩa cơn THA: Cơn THA được định nghĩa là sự THA một cách nhanh
chóng và đột ngột cuả HATr và HATTr, khi đó HATTr thường lớn hơn 120 miĩiHg
[11],[20].
1.1.2. Phân loại cơn THA
Cơn THA được chia thành 2 loại (bảngl.l):
+ Cơn THA nguy kịch (hypertensive emergencies)
+ Cơn THA cấp tính (hypertensive urgencies)
Cơn THA nguy kịch
Cơn THA nguy kịch được định nghĩa đó là sự tăng nhanh chóng và đột ngột
con số HATT và HATTr và có kèm theo tổn thương cơ quan đích: tim,
thận, mắt, não.
ở nhóm này HA cần phải hạ nhanh chóng trong vòng vài phút đến vài giờ
để ngăn ngừa tổn thương nặng nề các cơ quan đích, giảm nguy cơ tử vong
cho bệnh nhân [11],[20].
Cơn THA cấp tính
Cơn THA cấp tính được định nghĩa đó cũng là sự tăng nhanh và đột ngột con
số HATT và HATTr nhưng không kèm theo tổn thương cơ quan đích.
Cơn THA cấp tính cũng yêu cầu phải điều trị ngay nhưng HA có thể hạ từ từ
trong vòng 24-48 giờ [11],[20].
Bảng 1.1: Phân loại cơn THA [25]
Cơn THA nguy kịch
Cơn THA cấp tính
HA tăng nhanh và đột ngột (khi đó
HATTr thường > 120mmHg)

HA tăng nhanh và đột ngột (khi đó
HATTr thường > 120mmHg)
Có sự đe doạ tính mạng
Không có sự đe doạ tính mạng
Có tổn thương cơ quan đích
+ Hệ thần kinh: chóng mặt, buồn nôn
và nôn, bệnh não, xuất huyết nội sọ hoặc
xuất huyết dưới màng nhện, đột quỵ.
+ Mắt: xuất huyết hoặc những thay
đổi ở đáy mắt, nhìn mờ, nhìn đôi.
+Tim: suy tim trái, phù phổi cấp, nhồi
máu cơ tim, đau ngực, bóc tách ĐMC.
+Thận: suy giảm chức năng thận, suy
thân.
Không có tổn thưoỉng cơ quan đích,
không có dấu hiệu thần kinh.
1.2. NGUYÊN NHÂN CỦA CƠN THA [11]
Cofn THA có thể do một số nguyên nhân sau:
+ Sự tăng HA đột ngột ở những bệnh nhân THA mạn tính (*)
+ Cơn THA do bệnh mạch thận
+ Bệnh nhu mô thận mạn tính
+ Bệnh xơ cứng bì và bệnh collagen mạch máu khác
+ Do dùng các tliuốc, các chất giống thuốc giao cảm (cocain, amphetamin,
acid lysergic diethylamid, phencyclin)
+ Do ngừng thuốc hạ áp đột ngột (thường là các thuốc tác động đến thần kinh
như clonidin)
+ Do tương tác giữa tyrainin chứa trong thức ăn với các thuốc chống trầm
cảm ba vòng, các thuốc cường giao cảm với các thuốc ức chế MAO
+ Tiền sản giật và sản giật
+ u tế bào ưa crôm

+ Viêm thận - tiểu cầu thận cấp
+ Tổn thương đầu
+ u gây tăng tiết renin và aldosterol
+ Viêm mạch
+ Sự tăng hoạt tính tự trị trong hội chứng “Guillian - Barre” và các hội chứng
dây cột sống khác
Ghi chú: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra cơn THA
1.3. Cơ CHẾ BỆNH SINH - SINH LÝ BỆNH [12],[35]
1.3.1. Sinh lý bệnh
Sinh lý bệnh của cofn THA được giải thích là do sự tăng hệ thống sức cản
thành mạch một cách đột ngột dẫn đến co mạch. Mặt khác THA nhanh chóng và đột
ngột sẽ làm tổn thương nội mô và xơ hoá động mạch. Tổn thương mạch máu dẫn
đến kết tập tiểu cầu và fibrin, gây phá huỷ chức năng điều tiết bình thường của thành
mạch. Chính điều này sẽ dẫn đến thiếu máu cơ quan đích, và khi các cơ quan đích bị
thiếu máu sẽ nhanh chóng thúc đẩy giải phóng những chất co mạch càng làm tăng
HA, tạo nên vòng xoắn bệnh lý.
1.3.2. Cơ chế phát sinh biến chứng trong con THA
+ ở võng mạc: Xuất huyết, xuất tiết, phù gai đều là co mạnh các mạch máu
võng mạc [9]
+ ở não: ở người bình thường lưu lượng máu trong não tự điều chỉnh được
khi HATB từ 60-120 mmHg, khi HA tăng quá cao vượt khả năng điều chỉnh của
tuần hoàn não, cụ thể là khi HATB >120 mmHg thì các động mạch não giãn đột
ngột, máu dồn vào các inao mạch thoát ra gian bào gây phù não. ở ngưòi THA
thưcmg xuyên, khả năng điều chỉnh giữ được ở mức HATB 110-180 mmHg, vượt
qua ngưỡng 180 mmHg cũng sẽ giãn mạch đột ngột [15],[31]
+ ở tim : HA tăng nhanh làm cơ tim mặc dù đã phì đại nhưng cũng không
đáp ứng nổi với hậu tải, do đó gây suy tim trái cấp mà biểu hiện điển hình nhất là
phù phổi cấp [31]
+ ở thận: Co mạch mạnh ở thận một mặt làm giảm lượng máu qua thận dẫn
đến thiểu niệu, ứ nước và natri, một mặt tâng tiết renin làm nặng thêm co mạch thận

