Tải bản đầy đủ (.doc) (13 trang)

Bài Giảng Viêm Tụy Cấp

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (156.04 KB, 13 trang )

VIÊM TỤY CẤP
ThS BS TRẦN THỊ KHÁNH TƯỜNG
BM Nội ĐH Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH
ĐỐI TƯNG : Sinh viên y3, chuyên tu 3
THỜI GIAN : 2 tiết
MỤC TIÊU :
1. Kể được các nguyên nhân thường gặp của viêm tụy cấp( VTC )
2. Nắm được các triệu chứng lâm sàng VTC.
3. Nắm được các triệu chứng cận lâm sàng của VTC.
4. Kể được các nguyên nhân gây tăng amylase máu.
5. Nêu được các chẩn đoán phân biệt của VTC.
6. Biết đánh giá mức độ VTC theo Ranson và Balthazar Score.
7. Nêu được các biến chứng của VTC.
ĐẠI CƯƠNG :
Viêm tụy cấp ( VTC ) là một bệnh thường gặp ở khoa cấp cứu các
bệnh viện với bệnh cảnh đau bụng cấp. Ở Mỹ hàng năm có khoảng 4,935 trên 100.000 người bò VTC. Tỷ lệ này tăng hơn ở Châu Âu do uống
rượu nhiều. Ở Hà Lan từ 1992 đđến 2004, số bệnh nhân VTC tăng 75% .
Ở Anh, khoảng 10 – 15% ca VTC diễn tiến nặng và có thể tử vong.
ĐỊNH NGHĨA :
Là tình trạng viêm cấp của tụy, có thể ảnh hưởng đến các mô kế
cận hay các cơ quan ở xa do sự phóng thích các men tụy đã hoạt hóa.
NGUYÊN NHÂN :
1. Cơ học/ cấu trúc :
Sỏi mật (40%), rối loạn chức năng cơ vòng Oddi, hẹp bóng Vater,
túi thừa tá tràng, nang ống mật chủ, ung thư quanh bóng Vater, ung thư
tụy, chấn thương, pancreas divisum.
2. Độc tố : Rượu (35%), methanol...


3. Thuốc : gây độc trực tiếp, phản ứng dò ứng hay phù mạch máu của
tuyến tụy. Viết tắt thành NO IDEA để dễ nhớ!


N: NSAIDs : kháng viêm không steroid (salicylates, sulindac)
O: Other : thuốc khác như valproate...
I : IBD drugs : thuốc điều trò bệnh viêm ruột như sulfasalazine, 5aminosalicylic; Immunosuppressants : thuốc ức chế miễn dòch như Lasparaginase, azathioprine, 6- Mecaptopurin.
D: Diuretics thuốc lợi tiểu như furossemid, thiazides.
E: Estrogen
A: Antibiotic: kháng sinh như metronidazol,sulfonamide,
tetracycline, nitrofurantoin.
ACE inhibitors: thuốc ức chế men chuyển.
Viêm tụy do thuốc có thể xảy ra ngay sau khi dùng thuốc hay sau
vài tháng.
4. Nhiễm trùng :
- Virus như Coxackie B, CMV, quai bò,
- Vi trùng: Salmonella species, Shigella species, E coli, Leptospira
species... Viêm tụy cấp không phải là biểu hiện đầu tiên.
- Ký sinh trùng: giun đũa, Fasciola hepatica...
5. Chuyển hóa :
- Tăng Triglycerit máu.
- Tăng calci máu.
6. Thiếu máu nuôi tụy:
Thuyên tắc do huyết khối, viêm mạch máu, tụt HA, mất nước
7. Di truyền :
Xơ hóa nang.
8. Nguyên nhân khác :
Có thai, sau ERCP, sau phẫu thuật.
9. Không rõ nguyên nhân : khoảng 10-20%
Sỏi mật và rượu là 2 nguyên nhân thường gặp nhất.
Lưu ý : đặc quánh dòch mật và vi sỏi mật (d< 5mm)(Biliary sludge
and microlithiasis) thường là nguyên nhân VTC nhưng không phát hiện
trên siêu âm và CT scan. Đặc quánh dòch mật thường do nhòn đói kéo dài,
nuôi ăn toàn bộ bằng đường tónh mạch kéo dài hay sử dụng Ceftriaxone.



