CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN BIẾN DƯỠNG LIPID

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CÔNG NGHIỆP THỰC PHẨM
KHOA CÔNG NGHỆ SINH HỌC & KỸ THUẬT MÔI TRƯỜNG

Đề tài: CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN BIẾN DƯỠNG LIPID
Nhóm thực hiện: Nhóm 3
GVHD: Phạm Văn Lộc

HCM, ngày 11 tháng 11 năm 2014


Các bệnh liên quan đến biến dưỡng lipid

Danh sách thành viên

Bạch Thùy Diễm.................................................................................. 2008130078
Phạm Thị Kim Liên............................................................................. 2008130107
Phạm Quang Tuyến ..............................................................................2008130108
Mai Thị Dên .........................................................................................2008130110
Lương Thị Liên ....................................................................................2008130118
Bùi Thị Thanh Vân.............................................................................. 2008130128
Trần Quốc Hùng ...................................................................................2008130137
Nai Trinh ..............................................................................................2008130165

Nhóm 3

2


Các bệnh liên quan đến biến dưỡng lipid
Mục lục

Nhóm 3

3


Các bệnh liên quan đến biến dưỡng lipid

1.Một số bệnh liên quan đến Lipid
Chất béo bão hòa trong mỡ động vật là nguyên nhân chính của bệnh tim. Những chất
béo xấu, có trong thịt động vật và được gọi là lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), là kém ổn
định và dễ dàng bị oxy hóa, gây ra xơ cứng động mạch vành, còn được gọi là xơ vữa
động mạch.
+ Chứng gan nhiễm mỡ: do thiếu phosphatide  giảm sự β oxi hóa acid béo, mỡ tích
lại ở gan  cần bổ sung vào khẩu phần các chất tiêu mỡ: methionine, choline, serine…
+ Chứng ketosis: do ketone huyết  toan huyết, liên quan với chứng cao đường huyết.
Hậu quả: mất cân bằng acid-base máu, mất một số cation đệm, mất chất kiềm  tình
trạng ketoacidosis. Thường gặp ở bò sữa cao sản.
+ Chứng sơ vữa mạch máu  liên quan tới LDL và cholesterol.
+ Chứng sỏi mật, sỏi bàng quang liên quan đến cholesterol và bilirubil.
+ Một số bệnh lưu trữ lipid:
- Bệnh Gaucher là phổ biến nhất của bệnh lưu trữ lipid. Nó được gây ra bởi sự
thiếu hụt của glucocerebrosidase enzyme. Chất béo có thể lưu trữ trong lá lách, gan,
thận, phổi, não và tủy xương.
- Bệnh Niemann-Pick là một nhóm các rối loạn nhiễm sắc thể lặn thường gây ra
bởi sự tích tụ chất béo và cholesterol trong các tế bào của gan, lách, tủy xương, phổi
và não.
- Bệnh alpha-galactosidase-A, gây ra một sự tích tụ của chất béo trong hệ thống
tự trị thần kinh, mắt, thận và hệ thống tim mạch.
- Bệnh lipogranulomatosis Farber, mô tả một nhóm các rối loạn nhiễm sắc thể
thường lặn hiếm, gây ra sự tích tụ của chất béo trong các khớp xương, các mô, và hệ

thống thần kinh trung ương. (Roscoe O. Brady, 2008) [8]

2. Một số bệnh liên quan đến Triglyceides
2.1.Mức triglyceride trong máu cao thì có hại ra sao
Đối với người lớn, kết quả kiểm tra triglycerid được phân loại như sau:
Nhóm 3

4


Các bệnh liên quan đến biến dưỡng lipid
+ Bình thường :Ít hơn 150 mg / dl (1,7 mmol / L)
+ Tiệm cận mức cao :150-199 mg / dl (1.7-2.2 mmol / L)
+ Cao :200-499 mg / dl (2.3-5.6 mmol / L)
+ Rất cao: Lớn hơn 500 mg / dl (5,6 mmol / L) (Sujani Poonuru và cs,2011) [10]
2.2.Bệnh gan nhiễm mỡ

