SUY TIM
PGS Nguyễn thị Đòan Hương
MỤC TIÊU
Nêu phân độ và các
giai đọan của suy
tim
Trình bày các triệu
chứng lâm sàng
của suy tim
Trình bày các xét
nghiệm cận lâm
sàng để chẩn đoán
ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là hội chứng lâm sàng phức tạp, là
hậu quả của bất kỳ rối lọan nào về cấu trúc
hoặc chức năng của tim (di truyền hay
mắc phải) dẫn đến giảm khả năng đổ đầy
hoặc bơm máu của tâm thất
DỊCH TỄ HỌC
Tại châu Âu , tần suất suy tim 0,4 - 2%.
Tần suất chung là khoảng 1-3% dân số trên thế
giới và trên 5% nếu tuổi trên 75.
Việt Nam : dựa vào số dân 70 triệu người thì có
đến 280.000 - 4.000.000 người suy tim cần điều
trị.
> 65 tuổi suy tim là nguyên nhân nhập viện hàng
đầu
NGUYÊN NHÂN
Bệnh mạch vành (60-75% gây suy tim)
Quá tải áp lực mạn tính : THA, bệnh van tim có
tắc nghẽn
Quá tải thể tích mạn tính : bệnh van tim do
hở,luồng thông trái-phải trong tim, luồng thông
ngòai tim
Bệnh van tim dãn nở không do thiếu máu cục bộ
: các rối lọan có tính gia đình/di truyền, do thâm
nhiễm, thuốc /độc tố, rối lọan chuyển hóa, siêu vi
Rối loạn về tần số và nhịp tim
Bệnh cơ tim : cơ tim phì đại tiên phát, cơ tim hạn
chế
NGUYÊN NHÂN
Bệnh tim phổi : tâm phế, bệnh mạch máu phổi
Các tình trạng cung lượng tim cao: rối lọan
chuyển hóa (cường giáp),rối lọan dinh dưỡng,
nhu cầu lưu lượng máu cao (thông động tĩnh
mạch hệ thống, thiếu máu mạn )
Không xác định được nguyên nhân (20-30%)
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Chức năng huyết động của tim phụ thuộc vào 4
yếu tố
- Tiền tải
- Hậu tải
- Tính co thắt
- Nhịp tim
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Trong suy tim, cung lượng tim giảm, giai đoạn đầu
sẽ có tác dụng bù trừ:
Máu ứ lại tâm thất làm các sợi cơ tim bị kéo dài ra,
tâm thất giãn, sức tống máu mạnh hơn nhưng đồng
thời cũng tăng thể tích cuối tâm trương.
Dày thất do tăng đường kính các tế bào, tăng số
lượng ti lạp thể, tăng số đơn vị co cơ mới đánh dấu
bắt đầu sự giảm sút chức năng co bóp cơ tim. Khi
các cơ chế bù trừ bị vượt quá, suy tim trở nên mất
bù và các triệu chứng lâm sàng sẽ xuất hiện.
CƠ CHẾ BÙ TRỪ
Họat hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone
(RAA) và hệ thần kinh giao cảm , tăng giữ
muối và nước , duy trì cung lượng tim
Họat hóa nhóm các phân tử dãn mạch
gồm các peptid lợi niệu ở nhĩ và não (ANP,
BNP),prostaglandin(PGE1 và PGE2), NO :
không có triệu chứng cơ năng hoặc triệu
chứng rất nhẹ trong nhiều năm.
CƠ CHẾ BÙ TRỪ
Tăng họat hóa hệ thần kinh- thể dịch , hệ giao
cảm, các cytokine -----thay đổi thích ứng bên
trong tế bào cơ tim và tái cấu trúc lại thất trái (phì
đại tế bào cơ tim, tính co thắt thay đổi, mất tế
bào cơ tim do họai tử , chết tế bào theo chương
trình, chết tế bào do tự thực bào, mất nhạy cảm
với hệ giao cảm, bất thường về năng lượng và
chuyển hóa tế bào cơ tim,tái tổ chức đệm ngọai
bào với sự phá hủy các liên kết collagen cấu trúc
quanh tế bào cơ tim và thay thế bởi chất đệm
collagen mô kẽ không có chức năng nâng đỡ tế
bào cơ tim )
CƠ CHẾ BÙ TRỪ
Suy chức năng tâm trương ---suy tim với
phân suất phụt (EF) bình thường
Cứng mạch máu-thất ( ventricular-vascular
stiffness).
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Suy chức năng tâm thu
Sự họat hóa thần kinh –thể dịch kéo dài ---- thay
đổi về sao chép và hậu sao chép các gen và
protein điều hòa quá trình kích thích-co thắt và
tương tác bắt cầu trong sự co thắt của cơ tim---làm giảm khả năng co thắt của cơ tim, làm giảm
chức năng tâm thu thất trái.
