khảo sát bệnh lý của virus viêm gan vịt type i gây ra trên phôi vịt và trên vịt con

i

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y
  




LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP

KHẢO SÁT BỆNH LÝ CỦA VIRUS VIÊM
GAN VỊT TYPE I GÂY RA TRÊN PHÔI VỊT
VÀ TRÊN VỊT CON










Sinh viện thực hiện:
PHẠM VĂN LƯU Y
MSSV: 3092702
LỚP: THÚ Y – K 35

Người hướng dẫn:
PGS.TS HỒ THỊ VIỆT THU



ii

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y
  

Đề tài: Khảo sát bệnh lý của virus viêm gan vịt type I gây ra trên phôi vịt
và trên vịt con. Do sinh viên Phạm Văn Lưu Y thực hiện tại Cần Thơ từ tháng
08/2013 đến tháng 12/2013.



Cần Thơ, ngày…tháng…năm 2013 Cần Thơ, ngày…tháng…năm 2013
Duyệt Bộ môn Duyệt Giáo viên hướng dẫn



HỒ THỊ VIỆT THU

Cần Thơ, ngày…tháng…năm 2013
Duyệt khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng Dụng

iii

LỜI CẢM TẠ

Xin kính dâng lên ông bà, cha mẹ lòng biết ơn sâu sắc và quý trọng nhất,
những người luôn cố gắng tạo điều kiện để tôi thực hiện hoài bão của mình.
Xin chân thành gửi lời cảm ơn đến:
Cô Hồ Thị Việt Thu đã tận tâm hướng dẫn, giúp đỡ và tạo điều kiện cho
tôi hoàn thành tốt luận văn tốt nghiệp này.
Cô Nguyễn Thị Bé Mười – Cố vấn học tập đã tận tình chỉ dạy và giúp đỡ
tôi trong suốt 5 năm học vừa qua.
Quý thầy, cô Trường Đại Học Cần Thơ, đặc biệt là các thầy, cô thuộc Bộ
Môn Chăn Nuôi và Bộ Môn Thú Y khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng Dụng
đã tận tình truyền đạt kiến thức cho tôi trong suốt thời gian học tại trường.
Chị Nguyễn Hữu Tuyền, anh Lê Trần Hoài Khanh đã hướng dẫn và giúp
đỡ tôi trong quá trình thực hiện đề tài.
Các bạn trong và ngoài lớp Thú Y K35 đã giúp đỡ và động viên tôi trong
quá trình học tập cũng như trong cuộc sống.
Xin kính gởi tới quý thầy, cô, người thân lời chúc sức khỏe, thành công
và xin nhận nơi tôi lòng biết ơn sâu sắc.
Xin gởi đến bạn bè tôi lời chúc sức khỏe và lời chúc thành công trên con
đường sự nghiệp tương lai.

Phạm Văn Lưu Y

iv

MỤC LỤC
Trang tựa i

Trang duyệt ii

LỜI CẢM TẠ iii

MỤC LỤC iv

DANH MỤC BẢNG vii

DANH MỤC HÌNH viii

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ix

TÓM LƯỢC x

CHƯƠNG 1. ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 2. CƠ SỞ LÝ LUẬN 2

2.1 Bệnh viêm gan do virus ở vịt (Duck Hepatitis) 2

21.1 Lịch sử và sự phân bố 2

2.1.1.1Tình hình bệnh viêm gan vịt trên thế giới 2

2.1.1.2 Tình hình bệnh viêm gan vịt ở Việt Nam 3

2.1.2 Truyền nhiễm học 4

2.1.2.1 Loài mắc bệnh 4

2.1.2.2 Đường xâm nhập và lây lan 4

2.1.3 Cơ chế gây bệnh của virus 5

2.1.4 Triệu chứng lâm sàng 5

2.1.5 Bệnh tích 6

2.1.5.1 Bệnh tích đại thể 6

2.1.5.2 Bệnh tích vi thể 6

2.1.6 Chẩn đoán bệnh viêm gan vịt do virus 7

2.1.6.1 Chẩn đoán qua triệu chứng và bệnh tích 7

2.1.6.2 Chẩn đoán virus học 7

2.1.6.3 Chẩn đoán phân biệt 8

2.1.6.4 Phương pháp huyết thanh học 8

2.2 Phòng chống bệnh 8

2.2.1 Phòng bệnh 8



v

2.2.1.1 Phòng bệnh bằng vệ sinh thú y 8

2.2.1.2 Phòng bệnh bằng vaccine 9

2.2.2 Điều trị và khống chế bệnh 9

2.3 Virus viêm gan vịt 9

2.3.1 Virus viêm gan vịt type I 10

2.3.1.1 Hình thái 10

2.3.1.2 Đặc tính sinh học của virus 10

2.3.1.3 Sức đề kháng 10

2.3.1.4 Biến dị của virus 10

2.3.1.5 Đặc tính nuôi cấy 11

2.3.2 Virus viêm gan vịt type II 12

2.3.3 Virus viêm gan vịt type III 12

2.4 Miễn dịch chống virus viêm gan vịt 13

2.4.1 Miễn dịch thụ động 13
2.4.2 Miễn dịch chủ động 14

2.4.3 Một số phương pháp đánh giá đáp ứng miễn dịch 14

CHƯƠNG 3. NỘI DUNG, PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU 16

3.1 Nội dung nghiên cứu 16

3.2 Phương tiện nghiên cứu 16

3.2.1 Thời gian 16

3.2.2 Địa điểm thực hiện đề tài 16

3.2.3 Đối tượng thí nghiệm 16

3.2.4 Vật liệu thí nghiệm 16

3.2.4.1 Vật liệu 16
3.2.4.2 Dụng cụ thí nghiệm 16
3.2.4.3 Hóa chất và sinh phẩm 17

3.3 Phương pháp nghiên cứu 17

3.3.1 Chuẩn bị nuôi vịt thí nghiệm 17

3.3.2 Phương pháp tiêm truyền trên phôi vịt thí nghiệm 17



vi

3.3.3 Phương pháp gây nhiễm thực nghiệm trên vịt con 19

CHƯƠNG 4. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 20

4.1 Kết quả xác định liều gây chết 50 % trên phôi vịt thí nghiệm 21

4.2 Kết quả theo dõi thời gian chết phôi trung bình theo nồng độ 22

4.3 Kết quả khảo sát bệnh tích của virus viêm gan vịt gây ra trên phôi 23

4.4 Kết quả xác định liều gây chết 50 % trên vịt con 25

4.5 Kết quả khảo sát triệu chứng lâm sàng ở vịt thí nghiệm 26

4.6 Kết quả theo dõi tỷ lệ chết ở vịt thí nghiệm 28

4.7 Kết quả khảo sát bệnh tích trên vịt thí nghiệm qua mổ khám 29

CHƯƠNG 5. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 31

5.1 Kết Luận 31

5.2 Đề nghị 31

TÀI LIỆU THAM KHẢO 32

PHỤ LỤC 35




vii

DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1 Bố trí thí nghiệm gây nhiễm trên phôi vịt 18
Bảng 3.2 Bố trí thí nghiệm gây nhiễm trên vịt con 19
Bảng 4.1 Kết quả xác định liều gây chết 50 % trên phôi vịt 21
Bảng 4.2 Kết quả theo dõi thời gian chết phôi trung bình theo nồng độ 22
Bảng 4.3 Tần suất xuất hiện bệnh tích trên phôi vịt thí nghiệm 23
Bảng 4.4 Kết quả xác định liều gây chết 50 % trên vịt con 25
Bảng 4.5 Tần suất xuất hiện triệu chứng ở vịt bệnh thí nghiệm 26
Bảng 4.6 Tỷ lệ vịt chết theo thời gian 28
Bảng 4.7 Tần suất xuất hiện bệnh tích ở vịt thí nghiệm 29



