CHUYÊN ĐỀ NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ THUẬN LỢI GÂY BỆNH VIÊM PHỔI KÉO DÀI Ở TRẺ EM

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
BỘ MÔN NHI

CHUYÊN ĐỀ
NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ THUẬN LỢI
GÂY BỆNH VIÊM PHỔI KÉO DÀI Ở TRẺ EM

Người thực hiện :
Nhóm 1 lớp chuyên khoa định hướng Nhi 2014
Nguyễn Đăng Hoàn
Vũ Thị Bích Ngọc
Lê Thị Thúy
Đỗ Thị Minh
Giáo viên hướng dẫn : ThS. Phạm Thu Nga
Hà Nội, 5/2014

1


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ............................................................................................................................1
CHƯƠNG I: TỔNG QUAN.......................................................................................................2
1.Khái niệm:............................................................................................................................2
2. Dịch tễ học viêm phổi kéo dài:...........................................................................................3
CHƯƠNG II: NGUYÊN NHÂN................................................................................................9
1. Vi khuẩn..............................................................................................................................9
1.1. Klebsiella pneumonia...................................................................................................9
1.2. Pseudomonas aeruginosa...........................................................................................11
1.3. Haemophilus influenza..............................................................................................12
1.4. Acinetobacter.............................................................................................................12
2. Virus..................................................................................................................................13

2.1. Cytomegalovirus........................................................................................................13
2.2. Adenovirus.................................................................................................................15
2.3. Sởi..............................................................................................................................16
3. Nấm...................................................................................................................................18
4. Lao....................................................................................................................................19
5. Không xác định được nguyên nhân...................................................................................20
CHƯƠNG III: CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI............................................................................20
1. Bất thường bẩm sinh:........................................................................................................22
1.1. Bất thường của đường thở..........................................................................................22
1.1.1. Sứt môi hở hàm ếch............................................................................................23
1.1.2. Với lỗ dò khí thực quản.......................................................................................23
1.1.3. Hội chứng Pierre Robin:.....................................................................................23
1.1.4. Giãn phế quản.....................................................................................................24
1.2. Bất thường phổi..........................................................................................................24
1.2.1. Phổi biệt lập........................................................................................................24
1.2.2. Thiểu sản phổi.....................................................................................................25
1.3. Dị dạng của lồng ngực...............................................................................................26
1.4. Tim mạch...................................................................................................................26
2. Hội chứng hít:...................................................................................................................27
2.1. Hít chất tiết hầu họng.................................................................................................28
2.2. Hội chứng trào ngược dạ dày thực quản....................................................................29
2.3. Dị vật..........................................................................................................................30
3. Sai sót trong sự làm sạch chất tiết đường thở...................................................................30
3.1. Xơ nang......................................................................................................................30
3.2. Bất thường cấu trúc chức năng của lông mao............................................................31
3.3. U trung thất................................................................................................................31
4. Suy giảm miễn dịch :.........................................................................................................32
4.1. Suy giảm miễn dịch tiên phát.....................................................................................33
4.2. Suy giảm miễn dịch thứ phát.....................................................................................33
4.2.1. Suy dinh dưỡng:..................................................................................................34

4.2.2. Đẻ non.................................................................................................................34
4.2.3. HIV......................................................................................................................35
4.2.4. Hen phế quản......................................................................................................35

2


4.2.5. Các thuốc ức chế miễn dịch................................................................................36
CHƯƠNG IV: KẾT LUẬN..................................................................................................36
...............................................................................................................................................37
...............................................................................................................................................37
CHƯƠNG V: KIẾN NGHỊ...................................................................................................37
TÀI LIỆU THAM KHẢO.....................................................................................................38

3


ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi là một nguyên nhân quan trọng gây bệnh tật và tử vong ở
trẻ em, đặc biệt là trẻ dưới 5 tuổi ở các nước đang phát triển. Theo Tổ chức
Y tế thế giới (WHO) 2013, viêm phổi là nguyên nhân lớn nhất gây tử vong ở
trẻ em trên toàn thế giới. Mỗi năm, nó giết chết khoảng 1,1 triệu trẻ em dưới
5 tuổi, chiếm 18% của tất cả các trường hợp tử vong ở trẻ em dưới 5 tuổi
trên toàn thế giới . Năm 2006, theo WHO, trong 15 nước có trẻ viêm phổi
nhiều nhất, có Việt Nam với 2 triệu trường hợp mỗi năm . Theo Bộ y tế năm
2006, bệnh viêm phổi còn là nguyên nhân chính (31,3%) trong số tất cả các
nguyên nhân gây tử vong ở trẻ em, cao gấp 6 lần tiêu chảy (5,1%). Trong số
trẻ chết vì viêm phổi, chỉ 52% trẻ được điều trị trước đó .
Viêm phổi kéo dài là biến chứng khá thường gặp của viêm phổi trẻ
em, đặc biệt trẻ dưới 6 tháng, có thể do trẻ dưới 6 tháng có hệ miễn dịch

chưa hoàn chỉnh, sức đề kháng của trẻ còn kém.... Đây là bệnh lý đòi hỏi quá
trình điều trị lâu dài gây ra sự mệt mỏi cho trẻ và kéo theo tốn kém về kinh
tế và tổn hại nhiều cho xã hội. Tuy nhiên trong y văn chỉ có rất ít các nghiên
cứu về dịch tễ học của bệnh tại các nước đang phát triển và hơn nữa, hầu hết
các nghiên cứu lại đồng nhất viêm phổi kéo dài và viêm phổi tái diễn là một
bệnh, vì vậy việc lên kế hoạch, chiến lược phòng chống và điều trị bệnh còn
gặp nhiều khó khăn. Chính vì vậy, viêm phổi kéo dài thật sự là một thách
thức đáng kể cho các bác sĩ nhi khoa; đặc biệt là ở các nước đang phát triển.
Vì những lý do đó, chúng tôi thực hiện chuyên đề này nhằm mục đích tìm
hiểu rõ hơn về nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi gây bệnh viêm phổi kéo
dài ở trẻ, qua đó sẽ giúp chúng tôi có cái nhìn rõ ràng hơn về bệnh và có thái
độ đúng đắn trong tiếp cận và điều trị cho các trẻ mắc bệnh ,.
1


CHƯƠNG I: TỔNG QUAN
1.

