THÍCH NGHI, TỔN THƢƠNG
VÀ CHẾT TẾ BÀO
PGS.TS. Nguyễn Văn Hưng
Trưởng Bộ môn Giải phẫu bệnh ĐHY Hà nội
Tế bào
bình thường
Do stress,
Tăng hocmon,
G.Factor
Các kích
thích gây
tổn thương
Thích nghi
Mất khả năng
thích nghi
T/ thương TB
Chết tế bào
MỘT SỐ KHÁI NIỆM VỀ T/THƢƠNG TẾ BÀO
• Tổn thương: là hiện tượng rối loạn các trạng thái
bình thường sẵn có trong tế bào.
• Tổn thương hồi phục (khả hồi): tế bào bị tổn thương
có khả năng trở lại trạng thái ban đầu.
• Tổn thương không hồi phục: chết tế bào
• Thích nghi: tế bào bị tổn thương không thể trở về
trạng thái bình thường nhưng vẫn sống sót. Vd: ở
t/thương mạn tính, t/bào trở nên thích nghi với
t/thương, từ đó x/hiện nhiều biến động về mức độ
biến đổi tế bào (dị sản vảy).
Vón cục
chất màu
nhân
Phồng
lưới nsc
và ty thể
Bình phục
Chết
Phồng lưới nsc và
mất các ribosome
Vỡ màng và nhân
tế bào
Hoại tử
Cô đặc nhân
Vỡ lysosom
Chồi màng nsc
Ty thể sưng phồng
và dạng không ổn
định
NGUYÊN NHÂN GÂY TỔN THƢƠNG TẾ BÀO
•
•
•
•
•
•
•
•
Thiếu oxy
Tác nhân vật lý
Tác nhân hóa học
Tác nhân nhiễm khuẩn
Phản ứng miễn dịch
Tác nhân di truyền
Mất cân bằng dinh dưỡng
Tuổi tác
MỘT SỐ HÌNH ẢNH TỔN THƢƠNG TẾ BÀO VÀ MÔ
Áp xe não (tác nhân nhiễm khuẩn)
Ổ chảy máu não (thiếu máu) vùng vỏ não
(nguyên nhân thiếu oxy)
Hoại tử gan ở bệnh nhân nhiễm độc carbon tetrachloride
Hoại tử dạng bã đậu ở phổi (do coccicoidiomycosis)
Hoại thư (một dạng hoại tử) ngón tay do lạnh
(tác nhân vật lý)
Biến dạng khớp bàn tay kiểu “boutonnière”
do tác nhân nội sinh (tự miễn dịch)
Xơ gan nốt lớn
Có thể do HBV, hóa chất (rượu), di truyền (thiếu hụt gen α1 – antitrypsine)
Xơ gan nốt lớn
Có thể do HBV, hóa chất (rượu), di truyền (thiếu hụt gen α1 – AT)
YẾU TỐ ẢNH HƢỞNG ĐẾN T/THƢƠNG TẾ BÀO
• Mức độ tổn thương tế bào phụ thuộc vào:
– Chủng loại (typ) tác nhân gây tổn thương
– Thời gian gây tổn thương
– Cường độ gây tổn thương
– Typ tb, trạng thái, sự thích nghi và cấu tạo di
truyền của tb bị tổn thương (biểu mô vảy đề
kháng cao hơn biểu mô trụ).
•
Các chất được giải phóng khi tế bào chết có thể
nhanh chóng phối hợp gây tác động thứ phát.
•
Chức năng tb bị mất rất sớm trước khi tb chết
CÁC DẠNG TỔN THƢƠNG TẾ BÀO
T/thương có thể khả hồi
+ Sưng phồng tế bào
Thoái hóa nước (hốc)
+ Thoái hóa mỡ
+ Thoái hóa hạt
Tổn thương không khả hồi
- Hoại tử
- Chết tế bào theo chương
trình (apoptosis).
Dạng thích nghi
• Teo
• Phì đại
• Quá sản
• Dị sản
Môi trƣờng – Các tế bào
Tín hiệu/t/thƣơng
Điều chỉnh
Không thích nghi
Thích nghi
Không biến đổi
Không tự điều chỉnh
Biến đổi
1. Atrophy 2. Metaplasia 3. Hypertrophy 4. Hyperplasia 5. Dysplasia
Teo (atrophy)
Tín hiệu tổn thương
Thiểu sản:
•Phát triển kém
•Cơ quan bị teo
Teo
Khả hồi
Giảm kích thước tế bào
Sinh lý
•Tạo cơ quan (do apoptosis)
•Thymus
Khe mang
•Ống động mạch
Ống Muller
•Tử cung
Ống Wolff
•Xương
Bệnh lý
•Chức năng giảm
•Mất phân bố thần kinh
•Loét da do áp lực (“bed soars”)
•Kém dinh dưỡng/gầy mòn/K
•Mất kích thích của hocmôn
Kết quả: Mô/cơ quan nhỏ hơn bình thƣờng
Ruột non
Nội mạc tử cung
Teo não trong bệnh Alzheimer
Phì đại
(tế bào/cơ quan)
Tín hiệu tổn thương
Khả hồi
Tăng kích thước tế bào để đáp ứng với nhu cầu chức năng tăng
và/hoặc đáp ứng với kích thích do nội tiết/yếu tố tăng trưởng
Sinh lý
•Cơ tim
•Cơ lực sĩ
•Cơ tử cung
•Mô TTL (người già)
Bệnh lý
•Cơ tim (một số bệnh tim)
•Tuyến giáp trạng
•Tạng bị ung thư
Kết quả: tăng kích thước/thể tích/trọng lượng của mô/cơ quan
Phì đại thất trái
Quá sản tế bào/mô
Tín hiệu tổn thương
Hồi phục
Tăng số lượng tế bào do nhu cầu chức năng tăng và/hoặc đáp
ứng với kích thích do nội tiết tố/yếu tố tăng trưởng
Sinh lý
•Tiết sữa
•Cơ tử cung
•Mô TTL (người già)
Bệnh lý
•T/giáp (basedow)
•Da (QS tế bào vảy)
•Bệnh xơ – tuyến/nang (vú)
•Quá sản nốt khu trú của gan
Kết quả: tăng kích thước/thể tích/trọng lượng của mô/cơ quan