HÓA SINH hệ THỐNG GAN mật

HÓA SINH HỆ THỐNG GAN MẬT
 Gan chiếm khoảng 3% thân trọng, nặng khoảng 2 kg.
 Là nơi tổng hợp và phân ly các chất để cung cấp cho toàn bộ cơ thể.

I-

THÀNH PHẦN HÓA HỌC CỦA NHU MÔ GAN






1


Thay đổi tùy theo:
Điều kiện sinh hoạt
Ăn uống
Thời kỳ hoạt động
Trạng thái bệnh lý của cơ thể

Tỉ lệ %
70-75
25-30
12-15
2-10

Protein
chiếm 1/2 lượng chất khô của gan.
Gồm:

 Alb,
 Glo,
 Nucleoprotein,


2

3

Các chất
Nước
Chất khô
Protein
Glycogen

 Collagen,
 aa tự do,
 acid glutamic,

 Ferritin (Protein chứa Fedạng dự trữ Fe của cơ thể,
vai trò chuyển hóa Fe).

Có tốc độ biến đổi rất nhanh, T ½ trung bình ≈ vài ngày.
Glucid
chủ yếu là glycogen, chiếm 2-10% trọng lượng chất khô tùy tình trạng cơ thể.
Người trưởng thành: 150- 200g glycogen dự trữ trong các TB gan.
Lipid
chiếm 5% trọng lượng khô của gan

 lipid trung tính 40%,
 Phosphilipid 50%,
 Cholesteron toàn phần 10%.

4


Enzym và các vitamin
Gan là nơi chứa nhiều Enzym nhất
Chứa nhiều sys enzym mà các cq khác ko có

 tổng hợp glycogen từ các ose khác,
 tân tạo glucose,
 tổng hợp urê ...



Hoạt động của gan rất phong phú, mạnh mẽ và đặc hiệu:

 Chứa nhiều Caroten (pro A), Vit A, D3, các Vit nhóm B (B1, B2, B6 , B12 ...).
 Dự trữ 1 số Vit cho toàn cơ thể: D, A, B12
+ Lượng vit A có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể từ 1-2 năm;
+ Vit D và B12 từ 2 - 4 tháng



Ngoài ra, gan còn chứa một số ion KL quan trọng như Fe, Na, K, Mg, Cu, Zn ...

Hóa phân tích 2

1


II-

CC CHC NNG HểA SINH CA GAN
NP. Gây tăng glucose - M
NP. galactose - NT
Chức năng Glucid

Chức năng protid

Chức năng Lipid
C, CE, CE / C TP

NH 3 M
Điện di protein HT
P-. Lên bông : Gros,
Maclagan
Gan

Chức năng tiết mật

Chức năng đông máu

Bil. TP , Bil. TP , Bil. GT
Urobilinogen - phân
Urobilinogen - NT
Muối mật - NT

Thời gian Quick, prothrombin
Fibrinogen - HT

Chức năng vận chuyển n-ớc

Chức năng khử độc

Chức năng enzym
Cholinnesterase
Phosphatase - kiềm
GOT, GPT, GGT, LAP ...

NP. Hippuric - NT
NP. BSP

A. CHC NNG CHUYN HểA GLUCID CHC NNG GLYCOGEN CA GAN
1- Sinh tng hp glycogen
+ ỏ


Gan: glucose
ging v mnh hn
c. Gan cũn s dng galactose, fructose v mannose tng hp glycogen nh h enzyme ng
phõn.

Khi glucose huyt cú xu hng (sau n): > 1g/l (hay > 5,55mmol/l ), lỳc ú lng glucose:
thc n thnh rut TM ca gan mt cỏch t gan lp tc gi glucose li + quỏ trỡnh STH
glycogen d tr cho ton b c th.

Gan cú quỏ trỡnh tõn to Glucid: Tng hp glucose v glycogen t nhiu ngun khỏc nhau (acetyl

CoA, aa sinh ng, pyruvat, lactat) - l im khỏc nhau c bn gia gan v c.

Sn phm chuyn húa trung gian c s c vn chuyn v gan tõn to glucose v tng hp
glycogen.

2- S phõn ly Glycogen
a. Hai con ng phõn ly glycogen gan
-i-



Thy phõn glycogen nh cỏc enzyme amylase v maltase: chm

glycogen

+H 2 O

amylase

maltose

+H 2 O

maltase

glucose.

