RỐI LOẠN CHUYỂN hóa GLUCID

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
IĐẠI CƯƠNG
A. VAI TRÒ CỦA GLUCID TRONG CƠ THỂ

Nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể, được dự trữ ở gan dưới dạng
glycogen.

Thành phần tham gia vào cấu trúc của tế bào (ARN và ADN), màng tế bào và một số
chất đặc biệt khác (mucopolysaccharid,héparin, acid hyaluronic,chondroitin ...)

Cung cấp sản phẩm trung gian cho quá trình chuyển hóa của lipid và protid.
B. SỰ CÂN BẰNG GLUCOSE TRONG MÁU
1- Mức đường huyết

Glucose/máu bt: 80-120mg%

Thay đổi biến thiên sinh học:
 Theo lứa tuổi:
+ càng nhỏ thì mức đường huyết càng thấp sv bình thường.
+ Trẻ sơ sinh và đẻ non: glucose /máu = ½ bình thường.
+ Trẻ 2-3 tuổi: glucose/máu = 10-30% bình thường.
 Theo trạng thái sinh lý: mang thai.
Chuyển hóa Glucid
 Chuyển hóa bình thường
 Tiêu hóa
 Hấp thu
 Chuyển hóa trong tế bào (đặc biệt ở gan)
 Điều hòa cân bằng đường huyết

2








Dạng rối loạn chuyển hóa Glucid

Không tiêu hóa được

Không hấp thu được

RL chuyển hóa trong tế bào



RL cân bằng đường huyết:

 Nguồn cung cấp đường

 RL cung cấp

 Nguồn tiêu thụ đường

 RL tiêu thụ

 Các hệ cơ quan tham gia điều hòa đường huyết:
+ Gan
+
Thần kinh

+ Nội tiết:

 RL điều hòa của các hệ cơ quan
+ ↑ đường huyết: Bệnh lý Đái tháo đường
+ Hạ đường huyết



Hệ làm ↓ đường huyết



Hệ làm ↑ đường huyết

Sự cân bằng glucose trong máu
Giữa sản xuất và tiêu thụ đường.
Nguồn cung cấp: Glucid thức ăn, glycogen gan, glucose tân tạo.
Nguồn tiêu thụ: Đường phân, tổng hợp lipid và acid amin, thải qua thận.
Điều hòa đường huyết:
Gan
Thần kinh
Nội tiết

Sinh lý bệnh – miễn dịch

1


3- Hoạt động điều hòa đường huyết
a. Gan


Dự trữ glycogen và giải phóng glucose khi cần thiết.

Tái tạo glucose từ acid lactic

Tân tạo glucose từ protid và lipid.

Duy trì glucose máu 5-6h.
b. Hệ thần kinh

Hơn 100 năm trước, Claude Bernard gây ↑ đường huyết khi châm kim vào sàn não IV 
hệ thần kinh có vai trò quan trọng trong điều hòa đường huyết.

Vùng dưới đồi có 2 trung tâm:
 Nhóm A thẩm thấu glucose: khi [glucose]/máu<0.8 glucid/lipid  ↑ tiết hormone
adrenalin, glucagon, ACTH, LMH  ↑ dường huyết.
 Nhóm B hấp thu glucose nhờ insulin.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

2


c.

Nội tiết

 Có 2 hệ đối lập:

Hệ làm ↓ đường huyết: INSULIN.


Hệ làm ↑ đường huyết

-i- Hệ thống làm ↓ đường huyết


Nhờ hormone insulin ở tế bào  đảo tụy tiết ra làm ↓ đường huyết khi lượng glucose ↑ cao
trong máu.

Cơ chế:
 Hoạt hóa men hexokinase   vận chuyển glucose vào tế bào.
 Cầu nối disulfua ở chuỗi  của insulin hoạt hóa nhóm SH của màng tế bào   tính thấm
của màng với glucose.
  khả năng thấm ion K+ và phosphate  thuận lợi cho phosphoryl hóa và sử dụng
glucose.
 Hoạt hóa men glycogen synthetase   tổng hợp glycogen trong tế bào.
 (-) men glucose 6 phosphat   chuyển G6P thành glucose,  phóng thích glucose vào
máu.
 (-) men ↑ sinh đường   tổng hợp lipid từ glucid +  thoái hóa triglyceride +  tổng
hợp protein +  thoái hóa protein.