Khái niệm:
Theo WHO 2013, viêm phổi được định nghĩa là một bệnh nhiễm trùng

hô hấp cấp tính ở phổi. Phổi được tạo thành từ các phế nang mà ở người
khỏe mạnh nó chứa đầy khí. Khi bị viêm phổi, các phế nang chứa mủ và
dịch, điều này khiến cho việc hít thở trở nên khó khăn và hạn chế sự trao đổi
oxy .
Định nghĩa về viêm phổi kéo dài ở Việt Nam và trên thế giới cho đến
nay vẫn chưa thống nhất. Theo Hendin năm 1975, viêm phổi kéo dài là các
triệu chứng tại phổi tồn tại bền vững trên 21 ngày . Theo Asif A Wani và
cộng sự viêm phổi kéo dài được đặc trưng bởi sự kéo dài của các triệu chứng
và bất thường trên hình ảnh x-quang trên 3 tháng . Theo Manish Kumar và

Niranjan Biswal thì viêm phổi kéo dài được định nghĩa là sự tồn tại dai dẳng
các triệu chứng và hình ảnh x-quang bất thường trong hơn một tháng mặc dù
đã được điều trị liệu trình kháng sinh trong 10 ngày . Còn theo Dr T Avenant
thì viêm phổi kéo dài là các triệu chứng tại phổi không hết trong vòng 14
ngày và phim chụp x-quang phổi không trở về bình thường trong vòng 4 – 6
tuần . Theo nghiên cứu khác của Nguyễn Thể Tần và Phan Hữu Nguyệt
Diễm khoa hô hấp Bệnh viện Nhi đồng 1 TPHCM thì lại định nghĩa viêm
phổi kéo dài là viêm phổi nằm viện trên 2 tuần dù đã được dùng kháng sinh
thích hợp theo phác đồ .
Trên thực tế và y văn, nhiều tác giả còn đồng nhất khái niệm viêm
phổi kéo dài và viêm phổi tái phát. Cho đến nay, khái niệm viêm phổi tái
phát cũng chưa được thống nhất.
Viêm phổi tái phát được xác định là khi có hai đợt viêm phổi trong
một năm, hoặc nhiều hơn ba đợt bất cứ lúc nào với hình ảnh x-quang phổi
2


bình thường giữa các đợt , . Theo Maria da Glória M. O. Mello và các cộng
sự, viêm phổi tái phát là bệnh sử có ít nhất 3 đợt viêm phổi trong vòng 1
năm hoặc ít nhất 5 đợt trong thời gian bất kì mà hình ảnh x-quang phổi giữa
các đợt là bình thường . Theo Geppert viêm phổi tái phát được định nghĩa là
hai hoặc (thường) nhiều đợt riêng biệt của nhiễm trùng đường hô hấp dưới,
nói chung có kèm theo sốt, tăng bạch cầu, và sản xuất mủ đờm. Những đợt
nhiễm trùng được ngăn cách bởi một khoảng thời gian không có triệu chứng
ít nhất là 1 tháng hoặc hình ảnh phổi bình thường trên x-quang

2.

Dịch tễ học viêm phổi kéo dài:
Trong y văn không có nhiều nghiên cứu về bệnh viêm phổi kéo dài ở

trẻ nhỏ. Các nghiên cứu được thực hiện lại chủ yếu trong phạm vi nhỏ cùng
với các khái niệm không thống nhất vì vậy các tỷ lệ mắc bệnh thu được có
sự chênh lệch giữa các nghiên cứu này.
Theo nghiên cứu của Khaled Saad và cộng sự thực hiện năm 2011 tại
1 bệnh viện lớn tại Ai Cập, trong số 1.228 bệnh nhi nhập viện với chẩn đoán
viêm phổi có 27 trường hợp mắc viêm phổi kéo dài, chiếm 2,2%. Và nếu
tính gộp cả viêm phổi kéo dài và viêm phổi tái phát thì tỷ lệ này cao hơn, là
9,2% trong đó nam chiếm 65% và nữ chiếm 35%, lứa tuổi trung bình mắc 2
bệnh là 3.2 ± 3.8 tuổi .
Một nghiên cứu khác của tác giả Kumar M được in trong tạp chí nhi
khoa Ấn Độ năm 2009, tác giả tiến hành nghiên cứu trên nhóm trẻ từ 2 tháng
đến 13 tuổi nằm viện tại bệnh viện đại học Ấn Độ từ năm 2005 - 2007 và
thấy chỉ có 41 trường hợp được chẩn đoán xác định viêm phổi kéo dài tại
bệnh viện này. Trong đó lứa tuổi trung bình mắc bệnh là 3,3 tuổi và có
65,8% là trẻ trai, 34,2% là trẻ gái .

3


Nghiên cứu của Rakesh Lodha và cộng sự trong vòng 5 năm với gần
2.200 trẻ nhập viện vì các bệnh lý liên quan đường hô hấp, có 19 trẻ, chiếm
tỷ lệ < 1% mắc viêm phổi kéo dài (nghiên cứu này không tính những trẻ có
bệnh lý xơ nang, tim bẩm sinh và lao phổi). Trong số đó nam chiếm tới
84,2% .
Kamburova L, Nedkova V xét trong những trường hợp bệnh nhi bị
viêm phổi mắc phải nằm viện, họ chỉ ra rằng có tới 10% trẻ mắc viêm phổi
kéo dài .
Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của Nguyễn Thể Tần và Phan Hữu
Nguyệt Diễm trong vòng 5 tháng năm 2009 tại bệnh viện Nhi đồng 1, có

2.047 trẻ được chẩn đoán viêm phổi trong đó có 97 trường hợp mắc viêm
phổi kéo dài, chiếm 4,7% tổng số trẻ bị viêm phổi nằm viện. Trong số đó số
trẻ nam chiếm 68,1%. Nhóm tuổi thường gặp nhất là từ 2 tháng đến 12 tháng
với 76,3% .
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Dung trên 53 trẻ từ 2 tháng đến 12 tháng
tuổi mắc VPQP nằm viện trên 2 tuần tại khoa Hô hấp - Bệnh viện Nhi Trung
Ương trong vòng 6 tháng cuối năm 2012 cho thấy nhóm trẻ dưới 6 tháng
tuổi chiếm đa số với 84,9%, trẻ trai mắc bệnh chiếm 67,9% .
3.