-ii- Con ng phosphoryl phõn nh enzyme phosphorylase v enzyme ct nhỏnh khỏc

glycogen

+H 3 PO 4

phosphorylase

G1P

H2O
mutase

G6P

H 3 PO 4

G6phosphatase

glucose.

b. c im

Enzyme glucose 6 phosphatase ch cú gan, glucose hỡnh thnh: mng t bo mỏu c
quan.

Quỏ trỡnh ny xy ra mnh khi nng ng huyt cú nguy c < 1,0g/l khi c th ang úi.

Nh CN glycogen ca gan m gan tham gia tớch cc vo quỏ trỡnh iu hũa ng mỏu cựng vi
cỏc yu t TK v ni tit khỏc.

Nghim phỏp ng huyt; nghim phỏp Galactose niu: thm dũ CN gan (glycogenose).
Húa phõn tớch 2

2


c.




Nghiệm pháp Galactose niệu
tổn thương tế bào gan  rối loạn chuyển hóa galactose thành glycogen.
Nghiệm pháp galactose niệu phát hiện tổn thương trên.
Thực hiện:

 Cho BN uống 40 g GalactozLấy NT và ĐL Galactose sau 2 , 4, 10 và 24h.
 Galactose chỉ được sử dụng ở gan để tạo glucose và glycogen.



Biện luận:

 Bình thường, galactose sẽ được giữ lại và thải ra trong NT 1 lượng ít, sau 4h lượng Galactose /NT  3 - 4
g.
 Nếu suy gan: lượng Galactose thải/ NT nhiều hơn và kéo dài.


Sơ đồ trang 251.


Thoái hóa glucose theo con đường đường phân, con đường Hexo monophosphat.

Sản phẩm thoái hóa trung gian của glucose tổng hợp lipid, nucleotide, …

Gan chuyển glucose acid glucuronic tham gia chức năng giải độc gan.
B. CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA LIPID
1- Đặc điểm

Là nơi duy nhất SX muối mật để nhũ tương hóa lipid ở đường tiêu hóa, tạo đkiện thuận lợi
cho tiêu hóa và hấp thu lipid của TA.

Là nơi chủ yếu quá trình  - oxh AB xảy ra, cung cấp thể Ceton cho máu đưa đến các mô.

Lipid: tiêu hóa & hấp thu  tĩnh mạch cửa / bạch mạch  gan  mô dự trữ +mô
khác.

Chuyển hóa lipid xảy ra ở hầu hết các mô, nhưng ở gan xảy ra nhanh và mạnh mẽ vì ở
gan có các hệ enzym cần thiết cho:
 quá trình tổng hợp và oxy hóa AB bão hòa, chưa bão hòa,
 tổng hợp TG, PL, CT, lipoprotein và thể ceton cho huyết tương.

2a.



Hai quá trình chuyển hóa lipid
Quá trình thoái hóa lipid
Quá trình  oxy hóa AB xảy ra mạnh mẽ.
Các a. CoA:

 đốt cháy trong chu trình Krebs cung cấp ATP cho gan sử dụng.
 làm nguyên liệu tổng hợp nên acid mật và các hormon steroid.
 Phần còn lại acetyl CoA được tổng hợp thành thể ceton.


Các thể Ceton được hình thành ở gan rồi quay lại máu và đến các tổ chức, ở đây thể ceton
quay trở lại thành acetyl CoA để tổ chức sử dụng, đặc biệt là não và thận.
b. Quá trình tổng hợp lipid

Gan TH lipid cho bản thân gan, TH các LP và các AB cho máu.

Là nơi chủ yếu tổng hợp PL (qtrọng trong sự vc mỡ khỏi gan tránh ứ đọng mỡ).  nếu CN
gan bị    lipid huyết thanh + gan ứ mỡ.

Tổng hợp CT từ Acetyl CoA, ngoài ra còn có thượng thận, thận, ruột non, phổi, ...

Đặc biệt quá trình ester hóa CT xảy ra trong gan và trong huyết thanh, nhưng enzyme xt
cho p/ứ này chỉ do gan sx ra, lượng CE chiếm khoảng 60-70% tổng lượng CT.

Khi gan bị tổn thương thì lượng CE  tỉ số CE / CTP.

Sơ đồ 253.

