đánh giá một số đặc điểm dịch tễ của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (porcine respiratiory and reproductive syndromeprrs) tại tỉnh thái bình năm 2010

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI
---------

---------

TRỊNH XUÂN MÙI

ĐÁNH GIÁ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
CỦA HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN Ở LỢN
(PORCINE RESPIRATIORY AND REPRODUCTIVE SYNDROME-PRRS)
TẠI TỈNH THÁI BÌNH NĂM 2010

LUẬN VĂN THẠC SĨ NÔNG NGHIỆP

Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60.62.50

Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. TÔ LONG THÀNH

HÀ NỘI - 2011


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng, đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, số
liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa từng được sử
dụng để bảo vệ một học vị nào.
Tôi xin cam đoan, mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này đã
được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ
nguồn gốc.

Hà Nội, ngày

tháng

năm 2011

Tác giả luận văn

Trịnh Xuân Mùi

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

i


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, ngoài sự cố gắng của bản thân, tôi luôn
nhận được sự quan tâm giúp đỡ của các thầy cô giáo và bạn bè đồng nghiệp.
Nhân dịp này, trước tiên tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ của các
giảng viên khoa Thú y, Viện Sau Đại học trường Đại học Nông nghiệp Hà
Nội đã giảng dạy tôi trong suốt thời gian học tập tại Trường.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới thầy hướng dẫn PGS.TS. Tô
Long Thành đã tận tình giúp đỡ, hướng dẫn tôi trong quá trình thực hiện và
hoàn thành luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Lãnh đạo Cục Thú y, Phòng Dịch tễ
Cục Thú y, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương, Cơ quan Thú y vùng II,
Chi cục Thú y tỉnh Thái Bình và các bạn đồng nghiệp: Nguyễn Văn Long,
Phan Quang Minh,…. đã giúp đỡ tôi trong suốt thời gian qua.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới người thân trong gia đình đã luôn giúp đỡ,
động viên giúp tôi hoàn thành luận văn này.

Hà Nội, ngày

tháng

năm 2011

Tác giả

Trịnh Xuân Mùi

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

ii


MỤC LỤC
Trang
LỜI CAM ĐOAN .............................................................................................. i
LỜI CẢM ƠN ................................................................................................... ii
MỤC LỤC........................................................................................................ iii
DANH MỤC NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT........................................................ vi
DANH MỤC BẢNG....................................................................................... vii
DANH MỤC BIỂU ĐỒ................................................................................... ix
DANH MỤC BẢN ĐỒ..................................................................................... x
1. MỞ ĐẦU....................................................................................................... 1
1.1.

Đặt vấn đề ............................................................................................... 1

1.2.

Mục tiêu nghiên cứu ............................................................................... 2

1.3.

Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài................................................ 2

2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................................. 3
2.1.

Giới thiệu chung ..................................................................................... 3

2.1.1. Tên bệnh.................................................................................................. 3
2.1.2. Tình hình bệnh ........................................................................................ 3
2.2.

Căn bệnh ................................................................................................. 6

2.2.1. Hình thái, cấu tạo .................................................................................... 6
2.2.2. Phân loại.................................................................................................. 9
2.2.3. Sức đề kháng của virus ......................................................................... 10
2.2.4. Khả năng ngưng kết hồng cầu .............................................................. 11
2.2.5. Đặc tính nuôi cấy virus trong môi trường tế bào.................................. 11
2.2.6. Khả năng gây bệnh ............................................................................... 11
2.3.

Dịch tễ học ............................................................................................ 12

2.3.1. Loài vật mắc.......................................................................................... 12

2.3.2. Động vật môi giới mang và truyền virus .............................................. 12
2.3.3. Chất chứa mầm bệnh ............................................................................ 13
2.3.4. Đường truyền lây .................................................................................. 14
Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

iii


2.3.5. Điều kiện lây lan ................................................................................... 17
2.4.

Cơ chế sinh bệnh................................................................................... 18

2.5.

Triệu chứng, bệnh tích .......................................................................... 19

2.5.1. Triệu chứng........................................................................................... 19
2.5.2. Bệnh tích ............................................................................................... 20
2.6.

Đáp ứng của vật chủ đối với PRRSV ................................................... 21

2.6.1. Đặc trưng đáp ứng miễn dịch dịch thể với PRRS................................. 21
2.6.2. Đặc trưng đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào của PRRS ........... 22
2.7. Chẩn đoán................................................................................................. 22
2.7.1. Chẩn đoán lâm sàng.............................................................................. 23
2.7.2. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm ...................................................... 23
2.7.3. Các vi khuẩn kế phát ............................................................................. 24
2.8.

Phòng và điều trị bệnh .......................................................................... 24

2.8.1. Vệ sinh phòng bệnh .............................................................................. 24
2.8.2. Phòng bệnh bằng vacxin ....................................................................... 25
2.8.3. Khống chế hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản................................ 26
3. NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU................................... 28
3.1.

Nội dung nghiên cứu............................................................................. 28

3.1.1. Đặc điểm tình hình chăn nuôi lợn tại tỉnh Thái Bình năm 2010 .......... 28
3.1.2. Đánh giá một số đặc điểm dịch tễ PRRS tại Thái Bình năm 2010........... 28
3.1.3. Nghiên cứu bệnh chứng nhằm xác định yếu tố nguy cơ phát sinh
và lây lan dịch PRRS tại Thái Bình năm 2010. .................................... 28
3.2.

Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 28

3.2.1. Phương pháp dịch tễ học nghiên cứu hồi cứu (Restrospective
epidemiology study) ............................................................................. 28
3.2.2. Phương pháp nghiên cứu bệnh - chứng (case - control study) ............. 31
4. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN .......................................... 34
4.1.