Đặc điểm giải phẫu, sinh lý:
Bộ phận hô hấp gồm đường dẫn khí từ mũi, họng, thanh quản, khí

quản, phế quản, phổi và màng phổi. So với bộ máy hô hấp của người lớn, bộ
máy hô hấp của trẻ nhỏ hơn về kích thước và có đặc điểm về giải phẫu, sinh
lý riêng biệt.
- Lỗ mũi và ống mũi hẹp làm sự hô hấp bằng đường mũi của trẻ bị hạn
chế và dễ bị bít tắc. Kèm theo niêm mạc mũi mỏng mịn, giàu mạch máu,

4


chức năng bảo vệ yếu bởi khả năng sát trùng với niêm dịch còn kém nên ở
trẻ nhỏ dễ bị nhiễm khuẩn mũi họng.
- Tổ chức họng và cuộn mạch máu chỉ phát triển từ 5 tuổi đến khi dậy
thì nên trẻ nhỏ ít bị chảy máu cam, các xoang phát triển và biệt hóa chậm từ
3 tuổi nên trẻ nhỏ hiếm khi bị viêm xoang.
- Hầu họng thường ngắn, hẹp và có hướng thẳng đứng với sụn mềm
nhẵn. Vòng bạch huyết Waldayer phát triển mạnh từ 4 tuổi đến khi dậy thì.
Ở trẻ nhỏ dưới 1 tuổi, tổ chức bạch huyết ít phát triển vì vậy chỉ thấy amidan

vòm mà chưa thấy amidan khẩu cái, từ 2 tuổi trở lên amidan khẩu cái mới
phát triển và nhìn thấy được.
- Thanh quản với lòng tương đối hẹp và ít tổ chức đàn hồi, vòng sụn lại
mềm và dễ biến dạng nên trẻ thường dễ nhiễm khuẩn hô hấp, niêm mạc
thanh khí phế quản dễ bị phù nề, xuất tiết và biến dạng.
- Phổi trẻ em lớn dần theo tuổi, trọng lượng phổi trẻ sơ sinh là 50 - 60
gram (khoảng 1/34 - 1/54 trọng lượng cơ thể). Đến 6 tháng tuổi tăng gấp 3
và đến 12 tuổi tăng gấp 10 lần so với lúc đẻ. Thể tích phổi trẻ em tăng nhanh
từ 65 – 67 ml lúc mới đẻ, tăng gấp 10 lần lúc 12 tuổi. Các phế nang lúc chào
đời là những túi nhỏ với 30 triệu phế nang, đến 8 tuổi tăng gấp 10 lần và ở
người lớn là 600 - 700 triệu. Phổi trẻ em nhất là trẻ nhỏ có nhiều mạch máu,
các mạch bạch huyết và sợi cơ nhẵn. Vì vậy phổi trẻ em có khả năng co bóp
lớn và tái hấp thu các chất dịch trong phế nang nhanh chóng. Tuy nhiên,
phổi trẻ nhỏ ít tổ chức đàn hồi, nhất là xung quanh các phế nang và thành
mao mạch, các cơ quan ở lồng ngực cũng chưa phát triển đầy đủ nên lồng
ngực di động kém, trẻ dễ bị xẹp phổi, khí phế thũng, giãn phế nang…
- Nhu cầu chuyển hóa ở trẻ em mạnh hơn ở người lớn do sự tăng
chuyển hóa cho quá trình phát triển, nhu cầu O 2 của trẻ cũng rất cao. Song
trong quá trình đó, sự sản sinh CO 2 luôn có xu hướng tăng nên cân bằng nội
môi luôn có xu hướng toan. Do đó, để đáp ứng nhu cầu O 2 cao và đào thải

5


CO2 nhanh thì trẻ phải thở nhanh hơn. Như vậy phổi cũng tham gia quá trình
thăng bằng kiềm toan .
Như chúng ta đã biết, từ tuần thứ tư của phôi, bộ máy hô hấp đã bắt
đầu hình thành. Đến ngày sinh, phổi mới bắt đầu hoạt động. Cấu trúc và
chức năng của hệ thống phế quản, phế nang tiếp tục phát triển cho tới tuổi
trưởng thành. Vì thế, bệnh hô hấp ở trẻ em ở các lứa tuổi khác nhau đều

khác nhau và rất khác biệt so với người lớn:
- Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ: đường hô hấp hẹp nên sức cản hô hấp cao;
mao mạch lớp dưới niêm mạc nhiều nên khi viêm dễ phù nề, xuất tiết nhiều
dẫn đến tắc hẹp; đường hô hấp ngắn nên khi viêm dễ lan toả rộng và lan xa
nhanh vì thế bệnh diễn tiến nhanh và nặng.
Do phế nang ít về số lượng nên khi thở, hầu hết phế nang đều hoạt
động. Trong khi đó, do nhu cầu oxygen/kg của trẻ em cao hơn người lớn nên
bình thường nhịp thở của trẻ em đã cao hơn người lớn, và khi bị viêm phế
nang, để bù trừ, cơ thể trẻ phải tăng nhịp thở nhiều hơn nữa, có thể lên đến
80 - 100 lần/phút nhưng không thể kéo dài mãi, cuối cùng trẻ bị kiệt sức, suy
hô hấp và ngừng thở, nhất là trẻ dưới 1 tuổi.
Các cơ hô hấp yếu, xương sườn mềm và sắp xếp nằm ngang nên sự
giãn thể tích lồng ngực ra phía trước và phía trên không đáng kể, trẻ thở chủ
yếu bằng cơ hoành.
Trung tâm điều hoà hô hấp còn non kém nên trẻ sơ sinh có cơn ngừng
thở tự nhiên và trẻ dưới 6 tuổi dễ bị ức chế bởi một số thuốc như thuốc an
thần, thuốc ngủ, thuốc ho, thuốc gây mê, thuốc phiện …
- Ở trẻ nhũ nhi: dù chức năng phổi khá hơn nhưng vẫn dễ dàng viêm
phổi lan toả, suy hô hấp kiệt sức và ngừng thở.
- Ở trẻ lớn hơn: bộ máy hô hấp phát triển nhanh, đường kính tiểu phế
quản tăng nhanh (0.05mm sơ sơ sinh lên thành 0.2mm ở người lớn), phế
6


quản trẻ sơ sinh phân chia 16 thế hệ nay đã có 30 - 32 thế hệ làm cho số phế
nang tăng nhiều (từ 24 triệu lúc sơ sinh lên 300 triệu lúc 8 tuổi, 600 triệu ở
người lớn) và trao đổi khí của phế nang cũng tăng nhanh. Ở trẻ lớn trên 5
tuổi, khả năng bị nhiễm trùng phổi giảm nhiều, nếu có thì sự lan toả không
cao hoặc khu trú ở phân thuỳ hoặc ở thuỳ phổi. Các biến chứng ngừng thở,
suy hô hấp cũng ít gặp. Tỷ lệ nhập viện do suy hô hấp ở lứa tuổi này trở đi

cũng giảm hẳn .
4.