Hóa phân tích 2

3


C. CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA PROTID


Sơ đồ trang 254.

TH protein cho bản thân gan và tổng hợp protein cho máu.

TH Gan toàn bộ Alb và một phần Glo cho huyết thanh.

TH Fibrinogen, Prothrombin và Ferritin cho huyết tương.

Gan cung cấp các AA tự do cho máu  các cơ quan khác TH protein.

Vì vậy, khi CN gan : Protein TP/ HT,  Alb và tỉ số A/G .

Chứa nhiều a.glutamic và các enzym trao đổi amin như AST (GOT) và ALT (GPT)qt trao đổi và
khử amin xảy ra rất mạnh ở gan.

Là nơi duy nhất có khả năng TH urê hoàn chỉnh từ NH3, khả năng này của gan rất lớn (1/5 gan vẫn
tổng hợp ure bình thường).

Khi gan bị suy nặng (suy gan ở gđ cuối)  urê / máu thấp.

Gan TH nhiều chất có hoạt tính SH như hormon, nucleotid, nhân porphyrin từ các acid amin...
D. CHỨC NĂNG TẠO MẬT
 Thành phần hóa học của dịch mật.
 Quá trình tạo mật.
 Quá trình bài xuất mật.

1-

Tác dụng của dịch mật.


Có pH hơi kiềm có tác dụng trung hòa dịch từ dạ dày xuống  Thích hợp Lipase

Muối mật có tác dụng nhũ tương hóa lipid của TA   S txúc của lipid với Lipase, hoạt hóa lipase
giúp lipid được tiêu hóa dễ dàng. Đồng thời, các vitamin tan trong dầu cũng được hấp thu theo.

Khi bài xuất xuống ruột, mật kéo theo rất nhiều chất độc được gan giữ lại và đào thải qua đường mật
xuống ruột theo phân.
2- Chức năng tạo mật

Chuyển Bil-TD thành Bil –LH

Tái tạo Bil từ Urobilinogen

Là nơi duy nhất TH acid mật và MM

Các bệnh gan mật có RL tạo thành các TP của mật và sự vchuyển mật dẫn đến những thay đổi về
Bil - M, Urobilinogen-N, Stercobilinogen- Ph, STM, MM - NT.

TP chính của mật là STM, MM, CT và một số chất khác.

MM đóng vai trò qtrọng trong:
 tiêu hóa (acid mật, muối mật),
 hấp thu Lipid và các chất tan trong Lipid (Vit A, D, E, K).



STM là sản phẩm đào thải (do chuyển hóa Hb)
E. CHỨC NĂNG KHỬ ĐỘC
1- Chất độc nội sinh và chất độc ngoại sinh


Trong cơ thể trải qua các qt CH, tạo ra các SP là chất độc cho cơ thể gọi là chất độc nội sinh, thí dụ:
H2O2, NH3, Bili-TD, NH4, các chất thối rữa cuả đường TH như indol, scatol ...

Cơ thể hàng ngày tiếp nhận nhiều chất qua TA, nước uống, hơi thở, qua da... các chất này có thể là
chất độc hoặc lạ đối với cơ thể, gọi là chất độc ngoại sinh: alcol, thuốc kháng sinh, thuốc ngủ...

Khi xuất hiện trong cơ thể, cá chất độc sẽ:
 được đưa về gan để gan chuyển thành các chất ko độc,
 gan giữ chúng và đào thải ra ngoài.




Quá trình này xảy ra ở gan chính là chức phận khử độc của gan.
Chức phận này theo 2 cơ chế khác nhau.

 Cố định thải trừ: gan giữ lại rồi đào thải qua
đường mật (muối KL nặng)

 Hóa học: thay đổi CTHH.
+ NH3  ure
+ Bil -TD  bilirubin liên hợp.
+ H2O2

Hóa phân tích 2

𝑐𝑎𝑡𝑎𝑙𝑎𝑠𝑒

H2O+1/2O2.
4

2a.

học.