-ii-









II-

Hệ thống làm ↑ đường huyết

Các hormone:
Hormone tuyến yên: Corticotropin, thyrotropin, GH.
Hormone vỏ thượng thận: Glucocorticoid.
Hormone tủy thượng thận: Nor adrenaline, adrenaline.
Hormone tuyến giáp: Thyroxin.
Hormone tuyến tụy: Glucagon.
Cơ chế:  sinh đường +  phân hủy glycogen +  phóng thích glucose vào máu.
CÁC DẠNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
 Khâu tiêu hóa
 Hấp thu glucose
 Chuyển hóa trung gian tế bào
 Khâu điều hòa
 ↓ hay ↑ đường huyết

Sinh lý bệnh – miễn dịch

3


Định
nghĩa

Giảm glucose huyết và
Tăng
Bệnh
bệnh lý hạ đường huyết

glucose huyết
đái tháo đường

Glucose/máu < 80mg%

Glucose/máu >  Tiểu đường là tình trạng ↑
(4,4mmol/L).
120 mg% (6 mmol/L). đường huyết do ↓ insulin tuyệt
đối hay tương đối đưa đến nước

Tuy nhiên có ý nghĩa lâm

Có ý nghĩa
sàng khi kèm theo các biểu hiện đặc bệnh lý khi ↑ cao và
tiểu có đường và có thể kèm
trưng của hạ đường huyết và là một
theo hoặc không triệu chứng ăn
kéo dài:
cấp cứu nội khoa cần xử trí kịp thời:
nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều,
 Rối loạn dung
gầy nhanh.
 Glucose/máu < 45mg%
nạp glucose.

Phân loại:
(2,5mmol/L).
 Đái tháo đường
 ĐTĐ phụ thuộc insulin
 Ở trẻ >24th : < 40mg%

phụ thuộc Insulin
(ĐTĐ tuýp 1).
(2,2mmol/L).
và không phụ
 ĐTĐ không phụ thuộc
 Ở trẻ <24th:
thuộc Insulin.
insulin (ĐTĐ túy II): bệnh
+ đủ tháng: < 30mg%
 Đái tháo đường
nhân béo phì/không béo
(1,65mmol/L).
thai kỳ.
phì.
+ thiếu tháng: <20mg%

ĐTĐ khác:
(1,1mmol/L).
+ bệnh của tụy, bệnh nội

tiết,
+ thuốc, hóa chất,
+ rối loạn thụ thể insulin,
+ bệnh di truyền.

 Do ↓ nguồn cung cấp đường
 Đói lâu ngày, cơ địa suy dinh
dưỡng Kwashiokor
 Kém hấp thu ở ruột:
+ do thiếu men ở tụy và ruột:

Nguyên
nhân

thiếu amylase thì đường đa
không biến thành đường đơn
nên không hấp thu được.
+ ↓ diện hấp thu: cắt ruột
nhiều, viêm ruột, tắc ruột…
+ ↓ quá trình phosphoryl hóa ở
tế bào thành ruột:viêm mạn
tính, ngộ độc pholoridin hay
monoiodoacetat  glucose
không biến thành glucose – 6
phosphate  không hấp thu
được.

 Rối loạn khả năng dự trữ và
chuyển hóa đường trong tế bào
gan: Bệnh lý Gan hoặc do thiếu
men cần cho chuyển hóa
đường bẩm sinh.
+ Xơ gan, viêm gan, ung thư

gan  không tổng hợp
glycogen dự trữ +  tạo
glucose từ glycogen và nguồn
khác   tiết glucose từ gan
vào máu.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

 Do ↑ cung cấp
đường quá mức: ăn
nhiều glucid.
 Do ↓ tiêu thụ
đường: thiếu oxy
(ngạt, hôn mê), thiếu
vitamin B1.
 Hưng phấn thần
kinh giao cảm: tức
giận, hồi hộp.
 Do rối loạn điều
hòa:
 ↓ insulin, ↑
hormone đối lập,
 ↑ hoạt tính
insulinase,
 có kháng thể
chống insulin.