SINH LÝ BỆNH :
Tế bào nang tuyến tụy nhờ kích thích bởi thức ăn sẽ tiết ra các hạt
Zymogen chứa các tiền men (proenzym) chưa hoạt hóa như trypsinogen,
proelastase, chymotrypsinogen... và chất ức chế men tụy như antitrypsin
( SPINK1), antilipase đđể ức chế tác dụng của các men trypsin và lipase
trong mô tụy. Nhưng khả năng ức chế này có giới hạn, khi trypsin và
lipase đđược hoạt hóa ngay trong mô tụy qúa nhiều thì hiện tượng phá
hủy mô tụy vẫn diễn ra gây VTC...
Trypsinogen được hoạt hóa nhờ enterokinase và một số proteolytic
enzym khác trong lòng ruột thành trypsin .
Trypsin sẽ hoạt hóa các tiền men còn lại.
Bất cứ nguyên nhân nào gây tổn thương tế bào nang tuyến sẽ đưa
đến các quá trình sau :
1. Hoạt hóa trysinogen thành trypsine ngay trong tế bào nang tuyến
2. Trypsin sẽ hoạt hóa các tiền men khác dẫn đến hiện tượng tự
tiêu hóa tại tụy (Autodigestion).
3. Zymogen chui qua màng đáy bên vào khoảng kẻ hoạt động như
chất hóa ứng động (Chemoatractans )cho tế bào viêm làm hoạt hóa bạch
cầu đa nhân trung tính (Neutrophil) gây phóng thích superoxide hay các
men phân hủy protein (proteolytic enzyms); hoạt hóa đại thực bào phóng
thích cytokin gây đáp ứng viêm tại chỗ. Một số cytokin được sản suất
trong viêm tụy nặng gồm ICAM-1,IL-1ß, TNF, PAF...
Các hóa chất trung gian (mediators) của quá trình viêm làm tăng
tính thấm mạch máu tụy gây phù nề, xuất huyết, hoại tử.


Các hóa chất trung gian vào hệ tuần hoàn gây biến chứng và suy
các cơ quan như tim, phổi, thận...

GIẢI PHẪU BỆNH:
1. Viêm tụy cấp phù nề mô kẻ :
Tụy căng to, phù nề. Mơ kẻ phù nề, thâm nhiễm tế bào viêm, tăng
sinh tế bào sợi, có tụ chất keo giữa các nang tuyến. Cấu trúc tuyến tuỵ còn
ngun.
2. Viêm tụy cấp hoại tử mỡ :
Đại thể thấy các vết nến màu trắng đục từ vài milimet đến vài
centimet trên bề mặt tụy hay trong mơ tụy do nang tuyến bị phá hủy chỉ còn
cặn bã xà phòng và các acit béo do tác dụng của lipase.
3. Viêm tụy cấp hoại tử xuất huyết:
Tuyến tụy sưng to, màu nâu đen, xuất huyết. Mơ tụy bị phá hủy hồn
tồn do tác dụng của trypsin và protease. Elasta phá hủy mạch máu gây xuất
huyết tại tụy.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Triệu chứng cơ năng
1.1
Đau bụng : thường gặp nhất chiếm 95%.
 Đau quặn mật có thể là dấu hiệu báo trước hay diễn tiến
đến VTC
 VTC do rượu có thể xảy ra sau 1-3 ngày sau uống rượu.
 Khởi phát nhanh nhưng không đột ngột như thủng tạng
rỗng.
 Đau vùng bụng trên thường ở thượng vò, có thể hơi lệch
trái hay phải hay có thể đau bụng dưới do dòch tiết của tụy
lan xuống theo rãnh đại tràng trái, nhưng hiếm khi khởi
phát ở bụng dưới.
 Đau liên tục, kiểu gặm nhấm hay như bò khoan, đôi khi dữ
dội không chòu đựng nổi.
 50% lan sau lưng.
 Tư thế giảm đau : ngồi dựa ra trước hay nằm tư thế nằm

bào thai, không thể nằm ngửa.
 Đau tăng lên khi ăn, ho, vận động mạnh, thở sâu.


2.