Ðịnh nghĩa
Bình thường lượng mỡ trong gan vào khoảng 4 - 6%, chủ yếu là triglycerid. Gọi là gan
nhiễm mỡ khi lượng mỡ trong gan trên 13%, trong hầu hết các trường hợp là do tăng tích
trữ triglycerid, nếu soi lát cắt gan dưới kính hiển vi thường có thể phát hiện các giọt mỡ
bên trong bào tương của tế bào gan. Các giọt mỡ này đẩy nhân tế bào gan ra sát màng tế
bào.
Cơ chế
Bình thường triglycerid sau khi được tổng hợp bên trong tế bào gan thì nhanh chóng
được vận chuyển ra khỏi gan dưới dạng VLDL.
Do vậy có thể chia gan nhiễm mỡ ra làm hai nhóm:
+do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan,
+do giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan. (Carol Rees Parrish và cs, 2010) [3]
Nhóm 3

5


Các bệnh liên quan đến biến dưỡng lipid
Gan nhiễm mỡ do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan vượt quá khả
năng vận chuyển nó ra khỏi gan có thể gặp trong các trường hợp sau:
+ Tăng các hạt dưỡng chất do ăn nhiều lipid: Khi ăn nhiều mỡ thì tăng các hạt dưỡng
chất đến gan, trong đó có nhiều acid béo. Dưới tác dụng của lipoprotein lipase trong máu,
hạt dưỡng chất giải phóng nhiều acid béo tự do vào gan. Acid béo được hoạt hóa bên
trong tế bào gan thành acyl coenzym A rồi kết hợp với glycerol phosphat thành nhiều
triglycerid.
+ Tăng acid béo tự do trong máu: do tăng lượng mỡ từ mô mỡ dự trữ trong bệnh đái
đường hoặc đói ăn. Trong những trường hợp này có tăng lượng acid béo tự do từ mô mỡ
vào máu, từ đó gan tăng thu nhận acid béo tự do rồi chuyển thành nhiều triglycerid.
+ Chế độ ăn quá giàu calo: Khi chế độ dinh dưỡng quá giàu calo, thì các mẫu acetyl
coenzym A thừa không thể chuyển ngược lại thành acid pyruvic vì phản ứng một chiều,
do vậy các mẫu này đi vào con đường tổng hợp acyl coenzym A rồi kết hợp với
glycerolphosphat thành triglycerid.
+ Nghiện rượu: Trong nghiện rượu, ethanol gây tăng NADH tại tếbào gan, từ
đó kích thích tổng hợp acid béo dẫn đến tăng tổng hợp triglycerid trong tế bào gan.
Nghiện rượu là nguyên nhân thường gặp nhất gây nhiễm mỡ gan tại các nước phương
Tây.
Gan nhiễm mỡ do giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan
Sau khi được tổng hợp, triglycerid phải kết hợp với cholesterol, apolipoprotein và
phospholipid mới được vận chuyển ra khỏi tế bào gan dưới dạng lipoprotein trọng lượng
phân tử rất thấp VLDL. Sự vận chuyển này có thể bị rối loạn do:
+ Giảm tổng hợp apolipoprotein trong tế bào gan. Tế bào gan giảm tổng hợp protein
do thiếu nguyên liệu như trong suy dinh dưỡng, đặc được biệt thế Kwashiokor ở trẻ em
tại các nước kém phát triển, hoặc do tế bào gan bị ngộ độc các chất như tetrachlorocarbon

(CCl4), phospho, hoặc do tế bào gan bị ức chế bởi kháng sinh kháng tổng hợp protid như
tetracyclin.

Nhóm 3

6


Các bệnh liên quan đến biến dưỡng lipid
+ Thiếu các yếu tố cần thiết để tạo phospholipid. Yếu tố cần thiết
để tạo phospholipid là cholin, methionin (acid amin cung cấp nhóm methyl để tạo
cholin), lecithin (chứa cholin). Khi thiếu các yếu tố này thì giảm sự kết hợp phospholipid
với triglycerid để vận chuyển ra khỏi gan.Chúng được gọi là các yếu tố hướng mỡ.
Tùy theo nguyên nhân mà biểu hiện lâm sàng và tiến triển khác nhau. Nhìn chung biểu
hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó
chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn. Gan nhiễm mỡ thường có thể hồi phục được
nếu loại bỏ được nguyên nhân. Tuy nhiên trong một số trường hợp cấp nặng như do ngộ
độc cấp phospho, tetrachlorocarbon thì có thể rối loạn trầm trọng chức năng gan dẫn đến
hội chứng não gan (còn gọi là hôn mê gan). Gan nhiễm mỡ mạn tính có thể dẫn đến xơ
gan do một số tế bào gan bị chèn ép, hoại tử và bị thay bằng mô xơ.