Hai cơ chế khử độc của gan
Cố định thải trừ - Nghiệm pháp BSP (Bromo sulfophtalein)
Chất độc được gan giữ lại rồi đào thải qua đường mật, chất độc không biến đổi về mặt hóa
Muối kim loại nặng (muối chì, đồng, …), chất màu (dẫn xuất phtalein, …).
Nghiệm pháp BSP:

 Tiêm TM một lượng chất màu, thí dụ dd BSP 5% 5mg/ kg;
 Sau t nhất định, lấy máu ĐL chất màu đó.
 BT gan giữ BSP lại rồi thải qua đường mật nên lượng BSP trong máu ↓ nhanh sau tiêm (và ngược lại):
+ 15 ph BSP còn 25%
+ 30 ph
15 %
+ 45 ph
5%
+ 60 ph
0%
+ Nếu gan suy thì các tỉ lệ trên cao hơn nhiều.

b. Cơ chế khử độc hóa học - nghiệm pháp Quick (Nghiệm pháp gây acid hippuric niệu)
-i- Cơ chế



Biến đổi cấu tạo hóa học của chất độc nội sinh thành các sản phẩm không độc để đào thải
ra ngoài.

Sự chuyển hóa chất độc và chất lạ trong gan có sự tham gia hệ thống cytocrom P450 (P450
chỉ một họ protein chứa hem: vòng porphyrin IX kết hợp một nguyên tử Fe, hoạt động trong tế
bào động vật có vú trừ hồng cầu và tế bào xương).
cytocrom P450+hệ enzyme kh ử độc



Chất độc + chất lạ
phơi bày nhóm chức của chất lạ và chất độc →
→ phân cực hơn + dễ mẫn cảm với enzyme khử độc hơn → đường mật + đường tiểu → đào thải



Ví dụ:

 phản ứng liên hợp glycin, liên hợp sulphonic, liên hợp glucuronic, …
 Bilirubin tự do + 1 (2) acid glucuronic  bilirubin liên hợp.


Đây là cơ chế bảo vệ cơ thể ở mức độ phân tử nhờ hệ thống enzyme chuyển hóa trong gan
và mô cơ thể.
-ii- ứng dụng nghiệm pháp Quick - Nghiệm pháp gây acid hippuric niệu





Cho BN uống 6g Na benzoat, sau 4 giờ lấy NT ĐL a.hippuric.
Bình thường lượng a.hippuric đào thải >3g
Nếu suy gan, lượng này sẽ ↓ nhiều.
O

O

HO

HO

+ H2N

N
H

OH
O

GLYCIN
BENZOIC ACID




O

Phản ứng liên hợp glycin:

HIPPURIC ACID

qua 3 bước.

Phản ứng liên hợp glucuronic:
[𝑂]

 UDP glucose →UDP glucuronic (UDPGA).
OH

 UDPGA +
 UDPGA+R-COOH

O

glucoronat transferase
glucoronat transferase

Hóa phân tích 2

+UDP.

R-CO-GA+UDP.

glucoronat transferase

 Bilirubin tự do + UDP-GA

GA

Bilirubin liên hợp + UDP

5




Một số chất được chuyển hóa bởi cytocrom P450
PHẢN ỨNG
CÁC CHẤT BỊ BIẾN ĐỔI
Hydroxyl hóa carbon mạch thẳng
Hydroxyl hóa nhân thơm
Epoxy hóa
Khử alkyl
Khử amin oxy hóa
Oxy hóa ở nguyên tử N/S
Khử halogen
Oxy hóa alcol

Acid valproic
Pentobarbital
Debrisoquin
Acetanilic
Benzene, benxapyren
Amino pyrin, phenacetin
6-methyl-thiopurin
Amphetamine
2-acetylaminofluoren
Chlorpromazine
Halothan
Ethanol



Một số enzyme chuyển hóa chất độc ở gan
LOẠI PHẢN ỨNG
ENZYME
CHẤT BỊ BIẾN ĐỔI
Cytocrom P450
Toluene
Alcoldehydrogenase
Ethyl alcohol
Oxy hóa
Monooxygenase (chứa flavin) Dimethylanilin
Ceton reductase
Metyrapon
Khử
Epoxy hydrolase
Benzapyren 7,8-epoxy
Hydrat hóa
Esterase
Procain
Thủy phân
UDP glucuronyl transferase
Acetaminophen
Sulfotransferase
-naphthol
N-acetyl transferase
Liên hợp
Sulanilamid
Methyl transferase
Thiouracil

Glutathione transferase
Acetaminophen
F. CHỨC NĂNG ĐÔNG MÁU

Gan TH fibrinogen, prothrombin và các yếu tố đông máu khác (V,VII,IX,X …)

TH các yếu tố làm tan cục máu (tiêu fibrin), do đó gan cũng đóng vai trò quan trọng trong
cầm máu.

