RỐI LOẠN CHUYỂN hóa nước điện GIẢI

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI
I-

ĐIỀU HÒA CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI

1- Điều hòa tức khắc

Dựa vào:
 Khuynh độ thẩm thấu.
 Tính chất sinh học màng tế bào và
thành mạch.

II-

23


Điều hòa bằn thần kinh
Điều hòa bằng nội tiết:
Aldosterone.
ADH.

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI

A. RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC
1- Mất nước

a. Định nghĩa

Mất nước là tình trạng ↓ thể tích nước trong toàn bộ cơ thể, cả dịch ngoại bào lẫn nội
bào.

b. Phân loại

Dựa vào số lượng
nước mất:
 Độ 1 – nhẹ: Mất <5% lượng
nước toàn cơ thể.
 Độ 2 – vừa: Mất 5-10% lượng
nước toàn cơ thể.
 Độ 3 – nặng: Mất >10% lượng
nước toàn cơ thể.


Dựa vào lượng điện
giải mất kèm theo nước:
 Mất nước nhược
trương.
 Mất nước đẳng trương.
 Mất nước ưu trương.


Dựa vào khu vực
phân bố dịch cơ thể:
 Mất nước nội bào.
 Mất nước ngoại bào.

c. Biểu hiện lâm sàng

Cảm giác khát


Da nhăn nheo

Thiểu niệu

Mạch nhanh, HA ↓ do ↓ lưu lượng
tuần hoàn.
Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực


Thần kinh kém nhạy cảm

Trụy tim mạch và hôn mê.

Truyền NaCl 0.9%, lactate ringer,
không truyền glucose.

1


d. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
-i- Mất nước ra ngoài do thận

Chức
năng
thận
bình
thường

Bệnh
thận
(ADH
tiết bình
thường
nhưng
thận
thiếu
receptor
tiếp
nhận)

sử dụng thuốc lợi tiểu quá mức




thiếu hormone
bệnh làm tổn thương mô kẽ
của thận
Đái tháo nhạt do thận

thiếu ADH  Đái tháo nhạt thể trung tâm.
thiếu aldosterone  Bệnh Addison.
cao HA, tiểu đường, Gout, thuốc ↓ đau.

 Tế bào thận ↓ đáp ứng với ADH.
 Khiếm khuyết chức năng tái hấp thu Natri,
bicarbonate ở ống lượn xa và ống lượn gần.
 ↓ tái hấp thu NaCl tại nhánh lên quai Helle.

 Chức năng tái hấp thu Natri và nước của ống
thận bị tổn thương.
 Mất nước do tổn thương hay khiếm khuyết
chức năng ống thận.
 giai đoạn hồi phục của hoại tử ống thận cấp
 đào thải muối nước ứ đọng.
 Không đáp ứng với sự tiết chế đào thải muối
nước.

thận ↓ khả năng cô đặc và pha loãng nước
tiểu.

Nhiễm toan do thận
Hội chứng Batter
Lợi tiểu sau khi tắc nghẽn
đường tiểu
Suy thận cấp

Suy thận mãn

-ii- Mất nước do các cơ chế ngoài thận


mạch máu: xuất
huyết

2-



đường tiêu hóa:



da: mồ hôi, bỏng.

 tiêu chảy
 nôn
 dẫn lưu qua đường tiêu hóa

Tích nước

a. Định nghĩa



Tích nước (phù) là tình trạng ↑ thể tích nước trong cơ thể và thường kèm theo ↑ natri.
Mặt sưng tròn.

b. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

2


-i-

↑ áp suất thủy tĩnh

ứ trệ tuần hoàn: suy tim phải  ứ máu mao tĩnh mạch  ↑ áp suất thủy tĩnh  không kéo nước 
ứ máu gian bào  phù.

↑ áp lực máu



-ii-

↓ áp lực keo

-iii-





Tắc mạch bạch huyết

Viêm mạch bạch huyết do giun chỉ gây phù chân voi.