và tăng HA [31]
1.4. XỬ TRÍ CƠN THA
1.4.1. Xử trí cơn THA nguy kịch
Cofn THA nguy kịch cần giảm HA càng nhanh càng tốt để hạn chế sự tiến
triển và ngăn chặn sự tổn thương cơ quan đích [13]. Mặc dù phải điều trị khẩn cấp
để giảm HA của bệnh nhân bị cơn THA nguy kịch nhưng liệu pháp tốt nhất là giảm
HATB khoảng 20-25% trong vòng 2h sau đó giảm xuống 160/100 mmHg trong
khoảng 2-6 h, có thể giảm thấp hofn nữa với những bệnh nhân có phình tách ĐMC
[25]. Để đạt được mục tiêu này, các hướng dẫn điều trị hiện nay đều khuyến cáo sử
dụng các liệu pháp truyền tĩnh mạch trong đó có thuốc tốt cho bệnh nhân này nhưng
có thể là chống chỉ định đối với bệnh nhân khác. Đặc biệt, các khuyên cáo đều nhấn
mạnh không nên xử trí bằng niíedipin đường uống hoặc ngậm dưới lưõd vì làm tăng
nguy cơ tai biến tim mạch, thậm chí có thể dẫn đến tử vong cho bệnh nhân (tính an
toàn khi sử dụng niíedipin trong cấp cứu cơn THA sẽ được tổng quan chi tiết hơn
trong phần 3.1.1.1).
Việc xử trí cơn THA nguy kịch được tóm tắt dưới đây: [20]
Bệnh não do TUA
Bệnh não do THA: Khi HATB tăng tới khoảng 180 mmHg, sự tăng tưới máu não
ở mức HA cao sẽ dẫn tới phù não và các bệnh não do THA. Các triệu chứng của
bệnh não do THA bao gồm nhức đầu dữ dội, buồn nôn, nôn, rối loạn thị giác, lú lẫn.
Khám thực thể thấy mất định hướng về không gian các dấu hiệu thần kinh khu trú,
các cơn động kinh toàn thể hoặc cục bộ, tổn thương đáy mắt giai đoạn III-IV, mất
đối xứng phản xạ, rung giật nhãn cầu. Nếu không điều trị bệnh cảnh lâm sàng có thể
xấu đi dẫn đến hôn mê và chết. Bệnh não do THA thường khó phân biệt với biến
chứng thần kinh khu trú cấp tính do THA (nhồi máu não, chảy máu dưới nhện hoặc
xuất huyết nội sọ). Tiêu chuẩn duy nhất để chẩn đoán xác định bệnh não do THA là
tình trạng bệnh nhân sẽ cải thiện nhanh chóng khi liệu pháp hạ áp được sử dụng.
Việc lựa chọn thuốc với bệnh nhân bị bệnh não do THA nên chọn những thuốc ít
hoặc không có tác dụng phụ đối với hệ thần kinh [13]. Các thuốc có thể sử dụng cho
trường hợp này là truyền tĩnh mạch Natri nitroprussid, labetalol, uradipin,

fenoldopam hoặc nicardipin. Các thuốc cần tránh là: clonidin, reserpin, methyldopa
vì có nhiều tác dụng phụ trên hệ thần kinh, diazoxid cũng nên tránh vì làm giảm
dòng máu não [13].
Xuất huyết nội sọ
Trong trường hợp này, THA có thể là kết quả của tăng áp lực nội sọ và có thể trở
về bình thường trong vòng 48 h. Giảm nhanh HA có thể ngăn được chảy máu nhưng
có nguy cơ giảm tưói máu não. vẫn còn nhiều tranh cãi về việc giảm HA ở những
bệnh nhân này. Trong bất cứ trường hợp nào cũng không nên giảm quá 20% so với
mức HA ban đầu. Nếu HA quá cao (HATTr > 140 mmHg ) và kéo dài hơn 20 phút
thì liệu pháp truyền tĩnh mạch được sử dụng. Thuốc lựa chọn đầu tiên cho trưòfng
hợp này gồm: truyền tĩnh mạch Natri nitropmssid, labetalol, fenoldopam hoặc
urapidil. Gần đây nimodipin được thông báo có cải thiện tình trạng của bệnh nhân
có xuất huyết dưới nhện do phình mạch.
Nhồi máu não cấp
THA trong nhồi máu não có thể tăng tưói máu não không hợp lý qua mô tổn
thưoỉng dẫn đến phù và đè nén các các mô não bình thường, cần giảm HA một cách
đề phòng. Tuy nhiên do có sự co mạch tại chỗ nên cần HA động mạch cao để tăng
tưới máu cho những vùng não có nguy cơ gần vùng nhồi máu. Hơn thế nữa, THA
mạn tính và bệnh mạch máu não làm mất khả năng điều hoà dòng máu tới não vì
vậy mặc dù ở mức HA cao vẫn có thể giảm lưu lượng máu đến não hơn người bình
thường. Nguy cơ giảm tưới máu não có thể xảy ra ở mức HA cao hơn giới hạn bình
thường. Mặc dù những bệnh nhân nhồi máu não cấp kèm THA cần phải đến bệnh
viện nhưng HA thường tự giảm trong vòng 4 ngày đầu sau khi tai biến xảy ra. Hơn
thế nữa việc giảm HA cấp ở những bệnh nhân này cũng không có tác dụng mấy. Vì
vậy một vài nghiên cứu đã chỉ ra rằng không cần điều trị về HA nếu HA < 180/105
mmHg. Nếu HA cao hơn 230/120 mmHg và kéo dài hơn 20 phút thì nên dùng các
thuốc truyền tĩnh mạch. Đích HA cần giảm là 161-170/95-100 mmHg đối vód người
bình thường và 180-185/105-110 mmHg đối với những người có THA trước đây.
Natri nitroprussid, fenoldopam và nicardipin nên được sử dụng trong trường hợp
này.

