Rối loạn hấp thu ở trẻ em

HỘI CHỨNG KÉM HẤP
THU Ở TRẺ EM

TS.BS Nguyễn Thị Việt Hà
Bộ môn Nhi ĐHY Hà Nội


 Trình bày được sinh bệnh học hội chứng rối loạn hấp

thu ở trẻ em
 Trình bày được phân loại hội chứng kém hấp thu ở trẻ

em
 Trình bày được các biểu hiện lâm sàng hội chứng kém

hấp thu ở trẻ em
 Trình bày được các xét nghiệm chẩn đốn hội chứng

kém hấp thu ở trẻ em




HCKHT gồm nhiều biểu hiện khác nhau trên lâm sàng chỉ
tình trạng kém tiêu hóa & kém hấp thu



Lâm sàng: tiêu chảy mãn tính, phân có mỡ, chậm tăng
cân & có thể kèm theo các biểu hiện thiếu vitamin, các
yếu tố vi lượng mặc dù trẻ được cung cấp đầy đủ



Là bệnh bẩm sinh hoặc mắc phải, được chia thành nhiều
thể khác nhau có ảnh hưởng đến một/nhiều khâu khác

nhau của q trình tiêu hóa & hấp thu ở ruột


HCKHT là những tổn thương ở giai đoạn hấp
thu qua niêm mạc ruột của:


Carbonhydrat

 Protein
 Mỡ

 Muối khoáng và vitamin


Kém hấp thu carbohydrate, chất béo hoặc protein
là hậu quả của:


Rối loạn q trình tiêu hóa ở lịng ruột



Rối loạn hấp thu & vận chuyển các chất dinh

dưỡng ở niêm mạc ruột vào vịng tuần hồn hệ
thống

 Hoặc

cả hai


Hình thái học của niêm mạc ruột


Hấp thu carbonhydrate (1)


Carbohydrate (tinh bột, sucrose, lactose), chỉ tinh bột cần
được tiêu hóa bởi amylase của tuyến nước bọt và tụy



Amylase của tụy xuất hiện khá chậm ở trẻ em nhưng
khơng dung nạp tinh bột đã được nấu chín hiếm gặp ở
trẻ em do hoạt tính gắn men glucoamylase esoglycosidase ở diềm bàn chải phát triển sớm



Amylase tiêu hóa tinh bột tạo ra maltose, maltotriose và
các chuỗi polymer glucose lớn hơn



Thủy phân các đường đôi và các oligosaccharides xảy ra
ở diềm bàn chải của các tế bào ruột


Hấp thu carbonhydrate (2)


Hấp thu carbonhydrate (3)


Các đường đơn - sản phẩm cuối cùng của q trình
tiêu hóa carbonhydrate được hấp thu vào trong tế bào
ruột qua diềm bàn chải nhờ các chất vận chuyển
 Glucose

& galactose - SGLT-1 => gắn cặp với một

phân tử Na+ bằng cơ chế vận chuyển tích cực dưới
tác dụng của Na+K+ ATPase
 Fructose

- GLUT5


Hấp thu carbonhydrate (4)


Hấp thu carbonhydrate (5)


Rối loạn quá trình hấp thu carbonhydrate có thể là bệnh
bẩm sinh hoặc mắc phải
 Bẩm sinh: xơ nang tụy, HC Shwachman-Diamond =>

thiếu hụt amylase, lactase, sucrose – isomaltase bẩm
sinh, kém hấp thu glucose – galactose
 Bệnh mắc phải: không dung nạp lactose - biểu hiện thứ

phát của các tổn thương biểu mô hấp thu ruột do nhiễm

virus/ teo niêm mạc ruột (bệnh celiac)


Hấp thu protein (1)


Dạ dày: pepsinogen bị kích hoạt thành pepsin ở pH < 4,
thủy phân protein thành các peptid có trọng lượng phân
tử lớn



Tá tràng: dưới tác dụng của trypsin (kích hoạt từ
trypsinogen) và enterokinase (tế bào diềm bàn chải),
protease của dịch tụy bị kích hoạt sẽ phân tách các
peptid này thành các peptid có trọng lượng phân tử nhỏ
và các amino acid
 70% là các peptid có trọng lượng phân tử thấp (2-6

acid amin)

 30% là amino acid


Hấp thu protein (2)


Hấp thu protein (3)