viii

DANH MỤC HÌNH
Hình 4.1 Phôi Xuất huyết, phù thủng 24

Hình 4.2 Gan phôi sưng, xuất huyết 24
Hình 4.3 Tim phôi nhạt màu 24
Hình 4.4 Gan phôi sưng, nhạt màu 24
Hình 4.5 Vịt ít vận động 27
Hình 4.6 Vịt bỏ ăn, ủ rũ 27
Hình 4.7 Vịt co giật 27
Hình 4.8 Vịt chết ngoẹo đầu 27
Hình 4.9 Gan sưng, xuất huyết 30
Hình 4.10 Túi mật căng phồng 30
Hình 4.11 Lách sưng 30
Hình 4.12 Thận sưng 30



ix

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Từ viết tắt Nguyên văn Nghĩa tiếng việt
ARN

CPE

DK

DEK

DHV-1

DHV-2

DHV-3

dp

ELD
50

FAO


LD
50

K.T.V

OIE

PBS


Acid ribonucleic
Cytopathic effect
Duck kidney
Duck embryo kidney
Duck hepatitis virus type I
Duck hepatitis virus type II
Duck hepatitis virus type III
Proportion dose
Embryo lethal dose 50%
Food and Agriculture Organization

of the United Nations
Lethal dose 50%
Kháng thể vịt
Office International Epizooties
Phosphat buffered saline

Acid ribonucleic

Bệnh tích tế bào

Thận vịt
Thận phôi vịt
Virus viêm gan vịt type I
Virus viêm gan vịt type II
Virus viêm gan vịt type III
Khoảng cách tỷ lệ
Liều gây chết phôi 50 %
Tổ chức lương thực thế giới

Liều gây chết 50 %
Kháng thể vịt
Tổ chức thú y thế giới
Phosphat buffered saline




x

TÓM LƯỢC

Đề tài “Khảo sát bệnh lý của virus viêm gan vịt type I (DHV-1) gây ra
trên phôi vịt và trên vịt con” được tiến hành từ 08/2013 – 12/2013, nhằm
khảo sát những bệnh lý của virus viêm gan vịt type I gây ra trên phôi vịt và
trên vịt con bằng phương pháp tiêm truyền vào xoang niệu mô phôi vịt 12 ngày
tuổi và gây nhiễm thực nghiệm trên vịt con 1 – 2 ngày tuổi. Qua thời gian
nghiên cứu chúng tôi ghi nhận được kết quả như sau:
Sau khi tiêm huyễn dịch virus vào xoang niệu mô của phôi vịt 12 ngày
tuổi với liều 0,2 ml chúng tôi xác định được liều ELD
50
là 5x10
1,62
/1ml huyễn
dịch virus đặc. Phôi chết sau 24 giờ sau gây nhiễm, thời gian chết phôi trung
bình cao nhất lúc 30 giờ. Phôi chết với những bệnh tích đặc trưng như phôi
xuất huyết, phù thủng, gan phôi sưng, cơ tim nhạt màu, lách sưng và thận sưng.
Trong đó, tần suất xuất hiện bệnh tích phôi xuất huyết là cao nhất (100 %) và
thấp nhất là lách sưng (16,67 %) và thận sưng(16,67 %).
Kết quả gây nhiễm thực nghiệm trên vịt con với liều 0,5 ml chúng tôi xác
định được liều LD
50
trên vịt con là 2x10
3,17
/1ml huyễn dịch virus đặc. Triệu
chứng ghi nhận được là: ít hoặc không đi lại, bỏ ăn ủ rủ, khô chân, tiêu chảy
phân trắng, chết ngoẹo đầu, chảy nước mũi. Trong đó, tần suất xuất hiện triệu
chứng cao nhất là ít hoặc không đi lại (76 %) và thấp nhất là chảy nước mũi
(8 %). Tỷ lệ vịt chết cao nhất (24 %) tập trung vào ngày thứ hai sau khi gây
nhiễm. Qua mổ khám chúng tôi ghi nhận được những bệnh tích như : gan sưng
xuất huyết (100 %), mật căng phồng (100%), lách sưng (61,54 %), phổi xuất
huyết (53,84 %), cơ tim nhão (23,07 %), thận sưng (15,38 %), dạ dày tuyến

xuất huyết (15,38 %), dạ dày cơ xuất huyết (7,69 %).









1

CHƯƠNG 1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Chăn nuôi gia cầm nói chung và chăn nuôi vịt nói riêng hiện nay là một
trong những ngành quan trọng, có đóng góp đáng kể cho nền kinh tế của nhiều
quốc gia. Theo thống kê của FAO (2012), hàng năm trên thế giới có khoảng
550 – 600 triệu con vịt được chăn nuôi. Trong đó, châu Á chiếm tới 80 – 86 %
tổng đàn vịt. Tổng số vịt của Việt Nam là 84,71 triệu con, đứng thứ hai trên
thế giới sau Trung Quốc. Ở Việt Nam ngành chăn nuôi gia cầm đã và đang
được chú trọng phát triển với hàng ngàn trang trại đủ các quy mô và hàng trăm
triệu con gia cầm, thủy cầm các loại. Đây là ngành phục vụ tiêu dùng có thế
mạnh ở nước ta đem lại lợi nhuận cao cho ngành chăn nuôi. Ngành cung cấp
một số lượng lớn các sản phẩm thịt, trứng phục vụ cho nhu cầu thực phẩm của
nhân dân. Hàng năm đàn vịt sản xuất khoảng 30.000 – 40.000 tấn thịt hơi, 0,8
– 1 tỷ quả trứng và 1000 - 1500 tấn lông. Chăn nuôi gia cầm được chủ trương
phát triển do ưu điểm là thu hồi vốn nhanh, hiệu quả kinh tế cao góp phần đẩy
nhanh công cuộc đổi mới đất nước trong thời kỳ hiện nay.
Cùng với sự phát triển của đàn vịt qua từng năm thì tình hình dịch bệnh
trên đàn vịt cũng biểu hiện ngày càng phức tạp và gây thiệt hại lớn cho người
chăn nuôi. Trong chăn nuôi vịt bệnh thường hay gặp và gây tổn thất nghiêm

trọng phải kể đến là bệnh cúm gia cầm, dịch tả vịt và bệnh viêm gan vịt do
virus. Bệnh viêm gan vịt do virus là bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây lan mạnh
gây thiệt hại lớn cho người chăn nuôi. Bệnh do 3 type virus gây ra: virus viêm
gan vịt type I, virus viêm gan vịt type II và virus viêm gan vịt type III. Trong
đó, virus viêm gan vịt type I là phổ biến nhất. Bệnh xảy ra chủ yếu ở vịt con
dưới 6 tuần tuổi, mẫn cảm nhất là vịt con dưới 3 tuần tuổi tỷ lệ chết của bệnh
cao có khi lên đến 100 %.
Qua đó chúng tôi nhận thấy bệnh viêm gan vịt do virus là một bệnh
truyền nhiễm nguy hiểm, có nguy cơ gây thiệt hại lớn cho người chăn nuôi.
Chính vì thế việc hiểu rõ những đặc điểm bệnh lý giúp chúng ta chẩn đoán
nhanh, chính xác là hết sức cần thiết để có biện pháp phòng chống kịp thời
mang lại hiệu quả kinh tế cho người chăn nuôi. Do đó chúng tôi tiến hành đề
tài: “Khảo sát đặc tính bệnh lý của virus viêm gan vịt type I (DHV-1) gây
ra trên phôi vịt và trên vịt con”.
Mục tiêu đề tài
Nhận biết các triệu chứng và bệnh tích điển hình của chủng virus viêm
gan vịt gây ra trên phôi vịt và trên vịt con làm cơ sở cho việc chẩn đoán bệnh
viêm gan do virus trên vịt và các thí nghiệm miễn dịch học.