 Đau kéo dài vài ngày, nếu chỉ kéo dài vài giờ rồi biến
mất thường do loét dạ dày tá tràng hay quặn mật hơn là
VTC.
 5-10% không đau.
1.2 Buồn nôn, nôn :
 Thường gặp 90%
 Không giảm đau sau nôn
Triệu chứng thực thể : tùy thuộc vào mức độ của VTC.
2.1 Dấu hiệu sinh tồn
 Sốt (76%) lúc đầu có thể không sốt, sốt trong 1 đến 3
ngày đầu có thể do sự phóng thích hóa chất trung gian.
 Nhòp tim nhanh 100-150l/phút (65%).
 HA có thể tăng sau đó giảm, trường hợp nặng có thể có
choáng.
 Khó thở (10%) do kích thích cơ hoành, tràn dòch màng
phổi, ARDS trường hợp nặng.
2.2 Vàng da (28%) do sỏi mật hay phù nề đầu tụy.
2.3 Khám bụng :
 Sờ đau, đề kháng, trướng bụng ở vùng thượng vò hay
vùng bụng trên.
 Nhu động ruột thường giảm hay mất, có thể có báng
bụng.
2.4 Các dấu hiệu hiếm gặp của viêm tụy họai tử nặng :
 Cullen, Grey turner do chảy máu trong hay sau phúc

mạc.
 Nốt hồng ban ở da do họai tử mỡ khu trú kích thước 0,52cm ở phần xa của chi, có thể ở đầu, thân, mông.

Cullen sign
Grey turner sign


2.5 Tổn thương các cơ quan trong VTC nặng :
Xuất huyết tiêu hóa gây ói máu, tiêu phân đen, suy tim sung huyết,
tổn thương hệ thần kinh trung ương.…
2.6 Các triệu chứng của nguyên nhân gây VTC.
TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
1. Xét nghiệm máu và nước tiểu :
Men tụy : Không có ý nghóa tiên lượng.
1.1 AMYLASE máu :
 Tăng sau 6 -12giờ ( 75% tăng ngày 1), kéo dài 3-5 ngày nếu
không có biến chứng.
 Có thể không tăng trong VTC do tăng triglycerit máu.
 Tăng trên 3 lần giúp chẩn đoán VTC.
 Có thể tăng trong các trường hợp khác nhưng thường dưới 3
lần (bảng 1).
1.2 AMYLASE niệu và độ thanh thải trong nước tiểu amylase
so với creatinin (The urinary amylase to creatinin clearance
ACCR) :
 ACCR = Amy niệu/máu x Creatinin máu/niệu
 Bình thường nhỏ hơn 4%, tăng trong VTC, không có giá trò
trong suy thận.
 Hiện ít dùng trong chẩn đoán VTC do độ nhạy, độ chuyên
không cao.
 Chỉ còn dùng trong chẩn đoán Macroamylamia( Amylase kết

hợp immunoglobulin nên trọng lượng phân tử lớn , vì vậy
không thải được qua thận. Kết quả là tăng Amylase máu,
nhưng Amylase nước tiểu không tăng.
1.3 LIPASE máu :
 Tăng hơn 3 lần giúp chẩn đoán xác đònh.
 Tăng ngày đầøu và kéo dài hơn Amylase.
 Độ nhạy bằng Amylase máu, nhưng độ chuyên cao hơn.
 Không tăng trong nhữg trường hợp tăng Amylase do: bệnh
tuyến nước bọt, u, bệnh phụ khoa, macroamylamia.


2.

3.

4.
5.

6.
7.

 Lipase vẫn tăng dưới 3lần bình thường đối với những bệnh
trong ổ bụng khác và suy thận.
Xét nghiệm sinh hóa gan mật :
 ALT, AST, ALP, Bilirubin : giúp gợi ý VTC do sỏi
 ALT >150UI/L (> 5lần bình thường) có giá trò tiên lượng
dương 95%, độ chuyên 96%, nhạy 48% trong VTC do sỏi
mật. ALT, AST tăng nhanh và giảm nhanh là dấu hiệu rất đặc
trưng của VTC do sỏi do sự tắc nghẽng thóang qua.
 ALP, Bilirubin không giúp ích nhiều trong chẩn đoán VTC do