Ruột: peptidase của tế bào biểu mô diềm bàn chải tách các

peptid thành các acid amin tự do và các peptid có trọng
lượng phân tử nhỏ hơn (2-3 acid amin)
 Các acid amin tự do: hấp thu nhờ các chất mang thông

qua sự gắn cặp với Na+
 Các peptid có trọng lượng phân tử nhỏ: vận chuyển vào

các tế bào biểu mô hấp thu bởi một hệ thống đặc hiệu
liên quan đến sự hấp thu H+ => hoạt động mạnh trong

những tháng đầu đời và đóng vai trò quan trọng trong cơ
chế bệnh sinh của rối loạn hấp thu protein


Hấp thu protein (4)


Rối loạn hấp thu protein bẩm sinh: xơ nang tụy, hội
chứng Shwachman-Diamond, thiếu hụt enterokinase =>

giảm tiêu hóa protein tại lịng ruột



Chưa ghi nhận thấy có bệnh lý bẩm sinh nào gây tổn
thương peptidase ở tế bào diềm bàn chải hoặc các chất

mang peptid


Rối loạn tiêu hóa và hấp thu protein mắc phải: tổn
thương các tế bào hấp thu ở bề mặt niêm mạc ruột sau
nhiễm virus, dị ứng protein sữa, bệnh celiac


Hấp thu lipid (1)




Lipase:
 Là enzym đầu tiên đóng vai trị quan trọng trong
chuyển hóa các triglycerid
 Được hoạt hóa ở pH dạ dày thấp nên có thể được
hoạt hóa ngay ở cả trẻ sinh non
Phức hợp lipase-colipase và phospholipase
 Tiêu hóa phần lớn triglycerid ở tá tràng
 Phát triển chậm do đó khả năng hấp thu lipid của trẻ
nhỏ thấp => dễ gây hiện tượng ỉa mỡ
 Phức hợp lipase – colipase chuyển triglycerid thành

các monoglycerid và acid béo sau đó được hấp thu
nhờ q trình nhũ tương hóa trong các micell của
muối mật


Hấp thu lipid (2)


Hấp thu lipid (3)


Hấp thu lipid (4)


Nồng độ muối mật kết hợp đóng vai trị quan trọng trong
q trình hình thành các hạt micelle



Ở trẻ rất nhỏ có hiện tượng bài tiết acid mật ít => ảnh
hưởng đến q trình hấp thu lipid



Kém hấp thu lipid có thể bẩm sinh (thiếu hụt lipase,
colipase), mắc phải (bệnh lý gan mật, viêm tụy mạn tính)



Bất kỳ nguyên nhân gì gây mất tổn thương nặng hoặc

mất các tế bào hấp thu ở bề mặt niêm mạc ruột đều gây
hiện tượng ỉa mỡ



 Phân loại theo chất kém hấp thu:
• Kém hấp thu tồn bộ chất dinh dưỡng

• Kém hấp thu chọn lọc từng chất riêng biệt

 Phân loại theo sự tổn thương các thành phần của cơ

quan hấp thu



Bất thường cơ quan tiêu hóa


Tăng bài tiết dịch vị: Hội chứng Zollinger – Ellison



Nguyên nhân tại tụy:
• Bệnh xơ nang tụy Mucoviscidose

• Hội chứng Schwachman - Diamond
• Viêm tụy cấp, mãn, tái phát


Nguyên nhân tại gan:
• Teo đường mật bẩm sinh
• Viêm gan mãn
• Xơ gan


Bất thường cơ quan tiêu hóa


Bất thường giải phẫu ruột:
• Cắt quá nhiều hỗng tràng, hẹp hỗng hồi tràng
• Ruột đơi, bất thường sự quay cuốn của ruột
• Dị tiêu hóa



Q phát vi khuẩn ruột:
• Hội chứng khúc ruột mù
• Giả tắc ruột mãn


Kém hấp thu do bất thường niêm
mạc ruột non


Bệnh thiếu hụt miễn dịch



Viêm ruột non mãn



Teo nhung mao ruột





Teo vi nhung mao ruột

Thâm nhiễm ác tính
lympho Hoghkin



Bệnh Celiac





Bệnh Sprue nhiệt đới

Thuốc kháng sinh, kháng
tế bào

Thiếu sắt, thiếu acid Folic



Suy dinh dưỡng





Giãn bạch mạch ruột



Viêm dạ dày tăng bạch
cầu ái toan



Nhiễm KST: Giardia
lamblia