2

CHƯƠNG 2. CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1 Bệnh viêm gan do virus ở vịt (Duck Hepatitis)
Bệnh viêm gan do virus ở vịt là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây lan nhanh
do nhiều loài virus với nhiều type khác nhau gây ra với bệnh tích điển hình:
đầu ngoẹo về một bên, chân duỗi thẳng, gan sưng, xuất huyết lốm đốm trên
gan. Bệnh chủ yếu xảy ra ở vịt con dưới 6 tuần tuổi, mẫn cảm nhất là vịt con
dưới 3 tuần tuổi. Bệnh do 3 type virus gây bệnh là type I (DHV-1), type II
(DHV-2), type III (DHV-3), trong đó virus type I gây bệnh phổ biến nhất và

gây thiệt hại nhiều nhất cho vịt con tại nhiều quốc gia.
Ngoài 3 type virus gây bệnh viêm gan phổ biến ở vịt, một virus nhóm
Hepadnavius (virus viêm gan B) cũng được tìm thấy ở vịt nhà và vịt trời.
21.1 Lịch sử và sự phân bố
2.1.1.1Tình hình bệnh viêm gan vịt trên thế giới
Bệnh viêm gan do virus ở vịt được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1945 ở
Mỹ nhưng chưa phân lập được mầm bệnh. Levine và Hofstaf phát hiện thấy
một dịch bệnh lạ lây lan trên vịt con một tuần tuổi, vịt chết nhanh sau khi có
biểu hiện triệu chứng, bệnh tích đặc trưng là gan sưng và có điểm xuất huyết.
Trong khi bệnh lây lan trong đàn vịt thì mầm bệnh vẫn chưa được phân lập
(OIE, 2000).
Vào năm 1949, Levine và Fabricant theo dõi một bệnh tương tự trên đàn
vịt Bắc Kinh trắng ở Long Island (Mỹ) và có tới 70 trại vịt lớn mắc bệnh gây
thiệt hại nặng nề. Ban đầu ở những trại mắc bệnh nặng tỷ lệ chết lên tới 95 %,
thời điểm cuối ổ dịch ở một số trại còn sót lại khi vịt mắc bệnh tỷ lệ chết giảm
dần chỉ còn 15 %. Tổng số vịt chết trong ổ dịch lên tới 75000 con.
Năm 1950, bằng phương pháp nuôi cấy trên phôi gà, Levine và Fabricant
đã phân lập được virus viêm gan vịt type I (Nguyễn Đức Lưu, 2002).
Năm 1956, bệnh được phát hiện ở các bang như: Illinosis, Michigan
Massachusetts sau đó bệnh xảy ra trên khắp nước Mỹ. Sau đó bệnh cũng được
phát hiện ở nhiều nước trên thế giới: Anh, Canada, Niderland, Ai Cập và Tây
Ban Nha, Bỉ. Ở Liên Xô bệnh được xác định trên lãnh thổ Ucraina và nước
cộng hòa Nga. Ở Mỹ và Canada bệnh viêm gan vịt bắt buộc phải khai báo như
bệnh Newcastle (OIE, 2000).
Năm 1965, bệnh viêm gan vịt xảy ra ở Norfolk- Anh trên những đàn vịt
con đã được tiêm phòng vaccine nhược độc type I. Asplin đã phân lập được


3

virus viêm gan vịt type II khác hẳn với virus viêm gan vịt type I. Cho đến nay
virus viêm gan vịt type II chỉ xảy ra ở Anh (Gough, 1984).
Năm 1969, Toth cho biết ở Long Island (Mỹ), bệnh viêm gan vịt đã xảy
ra trên đàn vịt con đã được tiêm phòng vaccine nhược độc type I. Bệnh xảy ra
nhẹ hơn so với bệnh viêm gan vịt của virus type I, tỷ lệ chết của vịt con hiếm
khi vượt quá 30 %. Haider và Calnek đã đặt tên virus này là virus viêm gan vịt
type III. Cho đến nay virus viêm gan vịt type III chỉ mới được công bố ở Mỹ.
Theo các báo cáo gần đây nhất bệnh viêm gan vịt xảy ra khắp nơi trên thế
giới, trong đó có cả Trung Quốc và Triều Tiên (OIE, 2000).
2.1.1.2 Tình hình bệnh viêm gan vịt ở Việt Nam
Ở nước ta, năm 1978 Trần Minh Châu và Nguyễn Thu Hồng đã ghi nhận
có bệnh viêm gan vịt nhưng chưa phân lập được virus. Năm 1979 - 1983, bệnh
xảy ra ở nhiều địa phương làm chết nhiều vịt con (Lê Thanh Hòa, Nguyễn
Như Thanh, Nguyễn Bá Hiên). Năm 1983 Trần Minh Châu và cộng sự đã
phân lập được một chủng virus viêm gan vịt tại một trại ở Hà Sơn Bình. Qua
nuôi cấy trên phôi gà, chủng virus này yếu đi không gây bệnh cho vịt con mà
tạo đề kháng cho vịt con.
Theo Nguyễn Văn Cảm, Nguyễn Thu Hà, Nguyễn Khánh Ly (2001) cho
biết từ tháng 1 đến tháng 6 năm 2011, khi điều tra 20 ổ dịch tại các tỉnh: Hưng
Yên, Hà Tây, Hà Nam, Hà Nội, Tuyên Quang kết luận đó chính là bệnh viêm
gan vịt do virus với tỷ lệ nhiễm lên đến 100 %, lứa tuổi mắc bệnh từ 1 - 21
ngày tuổi, tỷ lệ chết từ 48.57 – 90 %.
Theo Nguyễn Hữu Vũ, Nguyễn Đức Lưu và cộng sự (2001), gần đây
nhiều giống vịt, ngan cao sản nhập vào nước ta chưa thích ứng với điều kiện
môi trường nên bệnh viêm gan vịt cũng đã xảy ra nhiều hơn, đặc biệt là các
tỉnh như Hà Tây, Hà Nam, Thái Bình và các tỉnh Đồng Bằng Sông Cửu Long
gây tổn thất rất lớn.
Theo thông báo của cục thú y (2002), tại Nam Định tháng 5 năm 2001 đã
xảy ra một ổ dịch lớn tại xã Hồng Quang huyện Nam Trực, đàn vịt 10.000 con
mới nở đã mắc bệnh viêm gan vịt đến 5 ngày tuổi chết 7.000 con, nhưng sau

đó số chết giảm dần. Tổng số chết lên đến 80% tổng đàn.
Năm 2004, Nguyễn Phục Hưng qua điều tra 10 huyện thuộc 4 tỉnh và
thành phố là Hà Nội, Hưng Yên, Bắc Ninh và Hà Tây thấy bệnh xảy ra ở vịt
con dưới 40 ngày tuổi, đặc biệt xảy ra nhiều và có tỷ lệ chết cao ở lứa tuổi 1 -
7 ngày tuổi.