Tiếp cận bệnh nhân mắc viêm phổi kéo dài
Không phải tất cả trẻ em bị viêm phổi đều phải chụp x-quang tim

phổi. Tuy vậy, x-quang phổi với hình ảnh thâm nhiễm là cần thiết để xác
định 1 đợt viêm phổi khi nghi ngờ viêm phổi kéo dài hay viêm phổi tái phát.
Nên so sánh với các phim chụp trước đó để khẳng định chẩn đoán viêm phổi
và mức độ tổn thương 1 thùy hay đa ổ giúp chẩn đoàn phân biệt và theo dõi
tiếp đó. Không như ở người lớn, không có chỉ định chụp lại phim với trẻ
trước đó khỏe mạnh mắc viêm phổi trong cộng đồng. Những trẻ có lâm sàng
hay bằng chứng nghi viêm phổi kéo dài hay tái phát hay trẻ suy giảm miễn
dịch nên được chụp lại phim sau ít nhất 2 - 3 tuần sau khi bắt đầu điều trị.
Sơ đồ dưới đây giúp chẩn đoán và quản lý bệnh nhân viêm phổi kéo
dài. Nếu tuân theo cẩn thận sẽ giúp chẩn đoán chính xác và tránh việc quản
lý chậm trễ không cần thiết .

7


Viêm phổi kéo dài

Xq ngực thẳng
Chẩn đoán

Điều trị thích hợp

Xem xét các phim trước

Tổn thương 1 thùy
CT hoặc NS phế quản

Nghi ngờ mãn tính
Chụp đối quang
tiêu hóa trên

Tổn thương nhiều thùy
Loại trừ rối loạn MD và xơ nang

Thành phế quản

Nghi giãn phế quản

Test Hen

CLVT phổi độ
phân giải cao

Nghi cấu trúc khí phế quản
CLVT hoặc nội
soi phế quản

Hình 1: Sơ đồ chẩn đoán và quản lý bệnh nhân viêm phổi kéo dài

8


CHƯƠNG II: NGUYÊN NHÂN
1.

Vi khuẩn
Vi khuẩn là một trong những nguyên nhân của viêm phổi nói chung

và viêm phổi kéo dài nói riêng ở trẻ em. Trong nghiên cứu của Manish
Kumar và cộng sự, trong số 41 ca viêm phổi kéo dài, có 12 ca với nguyên
nhân được xác định là vi khuẩn gram âm, chiếm 29,27% các nguyên nhân.
Các kết quả phân lập của tác giả cũng đã chỉ ra các vi khuẩn gây bệnh ở trẻ
là Pseudomonas, Acinetobacter, Enterobacter, Klebsiella và Haemophilus
influenzae nhóm b . Tại Việt Nam, nghiên cứu của Nguyễn Thể Tần và Phan
Hữu Nguyệt Diễm về bệnh cho thấy: trong số 40 trẻ mắc viêm phổi kéo dài
được cấy dịch phế quản, lần 1 có 30 trường hợp âm tính, 10 trường hợp
dương tính, chủ yếu là Klebsiella chiếm 40%. Với 22 trường hợp cấy lần 2,
kết quả chủ yếu vẫn là Klebsiella (chiếm 43,8%). Kết quả nuôi cấy lần 3,
Klebsiella vẫn chiếm ưu thế (chiếm 62,5%). Như vậy, nhóm vi khuẩn chủ
yếu thu được trong nghiên cứu của tác giả trên là Klebsiella.
Trong số các loại vi khuẩn được tìm thấy ở nghiên cứu của Nguyễn
Thị Dung, có 5 trong 8 trường hợp là nhiễm vi khuẩn gram âm, chiếm
62,5% trong số căn nguyên vi khuẩn gây bệnh .
1.1.

Klebsiella pneumonia
Klebsiella pneumonia là một trực khuẩn gram âm, hình que, không di

động, có vỏ bọc, không sinh nha bào. Mặc dù bình thường có thể tìm thấy
chúng trong miệng, ở da hay trong ruột, nhưng chúng lại có thể gây tổn
thương phổi khi bị hít vào. Klebsiella pneumonia thường gây bệnh trên
những trẻ có tình trạng suy giảm miễn dịch. Trong những năm gần đây, nó
đã trở thành tác nhân quan trọng của nhiễm trùng bệnh viện. Klebsiella có 2
loại kháng nguyên là kháng nguyên O với 9 type khác nhau và kháng

9


nguyên K với trên 80 type khác nhau, trong đó type 1 và type 2 hay gặp nhất
trong nhiễm khuẩn đường hô hấp. Viêm phổi do căn nguyên này khó phân
biệt với viêm phổi do các vi khuẩn khác. Bệnh diễn biến ồ ạt với tình trạng
nhiễm độc, sốt cao, trẻ thường có nhiều dịch xuất tiết, đặc như mủ thậm chí
ho máu . Trên x-quang có hình ảnh đám mờ đồng nhất kèm phế quản chứa
khí chủ yếu ở thùy trên phổi phải. Do dịch rỉ viêm nhiều nên gây ra tăng thể
tích thùy phổi bị tổn thương và gây ra hình ảnh đặc trưng là phình rãnh liên
thùy liền kề .

Hình 2: viêm phổi do K. pneumonia
Mới đây, sau khi phân tích trình tự ADN của chủng K. pneumoniae
05-506, các nhà khoa học thấy có một gen mới qui định việc sản xuất ra
enzyme metallo-b-lactamase. Chủng K. pneumoniae 05-506 này kháng lại
tất cả các kháng sinh nhóm beta-lactam được thử nghiệm (ampicillin,
piperacillin, cephalothin, cefoxitin, cefotaxime, cefuroxime, ceftazidime,
aztreonam, cefepime, ertapenem, imipenem, meropenem) và chỉ nhạy cảm
với colistin. Người ta đã xác định rõ ràng rằng chủng 05-506 này có nguồn
gốc từ Ấn Độ. Còn quá ít dữ liệu đánh giá sự lan tràn của gen này. Tuy
10


nhiên, trên thực nghiệm tại phòng thí nghiệm, người ta thấy gen này có thể
lan truyền dễ dàng giữa chủng K. pneumoniae và E. coli .
1.2.

