BỆNH LÝ LÓET DẠ
DÀY-TÁ TRÀNG
Nguyễn thị Đoàn Hương
MỤC TIÊU
Định nghĩa lóet dạ dày & tá tràng
So sánh lóet dạ dày & tá tràng
Trình bày nguyên nhân gây loét dạ dày-tá tràng
Trình bày các triệu chứng lâm sàng
Trình bày các xét nghiệm cận lâm sàng
THẾ NÀO LÀ LÓET DẠ DÀY
Tế bào biểu bì niêm
mạc bề mặt bị vỡ và
ăn sâu vào lớp cơ
niêm mạc
CƠ CHẾ BỆNH SINH
NGUYÊN NHÂN
A- Bình thường
B- Tăng tấn công
*Tăng bài tiết acid
* Pepsin
* NSAIDs.
C- Bảo vệ kém
*Helicobacter pylori
*Stress, thuốc, hút thuốc lá
BÀI TIẾT ACID TẾ BÀO THÀNH
LÓET DẠ DÀY
LÓET DẠ DÀY
NGUYÊN NHÂN
LÓET TÁ TRÀNG-DẠ DÀY
TÁ TRÀNG
DẠ DÀY
Tỷ lệ mắc phải
Thường gặp
Ít gặp hơn
Giải phẫu
Phần đầu tá tràng Bờ cong nhỏ của
– thành trước
dạ dày
Thời gian
Cấp tính hay mãn
tính
Mãn tính
Ác tính
Hiếm
Lành hoặc ác tính
LẤY BỆNH SỬ
Cần hỏi yếu tố nguy cơ
YẾU TỐ NGUY CƠ
Helicobacter Pylori
Thuốc kháng viêm không Steroid
Điều trị với thuốc Steroid
Hút thuốc lá
Uống nhiều rượu
Yếu tố di truyền
Hội chứng Zollinger Ellison (bướu tiết nhiều
gastrin)
Nhóm máu O
Cường cận giáp (Hyperparathyroidism)
H PYLORI
Khuẩn hình que gram (-), sản xuất Urease
Phát triển ở nhiều nước
1983 được Warren và Marshall phát hiện và
nuôi cấy thành công
Nhiễm khuẩn tăng theo tuổi
Niêm mạc dạ dày bị nhiễm khuẩn > đáp ứng
viêm > viêm dạ dày > tăng tiết gastrin > dị sản
dạ dày > niêm mạc bị tổn thương > lóet
Tăng nguy cơ phát triển thành ung thư tế bào
tuyến (adenocarcinoma)
HP
HELICOBACTER PYLORI
Khuẩn que Gram âm , xoắn
Spirochetes
Không xâm nhập tế bào – chỉ ở niêm
mạc Phá vỡ urê – cho ammoniac
Phá vỡ hàng rào bảo vệ niêm mạc
Viêm bề mặt mãn tính
HP
Kích thước : 0,2 – 0,5µm, có 4-6 chiên mao
300 chủng loại : không độc, độc tính vừa, độc
tính mạnh
Sống trong lớp chất nhày của dạ dày
Một số ít bám dính trên bề mặt niêm mạc
Hai dạng tồn tại:
-Xoắn khuẩn : dạng hoạt động, gây bệnh và tiết
ra men urease (thủy phân urê thành NH3 tạo môi
trường đệm)
- Cầu khuẩn : tồn tại trong điều kiện không
thuận lợi, không tiết men urease
HP
Sản xuất men urease
Sản xuất protein bề mặt, hóa ứng động + với
BC trung tính và monocyte
Tiết ra yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, chất tiền viêm ,
superoxyde, IL-1,TNF
Sản xuất men protease, phospholipase
DỊCH TỄ HỌC
Yếu tố môi trƣờng :
- vệ sinh kém, sống đông đúc
- thường xảy ra ở trẻ em
- di truyền
Nguồn lây truyền :
- DNA của Hp được tìm thấy trong nguồn nước
ngầm, nước giếng, nước thải chưa qua xử lý
- Ký chủ chính : người
DỊCH TỄ HỌC
Đường lây truyền:
Đường phân-miệng
Đường miệng-miệng ( nước bọt, cao răng)
Đường dạ dày-miệng ( sử dụng ống nội soi
dạ dày chưa được vô khuẩn tốt)
HP
Các yếu tố gây độc của vi khuẩn:
- Các yếu tố giúp vi khuẩn cư trú ở dạ dày: chiên
mao, men urease, các yếu tố giúp bám dính
Các yếu tố gây tổn thương mô:
- Lipopolysaccharide: nội độc tố, kích thích sự
phóng thích cytokine, làm mất sự toàn vẹn của
niêm mạc, ức chế bài tiết chất nhày, kích thích tiết
pepsinogen
- Hoạt hóa và kết tập tiểu cầu (Cag: cytotoxic
associated gene A và OipA: outer inflammatory
protein A)
HP
Độc tố gây hiện tượng không bào hóa (VacA :
vacuolating cytotoxin A)
Kháng nguyên gây độc tế bào (CagA): một số Hp
có gen CagA có độc lực cao---> đáp ứng viêm
mạnh - loét + ung thư
Protein gây viêm màng ngoài(OipA) : làm tăng đáp
ứng viêm như CagA
Protein sốc nhiệt: vai trò chưa rõ
HP
Trong môi trường HCl:
pH 3-4,5 : sao chép gen
pH< 2 : vẫn tồn tại
pH > 7 : chuyển sang dạng cầu
BỆNH SINH
Nhiễm Hp gây đáp ứng viêm : thâm nhiễm tế
bào đa nhân và đơn nhân
Đáp ứng miễn dịch kéo dài: kích thích sản xuất
KT và qua trung gian tế bào
Hiện tượng điều hòa xuống : không loại trừ
được Hp -- mãn tính
Diễn tiến tùy thuộc: Chủng Hp, các yếu tố của
ký chủ, yếu tố môi trường
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Loét tá tràng :
VDD mạn ưu thế hang vị -giảm số lượng TB
D ---giảm somatostatin ---Tăng bài tiết gastrin---tăng tiết acid ---- niêm mạc chuyển sản dạ dày ở
tá tràng nhằm thích ứng với môi trường pH thấp ---viêm loét tá tràng