Phình tách động mạch chủ
Khi có phình tách ĐMC cần khẩn cấp hạ HA trong vòng 15-30 phút tód mức
thấp nhất có thể đủ để đảm bảo tưới máu cho cơ quan [19],[25]. Những thuốc như
diazoxid, hydralazin, nifedipin là những thuốc kích thích phản xạ giao cảm bù trừ và
làm tăng áp lực trên thành ĐMC nên chống chỉ định. Trong việc điều trị HA trước
mắt nên phối hợp truyền tĩnh mạch Natri nitroprussid và một thuốc chẹn p (phổ biến
nhất là propranolol và esmolol). Nếu dùng một mình Natri nitroprussid làm tăng tốc
độ co tâm thất do đó dùng chẹn p để hạn chế tác dụng này [19]
Suy thất trái cấp, phù phổi cấp
THA đột ngột, nặng có thể suy thất trái cấp. Giảm HA nhanh chóng làm giảm
cung lượng cơ tim và cải thiện chức năng của tim. Các thuốc giãn mạch làm giảm
hậu gánh như Natri nitroprussid được chỉ định trong trường hợp này, thuốc thay thế
là nitroglycerin nếu hậu gánh giảm ít. Bởi vì uradipin không ảnh hưởng đến nhịp tim
và sự tiêu thụ oxy cơ tim, do đó nó có thể là thuốc thay thế nếu HA không đáp ứng
đủ với hai thuốc trên. Phối hợp điều trị với thở oxy, lợi niệu, morphin (opioid) có thể
làm tăng hiệu quả của các thuốc hạ áp [19]. Mặc dù thuốc ức chế men chuyển
angiotensin có thể có tác dụng trong trường hợp này nhưng chỉ có một lượng nhỏ
bệnh nhân bị suy thất trái cấp đáp ứng với tỉiuốc ức chế men chuyển [20]. Những
thuốc làm tăng nhịp tim (diazoxid, hydralazin), hoặc thuốc làm giảm khả năng co
bóp của tim (labetalol) cũng nên tránh trong trưòíng hợp này.
Bệnh thiếu máu cơ tìm, nhồi máu cơ tìm cấp
Nitroglycerin làm giảm cung lượng tim, làm giảm sức cản thành mạch và giảm
nhu cầu oxy cơ tim, là thuốc lựa chọn đầu tiên trong trường hợp này [19]. Nên hạ
HA một cách từ từ khi các triệu chứng thuyên giảm hoặc đến khi HATTr xuống
khoảng 100 mmHg. Sự giảm HA nhanh chóng có thể làm thay đổi điện tâm đồ. Có
thể điều trị bước đầu ở những bệnh nhân có đau thắt ngực và THA nặng gồm: ngậm
dưới lưỡi nitroglycerin và moq)hin, sau đó sẽ truyền tĩnh mạch nitroglycerin nếu
ngậm dưới lưỡi không đáp ứng đủ. Thuốc thay thế có thể là truyền tĩnh mạch
esmolol. Nifedipin không nên dùng trong thường hợp này vì nó gây ra tăng nhịp tim
phản xạ, làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim và có thể gây thiếu máu cơ tim nặng.

THA trong phẫu thuật
Các thuốc ngoài đường uống buộc phải sử dụng để kiểm soát HA ở trưòng hợp
có THA trong khi phẫu thuật bởi vì những bệnh nhân này không thể dùng thuốc
bằng đưcfng uống. Nguyên nhân của những trường hợp THA này gồm nhiều yếu tố:
ngừng đột ngột thuốc hạ áp, do vết thương, tăng thể tích tuần hoàn và do hoạt tính
giao cảm. THA trong những trường hợp này - thậm chí THA vừa cũng có thể gây
nguy hiểm tới những đưòfng khâu mạch máu. Liệu pháp điều trị tuỳ thuộc từng cá
nhân và trong một số trưòmg hợp giảm nhanh chóng HA có thể gây nguy hiểm. Sự
giảm HA cần tránh ở những bệnh nhân có đường khâu mạch máu bởi vì có thể ảnh
hưỏfng đến sự đông máu. Natri nitroprussid là thuốc thường được lựa chọn. Thuốc
thay thế là labetalol truyền tĩnh mạch. Truyền nitroglycerin có thể được dùng ở
những bệnh nhân có bắc cầu nối động mạch vành.
Tiền sản giật - sản giật
Tiền sản giật xảy ra ở phụ nữ có thai với các triệu chứng của THA: phù, protein
niệu ở một bệnh nhân tiền sản giật có thể chuyển thành sản giật với sự tổn thương
cơ quan đích (xuất huyết não, suy thận).
Một phần quan trọng trong điều trị an toàn là kiểm soát tráiih tổn thưoỉng não.
hydralazin truyền tĩnh mạch là thuốc thường dùng trong những năm gần đây khi
HATTr trên 115 mmHg hoặc khi sản giật gián đoạn. Đó là thuốc hiệu quả và không
làm giảm lưu lượng dòng mall. Labetalol, uradipin hoặc chẹn canxi có thể là thuốc
thay thế nếu hydralazin không có tác dụng. ITiuốc lợi niệu, trimethaphan, Natri
nitroprussid và ACEI nên tránh. Nếu co giật có thể tiêm m agie Sulfat.
Tăng tiết catecholamỉn
Sự tăng catecholamin quá mức có đặc điểm là sự tăng đột ngột lượng a
adrenegic. Lượng catecholamin huyết tương tăng trong u tế bào ưa crôm, trong THA
bật lại, sau khi ngừng đột ngột clonidin, trong THA có dùng thêm các chất giống
giao cảm, trong tương tác thuốc với thuốc ức chế MAO vói những thức ăn giàu
tyramin. Trong những trường hợp này thuốc chẹn a -phetolamin nên được sử dụng.
Thuốc thay thế có thể dùng là labetalol, Natri nitroprussid phối hợp với chẹn ß.
Thuốc chẹn ß có thể cần thiết nếu bệnh nhân có tăng nhịp tim. Để ngăn chặn tác