Pseudomonas aeruginosa
Viêm phổi do Pseudomonas là một bệnh nhiễm trùng gây ra bởi vi

khuẩn được gọi là Pseudomonas aeruginosa. Nó là một tác nhân gây bệnh cơ
hội vì nó có khả năng tấn công vật chủ của nó trong khi hệ thống miễn dịch
suy giảm. Thông thường người khỏe mạnh không mắc bệnh này vì nó
thường là một loại vi khuẩn bệnh viện .
Các dấu hiệu và triệu chứng của viêm phổi do pseudomonas chung
bao gồm khó thở, sốt, ớn lạnh, tăng nhịp tim, giảm sự thèm ăn, mệt mỏi,
phản ứng viêm hệ thống, ho, tăng lượng đờm có thể có một sắc tố màu vàng
- xanh, dày, và thường mùi hôi. Các triệu chứng khác tùy thuộc vào vị trí
nhiễm trùng như mắt, van tim, tai...
Trong năm 2006, Bệnh viện Đại học nằm ở San Antonio, Texas đã
thấy sự gia tăng nhiễm trùng P. aeruginosa trong đơn vị chăm sóc tích cực
sơ sinh của mình, dẫn một nghiên cứu được thực hiện với các dữ liệu khác
nhau, từ 2005 đến 2007. Trong nghiên cứu này, 23 bệnh nhân đã được xác
nhận với P. aeruginosa. Chỉ có 13% bệnh nhân kháng thuốc kháng sinh và
30% bệnh nhân tử vong . Trong các bệnh viện Mỹ, khoảng 10,1% của nhiễm
trùng bệnh viện là do vi khuẩn này . Ngoài ra, tác nhân gây bệnh này chịu
trách nhiệm cho khoảng 16% các trường hợp viêm phổi mắc phải trong bệnh
viện .

11


1.3.

Haemophilus influenza
Haemophilus influenzae, là vi trùng thuộc loại cầu trực khuẩn Gram

âm. Genome của H. influenzae khá nhỏ và được khám phá hoàn tất năm
1995, gồm 1.830.140 cặp base DNA với 1.740 gen (do toán nghiên cứu của

bác sĩ Robert Fleischmann). Từ năm 1930, khoa học tìm ra hai dạng H.
influenzae: loại không có vỏ và loại có vỏ. Loại có vỏ (loại H. influenzae B)
lây nhanh và có khả năng gây bệnh ở người. Khi xâm nhập vào cơ thể người
chưa có miễn nhiễm, lớp vỏ giúp H. influenzae tránh không bị tiêu diệt bởi
các bạch huyết cầu và hệ thống bổ thể.
Theo một nghiên cứu mới nhất về tình hình đề kháng các kháng sinh
của H.influenza phân lập từ nhiễm khuẩn hô hấp cấp - kết quả nghiên cứu đa
trung tâm thực hiện tại Việt Nam (SOAR) 2010 - 2011 với 200 chủng H.
influenzae được đưa vào nghiên cứu. Có đến 41% H. influenzae tiết được
men beta-lactamase và 48% kháng được ampicillin cho thấy cơ chế chủ
yếu giúp vi khuẩn kháng ampicillin là tiết men beta-lactamase. H.
influenzae cũng đề kháng cao với cotrimoxazol (82,5%), tetracyclin
(92,5%), và chloramphenicol (78%). Kháng sinh được ghi nhận là đa số vi
khuẩn hãy còn nhạy cảm là azithromycin (69,5%) cũng như đề kháng với
cefuroxim (75,5%), cefaclor (73%), và clarithromycin (89%). H. influenzae
được ghi nhận hãy còn nhạy cảm rất cao với ceftriaxon (99,5%) và
amoxicillin/clavulanic acid (99,5%).
1.4.

Acinetobacter
Acinetobacter (Aci) là một cầu trực khuẩn Gram âm, đang trở thành

một nguyên nhân chính gây nhiễm trùng bệnh viện, bao gồm cả ở bệnh viện
và viêm phổi liên quan đến thở máy. Loài Acinetobacter ngày càng trở nên
12


đề kháng với thuốc kháng sinh trong vài năm qua và hiện đang là một thách
thức đáng kể trong việc điều trị các bệnh nhiễm trùng. Trung tâm kiểm soát
và phòng bệnh (CDC) đã khảo sát trên 300 bệnh viện ở Hoa Kỳ, về tỷ lệ đề

kháng với carbapenem của 3.601 chủng được phân lập thì chủ yếu là A.
baumanii. Trên lâm sàng, quan trọng nhất là 25 chủng Aci, tăng từ 9% năm
1995 lên tới 40% năm 2004. Các nhà lâm sàng đang phải sử dụng Colistin
với các Acinetobacter đa kháng thuốc. Tuy vậy, Beno và đồng nghiệp gần
đây báo cáo dữ liệu kháng trên 10 bệnh nhân bị nhiễm với 18 chủng trực
khuẩn gram âm (2 với Acinetobacter baumannii complex) đề kháng colistin .

2.

Virus
Trong nghiên cứu của Nguyễn Thị Dung, tỷ lệ xét nghiệm vi sinh cho

kết quả dương tính là 53%. Trong đó tỷ lệ virus tìm thấy chiếm 60,7% gồm
các loại virus như CMV, adenovirus, RSV, Rhinovirus,…
2.1. Cytomegalovirus
Cytomegalovirus là một giống virus được biết đến có tên thuộc họ
Herpesviridae hoặc Herpesviruses. Tên virus thường viết tắt là CMV. Các
loài nhiễm trên người thường được viết là human CMV (HCMV) hay human
herpesvirus - 5 (HHV-5). Trong cơ thể vật chủ, virus sao chép trên nhiều
loại tế bào đích khác nhau như bạch cầu mono, lympho, thận, các tuyến tiết,
cơ thể sống; trong mô nuôi cấy, chúng ưa thích phát triển ở nguyên bào sợi.
CMV thường truyền qua sữa mẹ đến trẻ sơ sinh qua sữa mẹ hoặc do tiếp xúc
với dịch tiết âm đạo tại thời điểm sinh. Mẹ có thể lây nhiễm sang con qua
đường máu tới thai (trong nhiễm trùng bẩm sinh), qua dịch cổ tử cung, âm

13


đạo trong lúc sinh hay do sự tiếp xúc sau sinh với sữa mẹ hoặc các dịch tiết
khác ,.