Tình hình chăn nuôi lợn tại tỉnh Thái Bình năm 2010 ......................... 34

4.2.

Đặc điểm dịch tễ PRRS tại Thái Bình năm 2010 ................................. 36

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

iv


4.2.1. Phân bố dịch PRRS theo thời gian........................................................ 36
4.2.2. Phân bố dịch PRRS theo không gian .................................................... 38
4.2.3. Lây lan dịch PRRS theo không gian và thời gian ................................. 41
4.2.4. Tỷ lệ mắc PRRS ở cấp độ đàn .............................................................. 43
4.2.5. Số lợn mắc bệnh /hộ có dịch PRRS ...................................................... 45
4.2.6. Tỷ lệ mắc PRRS ở cấp độ cá thể lợn .................................................... 47
4.2.7. Tỷ lệ lợn mắc bệnh trong hộ có dịch PRRS.......................................... 51
4.2.8. Tỷ lệ chết ở lợn có liên quan tới PRRS tại các địa phương.................. 53
4.2.9. Tỷ lệ chết thô trong hộ có dịch PRRS................................................... 56
4.2.11. Tốc độ mới mắc................................................................................... 58
4.2.12. Kết quả chẩn đoán xét nghiệm............................................................ 58
4.2.13. Mối tương quan tuyến tính giữa tỷ lệ chết thô ở lợn với tiêm
phòng vacxin dịch tả, tụ dấu và phó thương hàn lợn............................ 60
4.3.

Xác định yếu tố nguy cơ phát sinh và lây lan dịch PRRS tại Thái
Bình năm 2010...................................................................................... 68

4.3.1. Yếu tố nguy cơ...................................................................................... 68
4.3.2. Yếu tố nguy cơ chính............................................................................ 77
5. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ......................................................................... 82
5.1. Kết luận .................................................................................................... 82
5.1.1. Về đặc điểm chăn nuôi tại tỉnh Thái Bình:........................................... 82
5.1.2. Về các đặc điểm dịch tễ của PRRS tại Thái Bình năm 2010 ............... 82

5.1.3. Xác định yếu tố nguy cơ phát sinh và lây lan dịch PRRS tại Thái
Bình năm 2010...................................................................................... 84
5.2.

Đề nghị.................................................................................................. 84

TÀI LIỆU THAM KHẢO .............................................................................. 85
PHỤ LỤC

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

v


DANH MỤC NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt

Chữ viết đầy đủ

ARN

Axit ribonucleic

ADN

Axit deoxyribonucleic

CSF

Classical Swine Fever

DTL

Dịch tả lợn

IF

Immunofluorescence

INF

Interferon

IFAT

Immunofluorescent Antibody Test

ELISA

Enzyme linked immuno-sorbent assay

PRRS

Porcine respiratory and rerpoductive syndrome

PRRSV

Porcine respiratory and rerpoductive syndrome virus

PCR

Polymerase Chain Reaction

THT

Tụ huyết trùng

RT - PCR

Reverse transcription - polymerase chain reaction

OIE

World Organisation for Animal Health
Office International des Epizooties

LCL

Lower Confidence level

HCL

High Confidence level

95% CI

95 % Confidence level

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

vi


DANH MỤC BẢNG
STT

Tên bảng

Trang

2.1.

Protein cấu trúc của PRRSV................................................................. 8

2.2.

Sự tương đồng về nucleotide của các chủng PRRS khi so sánh
với chủng Bắc Mỹ VR2332 ................................................................ 10

2.3.

Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh............................... 10

2.4.

Một số mầm bệnh kế phát thường gặp trong ca nhiễm PRRS............ 24

3.1.

Số lượng phiếu điều tra trong nghiên cứu bệnh chứng....................... 32

4.1.

Tỷ lệ lợn/hộ chăn nuôi tại Thái Bình năm 2010 ................................. 35

4.2.

Tỷ lệ hộ chăn nuôi lợn có dịch PRRS với độ tin cậy 95% tại
Thái Bình năm 2010............................................................................ 43

4.3.

Lợn bệnh mắc/hộ có dịch PRRS tại Thái Bình năm 2010.................. 45

4.4.

Tỷ lệ mắc PRRS ở lợn tại các địa phương với độ tin cậy 95%
CI tỉnh Thái Bình năm 2010 ............................................................... 47

4.5.

Tỷ lệ mắc PRRS với độ tin cậy 95% đối với các loại lợn tại
Thái Bình năm 2010............................................................................ 49

4.6.

Tỷ lệ lợn mắc bệnh trong hộ có dịch PRRS với độ tin cậy 95%
CI tại Thái Bình năm 2010.................................................................. 52

4.7.

Tỷ lệ chết ở lợn có liên quan tới PRRS tại tỉnh Thái Bình
năm 2010............................................................................................. 54

4.8.

Tỷ lệ tử vong ở lợn có liên quan tới PRRS tại Thái Bình
năm 2010............................................................................................. 57

4.9.

Tốc độ mới mắc PRRS tại các huyện của Thái Bình năm 2010......... 58

4.10.

Kết quả chẩn đoán xét nghiệm PRRS tại Thái Bình năm 2010.......... 59

4.11.

Tỷ lệ tiêm phòng vacxin dịch tả, tụ dấu và phó thương hàn lợn
tại các xã có dịch PRRS tỉnh Thái Bình năm 2010............................. 61

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

vii


4.12.

Kết quả ước lượng mô hình hồi quy tuyến tính giữa tỷ lệ chết

thô (độ tin cậy 95%) với tỷ lệ tiêm phòng vacxin dịch tả lợn ............ 62

4.13.