-iv-


-v-

↑ tính thấm thành mạch

viêm
hóa ch ất trung
dị ứng
môi trường toan

gian

dãn khe hở giữa các tế bào nội mô thành mạch + các tế bào nội mô co lại.

↑ áp suất thẩm thấu.

Ứ đọng natri
nguyên phát do thận

Viêm vi cầu thận cấp
suy thận

↑ hormone nguyên
phát

↑ aldosterone nguyên phát

Cường aldosterone
thứ phát

Kích hoạt hệ thống renninangiotensinogen.

Sinh lý bệnh – miễn dịch



ống thận ↑ tái hấp thu natri
 thải trừ của thận nhỏ hơn lượng nước và
muối đưa vào
 hội chứng Conn,

hội chứng Cushing

↑ ADH nguyên phát

Trần Trung Trực






suy tim,
xơ gan cổ chướng,
hội chứng thận hư,
suy dinh dưỡng.
3


B. RỐI LOẠN NỒNG ĐỘ ĐIỆN GIẢI
1- Rối loạn cân bằng natri

a. ↓ Na+ huyết



-i- Định nghĩa

↓ Na+ huyết xảy ra khi nồng độ Na+ trong huyết tương dưới 135 mmol/L.

-ii- Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

↓ natri
huyết
giả tạo

↓ natri
huyết
thực
sự


Độ thẩm thấu huyết tương bình thường nhưng tăn lipid và protid trong máu

Độ thẩm thấu huyết tương ↑ do:
 ↑ đường huyết
 Truyền mannitol
 ↑ N2 máu
 ↑ tuyệt đối lượng nước uống vào
 chứng khát nước của bệnh nhân tâm thần
vượt quá khả năng thảy trừ nước của  thuốc điều trị tâm thần gây khô miệng làm ↑ cảm
thận
giác khát.
 ↓ cung cấp Na+ hoặc các chất hòa tan cho phần pha
loãng của ống thận xa:
 ↓ khả năng thải trừ nước đơn thuần

 đói, suy dinh dưỡng nghiêm trọng
của thận
 uống bia quá nhiều.
 ↑ tiết quá mức ADH: ↑ thể tích máu  làm ↑ thảy
Na+ qua nước tiểu.
 ↓ thể tích: mất nước qua đường tiêu hóa, qua da,
thuốc lợi tiểu thiazide, …
 phối hợp cả 2 cơ chế trên
 phù: suy tim ứ huyết, xơ gan, …
 ↓ thể tích máu trong hệ thống động mạch

b. ↑ Na+ huyết
-i- Định nghĩa


↑ Na+ huyết xảy ra khi nồng độ Na+ trong huyết tương lớn hơn 145 mmol/L.

↑ Na+ huyết đều gây ↑ độ thẩm thấu của máu.

↑ Na+ huyết xảy ra khi lượng nước uống vào nhỏ hơn lượng nước thảy trừ do thận và do các cơ chế ngoài
thận.
-ii- Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
một)

Lượng nước uống vào không đủ


bệnh nhân không tự uống nước được:
 hôn mê,
 sau phẩu thuật,

 nằm phòng săn sóc đặc biệt,
 trẻ em, …

↑ Na+ huyết nguyên phát: cơ chế khát của bệnh nhân bị rối loạn do trung tâm khát và các thụ thể nhận
cảm về thẩm thấu không còn nhạy cảm với những thay đổi về trương lực thẩm thấu.
hai)




Mất nước qua da, đường hô hấp, đường tiêu hóa

mất nước xảy ra do sốt, hoạt động thể lực nặng, bỏng, thở máy gây ↑ Na+ huyết.
tiêu chảy thẩm thấu và viêm dạ dày ruột do vi rút gây mất nước nhiều hơn mất Na+ và K+ .
ba)