CMV là một trong những nguyên nhân gây viêm phổi kéo dài và tổn
thương nặng nề ở phổi đặc biệt ở những trẻ suy giảm miễn dịch. Bệnh này
có thể được quan sát thấy trong các trường hợp nhiễm HIV, bệnh ác tính,
suy giảm miễn dịch bẩm sinh, cấy ghép tạng hoặc tủy xương. Nhiễm CMV
bẩm sinh từ mẹ, trẻ ghép nội tạng tỷ lệ của viêm phổi CMV cũng như độ
nặng cao nhất xảy ra trên nhưng bệnh nhân ghép phổi. Trên một số trường
hợp hiếm gặp, CMV có thể gây viêm phổi mắc phải trong cộng đồng ở
những cá nhân đang bị cúm và Adenovirus, trên những ca viêm phổi do
virus nặng. Viêm phổi do CMV được xác định khi có triệu chứng của bệnh
phổi và có những xét nghiệm phát hiện thấy kháng nguyên CMV trong dịch
phế quản hoặc nhu mô phổi. Phát hiện CMV nên được thông qua nuôi cấy,
nghiên cứu mô bệnh học, phân tích hóa mô miễn dịch hoặc kỹ thuật lai tại
chỗ.
Trẻ mới sinh có thể bị nhiễm CMV trong khi sinh do đi qua âm đạo,
tiếp xúc sau sinh với sữa mẹ và các chất tiết khác. Khoảng 40 - 60% trẻ được
nuôi bằng sữa mẹ có huyết thanh dương tính trên 1 tháng sẽ bị nhiễm. Khi
xét nghiệm CMV ở dịch cổ tử cung và kháng thể trong huyết thanh của
1.129 sản phụ người Hà lan người ta nhận thấy 57% có huyết thanh dương
tính và 1% có virus ở dịch cổ tử cung, đây là một đường lây truyền quan
trọng trong nhiễm CMV sơ sinh. Gabrielli nghiên cứu ở Ý thấy 67% mẹ có
xét nghiệm IgG CMV dương tính, trong đó có 43% có virus trong sữa mẹ và
theo dõi trong giai đoạn sơ sinh có 1,47% trẻ của các bà mẹ này bị nhiễm và
100% biểu hiện triệu chứng, 28% bệnh nhân có biểu hiện nhiễm khuẩn có

14


cấy máu nhiều lần âm tính. Sự lây truyền bệnh cũng có thể do truyền máu
cho trẻ sơ sinh..
Hầu hết trẻ bị nhiễm vào lúc sinh hay sau sinh vẫn không có triệu

chứng. Tuy nhiên, viêm phổi mô kẽ kéo dài liên quan đến nhiễm CMV chu
sinh mắc phải, đặc biệt ở trẻ sơ sinh thiếu tháng và đôi khi đi kèm với nhiễm
C.trachomatis, P.carinii hoặc U.urealyticum. Có thể thấy các dấu hiệu tăng
cân ít, hạch to, phát ban, viêm gan, thiếu máu và tăng lympho không điển
hình và dịch tiết chứa CMV kéo dài từ vài tháng đến vài năm.

2.2.

Adenovirus
Adenovirus là virus ADN sợi kép không vỏ. Hiện tại có 57 type huyết

thanh được xác nhận trên người, được chia thành các nhóm từ A đến G,
trong đó nhóm B, C và E có ái tính cao với đường hô hấp. Adenovirus
thường lây truyền từ người này sang người khác qua các giọt nhỏ hô hấp, và
ít phổ biến hơn qua kết mạc hay đường phân - miệng. Thời gian ủ bệnh
tương đối ngắn, dao động từ 2 đến 14 ngày.
Nhiễm adenovirus xảy ra chủ yếu ở trẻ sơ sinh và trẻ em dưới 5 tuổi,
chiếm 2 - 5% bệnh hô hấp ở trẻ em và 4 - 10 % viêm phổi ở trẻ em. Mức độ
nghiêm trọng của nhiễm trùng đường hô hấp dưới do adenovirus thay đổi
tùy theo type huyết thanh, tuổi phát bệnh, tình trạng miễn dịch và các yếu tố
kinh tế xã hội và môi trường. Ở vùng khí hậu ôn đới, tỷ lệ mắc cao điểm của
bệnh nhiễm trùng đường hô hấp adenovirus xảy ra trong những tháng mùa
đông. Ở những người có miễn dịch, nhiễm adenovirus thường nhẹ và tự giới
hạn. Biểu hiện điển hình ở trẻ em có miễn dịch bao gồm viêm họng, viêm tai
giữa, viêm tiểu phế quản, viêm dạ dày ruột và kết - giác mạc. Hầu hết bệnh
nhân nhiễm trùng đường hô hấp dưới do adenovirus có thể phục hồi, nhưng
nhiễm adenovirus nghiêm trọng vẫn có thể dẫn đến tử vong đáng kể. Viêm
15

phổi do adenovirus có thể xảy ra trong hai giai đoạn: cấp tính với tổn thương
phổi đồng nhất rộng rãi giống như một viêm phổi do vi khuẩn và kèm theo
tổn thương hệ thống đặc trưng bởi sự tham gia của nhiều cơ quan, gây bệnh
tật và có thể tử vong; và trong một số trường hợp theo sau là một giai đoạn
mãn tính đặc trưng bởi thở khò khè dai dẳng và ran phổi. Có khi bệnh
nghiêm trọng phải yêu cầu oxy hỗ trợ hay thở máy, nhất là trong phế quản
tắc nghẽn với tăng ứ khí, phổi tăng sáng, xẹp phổi và giãn phế quản .
Trong 2 thập kỷ qua, adenovirus đã nổi lên như một tác nhân gây
bệnh quan trọng ở người suy giảm miễn dịch, đặc biệt là trong trường hợp
ghép tạng. Điều quan trọng cần lưu ý là những bệnh nhân này thường xuyên
phát triển các biểu hiện nghiêm trọng hơn, chẳng hạn như viêm bàng quang
xuất huyết, xuất huyết ruột, viêm não, viêm phổi, viêm gan, viêm thận và
suy đa tạng .