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Suy chức năng tâm trương
Cơ tim bị thiếu máu cục bộ, ATP giảm, làm chậm
quá trình dãn cơ tim
Chậm đổ đầy thất trái do thất trái giảm độ đàn hồi
(phì đại hoặc xơ hóa)
Áp lực đổ đầy thất trái cao ở cuối kỳ tâm trương.
Áp lực mao mạch phổi tăng
Suy chức năng tâm trương có thể xảy ra đơn độc
hoặc đi cùng với suy chức năng tâm thu
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Tái cấu trúc thất trái : thất trái từ hình khối elip
chuyển sang hình cầu làm tăng sức căng thành
thất trái theo chiều dọc, gây gánh nặng cơ học
cho tim bị suy.Thành thất trái mỏng nhiều hơn
khi thất trái bắt đầu dãn ra .
Sức căng cuối tâm trương cao :
Làm giảm tưới máu đến vùng dưới nội tâm mạc
, làm giảm chức năng thất trái
Tăng stress- oxy hóa gây họat hóa một tập hợp
các gen nhạy với việc sinh ra các gốc oxy tự do
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Angiotensin II, endothelin, TNF và/hoặc họat hóa
các tín hiệu phì đại
Cơ nhú bị kéo căng gây hở van hai lá chức
năng, gây quá tải thể tích
Hậu quả : giảm cung lượng tim, dãn thất trái nhiều
hơn và tăng quá tải huyết động
PHÂN LỌAI
Suy tim trái
Rối lọan chức năng tâm thu
Rối lọan chức năng tâm trương
Suy tim phải
SUY TIM XUNG HUYẾT
CƠ CHẾ ĐỀN BÙ
Rối lọan chức năng
, giảm CLT thất T
Giảm HA
Giảm tưới máu thận
Renin-angiotensin -Aldosterone
THE RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERONE SYSTEM
JGA
RENIN
ANGIOTENSINOGEN
ANGIOTENSIN 1
ANGIOTENSIN 2
ADRENAL
ACE
ALDOSTERONE
ACE INHIBITORS
VASOCONSTRTICTS
Na RETENTION
INCREASED BP
LÂM SÀNG – SUY TIM TRÁI
Triệu chứng cơ năng
Khó thở : khi gắng sức,
từng cơn,tăng dần
Khó thở khi nằm
Ho vào ban đêm, ho
khan có khi có đàm lẫn
máu
Khò khè
Phù mắc cá
Ăn không ngon
LÂM SÀNG – SUY TIM TRÁI
Dấu chứng
Suy mòn , yếu cơ
Mỏm tim lệch về phía trái, âm thổi tâm thu nhẹ do
hở van hai lá cơ năng –Tiếng T3
Tim đập nhanh- HATT bình thường hay giảm, HATTr
bình thường
Mạch xen kẽ (Pulsus alternans)
Tăng P TM cảnh
Ran ẩm ở hai đáy phổi
Phù
Gan to
Báng bụng
ĐO P TM CẢNH
P TM cảnh được đánh giá
chính xác nhất khi
nằm đầu cao 45 độ .
Bình thường : ≤ 8 cm H2O
P TMC = chiều cao của cột
máu tĩnh mạch trên góc x.ức
(cm ) + 5cm
Trong những giai đoạn sớm
của suy tim . P TMC bình
thường lúc nghỉ, khi ấn lâu
lên bụng (1’) P TMC tăng
(phản hồi bụng – cảnh (+))
PHÂN LỌAI
New York Heart Association (NYHA) Functional Classification
Lọai
I
Bệnh
nhân
35%
Triệu chứng
II
35%
III
25%
Giới hạn đáng kể trong họat động , chỉ
dễ chịu khi nghỉ ngơi
IV
5%
Giới hạn trầm trọng.Có triệu chứng
ngay cả khi nghỉ ngơi
Không triệu chứng hay không giới hạn
họat động thể lực
Triệu chứng ít và có giới hạn nhẹ trong
sinh họat thông thường
PHÂN LỌAI SUY TIM MẠN
(TRẦN ĐỖ TRINH)
Suy tim độ 1: Khó thở khi gắng sức, ho ra máu,
không phù, gan không to.
Suy tim độ 2: Khó thở khi đi lại với vận tốc trung
bình, khi đi phải ngừng lại để thở, phù nhẹ, gan
chưa to hoặc to ít, 2cm dưới bờ sườn. Phản hồi
gan tĩnh mạch cổ (+) ở tư thế 45 độ.
Suy tim độ 3: Khó thở nặng hơn hoặc giảm đi,
phù toàn, gan > 3cm dưới sườn, mềm, phản hồi
gan tĩnh mạch cổ (+) ở tư thế 45 độ, điều trị gan
nhỏ lại hoàn toàn.