4

Hàng năm bệnh viêm gan vịt vẫn xảy ra thường xuyên, tùy từng thời
điểm mà bệnh xuất hiện ở các vùng địa lý khác nhau.
2.1.2 Truyền nhiễm học
2.1.2.1 Loài mắc bệnh
Trong tự nhiên các ổ dịch do DHV-1 chỉ xảy ra trên vịt con dưới 6 tuần
tuổi. Vịt trưởng thành khi nhiễm DHV-1 sẽ không thể hiện triệu chứng lâm
sàng của bệnh và tiếp tục sinh sản bình thường. Vịt xiêm con và ngỗng con
dưới 6 tuần cũng không mắc bệnh trong tự nhiên.
Gà tây và gà thì kháng với DHV-1, tuy nhiên cũng phát hiện những con
gà một ngày tuổi và một tuần tuổi phơi nhiễm với DHV-1 có triệu chứng, bệnh
tích và kháng thể trung hòa. Bệnh tích có thể quan sát ở gà khi gây nhiễm
virus viêm gan vịt type I vào 1 ngày tuổi là gan có đốm lấm chấm, mật, lách
và túi khí phồng to. DHV-1 phân lập được ở gan gà 17 ngày sau khi gây
nhiễm. Gà con có thể mang virus truyền cho các gà khác qua tiếp xúc nhưng
không gây chết. Trong thí nghiệm có thể gây bệnh cho ngỗng con, vịt xiêm, gà
tây, bồ câu và cút. Các loài vật khác như thỏ, chuột lang, chuột nhắt trắng và
chó đều không cảm thụ với bệnh (Nguyễn Đức Hiền, 2011).
Trong tự nhiên và trong phòng thí nghiệm, virus viêm gan vịt type II và
type III chỉ gây bệnh cho vịt con.
2.1.2.2 Đường xâm nhập và lây lan
Trong tự nhiên bệnh thường lây qua đường tiêu hóa như thức ăn, nước

uống và chất bài tiết của vịt, ngoài ra còn có thể lây qua đường tiêu hóa hoặc
qua vết thương. Virus viêm gan vịt có sức đề kháng mạnh với ngoại cảnh nên
các yếu tố lan truyền gián tiếp như con người, dụng cụ chăn nuôi, máy ấp bị
nhiễm trùng trở thành nhân tố truyền bệnh nguy hiểm.
Trong ổ dịch lưu hành, vịt bệnh, vịt khỏi mang trùng chính là nguyên
nhân trực tiếp làm dịch phát sinh. Thời gian mang trùng của vịt rất dài. Vịt
khỏi bệnh và vịt đã nhiễm virus có thể mang virus từ 8-10 tuần, có khi lâu hơn.
Ngoài ra, virus có thể lây bệnh cho vịt xiêm, ngỗng. Một số loài vịt hoang dã
như le le, vịt trời là những loài vật mang trùng, những loài vật này khi di cư có
thể mang virus đi xa hàng km, chúng bài thải virus theo phân vào nguồn nước
và làm lan truyền bệnh (Hồ Thị Việt Thu, 2012).
Theo Asplin (1961) các loài chim hoang dã mang virus viêm gan vịt từ
vùng này sang vùng khác theo phương thức cơ học, đây chính là nguyên nhân
gây ra các ổ dịch mới ở nơi xa. Chuột cống nâu có thể là vật chủ dự trữ của
virus viêm gan vịt type I. Ở loài động vật này virus sau khi nhiễm vào cơ thể


5

tồn tại 35 ngày và tiết virus ra môi trường trong thời gian 18 - 22 ngày sau khi
nhiễm. Trong huyết thanh của chuột có kháng thể và kháng thể tồn tại 12 - 24
ngày. Ở những vịt khỏi bệnh virus được bài xuất ra ngoài theo phân sau 8 tuần.
Trong điều kiện tự nhiên, virus viêm gan type I lây lan nhanh chóng cho
tất cả vịt con trong đàn. Mặc dù tỷ lệ truyền nhiễm và chết cao nhưng một số
ngoại lệ cũng xảy ra, có trại đến 65% vịt chết trong khi một trại khác thì số
chết lại không đáng kể.
Virus gây bệnh khi được tiêm bắp thịt hoặc cho uống huyễn dịch virus
phân lập từ trứng. Thời kỳ ủ bệnh trong 24 giờ, gần như tất cả đều chết vào
ngày thứ 4. Những vịt con không tiêm truyền cũng bị lây và chết chậm hơn vịt
được tiêm virus. Sự lan truyền qua trứng dự đoán không xãy ra (Levine and

Fabricant, 1957)
Virus viêm gan vịt type II xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa và
đường lỗ huyệt. Ở những vịt khỏi bệnh, virus được bài xuất theo phân ít nhất
một tuần sau khi nhiễm bệnh (Asplin, 1965).
2.1.3 Cơ chế gây bệnh của virus
Virus xâm nhập vào cơ thể qua niêm mạc đường tiêu hóa, hô hấp hoặc
vết thương rồi vào máu. Theo máu virus đến các cơ quan phủ tạng, đặc biệt là
gan và gây những biểu hiện bệnh lý. Quá trình tác động của virus lên gan gồm
2 giai đoạn:
Giai đoạn đầu, do tác dụng của virus làm trao đổi chất ở gan bị rối loạn.
Các kiểm tra tổ chức học cho thấy lượng glycogen trong gan giảm thấp nhưng
lượng lipid lại tăng cao do rối loạn trao đổi lipid ở gan, đặc biệt là trao đổi
cholesterol bị đình trệ. Vì vậy, vịt con bị thiếu năng lượng nên sức đề kháng
giảm sút.
Giai đoạn hai, virus trực tiếp phá hoại tế bào gan, tế bào nội mô huyết
quản bị phá hoại gây xuất huyết đặc trưng. Virus sinh sản trong tế bào gan,
nhất là tế bào thuộc hệ võng mạc nội mô như tế bào kuffer. Kiểm tra thấy tổ
chức gan bị phá hoại, cơ thể không giải độc được làm vịt con chết do ngộ độc.
2.1.4 Triệu chứng lâm sàng
Bệnh xảy ra rất nhanh, tỷ lệ mắc bệnh trong đàn là 100%, vịt chết trong 3
- 4 ngày và tỷ lệ chết thay đổi tùy theo tuổi vịt mắc bệnh. Khi vịt nhỏ hơn một
tuần tuổi tỷ lệ chết có thể lên đến 95%, khi vịt 1 - 3 tuần tuổi tỷ lệ chết có thể
đến 50% hoặc ít hơn. Ở vịt con 4 - 5 tuần tuổi số bệnh và chết thấp hoặc
không đáng kể.