Nhiều bệnh gan dẫn đến những rối loạn về đông máu (thời gian Quick ↓, fibrinogen ↓
…)
G. CHỨC NĂNG VẬN CHUYỂN NƢỚC

Hàng ngày gan tiếp nhận một lượng lớn máu  nó đóng vai trò trong vận chuyển nước.

Trong một số bệnh về gan, có sự RL về sự vận chuyển đó. Có một số NP thăm dò chức
năng này, nhưng thực tế ít dùng.

III-

MỘT SỐ TRỊ SỐ BÌNH THƯỜNG








Bil.TP – Máu

Bil.LH(TT) – Máu
Bil.TD(GT)–Máu
Bil– Niệu (STM)
Urobilinogen –Niệu
Urobilinogen –phân

Hóa phân tích 2

=
=
=
=
=
=

< 1 mg /dL
< 0,25 mg/dL
<0,75 mg /dL
âm tính
<1 mg /dL
Dương tính
6


IV12

CÁC XÉT NGHIỆM THƯỜNG DÙNG TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH GAN MẬT
Bil máu, Sắc tố mật và Urobilinogen-NT
Xét nghiệm về bộ enzym gan
Hệ enzyme gan rất phong phú, 2 loại enzym:

 ngoại bào ( hđộng ở ngoài tế bào gan )
 nội bào ( hđộng trong tế bào gan như GOT, GPT , LDH ...)


Do hoạt động nội bào của phần lớn enzyme gan  lượng enzyme nội bào gan >>> enzyme trong huyết
thanh.

Hoạt tính GOT, GPT nội bào >>> hàng ngàn lần huyết thanh.

Lượng enz nội bào của gan rất lớn, khi có HC huỷ TB gan (↑ gấp 10 hay 100 hay 1000 lần) .

Enzyme nội bào phân bố ở những khu vực, bào quan khác nhau của tế bào, ví dụ ở bào dịch hay ty thể:
BÀO DỊCH
+
+
+
+
0

LDH
GPT
GOT
MDH
GIDH
Xác định hoạt tính Cholesteron
huyết thanh

THỂ TY
+

0
+ (70%)
+
+

Nhận định khả năng tổng hợp
của gan

Xác định enzyme
GPT, GOT, MDH

Nhận định mức độ hủy hoại
tế bào gan.

GPT, GOT

phát hiện có tổn thương hủy tế bào

 GPT ↑ khi màng tế bào gan bị vỡ.
 GPT, GOT, GIDH ↑: màng tế bào và
màng thể ty bị vỡ, mức độ hủy hoại tế
bào trầm trọng hơn, …
 ALP, GGT ↑: ứ mật.
 có ứ mật,
 có rối loạn đáp ứng mọi tổn thương
gan mật.

GGT
Khảo sát cả 6 enzym: GOT, GPT,
Cholinesterase, GGT, ALP, GIDH

3-

 Cholinesterase ↓ khi gan bị tổn thương
do gan bị nhiễm độc các loại phosphor hữu
cơ: thuốc rầy, thuốc trừ sâu, …

xác định bệnh lý gan mật.

XN về protein, dẫn xuất nitơ

Alb-M
Nhận định giản đồ điện di,
Các thành phần Globulin
Điện di Protein HT
Tỉ lệ prothrombin
Urê huyết

Amoniac ( NH3–máu)

Hóa phân tích 2

↓ (bình thường >80%)
↓
↑

 xác định mức độ tổng hợp của tế bào gan
 đánh giá CN tổng hợp,tình trạng viêm của gan
…
 viêm cấp : 1, 2, Glo ↑

 viêm mãn : gama-globulin ↑
 xơ gan : alb ,gama-globulin …
Suy gan, ứ mật.
suy gan nặng .
 suy gan nặng  theo dõi diễn tiến của suy gan
nặng , xơ gan giai đoạn cuối.
 gây nhiễm độc não.
 Nguyên nhân:
 Xuất huyết tiêu hóa.
 Chế độ ăn đạm quá cao.
 Táo bón.
 Nhiễm trùng.
7


4








XN các chỉ tố HT học của virus viêm gan
Các XN xác định có sự nhiễm siêu vi :
HAV = Hepatitis A virus
HBV = Hepatitis B virus
HCV = Hepatitis C virus
HDV = Heptiris D virus

HEV = Heptiris E virus.