Kết quả ước lượng mô hình hồi quy tuyến tính giữa tỷ lệ chết
thô (độ tin cậy 95%) với tỷ lệ tiêm phòng vacxin tụ dấu lợn ............. 64

4.14.

Kết quả ước lượng mô hình hồi quy tuyến tính giữa tỷ lệ chết
thô (độ tin cậy 95%) với tỷ lệ tiêm phòng vacxin phó thương
hàn lợn................................................................................................. 65

4.15.

Kết quả ước lượng mô hình hồi quy tuyến tính giữa tỷ lệ chết thô
(độ tin cậy 95%)với tỷ lệ tiêm phòng vacxin dịch tả, tụ dấu lợn .......... 67

4.16.

Kết quả ước lượng mô hình hồi quy tuyến tính giữa tỷ lệ tiêm
phòng vacxin dịch tả, tụ dấu và phó thương hàn lợn với tỷ lệ
chết (độ tin cậy 95%) .......................................................................... 68

4.17.

Tỷ lệ xuất hiện các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình phát sinh
dịch PRRS tại Thái Bình năm 2010.................................................... 69

4.18.

Kết quả OR, P-value của yếu tố nguy cơ với độ tin cậy 95%
đối với dịch PRRS tại Thái Bình năm 2010 ....................................... 72

4.19.

Mô hình hồi quy Logistic 13 yếu tố nguy cơ (95%CI)....................... 78

4.20.

Mô hình hồi quy Logistic cuối cùng với 03 yếu tố KC 2, TL1
và TX 1................................................................................................ 79

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

viii


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
STT
4.1.

Tên bảng

Trang

Tỷ lệ lợn/hộ chăn nuôi tại Thái Bình năm 2010 (Error bars:
standard deviation).............................................................................. 35

4.2.

Phân bố dịch PRRS theo thời gian tại Thái Bình năm 2010.................. 36

4.3.

Phân bố dịch PRRS theo thời gian tại Thái Bình năm 2008, 2010.......... 37

4.4.

Số lợn mắc PRRS theo ngày tại Thái Bình năm 2010........................ 38

4.5.

Tỷ lệ hộ chăn nuôi có dịch PRRS (95% CI) tại Thái Bình
năm 2010............................................................................................. 45

4.6.

So sánh số lợn chăn nuôi/ hộ và số lợn mắc bệnh/hộ có dịch
PRRS tại Thái Bình năm 2010 (Error bars: standard deviation). ....... 46

4.7.

Tỷ lệ mắc PRRS ở lợn với độ tin cậy 95% tại Thái Bình
năm 2010............................................................................................. 49

4.8.

Tỷ lệ mắc PRRS (95%) theo loại lợn tại các huyện tỉnh Thái
Bình năm 2010 .................................................................................... 50

4.9.

Tỷ lệ chết trong hộ có dịch PRRS tại tỉnh Thái Bình năm 2010
(Error bars: standard deviation). ......................................................... 56

4.10.

Đường hồi quy giữa tỷ lệ chết và tỷ lệ tiêm phòng vacxin dịch
tả lợn.................................................................................................... 63

4.11.

Đường hồi quy giữa tỷ lệ chết và tỷ lệ tiêm phòng vacxin tụ
dấu lợn................................................................................................. 65

4.12.

Đường hồi quy giữa tỷ lệ chết và tỷ lệ tiêm phòng vacxin tụ
dấu lợn................................................................................................. 66

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

ix


DANH MỤC BẢN ĐỒ
STT
4.1.

Tên bảng

Trang

Sự phân bố số đầu lợn/xã theo không gian tại Thái Bình
năm 2010............................................................................................. 34

4.2.

Phân bố xã có dịch PRRS theo không gian tại Thái Bình
năm 2010............................................................................................. 39

4.3.

Phân bố số hộ có dịch PRRS tại Thái Bình năm 2010 ....................... 40

4.4.

Phân bố xã có dịch PRRS tại Thái Bình năm 2008-2010................... 40

4.5.

Mối liên hệ giữa tổng đàn lợn và các ổ dịch PRRS tại Thái
Bình năm 2010 .................................................................................... 41

4.6.

Phân bố xã có dịch PRRS theo ngày tại Thái Bình năm 2010 ........... 42

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

x


1. MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Với xu thế phát triển kinh tế-xã hội, đất nước theo hướng giao lưu, hội
nhập khu vực và quốc tế, nước ta đã có nhiều chính sách khuyến khích nông
nghiệp phát triển như: Giao đất, giao rừng, khuyến khích nông dân làm kinh
tế VAC, VACR.... nhờ vậy mà nông nghiệp đã và đang đạt được nhiều thành
tựu to lớn, góp phần không nhỏ vào công cuộc xây dựng, phát triển đất nước.
Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi đang ngày càng phát triển mạnh
và giữ một vị trí quan trọng trong nền kinh tế của nước ta. Đặc biệt, chăn nuôi
lợn đã có nhiều thay đổi đáng kể, đáp ứng được phần lớn nhu cầu về thực
phẩm cho người dân. Chăn nuôi lợn đã trở thành nguồn thu nhập quan trọng
đối với các hộ nông dân và là một trong những nghề góp phần chuyển dịch cơ
cấu kinh tế trong nông nghiệp. Song, trong nhiều năm qua dịch bệnh vẫn là
yếu tố gây thiệt hại đáng kể cho ngành kinh tế này. Ngoài những bệnh truyền
nhiễm thường gặp như dịch tả, Tụ huyết trùng, Phó thương hàn.... còn phải
kể đến bệnh hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory
and reproductive syndrome - PRRS) hay còn gọi là bệnh Tai xanh.
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn xuất hiện tại Việt Nam từ
tháng 3/2007, đến nay đã gây thành dịch tại nhiều địa phương và làm tổn thất
lớn về kinh tế cho người chăn nuôi, trong đó phải kể đến tỉnh Thái Bình.
Thái Bình là tỉnh nông nghiệp với trên 80% dân số gắn kết với sản xuất
nông nghiệp. Đàn lợn của Thái Bình phát triển khá mạnh cả về tốc độ và giá
trị sản xuất. Theothống kê đến ngày 01/8/2006, tổng đàn lợn là 1.054.972 con,
trong đó có khoảng 230.000 lợn nái, lợn con theo mẹ xuất khẩu và bán ra tỉnh
ngoài khoảng 2 triệu con/năm. Nhưng đến tháng 4/2010, tổng đàn lợn của tỉnh
chỉ còn 769.818 con, trong đó lợn nái 123.708 con. Một trong những nguyên