dụng đối lập co mạch ngoại biên do kích thích a - adrenergic nên dùng thuốc chẹn ß
sau khi đã dùng chẹn a .
Suy thận cấp
Sự giảm chức năng thận khi cơn THA nguy kịch xảy ra cần phải giảm nhanh
HA. Natri nitroprussid có thể có hiệu quả trong trưòfng hợp này nhưng bởi vì nguy
cơ về ngộ độc thiocyanat có thể tăng lên do đó cần phải hiệu chỉnh liều và kiểm soát
lượng thiocyanat chặt chẽ. Labetalol, chẹn canxi, fenodopam có tác dụng và dung
nạp tốt. Chẹn ß làm giảm dòng máu tới thận và giảm độ lọc cầu thận nên vì vậy phải
dùng thận trọng với tất cả các bệnh nhân.
1.4.2 Xử trí cơn THA cấp tính
Cơn THA cấp tính cần hạ HA một cách từ từ trong vòng 24 - 48h. Thậm
chí theo một số tác giả những bệnh nhân có HA khoảng 180/110-120 mmHg nhưng
nếu có sự chăm sóc cẩn thận thì không nên dùng bất cứ loại thuốc nào để hạ HA tức
khắc. Nếu HA tiếp tục tăng sau 30 phút thì nên dùng các thuốc hạ áp nhưng không
được giảm một cách quá nhanh chính vì vậy nifedipin ngậm dưới lưỡi được khuyến
cáo không nên dùng. Nếu HATTr >120 mmHg và không có tổn thương cơ quan
đích, y tá nên cho bệnh nhân nằm trong buồng tối và cho một liều furosemid (40
mg) hoặc dùng các thuốc đường uống như captopril (25 mg), chẹn ß - adrenergic
như propranonol (20-40 mg) hoặc metoprolol (50-100 mg) hoặc thuốc chẹn canxi
nhóm dihydropyridin như felodipin (5mg) hoặc nicardipin (60rng) [28].
Mặc dù hiệu quả điều trị của các thuốc trong xử trí cơn THA cấp tính không
khác nhau là mấy nhưng có nhữiig thuốc tốt cho bệnh nhân này nhưng lại không tốt
cho bệnh nhân khác.
Bảng các thuốc dùng trong cấp cứu C0fn THA được tóm tắt trong bảng 1.2 và
bảng 1.3:
Bảng 1.2; Các thuốc điều trị cơn THA nguy kịch [25]
Thuốc
(Biệt dược)
Liều
Thời gian bắt đầu

tác dụng
Thời gian tác
dụng
Tác dụng phụ
chính
Cơ chế tác
dụng
CCĐ hoặc sử dụng thận
trọngtrong các trường
hợp
Nitroprussid
(Nitropress)
50mg/2ml
Truyền tĩnh mạch:
+Bắt đầu; 0,5|xg/kg/ph
+ Duy trì: 2-5|Ag/kg/ph
+ Lớn nhất: 8 |ig/kg/ph
Vài giây
3 -5 phút sau
khi
ngưng truyển
Buồn nôn,nôn, mệt
toát mồ hôi, ngộ
độc thiocyanat,
ngộ độc cyanid
Giãn động
mạch và tĩnh
mạch
Suy thận (tích luỹ
thiocyanat), phụ nữ có

thai, tăng áp suất nội sọ
Diazoxid
(Hyperstat IV)
30Ómg/20ml
50-150mg IV hoặc truyền
tĩnh mạch; 7,5-30mg/ph
1-5 phút
4-12 giờ
Tăng glucose
huyết, giữ Na, nhịp
tim nhanh, thoát
mạch
Giãn động
mạch
Đau ngực, nhồi máu cơ
tim, phình tách động
mạch, phù phổi, xuất
huyết nội sọ
Enalapilat
(Vasõtec)
l,25mg/ml
2,5m^ml
0,625- l,25mg tiêm tĩnh
mạch mỗi 6 giờ
15 phút
(tối đa 1-4 giờ)
6-12 giờ
Tăng Kali máu
Úc chế men
chuyển

Tăng kali máu, suy thận
ở bệnh nhân bị mất
nước, hẹp động mạch
thận, phụ nữ có thai
Esmolol
(Brevibloc)
lOOmg/lOml
2.500mg/10ml
250-500 ^g/kg/p h X 1 ph
50-100 ^g/kg/ph X 4ph, có
thể lặp lại
1-2 phút
10-20 phút
Chóng mặt. viêm
tĩnh mạch, huyết
khối, thoát mạch
Chẹn
p - adrenergic
Hen suyễn, nhịp chậm,
suy tim, tăng block tim
Penoldopam
(Corlopãm)
lOmg/lml
20m^2ml
50mg/5ml
0,1-0,3 |ig/kg/ph
< 5 phút 30 phút
Nhịp nhanh, đau
đầu, chóng mặt,
mẩn ngứa

Kháng receptor
Dopaminl
Glaucom
Ki
Hydralazin
20mg/ml
10 -20 mg (IV)
10 -50 mg (IM)
10-30 phút
(IV)
20 -40 phút
(IM)
2-6h
Nhịp nhanh, đau
đầu, đau ngực
Giãn động
mạch
Đau ngực, nhồi
máu cơ tim co
thắt động mạch
chủ
Labetalol
(Normcxlyn)
20mg/4ml
40m^8ml
2 mg/phút (IV) hoặc
20 -80 mg trong 10 phút
với tổng liều 300 mg
<5 phút
3-6h