6

Thời gian nung bệnh trong vòng 24 giờ, bệnh thường xảy ra đột ngột, lúc
đầu chỉ thấy vài con đi rớt lại phía sau đàn nhưng sau đó bệnh xảy ra ồ ạt, vịt ít

vận động, buồn ngủ, bỏ ăn sã cánh, một số bị tiêu chảy, sau một vài giờ niêm
mạc miệng xanh tím, vịt bị co giật, nằm la liệt nghiêng sườn hoặc nằm ngửa,
chân duỗi thẳng đầu ngoẹo sang sườn hoặc lên lưng. Sau đó, vịt co giật rồi
chết nhanh chóng có khi chỉ 2 - 3 giờ kể từ khi phát bệnh, vịt chết thường có
tư thế đặc trưng là ngoẹo đầu về phía lưng, cũng có trường hợp vịt chết mà
không có triệu chứng rõ rệt. Trong trường hợp bệnh kéo dài, có thể do kế phát
của vi khuẩn Salmonella làm cho vịt bệnh ủ rũ cao độ và tiêu chảy (Hồ Thị
Việt Thu và Nguyễn Đức Hiền, 2012).
2.1.5 Bệnh tích
2.1.5.1 Bệnh tích đại thể
Bệnh tích tập trung chủ yếu ở gan: gan viêm, sưng, nhạt màu, nhũn, dễ
bị nát khi ấn nhẹ, trên bề mặt gan có hiện tượng xuất huyết lan rộng, các nốt
xuất huyết bằng đầu đinh ghim hoặc to hơn có màu đỏ, đôi khi nhỏ li ti tràn
lan khắp bề mặt gan, các nốt xuất huyết cũng có thể được quan sát ở cả mặt
dưới của gan. Bên cạnh các điểm xuất huyết còn thấy những đám tụ máu đỏ,
hoặc những đám màu vàng nhạt do tổ chức gan bị thoái hóa. Ngoài bệnh tích ở
gan còn có các bệnh tích thường gặp như: cơ tim nhợt nhạt, màng bao tim và
túi khí bị viêm, thận tụ huyết nhẹ, lách hơi sưng (Hồ Thị Việt Thu và Nguyễn
Đức Hiền, 2012).
Bệnh tích chủ yếu của viêm gan vịt type I tập trung chủ yếu ở gan với
hiện tượng gan sưng và có điểm hoặc vết bầm xuất huyết. Lách đôi khi sưng to
và có chấm lốm đốm. Trong nhiều trường hợp thận sưng, sung huyết (Nguyễn
Đức Hiền, 2011).
2.1.5.2 Bệnh tích vi thể
Những biến đổi trong thể cấp tính bao gồm hoại tử tế bào gan, ống dẫn
mật tăng sinh dãn rộng cùng với việc tế bào viêm và xuất huyết xảy ra ở các
mức độ khác nhau. Sự tái sinh nhu mô gan xảy ra ở vịt con không chết
(Fabricant, 1957).
Ở vịt 6 ngày tuổi được gây nhiễm virus viêm gan type I bằng đường nhỏ
mũi hoặc tiêm dưới da và giết chết 14 - 24 giờ sau quan sát dưới kính hiển vi

điện tử cho thấy: glycogen của gan bị giảm, trong tế bào có tiểu thể hình cầu
đường kính 100 – 300 nm. Trong trường hợp vịt bệnh ở thể cấp tính, 24 giờ
sau khi gây nhiễm phát hiện tế bào gan thoái hóa, hoại tử, trong tế bào có tiểu
phần virus (Toth, 1969).


7

Lách bắt đầu hoại tử từ 6 giờ sau khi gây nhiễm và biến đổi thành hoại tử
lúc 24 giờ, thoái hóa nhân, tương bào, tế bào cơ có thể biến đổi nhẹ (Richter,
1964).
2.1.6 Chẩn đoán bệnh viêm gan vịt do virus
2.1.6.1 Chẩn đoán qua triệu chứng và bệnh tích
Bệnh xảy ra trên đàn vịt con một cách đột ngột, diễn biến cấp tính với tỷ
lệ chết cao. Vịt con mắc bệnh biểu hiện ủ rũ, rối loạn vận động, chết ở tư thế
hai chân duỗi thẳng, đầu ngoẹo về phía sau hoặc sang một bên. Mổ khám thấy
gan sưng, xuất huyết, tim nhạt màu.
2.1.6.2 Chẩn đoán virus học
Sự hiện diện của virus viêm gan vịt type I có thể dựa vào các phương
pháp sau:
-Tiêm truyền dưới da hoặc tiêm bắp huyễn dịch gan vịt nghi nhiễm virus
viêm gan type I cho vịt con 1 - 7 ngày tuổi. Nếu có sự hiện diện của virus, các
dấu hiệu đặc trưng của bệnh sẽ xuất hiện và vịt chết thường xảy ra trong 24
giờ. Bệnh tích đại thể ở gan sẽ dùng để tái phân lập chẩn đoán xác định.
-Tiêm truyền huyễn dịch gan vịt nghi nhiễm virus viêm gan type I pha
loãng vào túi niệu của phôi trứng vịt 10 - 14 ngày hoặc phôi gà 8 - 10 ngày,
phôi vịt có thể chết trong vòng 24 - 72 giờ, còn phôi gà thì có những đáp ứng
bất thường hơn và chết trong vòng 5 - 8 ngày. Dịch xoang niệu có màu trắng
đục hoặc xanh lục, nhợt nhạt. Bệnh tích trong phôi bao gồm phôi chậm hoặc
không phát triển, xuất huyết toàn bộ cơ thể, tích nước đặc biệt là vùng bụng,

gan có thể sưng đỏ, vàng nhạt và có nốt hoại tử.
Tiêm truyền canh khuẩn sơ cấp của tế bào gan phôi vịt. Những pha loãng
tuần tự của huyền dịch chứa virus viêm gan type I sẽ gây bệnh tích tế bào
(CPE) đặc trưng là cuộn tròn và hoại tử. Khi được cấy vào môi trường duy trì
chứa 1 % agarose CPE mọc thành những mảng có đường kính khoảng 1mm.
Kỹ thuật kháng thể huỳnh quang cho phép chẩn đoán nhanh bệnh viêm
gan vịt do virus type I khi xảy ra tự nhiên hay gây nhiễm trên phôi vịt.
Đối với virus viêm gan vịt type II Có thể phân lập bằng sự tiêm truyền
lập lại vào túi niệu phôi trứng hoặc gây bệnh cho vịt con cảm nhiễm thì sự đáp
ứng đối với bệnh có thể thay đổi, số chết có thể lên đến 20 % trong vòng 2 - 4
ngày sau khi tiêm.
Đối với virus viêm gan vịt type III có thể chẩn đoán bằng cách tiêm
huyễn dịch gan vào màng nhung niệu phôi vịt 10 ngày tuổi. Có thể phân lập và


8

định danh virus type III trong môi trường DK hoặc DEK và kiểm tra bởi
huyễn dịch huỳnh quang 48 - 72 giờ sau gây nhiễm với kháng huyết thanh đặc
trưng của type III. Phản ứng trung hòa huyết thanh thực hiện trên phôi trứng
cũng có thể sử dụng.
2.1.6.3 Chẩn đoán phân biệt
Bệnh dịch tả vịt (Duck plague): bệnh dịch tả vịt thường xảy ra ở mọi lứa
tuổi với các triệu chứng điển hình như sưng đầu, sưng mắt, liệt chân, liệt cánh,
tiêu chảy phân trắng, tốc độ vịt chết chậm hơn. Mổ khám thấy hiện tượng xuất
huyết viêm loét đường ruột.
Bệnh phó thương hàn vịt (Duck Salmonellosis): vịt con thường có biểu
hiện gầy, tiêu phân trắng, gan có nhiều điểm hoại tử. Quan sát bệnh tích thấy
hiện tượng lòng đỏ không tiêu, gan, lách, thận sưng sung huyết. Vịt đẻ bị viêm
buồng trứng, trứng non teo, dị hình, vỏ trứng mỏng dễ vỡ.