 ↓ Insulin hoặc không tổng
hợp Insulin: Thiếu Insulin tuyệt
đối.
 liên quan đến tụy: tổn
thương tụy (chấn thương,
tự kháng thể)
 do gen (HLA). Bệnh cũng
có t/c di truyền
 do ↑ men Insulinase

 do tự kháng thể kháng
Insulin
 ↑ hormon đối kháng
(ACTH, cortisol, glucagon,
u tủy thượng thận, u tiền
yên).
 Tế bào Không đáp ứng với
Insulin: Thiếu Insulin tương
đối.
 tự kháng thể chống thụ thể
của Insulin
 ↓ số lượng thụ thể của
Insulin
 tế bào ↓ nhạy cảm hay đề
kháng Insulin (thường ở
người có cơ địa béo phì do
↑ acid béo tự do (FFA)
trong máu).
4


Giảm glucose huyết và
bệnh lý hạ đường huyết
+ Thiếu men tổng hợp

glycogen  xảy ra hạ đường
huyết (sau 1 đêm nhịn ăn).
+ Thiếu men giáng hóa
glycogen  tích glycogen ở
gan và cơ  phì đại gan + hạ

đường huyết.
+ Thiếu men galactose-1-uridin
(giai đoạn ăn sữa của trẻ) 
bệnh galactose máu 
glalactose không biến thành
glucose/glycogen  
galactose -1 –
phosphate/máu  (-) men
chuyển hóa glucose  
đường huyết.
+ Bệnh fructose máu  không
dung nạp đường fructose di
truyền do thiếu men
fructose – 1 – phosphate
aldolase  chặn giáng hóa
fructose + saccarose + tích
lũy fructose – 1- phosphate +
(-) men chuyển hóa glucose
tại gan + ↓ phóng thích
glucose từ gan vào máu.
+  tân tạo glucose ở gan
trong suy dinh dưỡng
Kwashiokor.
 Do ↑ tiêu thụ đường quá mức

  tiêu thụ trong sốt, sốc nhiễm
khuẩn, u ác tính, hoạt động
năng nhọc, nhiễm khuẩn huyết
…do ↑ qt oxy hóa trong tế bào.
  sử dụng đường quá mức

trong u tế bào β tụy ↑ sinh
insulin  hạ đường huyết kịch
phát thường nặng, dễ bị hôn
mê.
 thiếu men phosphatase bẩm
sinh cần cho qt phosphoryl
hóa của tế bào ống thận  
thải đường qua thận  
ngưỡng tái hấp thu của thận 
hạ đường huyết và glucose
niệu.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Tăng
glucose huyết

Bệnh
đái tháo đường
 BIỂU HIỆN CÁC
TRIỆU CHỨNG LÂM
SÀNG
 Tiểu nhiều và nước tiểu có
đường:
 Bình thường, khả năng tái
hấp thu của thận là 250400 mg/phút (180 mg%)
với [huyết tương]=100
mg%.
 Khi đường huyết >170
mg%  tế bào thận không

còn khả năng hấp thu nữa
 nước tiểu có đường 
lợi niệu thẩm thấu + rối
loạn chuyển hóa nước và
điện giải nghiêm trọng.
 Uống nhiều: tiểu nhiều  mất
nước + điện giải  kích thích
trung tâm khát  uống nhiều
nước.
 Ăn nhiều: cơ thể không sử
dụng glucose cho hoạt động 
đói năng lượng  kích thích
trung tâm ăn  ăn nhiều.
 Gầy nhiều: do rối loạn chuyển
hóa protid, glucid, lipid, cơ thể
không sử dụng chúng để tạo
năng lượng  cơ thể đói 
dự trữ cạn kiệt (protid, lipid)
 bệnh nhân gầy nhiều.

5


Cơ chế
triệu
chứng

Giảm glucose huyết và
bệnh lý hạ đường huyết
 Do rối loạn ở khâu điều hòa

 Một số bệnh lý thiểu năng các
tuyến nội tiết như suy thượng
thận, suy tuyến yên, thiếu hụt
tb α tụy…
 Rối loạn ↑ insulin chức năng:
sau phẫu thuật cắt bỏ dạ dày,
nhạy cảm với leucin, giai đoạn
tiền đái thóa đường, tích
cetonic, …
 Bệnh lý RL thần kinh: cường
phó ɛ , ức chế ɛ.
 Một số trường hợp khác
 Hạ đường huyết trong điều trị
Đái tháo đường do sử dụng
thuốc hạ đường huyết chưa
đúng.
 Nghiện rượu, thuốc lá…