Đau bụng, chóng
mặt, nôn, tiêu chảy
Chẹn a-p
adrenergic
Hen, nhịp
chậm
Suy tim mất bù
Nicardipin
(Carden)
25mg/10nil
Tiêm tũứi mạch liều
khởi đầu 5 mg/h sau
tăng 2,5mg/h trong 5
phút tới khi HA kiểm
soát được hoặc liều lớn
nhất 15mg/h x ISphút
sau đó truyền liều duy trì
3mg/h
2-10 phút
tối đa 8 -
12h
40 -60 phút
sau khi
ngừng
truyền
Đau đầu, mẩn ngứa
chóng mặt, buồn
nôn, choáng váng,
nhịp nhanh, viêm,
tĩnh mạch huyết

khối cục bộ (phải
thay đổi chỗ truyền
sau 12 h)
Giãn động
mạch
(chẹn
kênh
Canxi)
Đau ngực, suy
tim mất bù,
tăng áp lực nội
sọ
Nitroglycerin
(Tridil)
5mg/ml
5mg/10ml
25mg/5ml
Bơm truyền tĩnh mạch
50 -100^g/phút
2 -5 phút
5-10 phút
sau khi
ngừng
truyền
MetHb, đau đầu
nhịp nhanh, nôn,
chóng mặt, mẩn
ngứa, dung nạp
thuốc khi dùng kéo
dài

Giãn cả
động
mạch và
tĩnh mạch
Chèn ép ngoại
tâm mạc, ngoại
tâm mạc bị nhỏ
lại hoặc làm
tăng áp lực nội
so
Trimethaphan
(Arfornad)
500mg/10ml
Bơm truyền tĩnh mạch
0,5 -5 mg/phút
1 -5 phút
10 phút sau
khi ngừng
truyền
Giảm nhanh tác
dụng, tắc ruột, táo
bón, bí tiểu, giãn
đồng tử
Úc chế
hạch
Glaucom hậu
phẫu
Phentolamin
(Regitin)
Ban đầu 1 -5 mg IV lập

lại nếu cần thiết
Ngay lập
tức
10 -15phút
Đau ngực, chóng
mặt, buồn nôn, nôn,
choáng váng, đau
đầu, xung huyết
mũi, loạn nhịp
Chẹn a
adrenergic
Đau ngực, thiểu
năng mạch
vành, nhồi máu
cơ tim hoặc có
tiền sử nhồi
máu, tăng tính
nhạy cảm với
manitol
LO
Bảng 1.3: Các thuốc điều trị cơn THA cấp tính [25]
Thuốc
(Biệt dược)
Liều
Thời gian bắt
đầu tác dụng
Thời gian
tác dụng
Các tác dụng
phụ chính

Cơ chế tác
dụng
CCĐ hoặc sử
dụng thận trọng
trong các
trường
hợp
Captopril
(Captoten)
12,5;25;50;
lOOmg viên nén
6,5 -50mg PO
15 phút 4 -6h
Tăng K máu,
phù mạch, tăng
Nitơ niệu trong
máu, mẩn
ngứa,
Protein niệu,
mất vị giác
Úc chếACE
Hẹp ĐM thận,
tăng K máu,
mất nước, suy
thận, PNCr
Clonidin
(Catapres)
0,ì;0,2;0,3mg
viên nén
0,l-0,2mg PO liều

đầu, sau tăng
0,lmg/h tới tổng
liều 0,8mg
0,5 - 2 h 6-8h
Trầm cảm, khô
miệng, táo bón
úb chế a2
trung ương
ITiay đổi trạng
thái thần kinh,
hẹp ĐM cảnh
nặng
Labetalol
(Normodyn)
100;200;300mg
viên nén
200-400mg PO
lập lại sau 2-3h
0,5 - 2 h 4h
Hạ HA tư thế
đứng, chóng
mặt, buồn nôn
Chẹn a~p
adrenergic
Suy tim, hen,
chậm nhịp tim
Miioxidil
(Loniten)
2,5;10mg viên
nén

5-20mg PO
30-60 phút
đáp ứng tối đa
trong 2-4h
12-16h
Nhịp tim
nhanh, giữ dịch
Giãn cả ĐM
vàTM
Đau ngực, suy
tim
1.5. TỔNG QUAN VỂ MỘT sô THUỐC Được sử DỤNG TẠI BỆNH VIỆN
THANH NHÀN
Tại thời điểm nghiên cứu tại khoa HSCC của bệnh viện Thanh Nhàn để xử trí
cơn THA có 3 thuốc đó là: Adalat (Nifedipin 10 mg viên nang), Loxen (Nicardipin
lOmg) thuộc nhóm thuốc chẹn kênh Canxi, Trofurit (Furosemid 20 mg) thuộc nhóm
lợi niệu quai. Do đó chỉ xin đi sâu vào 3 thuốc này:
1.5.1. Nhóm chẹn kênh Canxi
Cơ chế tác dụng của thuốc chẹn kênh Canxi: Trong tế bào nồng độ Canxi chỉ
có 10 bằng 1/10.000 nồng độ ngoài tế bào. Muốn co cơ Canxi phải lọt được vào
nội bào qua các kênh Canxi nâng nồng độ trong tế bào gấp 10 lần, tức là 10'^M. Khi
tế bào cơ tim hoặc cơ trơn mạch máu được kích thích, các kênh hoạt động theo điện
thế trên màng tế bào sẽ mở ra cho phép Canxi đi vào tế bào. Canxi đi vào tế bào sẽ
kích thích giải phóng thêm Canxi dự trữ trong nội bào ở lưới cơ tương. Nồng độ
Canxi trong nội bào tăng nó sẽ gắn với một protein là calmodulin, sau đó sẽ hoạt
hoá myosin kinase. Myosin kinase được hoạt hoá cho phép myosin kết hợp với actin
gây co cơ. Như vậy chính sự tăng nồng độ Canxi trong tế bào gây co cơ tim và co cơ
trơn mạch máu [21]. Sự đi vào của Canxi ngoại bào có vai trò quan trọng hơn để gây
co cơ tim, trong khi sự giải phóng Canxi trong kho dự trữ nội bào lại đóng vai trò
quan trọng hơn trong sự co cơ trơn mạch máu[16]