Nhiễm độc aflatoxin (Aflatoxicosis): không có hiện tượng lây lan trong
đàn, vịt chết nhanh ở mọi lứa tuổi. Bệnh tích chủ yếu là tích nước xoang bụng
và xoang bao tim, gan sưng màu nhợt nhạt, thận và lách xuất huyết. Kiểm tra
tổ chức học thấy nhu mô gan và thận bị phá hủy nghiêm trọng.
2.1.6.4 Phương pháp huyết thanh học
Phản ứng trung hòa được sử dụng để xác định virus viêm gan vịt type I,
(Woolcock, 1998): dùng vịt con 1 - 7 ngày tuổi, mỗi con tiêm 1 - 2 ml huyễn
dịch kháng thể đặc hiệu chế từ lòng đỏ vào dưới da. Sau 24 giờ tiến hành tiêm
virus cường độc. Kết quả 80 - 100 % vịt đối chứng chết và 80 - 100 % vịt thí
nghiệm sống.
Theo OIE (2010), phản ứng trung hòa virus trên môi trường tế bào cũng
có thể sử dụng để xét nghiệm kháng thể virus viêm gan vịt. Virus được nuôi
cấy trên tế bào DEK hoặc DEL trong môi trường MEM có bổ sung 5 -10 %
huyết thanh bê, CPE xuất hiện sau 48 giờ.
Dùng phản ứng bảo hộ chéo để phân biệt virus viêm gan vịt type I, type
II và type III: tiêm virus viêm gan vịt type I, type II cho vịt 2 - 4 ngày tuổi.
Sau 3 ngày tiến hành công cường độc virus phân lập được.
2.2 Phòng chống bệnh
2.2.1 Phòng bệnh
2.2.1.1 Phòng bệnh bằng vệ sinh thú y
Khi chưa có dịch xảy ra cần phải áp dụng biện pháp vệ sinh thú y đối với
nơi chăn nuôi vịt. Chuồng trại chăn nuôi, dụng cụ chăn nuôi phải thường


9

xuyên được tẩy uế sát trùng bằng formol 1 %, dung dịch NaOH 3 %, Vimekon
hoặc Vime-Iodine (15ml/4 lít nước). Cách ly nghiêm ngặt đối với vịt con, nhất
là 4 - 5 tuần đầu. Thức ăn và nước uống phải đảm bảo tốt, tiêu diệt chuột, tẩy
ký sinh trùng cho vịt. Những nơi chưa có dịch thì tốt nhất nên tự túc con giống,

trứng, vịt con phải mua từ đàn bố mẹ khỏe mạnh. Máy ấp phải tiêu độc bằng
phương pháp xông hơi formol.
Khi có dịch xảy ra, cấm vận chuyển mua bán trong vùng có dịch. Vịt
bệnh phải được cách ly và xử lý bằng thuốc sát trùng để tránh lây lan mầm
bệnh. Vệ sinh chuồng trại và các dụng cụ chăn nuôi.
2.2.1.2 Phòng bệnh bằng vaccine
Khi bệnh mang tính chất địa phương thì tiêm phòng bằng vaccine với
chủng virus nhược độc là tốt nhất.
Vịt, ngan con sinh ra từ đàn bố mẹ chưa được tiêm phòng thì nên tiêm
vaccine lúc 1 - 2 ngày tuổi. Vịt, ngan con sinh ra từ đàn bố mẹ đã được tiêm
phòng ở vùng có tỷ lệ nhiễm cao được tiêm phòng lúc 7 - 10 ngày tuổi. Cần
tiêm lặp lại lần 2 sau 4 tuần.
Đối với vịt giống, tiêm vaccine virus viêm gan vịt type I nhược độc 3 lần
vào các thời điểm 12, 8 và 4 tuần trước khi đẻ. Sau đó nên tái chủng 3
tháng/lần nhằm giúp tạo miễn dịch cao để truyền kháng thể cho vịt con qua
trứng. Khi đó đáp ứng miễn dịch của vịt con kéo dài 2-3 tuần tuổi sau khi nở
(Trần Minh Châu, 1985).
2.2.2 Điều trị và khống chế bệnh
Khi bệnh xảy ra cần loại thải ngay các vịt bệnh, sử dụng huyết thanh từ
các vịt đã khỏi bệnh tiêm cho các vịt khỏe còn lại với liều 0.5 - 1ml/con hoặc
có thể sử dụng kháng thể K.T.V (Hanvet) với liều 0.5 - 1ml/con. Việc cho vịt
uống interferon và bổ sung chất điện giải, chất giải độc gan như Sorpheron
(1ml/lít nước) giảm tỷ lệ chết đáng kể. Việc tiêm vaccine nhược độc giúp loại
bỏ những vịt đang nung bệnh, những vịt đã mắc bệnh đồng thời tạo miễn dịch
nhanh chóng (Hồ Thị Việt Thu, 2012).
Khi có dịch xảy ra cần thực hiện nghiêm ngặt quy trình vệ sinh thú y,
trong đó chú trọng ngăn không cho mầm bệnh, lây lan bằng cách: không bán
chạy vịt, không mua vịt ở nơi có dịch, xử lý xác chết, tiêu độc khử trùng
chuồng nuôi, dụng cụ chăn nuôi, thức ăn, nguồn nước uống
2.3 Virus viêm gan vịt

10

Bệnh viêm gan vịt do 3 type virus khác nhau gây nên: virus viêm gan vịt
type I, virus viêm gan vịt type II và virus viêm gan vịt type III.
2.3.1 Virus viêm gan vịt type I
2.3.1.1 Hình thái
Virus viêm gan vịt type I là do Levine và Fabricant phân lập vào năm
1950 là một ARN virus, thuộc nhóm Enterovirus, nằm trong họ
Picornaviridae, kích thước 20 - 40 nm, không có vỏ bọc ngoài và có 32
capsome (Richter, 1964).
2.3.1.2 Đặc tính sinh học của virus
Không có sự trung hòa chéo giữa virus viêm gan vịt với huyết thanh
kháng virus viêm gan của người và của chó.
Virus không có khả năng gây ngưng kết hồng cầu của gà, vịt, cừu, ngựa,
chuột lang, thỏ, lợn Virus không gây ngưng kết hồng cầu khỉ khi thí nghiệm
ở pH 6.8 – 7.4, nhiệt độ 40
o
C, 24
o
C và 37
o
C.
2.3.1.3 Sức đề kháng
Phần lớn virus bị vô hoạt ở nhiệt độ 56
o
C trong vòng 30 phút. Trong tự
nhiên khi điều kiện vệ sinh kém virus có thể tồn tại được 10 tuần. Trong phân
ẩm virus sống được 37 ngày. Ở nhiệt độ 4

o
C virus tồn tại được 2 năm, nhiệt độ
-20
o
C virus sống được 9 năm.
Virus có sức đề kháng cao với este, chloroform, đề kháng tương đối với
sức nóng, virus có khả năng tồn tại lâu bên ngoài môi trường. Tế bào chứa
virus đề kháng với pH = 3 trong thời gian 9 giờ. Virus không bị vô hoạt bởi
lysol 2%, formalin 0,1%, creolin 15%. Ở điều kiện formalin 0,2% trong 2 giờ,
cloramin 3% trong 5 giờ, virus bị vô hoạt. Theo Haider (1980) ở điều kiện có
5 % phenol virus bị vô hoạt hoàn toàn.
2.3.1.4 Biến dị của virus
Trong tự nhiên, kháng nguyên của virus viêm gan vịt type I không ổn
định, dễ bị biến dị (Shalaby, 1978). Người ta đã phân lập được các type biến dị
ở Ấn Độ, Ai Cập và chứng minh sự biến dị của virus type I bằng phản ứng
huyết thanh học. Sandhu (1988), cho biết vịt được miễn dịch với virus viêm
gan vịt type I không đủ bảo hộ khi công cường độc bằng chủng virus biến dị.