3. Một số bệnh liên quan đến acid béo
Rối loạn chuyển hóa acid béo có thể được mô tả như tăng triglyceride máu (mức quá
cao triglycerides), hoặc tăng các loại lipid máu. (Lucy B. Adams, 2005) [6]
Tăng lipit máu do ăn:
Tăng lipit máu do ứ: Khi giảm hoạt tính men lipoprotein lipaza do tăng chất ức chế
men này (protamin, axit mật, NaCl) hoặc do giảm tiết heparin (như trong bệnh xơ vữa
động mạch) thấy giảm thuỷ phân triglyxerit (dưới dạng chylomicron) gây tăng lipit máu.
Trong bệnh thận hư, tăng lipit máu là do các chất ức chế tiêu mỡ; ngoài ra trong bệnh này
albumin huyết tương giảm (do protein niệu nghiêm trọng) do đó giảm khả năng kết hợp

với ABTDHT, kết quả là quá trình tiêu mỡ bị ức chế và tăng lipit máu. Tiêm albumin cho
bệnh nhân thận hư thấy hiện tượng tăng lipit máu chấm dứt.
. Tăng lipit máu do huy động: Do triglyxerit ở tổ chức mỡ được huy động nhiều khiến
cho ABTDHT tăng. Tăng lipit máu do huy động có thể do những nguyên nhân sau gây ra
: dự trữ glycogen giảm (đói ăn), trạng thái căng thẳng (stress), lao động nặng, giao cảm
hương phấn, tăng tiết hormon (catecholamin, ACTH, STH, thyroxin,vv... ), đái tháo
Nhóm 3

7


Các bệnh liên quan đến biến dưỡng lipid
đường (glucoza không được sử dụng, lipit tăng thoái biến, lipit máu tăng tới 1000 – 2800
mg/100ml ).
Hậu quả của tăng lipit máu: Tăng lipit máu dẫn tới tăng tổng hợp photpho lipit beta
lipoprotein và cholesterol trong gan, khiến cho các chất này tăng trong máu. Tăng lipit
máu làm tăng đông máu vì photpholipit trong beta lipoprotein có tác dụng tương tự
thromboplastin tổ chức.

4. Một số bệnh liên quan đến cholesterol
Theo công bố của Tổ chức Y tế Thế giới bệnh tim mạch vành là nguyên nhân hàng đầu
hàng đầu gây ra cái chết trong 10 năm qua, chiếm 11,24% của tất cả các trường hợp tử
vong trong năm 2011. (Nahla S. Hassan và cs,2014) [7]
4.1.Chứng bệnh dư choresterol
Cholesterol có mặt trong mỗi tế bào của cơ thể. Chất này trông giống như mỡ và là
một thành phần quan trọng của các màng tế bào và là một “viên đá” tạo dựng cho một số
hoóc-môn. Nhưng cơ thể chúng ta tự sản xuất tất cả cholesterol cần dùng nên bất cứ
cholesterol nào chúng ta ăn vào đều dư thừa.
Khi cholesterol trong máu quá dư thừa thì chúng sẽ đóng thành mảng mỡ trong mạch
máu và các mảng này gây trở ngại cho dòng máu chảy trong các động mạch. Máu có

oxygen sẽ không chảy đủ tới tim và như vậy nguy cơ bị lên cơn đau tim sẽ tăng. Nếu máu
chạy lên não mà thiếu thì sẽ gây ra đột quỵ (stroke).
Chứng bệnh dư cholesterol huyết ( hypercholesterolemia) không có triệu chứng gì, chỉ
có thử máu mới phát hiện đươc.
Nhưng đáng mừng là chứng bệnh này rất dễ phòng ngừa. Chúng ta chỉ cần ăn uống
lành mạnh, tập thể dục đều đặn và thay đổi nếp sống là có thể giảm được, đôi khi cũng
phải uống thuốc.

Nhóm 3

8


Các bệnh liên quan đến biến dưỡng lipid
4.2.Bệnh nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim hay cơn đau tim
xảy ra khi động mạch vành cung cấp
máu cho tim bị tắc nghẽn do cục máu
đông. Dòng máu nuôi dưỡng cơ tim bị
gián đoạn có thể gây tổn thương hoặc
phá hủy một vùng cơ tim.