nhân làm giảm đàn lợn tại tỉnh là do Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở
Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

1


lợn đã xảy ra tại tỉnh vào các năm 2007, 2008 và 2010. Dịch bệnh đã làm
nhiều lợn ốm chết, đã gây ra những tổn thất rất lớn về kinh tế cho người chăn
nuôi. Trong khi đó, những hiểu biết rõ rằng về những đặc điểm dịch tễ của
bệnh tại Việt Nam còn nhiều hạn chế, chưa rõ ràng và chưa có bản đồ dịch tễ
hỗ trợ cho công tác phòng chống. Vì vậy việc nghiên cứu, tìm hiểu Hội chứng
rối loạn hô hấp và sinh sản có ý nghĩa quan trọng và cấp thiết nhằm phòng
chống dịch bệnh đạt hiệu quả, giảm thiệt hại do dịch bệnh gây ra.
Xuất phát từ tình hình thực tế nêu trên và để xây dựng các giải pháp
khoa học dựa trên những đặc điểm dịch tễ quan trọng nhằm phòng và khống
chế Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản một cách hiệu quả, chúng tôi tiến
hành nghiên cứu “Đánh giá một số đặc điểm dịch tễ của Hội chứng rối loạn
hô hấp và sinh sản (Porcine respiratory and reproductive syndrome PRRS) ở lợn tại tỉnh Thái Bình năm 2010”. Luận văn này tập trung vào
nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và xây dựng bản đồ dịch tễ của Hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (sau đây gọi tắt là PRRS) tại tỉnh Thái Bình
với những mục tiêu cụ thể được nêu dưới đây.
1.2. Mục tiêu nghiên cứu
- Đánh giá một số đặc điểm dịch tễ của PRRS tại tỉnh Thái Bình
năm 2010.
- Xác định được các yếu tố nguy cơ làm lây lan dịch bệnh tại tỉnh Thái
Bình năm 2010.
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
Bổ sung thêm thông tin và bằng chứng xác thực để làm rõ hơn những
đặc điểm dịch tễ học của PRRS nhằm phục vụ công tác phòng chống PRRS
tại tỉnh Thái Bình và trong phạm vi toàn quốc.

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

2


2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Giới thiệu chung
2.1.1. Tên bệnh
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and
reproductive syndrome - PRRS) còn gọi là “bệnh Tai xanh”, là một bệnh
truyền nhiễm nguy hiểm đối với lợn, gây ra do virus. Bệnh lây lan nhanh với
các biểu hiện đặc trưng viêm đường hô hấp rất nặng như: Sốt, ho, thở khó và ở
lợn nái là các rối loạn sinh sản như: sẩy thai, thai chết lưu, lợn sơ sinh chết yểu.
Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên tại Hà Lan năm 1986 và sau đó ở Mỹ,
tại vùng Bắc của bang California, bang Iowa và bang Minnesota vào khoảng
năm 1987. Thời gian đầu do chưa xác định được nguyên nhân và chưa có
những hiểu biết rõ ràng về bệnh nên các triệu chứng lâm sàng và bệnh tích đã
được sử dụng để đặt tên cho bệnh với những tên gọi khác nhau như sau:
- Hội chứng hô hấp và vô sinh của lợn (SIRS).
- Bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) như ở châu Mỹ.
- Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS).
- Hội chứng hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS).
- Bệnh Tai xanh như ở châu Âu.
Năm 1992, tại Hội nghị Quốc tế về Hội chứng này được tổ chức tại
Minesota (Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (tiếng Anh: Porcine respiratory and
reproductive syndrome - PRRS).
2.1.2. Tình hình bệnh
* Trên thế giới: Bệnh được phát hiện lần đầu tiên ở Hà lan năm 1986

và sau đó tại Hoa Kỳ năm 1987 (Keffaber, 1989); (Loula, 1991). Bệnh có tốc
độ lây lan nhanh, đã có hơn 3.000 ổ dịch được ghi nhận tại CHLB Đức vào
năm 1992. Sau đó, Hội chứng tương tự cũng đã xuất hiện ở nhiều nước chăn
Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