11

2.3.1.5 Đặc tính nuôi cấy
Virus là loại ký sinh nội bào tuyệt đối (Nguyễn Đường, 1990), có thể cấy
chuyển virus viêm gan vịt trên động vật cảm thụ, trên phôi trứng và trên môi
trường tế bào.
Phân lập trên phôi trứng: Virus viêm gan vịt có khả năng nhân lên trên
phôi vịt và phôi gà.
+ Trên phôi vịt: tiêm virus viêm gan vịt vào xoang niệu mô của phôi vịt
10 - 14 ngày tuổi, 24 - 72 giờ sau khi gây nhiễm, phôi chết. Với bệnh tích:
phôi còi cọc, xuất huyết dưới da đặc biệt là vùng da ở đầu, bụng, chân, phôi

phù, gan sưng có màu đỏ hoặc hơi vàng, có thể có điểm hoại tử. Ở những phôi
chết muộn nước trong xoang niệu mô có màu xanh nhạt, bệnh tích rõ hơn.
+ Trên phôi gà: tiêm virus viêm gan vịt vào xoang niệu mô của phôi gà 8
- 10 ngày tuổi. Ở lần cấy chuyển đầu tiên, sau khi gây nhiễm 5 - 6 ngày, cho tỷ
lệ phôi chết 10 - 60%, phôi chết với bệnh tích là: còi cọc, phù thủng, xuất
huyết dưới da (Levine và Fabricant, 1950). Ở lần cấy chuyển thứ 20 - 26, virus
không còn khả năng gây bệnh cho vịt con mới nở, khi chuẩn độ virus đạt
10
3
ELD
50,
lượng virus này thấp hơn khi cấy chuyển qua phôi vịt. Ở lần cấy
chuyển thứ 63 cho tỷ lệ phôi chết 100 %. Theo Toth (1969) sau 80 lần cấy
chuyển qua phôi gà cho hiệu giá virus là cao nhất. Vào thời điểm 53 giờ sau
khi gây nhiễm phôi, lượng virus ở màng nhung niệu là 10
5,79
LD
50,
ở dịch niệu
mô là 10
3,62
LD
50
Lượng virus có hiệu giá cao ở lúc 53 - 69 giờ sau khi nuôi
cấy.
Theo Mason (1972) một số trường hợp khi phân lập virus trên phôi gà,
phôi chết vào thời điểm 48 giờ sau khi gây nhiễm, hiệu giá virus đạt 10
8

ELD

50
.
+ Trên phôi ngỗng, virus viêm gan vịt cũng có khả năng nhân lên. Sau
khi cấy vào xoang niệu mô, sau 2 - 3 ngày thì phôi chết.
Phân lập virus viêm gan vịt trên đông vật cảm thụ:
Virus viêm gan vịt có khả năng nhân lên ở vịt con, virus phát triển mạnh
ở vịt con nhỏ hơn 7 ngày tuổi. Các loài động vật khác như: thỏ, chuột lang,
chuột bạch, chó virus không có khả năng nhân lên. Dùng hỗn dịch chứa virus
viêm gan vịt type I đưa vào cơ thể vịt con 1 - 7 ngày tuổi bằng phương pháp
tiêm dưới da, tiêm bắp hoặc cho uống. Trong vòng 18 - 48 giờ sau khi gây
nhiễm (thường dưới 24 giờ) vịt thí nghiệm có những biểu hiện triệu chứng,
bệnh tích đặc trưng của bệnh.


12

Phân lập trên môi trường tế bào:
Virus type I có khả năng nhân lên trên nhiều loại tế bào như: tế bào xơ
phôi vịt, xơ phôi gà, thận phôi vịt, thận phôi gà, gan phôi vịt, thận phôi ngỗng.
(Hwang, 1966). Trên môi trường nuôi cấy ta có thể quan sát được sự hủy hoại
tế bào của virus sau 8 giờ gây nhiễm, đạt cực đại sau 2 - 4 ngày. Sự hủy hoại
tế bào được biểu hiện dưới dạng cụm tế bào co tròn (Maiboroda, 1972).
Virus tạo plaque trên môi trường thận phôi vịt khi sử dụng làm phản ứng
trung hòa (Woolcock, 1982).
2.3.2 Virus viêm gan vịt type II
Virus viêm gan vịt type II có đường kính 28 – 30 nm. Đây là một
Astrovirus có tính kháng nguyên khác với Astrovirus của gà, gà tây. Virus
được Asplin xác định vào năm 1965 (Gough, 1984).
Vịt bị nhiễm virus viêm gan vịt type II, triệu chứng, bệnh tích giống như
khi bị nhiễm virus viêm gan vịt type I.

Virus viêm gan vịt type II có khả năng nhân lên trên phôi vịt, phôi gà.
Khi gây nhiễm virus vào xoang niêu mô hay túi lòng đỏ virus viêm gan vịt
type 2 nhân lên yếu hơn so với virus viêm gan vịt type I, cụ thể 6 - 10 ngày
sau khi gây nhiễm mới xuất hiện phôi chết.
Trên phôi gà, sau nhiều lần tiêm truyền qua xoang niêu mô, virus mới
gây chết một số phôi ở thời điểm 7 ngày sau khi gây nhiễm. Những phôi chết
có biểu hiện còi cọc, gan có hoại tử màu xanh.
Trên môi trường nuôi cấy tế bào, virus không có khả năng nhân lên trên
các loại tế bào của phôi gà, vịt (Gough, 1984).
2.3.3 Virus viêm gan vịt type III
Virus viêm gan vịt typ III được phát hiên vào năm 1969 ở Mỹ (Toth,
1969). Năm 1979 virus được Haider và Calnek đặt tên. Virus là môt
Picornavirus, có tính kháng nguyên không quan hệ với virus viêm gan vịt type
I. Quan sát dưới kính hiển vi điện tử trên tế bào thận bị nhiễm virus cho thấy:
virus viêm gan vịt typ III là một ARN có đường kính 30nm trong tế bào chất.
Trên phôi vịt 9 - 10 ngày tuổi, sau khi gây nhiễm qua màng nhung niệu, 7
- 8 ngày mới có phôi chết, tỷ lệ chết phôi ở mức độ thấp. Ở phôi chết thấy
màng nhung niệu biến màu, dầy gấp 10 lần so với bình thường, phôi còi cọc,
phù, xuất huyết dưới da, gan sưng, xuất huyết.
Nếu cấy truyền virus nhiều lần trên phôi vịt, thời gian phôi chết sẽ sớm
hơn. Trên phôi gà, virus typ III không có khả năng nhân lên. Ở môi trường tế