Kênh Canxi hoạt động theo hiệu điện thế (VSC) gồm những vùng tương đồng
được sắp xếp nối đuôi nhau trong một đoín vị lớn. Ngoài đoín vị chính là al, kênh
Canxi còn những đơn vị khác như: a2, ß, y, ô. vsc được chia thành ít nhất 3 loại
dựa vào sự dẫn truyền và sự nhạy cảm về điện thế. Những kênh biết rõ hiện nay là L,
N, T , ngoài ra người ta đã phát hiện thêm được kênh P/Q và R. Những thuốc thuộc
nhóm dihdropyridin chỉ nhạy cảin ^'ới kênh L. Mọi thuốc chẹn kênh Canxi đều gắn
vào đơn vị a l của kênh L. Mỗi đơn vị trọng lượng khoảng 200.000-250.000 dalton
gồm disulfid gắn với đơn vị a2 ô có trọng lượng khoảng 140.000 dalton và một đơn
vị ß nội bào có trọng lượng 55.000-72.000dalton. Đơn vị a gồm 4 đơn vị nhỏ (I, II,
III, IV ), mỗi đơn vị nhỏ gồm 6 phần. Thuốc chẹn kênh Canxi thuộc nhóm
phenylalkylamin gắn với phần 6 của đơn vị nhỏ IV (IV S6), benzothiazepin gắn với
cầu nội TBC giữa đơn vị nhỏ III và IV và dihdropyridin gắn với phần trên màng của
cả đơn vị III và IV. Những thuốc chẹn kênh L làm giãn ĐM vành và mạch ngoại
biên nhưng lại gây phản xạ lăng hoạt tính giao cảm và tác dụng hướng cơ. [16]
1.5.1.1, Nifedipin (Adalat 10 mg)
Tính chất vật lý: là bột màu vàng hầu như không tan trong nước, tan hoàn
toàn trong cồn, độ tan trong ceton là 1/10.
Nifedipin tác dụng ngắn uống hoặc ngậm dưới lưỡi đã được sử dụng rộng rãi
trong điều trị THA nguy kịch, THA nặng có suy thận mạn, THA trong phẫu thuật và
THA ở phụ nữ có thai. Nifedipin không hấp thu qua niêm mạc miệng nhưng lại hấp
thu nhanh qua đường tiêu hoá sau khi viên nang bị phá huỷ và hoà tan. Nifedipin
gây giãn động mạch trực tiếp làm giảm sức cản thành mạch ngoại biên. Tác dụng
giảm HA bắt đầu 5-10 phút sau khi uống pic tác dụng trong khoảng 30-60 phút và
thời gian tác dụng khoảng 6 h [35].
Trước kia nifedipin (ngậm dưới lưỡi, uống) là thuốc lựa chọn cho xử trí cơn
THA bởi tác dụng hạ áp nhanh (5-10 phút) sau khi dùng, rất dễ sử dụng.Tuy nhiên
đã có rất nhiều khuyến cáo trong việc sử dụng nifedipin:
+Watcher thông báo có 3 bệnh nhân hạ HA quá mức, nhịp tim nhanh,
chóng mặt, buồn nôn sau khi dùng nifedipin giải phóng nhanh. Ngoài ra cả 3 bệnh
nhân đều thấy sóng T đảo ngược trong vòng 15- 90 phút sau khi dùng nifedipin giải