Ứng với các kháng nguyên HAV , HCV , HDV có các kháng thể (antibody=Ab):

 HAV – Ab ( Anti –HAV )
 HCV – Ab ( anti –HCV )
 HDV –Ab( anti –HDV )



Ứng với các KN (antigen = Ag ) của VGSV B( HBV) có các KT tương ứng:
KHÁNG NGUYÊN
KHÁNG THỂ
HbcAg (kháng nguyên lõi c, core của HBV)
HBc-Ab (anti-HBc)
HbeAg (kháng nguyên hòa tan e của HBV)
HBe-Ab (anti-HBe)
HbsAg (kháng nguyên bề mặt s, suface của HBV) –
HBs-Ab (anti-HBs)
kháng nguyên Australia

V-

CÁC HỘI CHỨNG XN TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT

A. HC SUY TẾ BÀO GAN – SUY GIẢM CHỨC NĂNG GAN
1- Các xét nghiệm và kết quả

Các xét nghiệm
Kết quả

Albumin - HT
Tỷ số A/G
Cholesterol Ester
↓
Fibrinogen - HT
Urê- M
Bilirubin liên hợp
Triglycerid – HT
↑
NH4+ máu

Không xét nghiệm ure để đánh giá chức năng gan, trừ suy gan giai đoạn cuối.

2-

Các nghiệm pháp kết hợp

NP ↑ đường huyết
NP Galactose niệu
NP BSP
NP Quick

Thời gian cố định glucose của gan kéo dài
Dương tính

B. HC HỦY TẾ BÀO GAN
Các xét nghiệm
Hoạt độ các transaminase HT
Hoạt độ OCT – HT
Hoạt độ Aldolase - HT

Hoạt độ LDH - HT
Sắt huyết thanh
Vit B12
GGT
Bilirubin toàn phần
STM , Muối mật /NT
Hóa phân tích 2

Kết quả
Cao

↑
Có thể ↑
Âm tính
8


C. HỘI CHỨNG Ứ MẬT

Mật có thể bị tắc do sỏi mật, do các u chèn vào đường dẫn mật hoặc viêm gan có phù nề
làm tắc các ống vi mật ...

Khi tắc mật, mật sẽ ko xuống được ruột hoặc xuống ít  ứ lại và trào vào máu.
Các xét nghiệm

Bil - HT
CT - HT
Phosphatase kiềm - HT
GGT – HT
STM và MM - NT

Urobilinogen – Ph
D. HỘI CHỨNG VIÊM NHIỄM

ĐD Protein hình ảnh:

Kết quả

↑ chủ yếu loại LH
↑
Dương tính
↓ hay âm tính

 viêm cấp 1, 2Glo
 Viêm mãn Gama-glo 


Các phản ứng lên bông: Gross,Maclagan(+)

Các Protein viêm nhiễm: ↑ CRP, 1- antitrypsin
E. CÁC XÉT NGHIỆM CHUYÊN BIỆT KHÁC
 Tùy theo từng trường hợp bệnh lý


Các chỉ tố HT học của VGSV, phản ứng PCR(HBV-DNA, HCV-RNA…)

Fe huyết thanh , Ferritin, Cu huyết thanh…

Các chỉ tố ung thư alpha FP, CEA…

Các kháng thể : kháng nhân ANA, kháng thể AMA…


Các XN huyết học trong các trường hợp bệnh lý về máu, cường lách…

Các XN KSTSR, amib, HT chẩn đoán các trường hợp KST lạc chủ (giun chó , giun
lươn…)

Các XN chẩn đoán hình ảnh : X quang , siêu âm, nội soi ổ bụng , chụp cản quang đường
mật, CT scan, cộng hưởng từ…

Sinh thiết gan

VI-

THAY ĐỔI XN TRONG MỘT SỐ BỆNH GAN THƯỜNG GẶP

A. VIÊM GAN VIRUS CẤP
1- Đặc điểm

Viêm  Phù nề + tổn thương tế bào gan.