3


nuôi lợn ở quy mô công nghiệp như Canada (1987); các nước vùng châu Âu:
Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh, Pháp năm 1991 (Baron và cs, 1992) và Đan
Mạch, Hà Lan năm 1992. Tại Châu Á, năm 1988 bệnh xuất hiện tại Nhật Bản
(Hirose và cs, 1995), 1991 tại Đài Loan (Chang và cs, 1993).
Chỉ tính riêng từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước và vùng lãnh thổ thuộc
tất cả các châu lục trên thế giới đều có dịch PRRS lưu hành (trừ châu Úc và
Newzeland). Tại Hồng Kông và Đài Loan đã xác định có cả hai chủng Châu
Âu và Bắc Mỹ cùng lưu hành; dịch Tai xanh cũng được thông báo ở Thái Lan
từ các năm 2000 - 2007.
Từ tháng 6/2006, đàn lợn tại các trại chăn nuôi vừa và nhỏ tại Trung
Quốc đã bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi: “Hội chứng sốt cao ở lợn”: với biểu
hiện sốt cao và tỉ lệ tử vong cao (50%) trong vòng 5-7 ngày kể từ khi xuất
hiện triệu chứng lâm sàng bệnh. Hội chứng thấy ở lợn các lứa tuổi nhưng ở
lợn con bệnh nặng hơn (Kegong Tian và cs, 2007).
Tháng 7/2007, Philippines là nước thứ 3 (sau Trung Quốc và Việt
Nam) báo cáo có dịch PRRS do chủng virus độc lực cao gây ra (Laarni; Azul,
2007). Tiếp theo, vào tháng 9/2007, Nga cũng đã báo cáo có dịch bệnh Tai
xanh do chủng virus độc lực cao này gây ra.
Hiện nay, Hội chứng này đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nước trên
thế giới, kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển như Mỹ, Hà Lan,
Anh…và đã gây ra những tổn thất rất lớn về kinh tế cho người chăn nuôi.
* Tại Việt Nam: Virus PRRS (PRRSV) đã xuất hiện và lưu hành tại

nước ta năm 1997, trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam, 10 trong
số 51 con có huyết thanh dương tính với PRRSV và cả đàn được tiêu hủy
ngay. Tuy nhiên, theo điều tra ở một số địa bàn thuộc thành phố Hồ Chí Minh
và các tỉnh lân cận cho thấy 25% mẫu huyết thanh lợn có kháng thể virus
PRRS (596/2308 mẫu) và 5/15 trại (chiếm 33%) nhiễm PRRS (Nguyễn
Lương Hiền và cs, 2001). Một nghiên cứu khác cũng cho thấy tỷ lệ nhiễm ở
Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

4


một trại chăn nuôi công nghiệp tại TP Hồ Chí Minh là 5,97% (Trần Thị Bích
Liên và Trần Thị Dân, 2003). Năm 2003, tỷ lệ nhiễm PRRS trên lợn nuôi tập
trung ở Cần Thơ là 66,86% (La Tấn Cường, 2005).
Năm 2007: Dịch Tai xanh xuất hiện tại 405 xã, thuộc 75 huyện của 21
tỉnh, thành phố. Tổng số gia súc mắc bệnh là 88.945 con, số chết và phải tiêu
hủy là 19.217 con, cụ thể:
Đợt dịch thứ nhất: Ngày 12/3/2007, lần đầu tiên dịch Tai xanh xuất
hiện tại nước ta trên đàn lợn tại Hải Dương. Do việc buôn bán, vận chuyển
lợn không được kiểm soát triệt để nên dịch đã lây lan nhan. Sau đó dịch đã lây
lan nhanh và phát triển mạnh tại 146 xã, phường thuộc 25 huyện, thị xã của 9
tỉnh là: Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc
Giang, Bắc Kạn, Nam Định và Hải Phòng. Số lợn mắc bệnh là 31.928 con, số
lợn chết và xử lý là 7.464 con.
Đợt dịch thứ 2: Ngày 25/6/2007, dịch bắt đầu xuất hiện tại tỉnh Quảng
Nam và đã lây lan ra diện rộng. Trong đợt dịch này, dịch đã lây lan ra 178 xã,
phường của 40 huyện, thị xã thuộc 14 tỉnh, thành phố là: Cà Mau, Long An,
Bà Rịa - Vũng Tàu, Khánh Hoà, Bình Định, Quảng Ngãi, Quảng Nam, Đà
Nẵng, Thừa Thiên Huế, Quảng Trị, Lạng Sơn, Hà Nội, Thái Bình, Hải
Dương. Tổng số lợn ốm là 57.0177 con, số chết và xử lý là 11.753 con.

Năm 2008: Ngày 20/3/2008, dịch xuất hiện ở nhiều xã thuộc tỉnh Hà Tĩnh
và Thanh Hóa. Sau đó dịch đã xuất hiện ở 949 xã, phường của 99 huyện, thị xã
thuộc 28 tỉnh là: Bạc Liêu, Lâm Đồng, Quảng Nam, Thừa Thiên Huế, Hà Tĩnh,
Nghệ An, Thanh Hoá, Ninh Bình, Nam Định, Thái Bình, Thái Nguyên… Tổng
số lợn mắc bệnh là 298.095 con, số chết và phải tiêu huỷ là 286.351 con.
Năm 2009: Từ đầu năm 2009 đến nay dịch xảy ra ở 49 xã thuộc 14
huyện của 8 tỉnh, thành phố: Hưng Yên, Quảng Ninh, Bắc Giang, Quảng
Nam, Gia Lai, Bạc Liêu, Bà Rịa - Vũng Tầu và Đắk Lắk với 5.044 lợn mắc
bệnh và 4.363 lợn buộc phải tiêu huỷ.
Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