13

bào thận, gan của phôi vịt hay của vịt con, virus có khả năng nhân lên, có thể
dùng môi trường này để xác định virus.
2.4 Miễn dịch chống virus viêm gan vịt
Miễn dịch là trạng thái đặc biệt của một cơ thể không mắc phải tác động
có hại của các yếu tố gây bệnh như: vi sinh vật, các chất độc do chúng tiết ra

hoặc các chất lạ khác. Trong khi đó các cá thể cùng loài hoặc khác loài bị mắc
trong điều kiện tương tự.
Theo OIE (2000) khi đưa vaccine vào cơ thể, kháng thể chưa sinh ra
ngay lập tức mà phải sau một thời gian tiềm tàng, dài hay ngắn phụ thuộc vào
kháng nguyên chứa trong vaccine và sự xâm nhập của kháng nguyên vaccine
lần đầu hay lần thứ hai, thứ ba. Sau đó kháng thể mới được sinh ra lượng
kháng thể tăng dần đạt mức cao nhất trong vòng 2 – 3 tuần rồi giảm dần trong
vài tháng hoặc vài năm. Sử dụng vaccine lần đầu đáp ứng miễn dịch được gọi
là sơ cấp hay tiên phát, sử dụng vaccine lần hai đáp ứng miễn dịch gọi là thứ
cấp hay thứ phát.
Mỗi loại vaccine khi đưa vào cơ thể sẽ gây ra đáp ứng miễn dịch và trạng
thái miễn dịch được duy trì một thời gian nhất định gọi là độ dài miễn dịch.
Tùy từng lọai vaccine mà độ dài miễn dịch dài, ngắn khác nhau. Khi hết thời
gian đó cơ thể không còn khả năng chống lại mầm bệnh nữa, vì vậy người ta
phải tiến hành tái chủng.
Cũng như nhiều bệnh truyền nhiễm khác, miễn dịch chống bệnh viêm
gan do virus ở vịt gồm miễn dịch chủ động và miễn dịch thụ động.
2.4.1 Miễn dịch thụ động
Ở gia cầm non hệ thống miễn dịch chưa phát triển hoàn thiện, vì vậy
ngay từ lúc sơ sinh cơ thể của chúng hoàn toàn không có khả năng chống lại
tác nhân gây bệnh một cách chủ động và đặc hiệu. Trạng thái miễn dịch đặc
hiệu có thể có được khi cơ thể gia cầm mẹ có miễn dịch và truyền cho con qua
lòng đỏ trứng.
Trong bệnh viêm gan vịt, miễn dịch thụ động ở vịt con ghi nhận được từ
nhiều tác giả nghiên cứu. Asplin (1958) dùng virus viêm gan vịt type I nhược
độc qua phôi gà, tiêm bắp cho vịt giống vào thời điểm 2 và 4 tuần trước khi
lấy trứng đã tạo ra được miễn dịch thụ động cho vịt con. Theo OIE (2000) nếu
dùng vaccine viêm gan vịt nhược độc type I tiêm cho vịt mẹ vào thời điểm 12,
8 và 4 tuần trước khi đẻ sẽ tạo được miễn dịch thụ động cho vịt con. Ngoài ra
miễn dịch thụ động ở vịt con còn được tạo ra bằng cách dùng huyết thanh

miễn dịch của vịt khỏi bệnh hoặc kháng thể từ lòng đỏ tiêm cho vịt con.


14

Theo Rispens (1969) cho biết có thể tạo miễn dịch thụ động cho vịt con
bằng cách tiêm kháng thể thụ động chế từ lòng đỏ trứng của vịt đã được gây
miễn dịch. Quy trình này sau được cải tiến thành dùng virus cường độc viêm
gan vịt type I gây miễn dịch cho gà thu trứng, chế kháng thể từ lòng đỏ (OIE,
2000).
Ở khu vực có mặt virus viêm gan vịt type I, type III để tạo miễn dịch thụ
động cho vịt con nên dùng vaccine nhược độc viêm gan vịt type I hai đến ba
lần vào các thời điểm 12, 8 và 4 tuần trước khi vịt đẻ và dùng vaccine viêm
gan vịt nhược độc type III hai lần vào thời điểm 12 và 4 tuần trước khi đẻ sẽ
tạo được miễn dịch thụ động cho vịt con với virus viêm gan vịt type I, III.
Với vaccine viêm gan vịt type II, chưa một tài liệu nào nói về sử dụng
vaccine cho đàn vịt giống đạt hiệu quả.
2.4.2 Miễn dịch chủ động
Theo Asplin (1970) vịt được tiêm phòng vaccine có thể tạo được miễn
dịch chủ động chống lại bệnh. Trong bệnh viêm gan do virus ở vịt, những vịt
sống sót đều có miễn dịch chắc chắn với virus của type gây bệnh. Để tạo miễn
dịch chủ động cho đàn vịt, người ta sử dụng các loại vaccine nhược độc và
vaccine vô hoạt. Vaccine sau khi vào cơ thể, đi đến các cơ quan miễn dịch như:
hạch, lách tổ chức lympho dưới niêm mạc kích thích sinh ra kháng thể đặc
hiệu. Trong đó kháng thể dịch thể đóng vai trò quan trọng.
Theo Asplin (1961) trong huyết thanh của vịt khỏi bệnh có kháng thể
trung hoà.
Theo Malinovskaya (1982) bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động
khi nghiên cứu đáp ứng miễn dịch với virus viêm gan vịt type I của vịt giống
và vịt con 7 ngày tuổi, cho biết: trong kháng thể dịch thể, kháng thể 7S nhiều

hơn kháng thể 19S.
Ở vịt 2 ngày tuổi, kháng thể trung hoà xuất hiện 4 ngày sau khi tiêm
vaccine nhược độc viêm gan vịt type I (Davis, 1987).
2.4.3 Một số phương pháp đánh giá đáp ứng miễn dịch
Mức độ miễn dịch của vịt với các type virus gây bệnh viêm gan có thể
được đánh giá bằng phương pháp công cường độc và huyết thanh học.
Theo OIE (2000) có thể dùng phản ứng trung hoà để kiểm tra mức độ
miễn dịch của vịt sau khi dùng vaccine hoặc sau khi vịt khỏi bệnh. Kháng thể
bảo hộ cho đàn vịt với virus viêm gan vịt là kháng thể trung hoà.


15

Phương pháp công cường độc được sử dụng với mục đích xác định mức
độ đáp ứng miễn dịch của đàn vịt sau khi tiêm vaccine, phương pháp cho kết
quả chính xác. Để đánh giá tính gây miễn dịch của vacxin viêm gan vịt type I,
type II có thể tiến hành: Tiêm vaccine vào dưới da cho vịt, với liều 10
3.3

ELD
50
, 72 giờ sau khi dùng virus cường độc tiêm cho vịt liều 10
3
LD
50
.
Vaccine viêm gan vịt type I có hiệu qủa ít nhất 80 % vịt tiêm vaccine sống sót,
80 % vịt đối chứng chết, vaccine type II có 20 % vịt đối chứng biểu hiện bệnh
(Davis, 1987).