Có suy tế bào gan (albumin ↓, urobilinogen-NT (+))

Có hiện tượng tắc một phần những ống dẫn mật nhỏ trong gan (ứ mật một phần: Bil –
TT ↑, …)
2- Các giai đoạn viêm gan
a. Giai đoạn ủ bệnh ( trước vàng da )

TB gan bắt đầu bị hủy

BSP rối loạn nhẹ.


STM – NT dương tính ( trước khi Bil-Hthanh ↑ )

Transaminaz –M ↑, nhất là GPT

Tốc độ lắng máu: bt.
Hóa phân tích 2

9


b. Giai đoạn vàng da:

Bệnh toàn phát, TB gan bị hủy nhiều, CN gan bị ảnh hưởng:
 vàng da rõ thì hầu hết các XN đều (+) rõ.
 vàng da nhẹ thì các XN ko đều (có dương có âm).





Bil-M >=50mg/l.
Muối mật ↑ trong máu và nước tiểu (+).
Điện di protein HT:

 Albumin, protein toàn phần: ↓.
  - globulin,  - globulin: ↑.




tuần.







Phản ứng lên bông dương tính: Gross dương tính trước Maclagan.
Transaminase, GPT: ↑; ↓ nhanh vài ngày sau khi xuất hiện vàng da; bình thường sau 2-5
Fe-HT: ↑.
Nghiệm pháp BSP: [BSP] rất cao.
Cholesteron bình thường hay ↓ (khi bệnh nặng); CE và CE/CTP ↓ sớm.
Phospholipid ↑ trong viêm gan nhẹ; ↓ trong viêm gan nặng.
Prothrombin: <=50%.
Nghiệm pháp galactose – NT:

 Mẩu đầu: 25-60mg/l.
 Mẩu II: thấp hơn.
 Mẩu cuối: không có.


c.


Nghiệm pháp Hippuric: acid hippuric – NT <3g.
Giai đoạn khỏi bệnh, hồi phục
Các chỉ tiêu:

 Đái nhiều

 STM-NT (-)
 Bil-M ↑.


 Urobilinogen – NT ↑, sau 3-6 tuần bình
thường; sau đó phản ứng lên bông (-).


Nói chung các XN và nghiệm pháp sẽ dần trở về bình thường

Nếu bệnh kéo dài hoặc chuyển thành mãn tính thì các XN vẫn dương tính với những
hình thái khác nhau.
B. XƠ GAN

Gan có thể to hoặc teo nhỏ nhưng luôn luôn cứng

Cấu trúc và chức năng gan thay đổi, hậu quả:
 HC ↑ áp lực tĩnh mạch cửa (Cổ chướng, TH bàng hệ, giãn TM TQ, trực tràng, cường lách , thiếu máu…)
 HC suy TB gan (↓ THợp, ↓ khử độc…)
 HC kém dinh dưỡng kéo dài  ↓ đề kháng MD, dễ nhiễm trùng…


Luôn kèm theo 3HC: Hủy TB gan, tắc mật, viêm nhiễm- các XN tương ứng.
C. HỘI CHỨNG Ứ MẬT
1- Nguyên nhân:



2




Ngoài gan: tắc đường mật chính do sỏi , ung thư đầu tụy
Trong gan: Sỏi mật, ung thư đường mật trong gan.
Xét nghiệm
GGT, ALP ↑
Thời gian Quick ↑
Bil-Máu , Bil-NT, MM-NT (+)

Hóa phân tích 2

10


VII- CÁC XÉT NGHIỆM TRONG MỘT SỐ BỆNH GAN Ở VIỆT NAM

VIII- TÓM TẮT






Gan là một cơ quan quan trọng của cơ thể

Là cơ quan duy nhất tham gia điều hòa đường huyết
Sinh tổng hợp toàn bộ albumin của huyết thanh,một phần Glo và nhiều protein cho máu.
Gan tổng hợp urê và tham gia chuyển hóa aa
Tổng hợp muối mật để nhũ tương hóa lipid tạo điều kiện cho tiêu hóa và hấp thu lipid, đặc biệt là các Vit
tan trong dầu ...

 Chức năng khử độc , gan là cơ quan chính biến đổi các chất độc nội sinh hoặc ngoại sinh thành các chất
không độc để đào thải ra ngoài


Các XN hệ thống gan mật rất đa dạng và phong phú , chúng có vai trò rất lớn trong các qúa
trình chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh .

Hóa phân tích 2

11