Nhóm 3

9


Triệu chứng:
+Cảm giác tức, nặng hoặc đau thắt vùng giữa ngực kéo dài một vài phút.
+Đau lan từ ngực lên bả vai, cánh tay, xuyên ra sau lưng hoặc thậm chí lên răng và

hàm, có thể đau kéo dài ở vùng thượng vị
+Khó thở
+Toát mồ hôi
+Choáng ngất
+Buồn nôn và nôn
Nguyên nhân:
+Tắc nghẽn mạch vành do cục máu đông hình thành khi mảng bám cholesterol
trong động mạch bị vỡ ra
+Co thắt mạch vành, nhất là do một số loại ma tuý như cocain.
Việc ghi nhận sớm triệu chứng cũng như chẩn đoán sớm là việc rất quan trọng để
có thể cứu sống bệnh nhân nhồi máu cơ tim.
4.3.Bệnh ung thư tuyến tiền liệt
Các nhà khoa học Italia cho biết, lượng cholesterol cao không những là nguyên
nhân gây ra các bệnh về tim mạch, mà còn có sự liên quan rất rõ đến bệnh ung thư
tuyến tiền liệt. Ung thư tuyến tiền liệt là một vấn đề y tế công cộng nghiêm trọng trên
toàn thế giới. (Juan Am Ramos và Fernando J. Bianco,2012) [5]
Ung thư tuyến tiền liệt hay còn gọi là ung thư tiền liệt tuyến (UTTLT) là một dạng
của ung thư phát triển trong tuyến tiền liệt, một tuyến trong hệ sinh dục nam. Tuyến
tiền liệt sản sinh ra tinh dịch giúp nuôi dưỡng và vận chuyển tinh trùng.UTTLT hay
gặp ở các nước phương Tây. Còn ở Việt Nam, theo ghi nhận ung thư ở Hà Nội tỷ lệ là:
1,2/100.000 dân.
Bệnh hay gặp ở độ tuổi trên 65 tuổi.
Một tỷ lệ lớn người bệnh khi được chẩn đoán xác định thì đã có di căn xa và hay
gặp di căn vào xương.


4.4.Bệnh động mạch vành
Xơ vữa động mạch là một biến chứng nghiêm trọng ở bệnh nhân tiểu đường
(Artemis P Simopoulos, 1999) [1]
Ăn quá nhiều thực phẩm giàu chất béo hoặc các bữa ăn với rất nhiều muối có thể

dẫn đến sự xuất hiện sớm của bệnh mạch vành.
Bệnh động mạch vành phát triển khi động mạch vành - các mạch máu lớn là nguồn
cung cấp máu.ôxy và chất dinh dưỡng cho tim trở nên hư hỏng hoặc bị bệnh. Mảng
bám có chứa cholesterol vào động mạch thường bị đổ lỗi là nguyên nhân gây bệnh
mạch vành.
Khi mảng bám phát triển nó thu hẹp động mạch vành, tim nhận máu ít hơn. Cuối
cùng, giảm lưu lượng máu có thể gây đau ngực (đau thắt ngực), khó thở hoặc các triệu
chứng bệnh động mạch vành khác. Một tắc nghẽn hoàn toàn có thể gây ra một cơn đau
tim.
Bởi vì bệnh động mạch vành thường phát triển qua nhiều thập kỷ, nó có thể hầu như
không được chú ý cho đến khi nó tạo ra một cơn đau tim. Nhưng có rất nhiều việc có
thể làm để ngăn ngừa và điều trị bệnh động mạch vành.Bắt đầu bằng việc cam kết một
lối sống lành mạnh.
Nguyên nhân
Bệnh động mạch vành được cho là bắt đầu với những thiệt hại hoặc tổn thương lớp
bên trong của một động mạch vành, đôi khi ngay từ thời thơ ấu. Thiệt hại có thể được
gây ra bởi nhiều nhân tố, bao gồm:
-Hút thuốc lá.
-Cao huyết áp.
-Cholesterol cao.
-Tiểu đường.
-Bức xạ trị liệu đến ngực, như được sử dụng cho một số loại ung thư.
Một khi các thành bên trong của động mạch bị hư hỏng, mảng bám làm bằng chất
thải cholesterol và các sản phẩm di động khác có xu hướng tích tụ tại điểm thương


tích, quá trình gọi là xơ vữa động mạch.Nếu bề mặt của các mảng bám vỡ, các tế bào
máu gọi là tiểu cầu sẽ ngưng tụ hình thành cục máu đông tại đó để cố gắng sửa chữa
các động mạch. Khối máu này có thể chặn các động mạch, dẫn đến một cơn đau tim.