5


Năm 2010: Đợt dịch thứ nhất/2010 (tại miền Bắc): Dịch lợn tai xanh
đã xảy ra từ ngày 23/3/2010 tại Hải Dương. Tính ddeens hết tháng 6/2010,
toàn quốc ghi nhận các ổ dịch tại 461 xã, phường thuộc 71 quận, huyện thuộc
16 tỉnh, thành phố: Hải Dương, Hưng Yên, Hải Phòng, Thái Bình, Bắc Ninh,
Bắc Giang, Thái Nguyên, Lạng Sơn, Hà Nội, Nam Định, Hà Nam, Nghệ An,
Quảng Ninh, Hòa Bình, Cao Bằng, Sơn La. Tổng số lợn mắc bệnh là 146.051
con trong đó số tiêu hủy là 65.911 con.
Đợt dịch thứ 2/2010 (tại miền Nam): theo kết quả điều tra, đợt dịch
này bắt đầu từ ngày 11/6/2010 tại Sóc Trăng. Trong đợt dịch này dịch xảy ra
tại 42.080 hộ chăn nuôi của 1.517 xã, phường, thị trấn thuộc 215 quận huyện
của 36 tỉnh, thành phố: Sóc Trăng, Quảng Trị, Tiền Giang, Lào Cai, Long An,
Bình Dương, Bạc Liêu, Quảng Nam, Đồng Nai, Bình Phước, Đà Nẵng, Vĩnh
Long, Khánh Hòa, Đắk Lắk, Hậu Giang, Bà Rịa-Vùng Tàu, Lâm Đồng, Tây
Ninh, Đồng Tháp, An Giang, Cần Thơ, Kiên Giang, Bến Tre, Cà Mau,
KomTum, Đắc Nông, Gia Lai, Trà Vinh, Bình Thuận, Quảng Ninh, Ninh
Thuận, Phú Yên, Sơn La, Nam Định, Thanh Hóa, Hà Tĩnh. Tổng số lợn trong

đàn mắc bệnh là 968.115 con, số mắc bệnh là 666896 con, trong đó số chết,
tiêu hủy là 372.788 con.
2.2. Căn bệnh
2.2.1. Hình thái, cấu tạo
* Cấu trúc hạt: PRRSV là một virus có hình cầu, đường kính 50 -70nm,
chứa nucleocapsid cùng kích thước có cấu trúc đối xứng 20 mặt, đường kính
35nm, được bao bọc bên ngoài bởi một lớp vỏ bọc dính chặt với cấu trúc bề
mặt giống như tổ ong, trên bề mặt có những gai nhô ra, vỏ có chứa lipid.
Bộ gen của virus PRRS là chuỗi dương ARN có kích thước từ 13- 15kb. Sợi
ARN của virus có đầu 5’ và đầu 3’. Gen ARN polymeraza chiếm khoảng 75% đầu
5’ của bộ gen, gen này mã hoá cho các protein cấu trúc của virus nằm ở đầu 3’.

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

6


Hình 2.1. Cấu trúc hạt của PRRS virus
Hạt virus bao gồm 1 protein nucleocapsid N có khối lượng phân tử
1.200bp, 1 protein màng không có đường glucose hình cầu M với khối lượng
phân tử 16.000bp, 2 protein peplomer N – glycosylate là GS có khối lượng
phân tử 25.000bp và GL có khối lượng phân tử 42.000.
Acid Nucleic: Sự nhân lên của virus không bị ảnh hưởng khi dùng hợp
chất ức chế tổng hợp ADN là 5-bromo-2-deoxyuridin, 5-iodo-2-deoxyuridin và
mitomycin C chứng tỏ axit nucleic đó là ARN. Sợi ARN này có kích thước
khoảng 15kb

Hình 2.2. Cấu trúc bộ gen của PRRS virus
Cấu trúc hệ gen của PRRSV bao gồm 7 khung đọc mở (ORF), gồm:
ORF1, ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6 và ORF7. Trong đó, ORF1 được

chia làm hai phần bao gồm ORF1a và ORF1b, chiếm tới khoảng 80% tổng số

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

7


độ dài hệ gen của virus, chịu trách nhiệm mã hoá ARN thông tin tổng hợp các
enzym ARN polymerase của virus. ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6,
ORF7 là các phần gen tạo nên khung đọc mở mã hoá các protein tương ứng,
đó là GP2 (glycoprotein 2), GP3, GP4, GP5 (hay còn gọi là glycoprotein vỏ
(E, envelope), protein màng M (membrane protein), và protein cấu trúc
nuclêocapsid N (nHCLeocapsid protein). Các protein được glycosyl hóa (là
hiện tượng gắn thêm hydrat cacbon vào một vị trí axit amin xác định) là: GP2,
GP3, GP4, GP5, và các protein không được glycosyl hóa là M và N.
Bảng 2.1. Protein cấu trúc của PRRSV
Protein

KL phân tử

Gen mã hoá

Vai trò

GP 3

45 KD

ORF 3

GP 4

31 KD

ORF 4

GP 2

29 KD

ORF 2

GP 5

25 KD

ORF 5

Bám dính tế bào đa dạng nhất

M

19 KD

ORF 6

Có tính bảo tồn cao nhất

N

19 KD

ORF 7

Tính kháng nguyên cao

Quan trọng trong miễn dịch

Các nghiên cứu đã dựa vào phân tích trình tự axit amin của virus chủng
2332 và chủng Lelystad cho thấy rằng các virus này đang tiến hóa do đột biến
ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen.
Những nghiên cứu của Benfield, Wensvoort và cs (1992) cho thấy các
chủng virus thuộc dòng Châu Âu tương tự nhau về cấu trúc kháng nguyên
nhưng chúng có những sai khác nhất định so với chủng virus của Châu Mỹ.
Tương tự, dòng virus Châu Mỹ cũng có sự tương đồng nhau về cấu trúc
kháng nguyên.