sỏi.
Calcium, cholesterol và triglycerit máu :
 Có thể là nguyên nhân gây VTC hay là hậu quả của VTC tùy
theo mức độ tăng .
 TG >1000mg/dl (>11mmo/L) là nguyên nhân VTC, 5001000mg/dl có thể là nguyên nhân VTC.
Ion đồ, ure, creatinin, glucose máu :
Có thể có suy thận cấp,
rối loạn điện giải và tăng đường huyết trong VTC.
Công thức máu :
 Hct lúc nhập viện tăng trên 47%, giảm sau 24 g gợi ý VTC
hoại tử và có thể gây suy cơ quan.
 Bạch cầu tăng có thể do hiện tượng viêm hay nhiễm trùng.
 Tăng rất cao trong VTC nặng.
Xét nghiệm không chuyên biệt :
CRP, Interleukin 6 tăng 24-48g đầu gợi ý tiên lượng nặng.
Xét nghiệm hình ảnh :
7.1 XQ bụng không sửa sọan :
 Gíup phân biệt với thủng tạng rỗng và tắc ruột.
 Nốt vôi hóa ở tụy trong viêm tụy mạn.
 Có thể có dấu đại tràng cắt cụt (Colon cut-off sign), quai ruột
canh gác (Sentinel sign) trong VTC.


Sentinel sign

7.2

Colon cut-off sign

X-Quang phổi : 30% có thể có các dấu hiệu sau :

 Tràn dòch màng phổi hai bên hay bên trái
 Xẹp đáy phổi
 Thâm nhiễm phổi.
7.3 Siêu bụng : có thể phát hiện
 Sỏi mật, dãn đường mật
 Báng bụng
 Tụy lớn, echo kém lan tỏa hay khu trú , có thể không thấy do
bụng chướng hơi trong tình trạng liệt ruột.
 Không phải là phương tiện tốt để đánh giá quá trình viêm lan
rộng ngoài tụy, hoại tử và mức độ VTC.
7.4 CT scan bụng cản quang :
Là phương tiện quan trọng nhất để chẩn đoán, đánh giá mức độ và
phát hiện biến chứng. Đối với vi sỏi mật gây VTC, CT scan có thể không
phát hiện được.
Chỉ đònh : (1). Loại trừ những bệnh nặng khác như thủng tạng
rỗng, nhồi máu mạc treo.
(2). Đánh giá mức độ .
(3). Phát hiện biến chứng.
7.5 MRI bụng :


Đánh giá mức độ VTC, hoại tử tương tự CT.
Tốt hơn CT trong phát hiện sỏi ống mật và bất thường ống
mật .
7.6 ERCP :
 Không có vai trò trong chẩn đoán VTC
 ERCP giúp xác đònh nguyên nhân VTC tái phát không rõ
nguyên nhân như bất thường về cấu trúc của cơ vòng Oddi,
ống tụy...
 Chỉ đònh để lấy sỏi ống mật chủ trong VTC do sỏi nặng.

7.7 Siêu âm qua nội soi (EUS):
 Có thể phát hiện nguyên nhân VTC như do sỏi, đặc biệt vi
sỏi mật; tổn thương của bóng Valter.
 Dẫn lưu nang giả tụy
CHẨN ĐOÁN VTC
1. Chẩn đoán xác đònh : dựa vào tính chất đau bụng, men tụy và CT
scan.
2. Chẩn đoán phân biệt :
2.1 Bệnh ngoại khoa :
 Thủng tạng rỗng
 Tắc ruột
 Nhồi máu mạc treo
 Phình bóc tách động mạch chủ
 Cơn đau quặn mật/ viêm tút mật cấp
 Thai ngoài tử cung vỡ
 Viêm ruột thừa
2.2 Bệnh nội khoa :
 Nhồi máu cơ tim
 Bệnh lý dạ dày, tá tràng
 Viêm phổi
 Nhiễm ceton acid
3. Đánh giá mức độ : dựa vào tiêu chuẩn Ranson, Balthazar Score,
APACH II.
3.1 Tiêu chuẩn Ranson: chỉ có giá trò trong 48 giờ đầu.
Lúc nhập viện

Tuổi > 55










Bạch cầu > 16000/mm3
Đường huyết > 11 mmol/L ( >200 mg/dL)
AST > 250 IU/L
LDH > 350 IU/L

Trong 48 giờ sau nhập viện

Haematocrit giảm > 10%

BUN tăng≥ 1.8 mmol/L ( 5 mg/dL) sau truyền dòch

Gỉam Canci máu: calcium máu< 2.0 mmol/L(< 8.0
mg/dL))