5.Bệnh béo phì
5.1.Giới thiệu
Khoảng 1,2 tỷ người trên thế giới là thừa cân và ít nhất 300 triệu trong số đó là béo
phì (Colin Wilborn và cs, 2005) [4]
Béo phì là bệnh có quá nhiều chất béo cơ thể khiến sức khỏe của bạn đang gặp nguy
hiểm. Có quá nhiều mỡ trong cơ thể có thể dẫn đến bệnh tiểu đường loại 2 , bệnh
tim , cao huyết áp , viêm khớp ,ngưng thở khi ngủ , và đột quỵ.
Béo phì theo định nghĩa của WHO là:
+ chỉ số BMI lớn hơn hoặc bằng 25 là thừa cân
+ chỉ số BMI lớn hơn hoặc bằng 30 là béo phì.
(Sari Stenholm và cs, 2009) [9]
Béo phì là hậu quả của sự gia tăng số lượng và kích thước tế bào mỡ, có liên quan
đến các yếu tố di truyền và môi trường.
5.2.Nguyên nhân béo phì
Quá tải calo
Về phương diện chuyển hoá, béo phì do quá tải calo vượt quá nhu cầu cơ thể. Tuy
nhiên có sự khác nhau tuỳ cá nhân trong sử dụng năng lượng và nhu cầu cơ vân. Có
bệnh nhân ăn nhiều nhưng không béo, lý do còn chưa biết, vì trong một gia đình, cùng
chế độ dinh dưỡng, nhưng lại có người gầy kẻ béo. Điều này gợi ý thường có tố tính di
truyền về béo phì.
Ăn nhiều
+Quá nhu cầu cơ thể thường là nguyên nhân béo phì (95%). Ăn nhiều do nhiều
nguyên nhân:


+Thói quen có tính gia đình: giải thích thường gặp nhiều người béo phì trong một
gia đình, không phụ thuộc di truyền.
+Giảm hoạt động thể lực mà không giảm ăn: gặp ở người già hoặc ít hoạt động.
Nguyên nhân di truyền
69% người béo phì có bố hoặc mẹ béo phì; 18% cả bố lẫn mẹ đều béo phì, chỉ có

7% là có tiền sử gia đình không ai béo phì.
Theo Mayer J. (1959) nếu cả bố lẫn mẹ đều bình thường thì 7% con họ sẽ bị béo
phì. Nếu một trong hai người béo phì thì có 40% con họ bị béo phì. Nhưng nếu cả bố
lẫn mẹ bị béo phì thì tỉ lệ béo phì ở con là 80%.
Di truyền có tính trội và yếu tố di truyền làm cho khả năng phân chia tế bào mỡ dễ
dàng hơn.(Ashfaq Ul Hassan và cs, 2012) [2]
Nguyên nhân nội tiết
+Hội chứng Cushing: Phân bố mỡ ở mặt, cổ, bụng, trong khi các chi gầy nhỏ.
+Cường insulin: Do u tụy tiết insuline, tăng ăn ngon, ăn nhiều và tân sinh mô mỡ,
tăng tiêu glucid.
+Giảm hoạt tuyến giáp: Hiếm, phải chú ý rằng chuyển hoá cơ bản được biểu thị
bằng calori/m2 bề mặt da thường giảm ở người béo phì. Thật vậy, bề mặt da gia tăng là
do tăng mô mỡ, là mô ít tiêu thụ oxy. Trái lại, trong phần lớn các trường hợp béo phì
khác, sự giảm chuyển hoá cơ bản này không có nguồn gốc tuyến giáp.
5.3.Yếu tố bệnh lý
+ Béo phì do rối loạn thần kinh trung ương.. Một số người hồi phục sau chấn
thương não, viêm não trở nên ăn nhiều và béo phì có thể liên quan đến cơ chế này.
+ Béo phì do rối loạn nội tiết. Béo phì là một triệu chứng của bệnh rối loạn nội tiết
như trong hội chứng Cushing có tích mỡ chủ yếu ở mặt và cổ, trong nhược năng tuyến
giáp vừa tích mỡ vừa tích nước.
+ Béo phì do mô mỡ và giảm hoạt hệ giao cảm. Hệ giao cảm có tác dụng điều mỡ.
Các catecholamin kích thích các thụ thể β-adrenergic tại tế bào mỡ gây tăng
chuyển tryglycerid dự trử thành acid béo tự do và glycerol đưa vào máu. Thực nghiệm