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

8


Hình 2.3. Bộ gen của virus PRRS
(www.porcilis-prrs.com/pathogenesis-prrs.asp)
Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 ARNm. Tất cả 6
ARNm có trình tự sắp xếp chung ở đầu 5' của hệ gen ARN và tất cả chúng
đều có đuôi 3' polyA. Muelenberg kết luận rằng dựa trên chuỗi nucleotit, tổ
chức hệ gen, cũng như cách nhân lên của virus thì có thể xếp chúng vào nhóm
virus động mạch (Arterivirus) mới (Meulenberg và cs, 1993).
2.2.2. Phân loại

Virus PRRS là một virus ARN chuỗi đơn, có màng bọc, thuộc giống
Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales (Cavanagh và cs, 1997). Hiện
nay có 2 kiểu gen PRRS chính được công nhận là:
Kiểu gen 1 (Nhóm 1): Các nhóm virus thuộc dòng Châu Âu với tên gọi
phổ thông là virus Lelystad (Meulenberg và cs, 1993).
Kiểu gen 2 (Nhóm 2): Các nhóm virus thuộc dòng Bắc Mỹ mà tiêu biểu
cho chủng này là chủng virus VR-2332 (Nelsen và cs, 1999).
Khi so sánh về di truyền đã thấy sự khác nhau rõ rệt (khoảng 40%) giữa
2 kiểu gen này. Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy có sự khác biệt về
tính di truyền trong các virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau. Bản
thân các virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về nuclucleotit khá
cao (đến 20%), đặc biệt là các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ.

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

9


Bảng 2.2. Sự tương đồng về nucleotide của các chủng PRRS khi so sánh
với chủng Bắc Mỹ VR2332
Chủng
VR2332
Taiwan
807/94
Olot
110

Nước phát hiện
Hoa Kỳ
Đài Loan

Canada
Tây Ba Nha
Hà Lan

Tỷ lệ % tương đồng
100
97
92
66
66

2.2.3. Sức đề kháng của virus
Bảng 2.3. Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh
Điều kiện môi trường
Virus trong bệnh phẩm:
- 700C đến -200C
1 tuần ở 40C
1 tháng ở 40C
6 ngày ở 20-210C
24 giờ ở 370C
20 phút ở 560C
pH = 6,5 -7,5
pH<6,5 hoặc pH>7,5
Virus trong huyết thanh:
72 giờ ở 250C
72 giờ ở 40C hoặc – 200C

Khả năng đề kháng
Nhiều năm
Giảm 90% hiệu giá

Vẫn phát hiện được virus
Đề kháng tốt
Đề kháng tốt
Đề kháng tốt
Đề kháng tốt
Đề kháng kém
Vẫn phát hiện được virus

Mặc dù virus PRRS có vỏ bọc, nhưng sự sống sót của chúng bên ngoài vật
chủ vẫn chịu tác động của nhiệt độ, pH và sự tiếp xúc với các chất tẩy uế. Do đó,
với các hoá chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus dễ
dàng bị tiêu diệt; ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng.
Virus PRRS có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ -200C đến 700C; trong điều kiện 40C, virus có thể sống 1 tháng; với nhiệt độ cao, cũng
Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

10


như các virus khác, PRRSV đề kháng kém: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C
bị giết sau 1 giờ.
2.2.4. Khả năng ngưng kết hồng cầu
PRRSV không có khả năng ngưng kết hồng cầu của lợn, dê, cừu, thỏ,
chuột lang, vịt, gà và nhóm máu O của người.
2.2.5. Đặc tính nuôi cấy virus trong môi trường tế bào
PRRSV phát triển ở mật độ 105-107TCID50 ở các loại tế bào:
- Đại thực bào phế nang lợn (pulmonary alveolar marcrophage-PAM).
- Dòng tế bào liên tục CL261.
- Tế bào thận khỉ Châu Phi (MA104) và các biến thể của MA104 là
MARC-145.
Ảnh hưởng bệnh lý tế bào ở môi trường PAM gây ra những tế bào kết

thành khối hình tròn và phân hủy nhanh chóng (1-4 ngày).
Trong các tế bào dòng CL261 hoặc MA104, tế bào bệnh lý phát triển
chậm hơn, xuất hiện 2-6 ngày sau khi cấy truyền. Virus PRRS gây bệnh lý ở
tế bào CL261 và MA104 cũng bị phân giải, đầu trên tế bào tròn lại, tập trung
thành cụm, sau đó dày lên, nhân co lại và cuối cùng bong ra.
2.2.6. Khả năng gây bệnh
PRRSV chỉ gây bệnh cho lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm,
nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng cũng
mắc bệnh.
Về mặt độc lực, người ta thấy PRRSV tồn tại dưới 2 dạng:
Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ
chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn.
Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn (Kegong Tian
và Yu, 2007); (Tô Long Thành và Nguyễn Văn Long, 2008).

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

11


2.3. Dịch tễ học
PRRS có những đặc điểm dịch tễ không như những bệnh dịch khác ở
gia súc. Bệnh được ghi nhận là có tốc độ lây lan rất nhanh, mạnh (bão dịch)
trên phạm vi rộng, nhiều địa phương trong cùng 1 thời điểm. Thiệt hại do
bệnh có thể tới từ 10-20% tổng đàn lợn của địa phương có bệnh.
2.3.1. Loài vật mắc
Lợn ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus. Các cơ sở chăn nuôi
công nghiệp với quy mô lớn, bệnh thường lây lan rộng, tồn tại lâu dài trong
đàn lợn nái, rất khó thanh toán.
Lợn nái thường truyền mầm bệnh cho bào thai, gây sẩy thai, thai chết