Mất nước qua thận


lợi tiểu thẩm thấu:
 nguyên nhân:
+ ↑ đường huyết,
+ truyền tĩnh mạch mannitol
+ ↑ sản xuất urea nội sinh
 sự hiện diện của những chất hòa tan hữu cơ trong lòng ống thận sẽ làm ↓ tái hấp thu nước gây mất nước
nhiều hơn mất Na+ và K+

đái tháo nhạt thể trung tâm hoặc do thận sẽ làm ↓ tái hấp thu nước và gây ↑ Na+ máu.
bố n)



Rối loạn phối hợp

Bệnh nhân hôn mê được nuôi bằng dung dịch đường ưu trương hay qua ống sonde.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

4


2-

Rối loạn nồng độ K+ trong máu

a. ↓ K+ huyết và thiếu hụt K+
-i- Định nghĩa




↓ K+ huyết xảy ra khi nồng độ K+ trong huyết tương dưới 3,5 mmol/L.
↓ K+ huyết mãn tính thường phản ánh tình trạng thiếu hụt K+ trong toàn bộ cơ thể.

-ii- Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
một)

Lượng K+ đưa vào cơ thể không đủ


dẫn đến ↓ K+ máu và thiếu hụt K+ vì khả năng giữ K+ của thận chỉ đạt mức tối đa sau
khoảng 10 ngày.
hai)

Thận thảy trừ quá mức


↑ các mineralocorticoids (aldosterone): làm ↑ hoạt bơm Na+-K+ ATPase ở tế bào ống thận
xa và làm ↑ tính thấm của màng tế bào đối với K+, do đó làm ↑ tiết K+ vào lòng ống thận.

Các thuốc lợi tiểu: làm ↑ lưu lượng dịch hoặc Na+ cung cấp cho ống thận xa, do đó làm ↑
tiết K+ vào lòng ống thận.

Nhiễm toan thể cetone: ↑ glucose và các anion của thể cetone trong nước tiểu sẽ gây lợi
tiểu thẩm thấu làm ↑ lưu lượng ống thận dẫn đến ↓ K+ máu.

Nhiễm toan do ống thận:
 ống thận gần: ↑ cung cấp cho ống thận xa và sự hiện diện của quá nhiều HCO3- tương đối
kém hấp thu dẫn đến ↑ thảy trừ K+ qua thận.
 ống thận xa: do cường aldosterone thứ phát và một số yếu tố khác chưa rõ gây ↑ thảy trừ
K+ .
ba)
bố n)




Mất dịch tiêu hóa do nôn ói và tiêu chảy.

Chuyển dịch K+ từ ngoại bào vào nội bào

Nhiễm kiềm chuyển hóa làm ↑ nồng độ K+ trong tế bào ống thận gây ↑ tiết K+ .
Điều trị bằng insulin.

b. ↑ K+ huyết và dư thừa K+
-i- Định nghĩa:


↑ K+ huyết xảy ra khi nồng độ K+ trong huyết tương trên 5 mmol/L.

↑ K+ huyết xảy ra khi tốc độ K+ đưa vào cơ thể hoặc tốc độ chuyển dịch K+ từ nội bào ra
ngoại bào lớn hơn tốc độ thảy trừ K+ do thận và do các cơ chế ngoài thận.
-ii- Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
một)

Thận ↓ thải trừ K+:


do ↓ độ thanh lọc cầu thận trong suy thận cấp hay mãn.

do ↓ tiết K+ ở ống thận trong bệnh Addison, dùng thuốc lợi tiểu giữ K+ hoặc ↓ aldosterone
do ↓ renin.
hai)

Chuyển dịch K+ từ nội bào ra ngoại bào:


nhiễm toan, co tế bào do ↑ trương lực thẩm thấu dịch ngoại bào


tế bào bị phá hủy trong chấn thương, tán huyết, ly giải cơ vân.

↑ đường huyết đột ngột trên bệnh nhân tiểu đường phụ thuộc insulin kèm theo ↓
aldosterone.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

5