phóng nhanh. Tác giả cho rằng nifedipin làm tăng nguy cơ hạ HA quá mức. Họ
cũng cho rằng dùng nhiều lần nifedipin trong một'thời gian ngắn (< 1 h) phải hết
sức cẩn thận và trong thực tế nên tránh dùng trong cơn THA cấp tính [24]
+ Nifedipin giải phóng nhanh khi dùng cho cơn THA nguy kịch có thể
ngây thiếu máu và nhồi máu cơ tim. Mailia thông báo có 3 trường hợp bệnh nhân bị
THA ngoài ra không bị bệnh tim mạch nào khác, sau khi dùng nifedipin giải phóng
nhanh 10 mg có nguy cơ tụt HA đột ngột, 2 trong 3 bệnh nhân này có bằng chứng
nhồi máu cơ tim cấp với sự tăng euzym cơ tim và thay đổi điện tâm đồ [24]
+ Nifedipin cũng ảnh hưởng đến hệ thần kinh, và điều đó chắc chắn là do
việc hạ HA quá nhanh và mạnh. Theo M. Hayashi trong vòng 30 phút sau khi uống
một liều nifedipin giải phóng nhanh HATB giảm khoảng 20%, áp lực nội sọ tăng
khoảng 40%, với những bệnh nhân trước điều trị có áp lực nội sọ cao (khoảng 40
mmHg) thì sẽ giảm đáng kể áp lực tưới máu. Điều đó có nghĩa là nifedipin làm tăng
phù não và làm giảm áp lực tưới máu não, tăng cường phân huỷ quá trình tự điều
chỉnh của dòng máu não [20]. Schwarts thông báo một trường hợp bệnh nhân nam
44 tuổi HA=270/140 mmHg kiểm tra không có dấu hiệu thần kinh, sau khi ngậm
dưới lưỡi nifedipin 10 mg HA giảm xuống 160/100 mmHg, 15 phút sau bệnh nhân
bị liệt nhẹ nửa người trái. Một trường hợp khác một bệnh nhân HA=200/120 mmHg
sau khi dùng nifedipin ngậm dưới lưõd HA giảm xuống 150/90 mmHg và 2 h sau
bệnh nhân bị liệt nhẹ nửa người phải [24]
+ Trong một nghiêii cứu khác thông báo có 16 trường hợp tai biến do sử
dụng nifedipin giải phóng nhanh (uống hoặc ngậm dưód lưõi) trong đó 12 bệnh
nhân dùng 1 viên 10 mg, 2 bệnh nhân dùng 30 mg, 2 bệnh nhân dùng 20 mg trong
đó 12 bệnh nhân dùng với mục đích hạ HA, 2 bệnh nhân dùng với mục đích giảm
cơn đau thắt ngực không ổn định, một dùng cho bệnh nhân phù phổi cấp, và một cho
phụ nữ có thai kèm THA. Kết quả là: 3 bệnh nhân liệt nhẹ nửa người, một bệnh
nhân bất tỉnh, 11 bệnh nhân có vấn đề về tim mạch (điện tâm đồ thay đổi, block
tim hoàn toàn, nhồi máu cơ tim, giảm HA quá mức) và 2 bệnh nhân chết, cả 2 bệnh
nhân này đều do dùng nifedipin để điều trị cơn đau thắt ngực không ổn định. [14]
Ngoài ra còn rất nhiều các nghiên cứu khác nói về tác dụng phụ của

nifedipin. Năm 1985 Hiệp hội thực phẩm và dược phẩm của Mỹ cho rằng nifedipin
giải phóng nhanh vừa không an toàn lại không có hiệu quả. Chính vì vậy đến năm
1997 JNC VI khuyến cáo không dùng nifedipin ngậm dưới lưỡi để xử trí cơn THA.
Các hướng dẫn khác về điều trị cơn THA hiện nay cũng đều thống nhất quan điểm
này.
I.5.I.2. Nicardipin (Loxen 10 mg)
Tính chất: Nicardipin là thuốc chẹn kênh Canxi thuộc nhóm dihydropyridin.
Nó khác với nifedipin là có thêm một nhóm amin bậc 3 ở vị trí este ở vị trí thứ 3 của
vòng dihydropyridin và chuyển nhóm nitro từ vị trí ortho sang vị trí meta của vòng
fenyl. Những thay đổi đó làm nicardipin dễ tan trong nước gấp 100 lần so với
nifedipin và vì vậy nó được dùng dưới dạng truyền tĩnh mạch. Và cách đây 5 năm
dạng nicardipin truyền tĩnh mạch đã được dùng ở Mỹ để điều trị cơn THA .
Nicardipin có thời gian khởi đầu tác dụng trong vòng 5-15 phút và thời gian
tác dụng 4-6 h. Đã có một số công trình nghiên cứu nhằm đánh giá tác dụng của
nicardipin cho thấy nicardipin có tác dụng tương tự như Natri nitroprussid [35].
Nicardipin IV làm giảm thiếu máu cơ tim và thiếu máu não. Liều không phụ thuộc
vào cân nặng. Thường dùng liều 5 mg/h để kiểm soát nhanh HA, tăng tốc độ truyền
2,5 mg/h mỗi 5 phút tới liều tối đa 15 mg/h hoặc đến khi HA đạt yêu cầu
1.5.2. Lợi tiểu quai Furosemid (Trofurit, Lasix 20mg)
Cơ chế tác dụng [21]: Furosemid là một thuốc lợi niệu quai có tác dụng ngăn
cản cơ chế đồng vận chuyển Na, K, 2C1 ở nhánh lên của quai Henle nơi mà 35-45%
lượng Na lọc qua cầu thận được tái hấp thu. Ngoài ra furosemid còn ức chế men CA
nhưng yếu. Ngoài tác dụng lợi niệu furosemid có thể tác dụng trực tiếp lên mạch
máu làm giãn hệ thống tĩnh mạch và vì vậy làm giảm áp suất thất trái đo đó có lợi
cho những bệnh nhân phù phổi. Tác dụng này có thể có liên quan đến Prostaglandin.
Furosemid xuất hiện tác dụng nhanh 3-5 phút sau khi tiêm tĩnh mạch. Thời
gian tác dụng 4-6 h. Tị/2 của furosemid là 1,5 h. Thuốc gắn nhiều vào protein huyết
tương và thải mạnh qua thận.
PHẦN 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứu

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
Tất cả các bệnh nhân vào cấp cứu tại khoa HSCC bệnh viện Thanh Nhàn,
được chẩn đoán cơn THA, trong thòi gian từ 12/2004 đến 4/2005.
2.1.2. Phân nhóm bệnh nhân:
Nhóm bệnh nhân THA cấp tính: gồm tất cả những bệnh nhân được chẩn đoán
cơn THA nhưng không có tổn thưofng cơ quan đích.
Nhóm bệnh nhân THA nguy kịch: gồm tất cả những bệnh nhân được chẩn
đoán cơn THA có kèm theo tổn thương cơ quan đích.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu tiến cứu không can thiệp: tất cả các bệnh nhân thuộc mẫu nghiên
cứu sẽ được xử trí theo quyết định của các bác sỹ tại khoa
Tính từ thời điểm bắt đầu dùng thuốc, mỗi bệnh nhân được theo dõi HA, nhịp
tim sau mỗi 10 phút cho đến 90 phút.
Các bệnh nhân không theo dõi được đến hết 90 phút vì khi HA hạ bác sỹ giải
quyết về hoặc chuyển khoa khác vẫn được xếp vào nghiên cứu và được theo dõi đến
khi rời khoa.
2.2.2. Tiêu chẩn đo HA:
Chúng tôi tiến hành đo HA bằng HA kế thuỷ ngân cùng một máy cho tất cả
các bệnh nhân, ở tư thế nằm tại khoa HSCC theo phương pháp Korokoff:
+ Kích cỡ của băng đo và túi cao su bơm hơi của người lớn
+ Đuổi hết khí ra khỏi băng đo trước khi sử dụng
+ Bờ dưới của băng đo cách nếp khuỷu tay 3 cm
+ Cột thuỷ ngân để cao ngang mắt người đo
+ Sờ động mạch cánh tay và đặt ống nghe lên trên
+ Đưa nhanh áp lực trong băng
+ Giảm áp lực với tốc độ từ từ
+ HATT là con số khi nghe thấy tiếng đậD đầu tiên
+ HATTr là con số khi tiếng đập mất

2.2.3. Nội dung nghiên cứu
+ Khảo sát đặc điểm mẫu nghiên cứu: Tuổi, giới, tiền sử bệnh và điều trị
bệnh, bệnh mắc kèm, HA lúc vào viện, các tổn thưomg cơ quan đích.
+ Khảo sát các phác đồ được sử dụng để xử trí C0fn THA trên 2 nhóm đối
tượng nghiên cứu.
+ Đánh giá hiệu quả hạ áp của các thuốc.
Quy ước: • HATB= (HATT + 2 X HATTr)/3
• Độ giảm HA sau thời gian t: là mức độ giảm HA tại thòi điểm t so
với HA ban đầu, được tính theo công thức:
AHA (%) = (HAt - HAbd )/ HAbđ X 100%
• Thời gian kéo dài tác dụng là thòd gian từ khi bắt đầu dùng thuốc
đến khi HA bắt đầu tăng trở lại.
2.2.4. Xử lý sô ĩiệu
Các số liệu được xử lý trên máy vi tính theo chương trình EPIINFO 6.0. So
sánh 2 giá trị trung bình chúng tôi dùng test T Student.
Sự khác nhau được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.
PHẦN 3. KẾT QUẢ NGHIÊN cứu
3.1. ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN cứu
Trong thời gian nghiên cứu, mẫu nghiên cứu chúng tôi có được 68 bệnh nhân
với các đặc điểm sau:
3.1.1. Phân nhóm bệnh nhân:
Bệnh nhân phân loại theo tiêu chuẩn phân nhóm đối tượng nghiên cứu, được
thống kê trong bảng 3.1 dưới đây:
Bảng 3.1: Phân nhóm bệnh nhân
Phân loại Số bệnh nhân Tỉ lệ %
THA cấp tính
26 38,24
THA nguy kịch
42
61,76

s
68
100,00
Nhận xét:
Theo bảng trên ta thấy tỉ lệ nhóm THA nguy kịch gần gấp đôi so với nhóm
THA cấp tính. Điều này có thể do ở những bệnh nhân có cơn THA cấp tính vì chưa
có tổn thương cơ quan đích nên bệnh nhân thường bỏ qua. So sánh với kết quả
nghiên cứu của Bác sỹ CK cấp II Đào Mai Phương (1996 - 1997) tỉ lệ nhóm THA
nguy kịch ở bệnh viện Bạch Mai là 100% [7]. Như vậy ở bệnh viện tuyến trung ưong
bệnh nhân vào viện chủ yếu là do có tổn thương cơ quan đích, còn bệnh viện cấp
thành phố có cả nhóm cấp tính. Từ đó ta thấy cần phải có sự cung ứng thuốc hợp lý
giữa các tuyến bệnh viện.
3.1.2. Tuổi:
Tuổi của bệnh nhân ở 2 phân nhóm THA nguy kịch và cấp tính được thống
kê theo bảng dưới đây:
Bảng 3.2: Tuổi BN thuộc mẫu nghiên cứu
Tuổi THA cấp tính
THA nguy kịch
SỐBN Tỉ lệ % SỐBN Tỉ lệ %
SỐBN Tỉ lệ %
<60 3 11,54
5 11,90 8 11,76
>60
23
88,46
37
88,10
60
8 8 ^
,

I
26 100,00 42
100,00 68 100,00
THA cấp tính THA nguy kịch Tổng
Hình 3.1: Tuổi 2 nhóm BN THA cấp tính, THA nguy kịch
Nhận xét: Như vậy trong nhóm bệnh nhân khảo sát đối tượng gặp chủ yếu ở
độ tuổi > 60 (khoảng 90%), điều này cũng dễ hiểu bỏfi vì ở độ tuổi này khả năng
đàn hổi của của các mạch máu đã suy yếu, khả năng điều hoà của cơ thể đã ít nhiều
bị suy giảm và do đó tỉ lệ mắc bệnh tim mạch là cũng rất lófn, nhất là bệnh về HA.
Khác vói các nước phương Tây độ tuổi gặp chủ yếu ỏ độ tuổi trung niên 40- 50 tuổi
[11],[27],[31].
3.1.3. Giói:
Bảng 5. i; Tỉ lệ giới tính trong số bệnh nhân nghiên cứu
Giới
THA cấp tính
THA nguy kịch
s
SỐBN Tỉ lệ %
SỐBN Tỉ lệ %
SỐBN Tỉ lệ %
Nam
6
23,08 15
35,71 21
30,88
Nữ
20 76,92
27 64,29
47 69,12
s

26 100,00
42 100,00 68 100,00