Hypoxemia (PO2 < 60 mmHg)

RA giảm hơn 4mmol/L

Ước tính lượng dòch mất trong cơ thể trên 6 lít.
Ý nghóa
 ≥ 3 điểm : VTC nặng
 < 3 điểm:VTC nhẹ
 0 -2 điểm: 2% tử vong
 3 -4 điểm: 15% tử vong

 5 -6 điểm: 40% tử vong
 7 -8 điểm: 100% tử vong.
3.2 APACH II : dựa vào
 Tuổi
 Thay đổi sinh lý cấp : dấu hiệu sinh tồn, khí máu, ion đồ,
thang điểm Glasgow.
 Tình trạng bệnh mạn tính
Gan : xơ gan, bệnh não do gan, tăng áp cửa.
Tim : loại IV (Hội tim New York)
Hô hấp : tắc nghẽng nặng, hạn chế hay bệnh mạch máu
Thận: chạy thận nhân tạo.
Suy giảm miễn dòch như AIDS, lymphoma, ung thư máu, dùng
thuốc
ức chế miễn dòch.
Đặc điểm:
 Chính xác nhất nhưng phức tạp, thường áp dụng cho bệnh
nhân nằm hồi sức cấp cứu.


 Đánh giá lúc nhập viện và trong bất cứ thời điểm nào để
phân biệt VTC nhẹ nặng và tiên lượng tử vong.
3.3 Thang điểm Balthazar
VIÊM TỤY CẤP

ĐIỂM

Grade
A
Tụy bình thường
B

Tụy lớn
C
Viêm tụy hay quanh tụy
D
Tụ dòch 1 vò trí quanh tụy
E
Tụ dòch nhiều nơi

0
1
2
3
4

Mức độ hoại tử
Không hoại tử
hoại tử 1/ 3 tụy
Hoại tử 1/ 2
Hoại từ >1/ 2

0
2
4
6

Điểm CT

Tử vong Biến chứng

0-1


0%

0%

2-3

3%

8%

4-6

6%

35%

7-10

17%

92%

Điểm CT = Điểm của grade + Điểm của mức độ hoại tử
4. Biến chứng :
4.1 Suy các cơ quan :
 Trụy tim mạch
 Suy thận cấp
 Tràn dòch màng phổi hay hội chứng suy hô hấp cấp ở người
lớn (ARDS).

 Xuất huyết tiêu hóa.


 Bệnh não do tụy
 Lách : viêm đuôi lách, tụ máu dưới bao, huyết khối tónh
mạch lách dẫn đến dãn tónh mạch dạ dày.
 Hoại tử mỡ ở da, xương, phúc mạc, sau phúc mạc, màng
phổi, màng tim…
4.2 Nhiễm trùng : xảy ra trong vòng 2 tuần đầu, thường gặp
trong VTC hoại tử.
4.3 Nang giả tụy :
Nghi ngờ khi :
 Amylase máu cao kéo dài
 Vẫn đau bụng dù lâm sàng có cải thiện.
 Sờ thấy 1 khối ở thượng vò, chẩn đoán nhờ siêu âm hay CT
bụng.
Đặc điểm
 Thường xuất hiện sau 1 tháng.
 Hình bầu dục.
 Có vỏ xơ nhưng khôg có lớp biểu mô thực sự.
 Thường thông với ống tụy
 Chứa dòch có nồng độ amylase máu rất cao.
4.4 Abscess tụy :
 Do nhiễm trùng vùng hoại tử hay nang giả tụy thường xuất
hiện sau 1 tháng VTC.
 Phát hiện nhờ siêu âm hay CT bụng.
4.4 Viêm tụy mãn : một số trường hợp VTC nặng có thể dẫn đến
viêm tụy mạn.
TÀI LIỆU THAM KHẢO :
 Eugene P. DiMagno and Suresh Chari. Acute Pancreatitis.

Gastrointestinal and liver disease, 8th edition, 2006.
 Acute and Chronic Pancreatitis. Harrison’s Principle of Medicin, 17
th
edition, 2008. The McGraw-Hill company, Inc.
 Mark Topazian, Stephen J. Pandol. Acute pancreatitis. Textbook of
Gastroenterology, fifth Edition. Edited by Tadataka Yamada 2009




Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay
×