2.3.

Sởi
Virus sởi thuốc họ Paramyxoviridae, virus hình cầu, đường kính 120 –

250nm, sức chịu đựng yếu, dễ bị diệt với các thuốc khử trùng thông thường,
ánh sáng mặt trời, sức nóng… Ở nhiệt độ 56 độ C bị diệt trong 30 phút.
Virus sởi có hai kháng nguyên: kháng nguyên ngưng kết hồng cầu
(Hemagglutinin) và kháng nguyên tan hồng cầu (Hemolysin). Khi virus vào
trong cơ thể bệnh nhân sẽ kích thích sinh kháng thể. Kháng thể xuất hiện từ
ngày thứ 2 – 3 sau khi mọc ban và tồn tại lâu dài. Miễn dịch trong sởi là
miễn dịch bền vững.
Sởi là bệnh gây suy giảm miễn dịch nên bệnh nhân dễ mắc bệnh khác.
Nhiễm virus sởi tự nhiên làm suy giảm chức năng của hệ thống miễn dịch.
Bệnh nhân có suy giảm IgG thường phục hồi nhưng nếu có suy giảm miễn
16

dịch tế bào bẩm sinh hoặc mắc phải thì bệnh có thể tiến triển trầm trọng hơn.
Yếu tố miễn dịch xuất hiện sau khi nhiễm virus sởi là IFNα và β. Nồng độ
IFN tăng trong huyết thanh từ ngày 8 - 11 sau nhiễm virus nhưng những IFN
có hoạt tính sinh học không tăng trong huyết tương ở nhiễm virus sởi tự
nhiên. Tế bào NK đóng vai trò quan trọng trong hệ thống phòng ngự nhưng
chức năng của tế bào này cũng giảm trong trường hợp nhiễm sởi tự nhiên.
Khi ban xuất hiện là lúc có thể phát hiện được kháng thể. Kháng thể
đặc hiệu kháng sởi xuất hiện sớm là IgM, sau đó nồng độ IgG tăng dần rồi
ổn định trong nhiều tháng, IgA, IgM, IgG đều phát hiện được trong dịch tiết.
Kháng thể đặc hiệu cho virus sởi bao gồm: kháng thể trung hòa, kháng thể
ức chế ngưng kết hồng cầu, kháng thể kết hợp bổ thể. Kháng thể tế bào chủ
đạo trong nhiễm virus sởi là Tc. Th cũng được hoạt hoá sản xuất ra các
lymphokine.
Như vậy ở những cá thể bị suy giảm miễn dịch tế bào, virus sởi gây
ra viêm phổi tế bào lớn tiến triển và thường gây tử vong. Bệnh sởi gây ức
chế miễn dịch nhất là miễn dịch quá mẫn muộn. Giảm sản xuất IL-12,
giảm đáp ứng sản xuất lympho đặc hiệu kháng nguyên nhiều tuần,
nhiều tháng sau giai đoạn cấp tính. Miễn dịch bị ức chế có thể dẫn đến
nhiễm khuẩn nặng, đặc biệt là viêm phế quản phổi, nguyên nhân chính gây
tử vong liên quan đến bệnh sởi ở trẻ.
Theo báo cáo của Tổ chức y tế Thế giới WHO, chỉ tính riêng 3 tháng
đầu năm 2014 đã ghi nhận gần 56.000 trường hợp mắc sởi, tại 75 quốc gia
trên thế giới. Các quốc gia có số mắc bệnh cao trong năm 2014 là:
Philippines với hơn 17.600 ca mắc và 69 ca tử vong (đã tuyên bố dịch),
Trung Quốc với 26.000 ca mắc. Tại Việt Nam, trong dịch sởi đầu năm 2014,
đến ngày 25 tháng 4 đã có 10.017 ca phát ban dạng sởi trong đó có 3.609 ca
được khẳng định mắc sởi và có 123 ca tử vong liên quan sởi ,,.
17

3.

Nấm
Viêm phổi do nấm là một bệnh nhiễm trùng phổi do nấm. Nó có thể

được gây ra bởi một loại nấm đặc hữu hoặc cơ hội hoặc sự kết hợp của cả
hai. Tỷ lệ tử vong trường hợp viêm phổi do nấm có thể cao tới 90% ở những
bệnh nhân suy giảm miễn dịch, mặc dù bệnh nhân có hệ miễn dịch nói
chung đáp ứng tốt với điều trị chống nấm ,.
Nấm gây bệnh đặc hữu (ví dụ Histoplasma capsulatum, Coccidioides
immitis, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis) gây nên
nhiễm trùng trên vật chủ khỏe mạnh và trên người suy giảm miễn dịch, được
xác định tại các vùng địa lý của Mỹ và trên toàn thế giới.
Các loài nấm cơ hội (ví dụ Candida species, Aspergillus species,
Mucor species, Cryptococcus neoformans) có xu hướng gây viêm phổi trên
bệnh nhân bị các dị tật bẩm sinh hoặc mắc phải của hệ miễn dịch bảo vệ cơ
thể.
Viêm phổi do nấm đặc hữu thường tự khu trú ở những vật chủ khỏe
mạnh. C. immitis là nguy hiểm nhất, nhưng 90% bệnh nhân tự hồi phục
không cần điều trị. Tuy nhiên, bệnh nhân viêm phổi do nấm có thể tiến triển
bệnh phổi mạn (ví dụ tạo hang, tràn dịch màng phổi, rò phế quản – màng
phổi) hoặc các biến chứng ngoài phổi. Ở bệnh nhân AIDS, tỉ lệ tử vong cao
đến 70%. Nhiễm nấm Aspergillus ở bệnh nhân giảm bạch cầu hạt (từ bạch
cầu cấp đang hóa trị liệu hoặc cấy ghép tủy xương) có tỷ lệ tử vong từ 50 85%. Phổ biến hơn, trong những ca nhiễm nấm Aspergillus và Candida hoặc
viêm não màng não do nấm Cryptococcosis, nguyên nhân tử vong của bệnh

18

nhân suy giảm miễn dịch là phổ biến. Tỷ lệ tử vong của nhiễm nấm
Histoplasmosis là 80%, nhưng với điều trị, tỷ lệ này đã giảm còn 25%.
Trên những bệnh nhân giảm bạch cầu hạt hoặc suy giảm miễn dịch,
sốt dai dẳng (ngay cả trước khi phát hiện bệnh phổi) có thể là một dấu hiệu
sớm của nhiễm nấm, đặc biệt là sốt không đáp ứng với kháng sinh phổ rộng.