Não chỉ sử dụng duy nhất
glucose là nguyên liệu chuyển hóa
bắt buộc + không tổng hợp đường +
không dự trữ glycogen  tuần hoàn
phải cung cấp liên tục glucose cho
não theo cơ chế thẩm thấu không
cần insulin  khi lượng đường/máu
↓ thấp  tế bào (hệ thống thần kinh
thực vật) chịu ảnh hưởng đầu tiên
nhất  triệu chứng lâm sàng của hạ
đường huyết.


Do ↓ đường não gây ra 
mất đường tại noron thần kinh trung
ương: yếu và mệt, hoa mắt, chóng
mặt, nói khó,…, bất tỉnh,mê.

Do hệ thần kinh tự động gây
ra  tác động hệ giao cảm- thượng
thận: tim nhanh, run, lo lắng,xanh
xao, đổ mồ hôi, đói cồn cào, dị cảm.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Tăng
glucose huyết

Bệnh
đái tháo đường

 Rối loạn chuyển hóa Glucid
 Tác động của insulin trên
chuyển hóa glucose:
+ Tế bào tiêu thụ glucose để

tổng hợp glycogen, mỡ,
acid amin hay thoái biến
tạo năng lượng cho cơ
thể.
+ ↓ thoái biến glycogen,
protid, lipid  tạo
thành glucose.

 Thiếu Insulin tuyệt

đối/tương đối dẫn đến tình
trạng tế bào đói glucid do:
 Glucose không được vận
chuyển vào trong tế bào
 ↓ G-6-P nội bào do ↓ hoạt
tính của men hexokinase
(hay glucosekinase).
 ↓ tổng hợp Glycogen do ↓
hoạt tính men glycogen
synthetase; ↑ ly giải
glycogen.
 ↓ giáng hóa glucid nên ↓
ATP cho tế bào sử dụng; ↓
tạo NADPH2  ảnh hưởng
quá trình chuyển hóa
protid.
 ↑ tân sinh đường từ lipid,
protid.
6


Giảm glucose huyết và
bệnh lý hạ đường huyết

Tăng
glucose huyết

Bệnh
đái tháo đường
 Rối loạn chuyển hóa Lipid;
Tế bào đói glucid dẫn đến  ↑
giáng hóa lipid để bù trừ
 ↑ huy động mỡ từ tổ chức.
 ↑ thoái biến mỡ  tạo
acetyl CoA  tạo năng
lượng cho tế bào hoạt
động.
 ↓ dự trữ lipid.
 Mặt khác để lại hậu quả:
+ ↑ tạo thể cetonic trong

máu
+ ↑ cholesterol máu

Biến
chứng

Sinh lý bệnh – miễn dịch

 Từ rối loạn chuyển hóa
glucid  Rối loạn chuyển hóa
Protid dẫn đến:
 ↑ tân tạo đường từ protid.
 ↓ tổng hợp protid
 ↓ vận chuyển a.amin vào tế
bào
 Hậu quả RL CH Protid:

+ ↑ a.amin huyết
+ Cân bằng Nitơ âm tính

Các rối loạn chuyển hóa
các chất thường gặp trong tiểu
đường tuýp 1  biểu hiện lâm
sàng+triệu chứng bệnh.
 Lợi niệu (đa niệu)  B/chứng sớm (tuýp 1):
thẩm thấu + glucose
 Nhiễm trùng: suy kiệt, ↓ tạo
niệu+ rối loạn điện
kháng thể
giải (mất Na+, K+) qua
 Nhiễm toan: ↑ thể ceton
nước tiểu.
trong máu.
 Đái thóa đường.
 Hôn mê do ↑ áp lực thẩm
thấu: mất nước, rối loạn
nước+điện giải.
 Hôn mê do nhiễm ceton
 Biến chứng muộn (tuýp 2):
 Xơ hóa mạch máu: ở mắt,
thận, não, tim.
 Viêm dây thần kinh ngoại
biên.

7





Sinh lý bệnh – miễn dịch

8




Sinh lý bệnh – miễn dịch

9








Sinh lý bệnh – miễn dịch

10