cắt hạch giao cảm thắt lưng gây tích mỡ tại vùng hông và bụng. Có một số trường hợp
béo phì có thể là do đột biến ở gen mã cho các thụ thể β-adrenergic tại tế bào mỡ.
+ Béo phì do tăng trường hợp mỡ từ gluxit: insulin làm tăng xâm nhập và sử dụng
glucoza trong tế bào. Do đó tăng tổng hợp mỡ.Đồng thời insulin còn giảm thuỷ phân
mỡ bằng cách ức chế men adenylcyclaza.Ngoài ra insulin còn làm cho ABTDHT qua

màng tế bào dễ dàng để vào tổ chức mỡ. Như vậy insulin tăng tiết sẽ gây béo phì.
Trong hội chứng giảm đường máu, (do u tụy đảo) thấy béo phì phát sinh nhanh chóng.
Ngoài insulin, quá trình tổng hợp mỡ từ gluxit còn chịu tác dụng của prolactin, trạng
thái béo ở phụ nữ trong thời kì cho con bú có thể do tăng tiết prolactin.

5.4.Hậu quả của béo phì
Tình trạng béo phì làm tăng nguy cơ mắc một số bệnh.
+ Bệnh đái đường: do tình trạng béo phì làm giảm tính nhạy cảm của các tế bào
ngoại vi đối với insulin. Khoảng 80% người bị bệnh đái đường bị béo phì.
+ Bệnh tim mạch (xơ vữa động mạch và tăng huyết áp): do tăng cholesterol máu. Tỉ
lệ bệnh tim mạch gia tăng khi BMI trên 25.
+ Sỏi mật: do rối loạn cân bằng giữa cholesterol với phospholipid và acid mật tại túi
mật gây hình thành nhân cholesterol tạo sỏi.
+ Khó thở: do hạn chế cơ học (hội chứng Pickwick).
+ Rối loạn nội tiết: do giảm testosterone ở nam giới , tăng androgen ở nữ giới.
+ Ðau khớp: do vi chấn thương


Tài liệu tham khảo
[1]Artemis P Simopoulos, 1999. Am J Clin Nutr. Essential fatty acids in health and
chronic disease1,2, 70: 560S – 569S.
[2]Ashfaq Ul Hassan, Samia Rasheed, Amin Tabish, Rashid Rather,
Sajad Hamid, Zahida Rasool, 2012. J IMSA July-September. Obesity-Prevent rather
than cure: Histopathological and clinical Perspectives, 3: 9 – 10.
[3]Carol Rees Parrish, R.D., M.S., Series Editor, 2010. NUTRITION ISSUES IN
GASTROENTEROLOGY. Nutritional Recommendations for Patients with NonAlcoholic Fatty Liver Disease: An Evidence Based Review, 82: 8 – 16.
[4]Colin Wilborn, Jacqueline Beckham, Bill Campbell, Travis Harvey, Melyn
Galbreath, Paul La Bounty, Erika Nassar, Jennifer Wismann , and Richard Kreider,
2005. Journal of the International Society of Sports Nutrition. Obesity: Prevalence,
Theories, Medical Consequences, Management, and Research Directions, 2(2): 4-31.

[5]Juan Am Ramos và Fernando J. Bianco, 2012. Indian J Urol. The role of
cannabinoids in prostate cancer: Basic science perspective and potential clinical
applications, 28(1): 9 – 14.
[6]Lucy B. Adams, 2005. Guidelines for Adolescent Nutrition Services. Chapter 10:
HYPERLIPIDEMIA, 109 – 124. < />[7]Nahla S. Hassan, Nevien A. Mahran, Shireen F. Tawfik, Ibrahim H. Borai, 2014.
International Journal of Scientific & Engineering Researc. Oxidative Stress markers,
8-isoprostane & advanced oxidation protein products (AOPPs), in Acute Myocardial
Infarction patients with acute Hyperglycemia, 5: 117 – 126.
[8]Roscoe O. Brady, 2008. Lipid Storage Diseases Fact Sheet.
< />ses.htm>
[9]Sari Stenholm, Tamara B. Harris, Taina Rantanen, Marjolein Visser, Stephen B.
Kritchevsky and Luigi Ferrucci. 2009. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Sarcopenic
obesity - definition, etiology and consequences, 11(6): 693 – 700.


[10]Sujani Poonuru, Sumedha R. Pathak, Hemender S. Vats and Ram D. Pathak,
2011. Clin Med Res. Rapid Reduction of Severely Elevated Serum Triglycerides with
Insulin Infusion, Gemfibrozil and Niacin, 9(1): 38 – 41.