4.

Lao
Lao là một trong số các bệnh truyền nhiễm phổ biến nhất ở trẻ em trên

toàn thế gới. Nghi mắc lao khi một đứa trẻ có bệnh sử ốm trên 3 tuần với ho,
sốt, sụt cân hay chậm phát triển, tiền sử tiếp xúc với người bị lao phổi và
không đáp ứng các triệu chứng với liệu pháp kháng sinh mạnh.
Bệnh lao gây ra bởi vi khuẩn lao (BK), do sự lây nhiễm trực tiếp. Trẻ
em - nhất là trẻ sơ sinh dễ bị lây bệnh. Ở trẻ em, bệnh lao chiếm tỷ lệ 10 15% trong số những trường hợp bệnh lao mới mắc hằng năm. Trẻ em có thể
bị mắc tất cả các thể lao, tuy nhiên, thường gặp hơn cả là các thể: Lao sơ
nhiễm hay lao khởi đầu, lao cấp tính, lao hô hấp sau sơ nhiễm lao phổi và
lao màng phổi, lao ngoài phổi.
Trẻ bị lao thường có nguồn lao từ người thân (trong các gia đình
nghèo, điều kiện sống chật chội, những trẻ bị suy dinh dưỡng, hệ thống miễn
dịch suy giảm) chiếm đến 70% và chủ yếu lây qua đường hô hấp. Ngoài ra,
trẻ còn có thể bị lây bệnh ở trường học, ngoài cộng đồng. Nguy cơ từ nhiễm
trở thành bệnh là 10% trong 10 năm sau khi bị nhiễm lao. Nguy cơ này tùy
thuộc nhiều yếu tố như tuổi khi nhiễm lao, tình trạng dinh dưỡng của trẻ,
tình trạng vi khuẩn lao của nguồn lây tiếp xúc, thời gian và cường độ tiếp
xúc nhiều hay ít.
19

Việc chẩn đoán lao, tìm ra vi khuẩn lao ở trẻ em thường khó hơn so
với người lớn vì triệu chứng lâm sàng thường mờ nhạt nên dễ bị nhầm với
các bệnh lý khác. Ngay cả bản thân trẻ bị lao phổi cũng khó tìm ra vi khuẩn
lao vì trẻ chưa hoặc không biết khạc đờm. Đối với lao sơ nhiễm, trẻ có triệu
chứng, biểu hiện giống như bệnh viêm đường hô hấp nên rất khó chẩn đoán.
Trong nghiên cứu của Khaled Saad và cộng sự, lao phổi được chẩn
đoán ở 16 trường hợp trong đó có 6 trường hợp viêm phổi kéo dài. Tất cả
các trường hợp đều có test Mantoux dương tính .
Trong các nghiên cứu về viêm phổi kéo dài Kumar và Lodha đã báo
cáo rằng lao phổi là nguyên nhân của 19,2% và 31,5% trường hợp tương
ứng ,. Tỷ lệ lao phổi cao cảnh báo các bác sĩ và các cơ quan y tế cần tập
trung nhiều hơn nữa các biện pháp nhằm phòng ngừa và kiểm soát căn bệnh
này.

5.

Không xác định được nguyên nhân
Bên cạnh các nguyên nhân như đã nêu trên, vẫn có một tỷ lệ trẻ mắc

bệnh viêm phổi kéo dài không xác định được nguyên nhân. Tỷ lệ này theo
Khaled Saad và cộng sự chiếm 11,1% , còn theo Kumar là 2,4% .

CHƯƠNG III: CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI

20


Viêm phổi kéo dài thường là kết quả của sự xâm nhập các vi sinh vật và
sự thiếu sót trong việc bảo vệ phổi hoặc là do hệ thống miễn dịch địa

phương hoặc là do các rối loạn làm thay đổi các cấu trúc bảo vệ cơ bản. Các
yếu tố này làm tăng khả năng mắc bệnh và diễn biến nặng của bệnh, được
xem là các yếu tố thuận lợi của bệnh viêm phổi kéo dài ở trẻ em. Có thể xếp
các yếu tố này thành các nhóm như bảng dưới đây
Bảng 1 - Các yếu tố thuận lợi cho viêm phổi kéo dài
• Sứt môi hở hàm ếch

Đường hô hấp • Lỗ dò khí thực quản
• Hội chứng Pierre Robin

• Giãn phế quản
• Phổi biệt lập
Dị tật bẩm sinh

• Thiểu sản phổi

Phổi

• Dị dạng nang tuyến bẩm sinh
(CCAM)
• Bệnh tim bẩm sinh, đặc biệt là
shunts trái - phải

Tim mạch

• Vòng mạch máu
Dị dạng lồng ngực
• Hít chất tiết hầu họng
Hội chứng hít

• Trào ngược dạ dày - thực quản
• Dị vật đường thở

21


Những khiếm khuyết

• Xơ nang

trong làm sạch các chất

• Bất thường của cấu trúc và chức năng lông mao

tiết của đường hô hấp

• Đường thở bị chèn ép (nội / bên ngoài) ví dụ:
hạch trung thất.
• Suy giảm miễn dịch tiên phát

Các rối loạn về miễn

• Suy giảm miễn dịch mắc phải

dịch địa phương / hệ

Suy dinh dưỡng

thống

Đẻ non
Nhiễm HIV
Điều trị ức chế miễn dịch

1.

Bất thường bẩm sinh:
Nhóm yếu tố này chiếm 18,5% trong nghiên cứu của Khaled Saad, với

14,8% trẻ có các dị tật tim mạch bẩm sinh và số còn lại 3,7% là có bất
thường về đường hô hấp . Trong khi đó, nghiên cứu của Kumar chỉ ra rằng
có 9,8% trẻ có bất thường bẩm sinh và một nửa trong số này là có những bất
thường về tim mạch .
1.1.

Bất thường của đường thở
Các dị dạng của đường hô hấp đóng vai trò quan trọng trong cơ chế

của bệnh viêm nhiễm đường hô hấp và là yếu tố nguy cơ làm bệnh kéo dài
hơn. Có thể kể đến như dị tật sứt môi hở hàm ếch, lỗ thông thực khí quản.

22