lưu và lợn chết yểu với tỷ lệ cao.
Lợn rừng ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus, có thể phát bệnh,
nhưng thường không có triệu chứng lâm sàng và trở thành nguồn tàng trữ
mầm bệnh trong tự nhiên.
Cho đến nay kết quả nghiên cứu ở một số nước châu Âu đều cho thấy
PRRSV không cảm nhiễm và gây bệnh cho các loại thú khác và người. Các
loài thủy cầm chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus. PRRSV có thể nhân
lên ở các loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện
rộng khó khống chế.
2.3.2. Động vật môi giới mang và truyền virus
Trong tự nhiên, lợn đực và lợn nái mang virus, đây là nguồn tàng trữ và
truyền bá mầm bệnh cho lợn nhà. Lợn rừng bị nhiễm virus không có biểu hiện
lâm sàng cũng đóng vai trò làm lây truyền virus cho lợn nhà và ngược lại, lợn
nhà cũng truyền mầm bệnh cho lợn rừng.
Trong thực nghiệm, người ta cũng truyền được virus trực tiếp cho một
số loài chuột và từ chuột nhiễm mầm bệnh sang chuột khoẻ (virus PRRS dòng
châu Âu).

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

12


2.3.3. Chất chứa mầm bệnh
Khi đã nhiễm virus, lợn có thể thải virus trong dịch họng, nước bọt,
nước tiểu, phân đến ít nhất 28 ngày sau khi nhiễm virus; virus có rất ít trong
phân và chúng cũng bị bất hoạt nhanh chóng khi ở trong phân. Tuy nhiên,
việc bài thải virus qua phân là một vấn đề còn gây tranh cãi, một số nghiên
cứu báo cáo rằng PRRSV có trong phân từ ngày 28 đến 35 sau khi gây nhiễm
thực nghiệm, trong khi đó một số các nghiên cứu khác lại không phát hiện

được virus trong các mẫu phân (Yoon và cs, 1993); (Will và cs, 1997a).
Lợn đực có thể thải virus trong tinh dịch trong 43 ngày. Bằng phương
pháp RT-PCR, các nhà nghiên cứu đã phát hiện được ARN của PRRSV trong
tinh dịch 92 ngày sau khi lợn bị nhiễm virus (Swenson và cs, 1994);
(Christopher-Hennings và cs, 1995). Nguồn gốc của virus trong tinh dịch lợn
đực hiện nay chưa được xác định chính xác, nhưng người ta cũng đã phân lập
được virus trong dịch hoàn 25 ngày sau khi nhiễm, trong tuyến củ hành ở 101
ngày sau khi nhiễm virus. Tinh dịch lợn có chứa virus cũng có thể lây nhiễm
sang bào thai và lợn nái khi phối giống.
Lợn nái nhiễm virus có thể truyền sang cho bào thai từ giai đoạn giữa
trở đi và cũng thải qua nước bọt và sữa.
Trong cơ thể lợn nhiễm virus:
- Từ 2 - 4 ngày sau khi nhiễm đã có thể phân lập được virus ở phổi, hạch
lympho, hạch amidan, tuyến Thymus, lách và máu. Lượng virus nhiều nhất ở
hạch amidan và phổi ở 14 ngày sau khi nhiễm, ở hạch lympho sau 3 ngày.
- Ở hạch amydan, hạch lympho và tuyến Thymus vẫn có thể phân lập
được virus sau 21 ngày, ở phổi là sau 35 ngày.
- PRRSV thường cư trú ở phế nang, vùng trung tâm hạch lympho và lách.
Ở những con nái có chửa virus có thể qua được nhau thai, tuy nhiên khả năng
qua nhau thai của virus này hiện còn nhiều tranh cãi. Virus cũng có thể xâm
nhập vào thận, não, gan, khí quản, tủy xương và đám rối màng treo ruột.
Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

13


Virus có thể xâm nhập vào đại thực bào vùng phổi, hạch amidan, hạch
lympho, lách nhưng không xâm nhập được vào các đại thực bào ở gan, thận,
tim và các tế bào tiền thân của đại thực bào như bạch cầu đơn nhân trung tính,
tế bào tủy xương. Tế bào đích chủ yếu của virus là đại thực bào phế nang, tại

đây virus nhân lên một cách mạnh mẽ nhất, tuy nhiên chỉ có 2% đại thực bào
phế nang bị virus xâm nhập.
2.3.4. Đường truyền lây
Truyền lây trực tiếp: Các đường lây truyền trực tiếp của PRRSV trong
và giữa các quần thể lợn bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị nhiễm
virus. PRRSV được phát hiện từ nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn bao
gồm máu, tinh dịch, nước bọt, dịch họng, phân, nước tiểu, hơi thở ra, sữa và
sữa đầu (Yoon và cs, 1993); (Rossow và cs, 1994); (Swenson và cs, 1994);
(Will và cs, 1997); (Wagstrom và cs, 2001).
Sự truyền lây theo chiều dọc xảy ra trong suốt giai đoạn giữa đến giai
đoạn cuối của thời kỳ mang thai (Christianson và cs, 1993). Tuy nhiên, khả
năng qua nhau thai của virus phụ thuộc vào giai đoạn mang thai của nái khi
virus xâm nhập vào cơ thể chúng. Nếu virus xâm nhập vào con nái đang chửa
kỳ 1 hoặc kỳ 2 thì khả năng qua nhau thai của virus là rất thấp, thể hiện ở đàn
con sinh ra tỷ lệ chết thấp, tỷ lệ thai chết lưu cũng thấp, có con non còn hầu
như không có triệu chứng bệnh. Nếu virus xâm nhập vào những con nái đàn
chửa kỳ 3 (92 ngày trở lên) thì khả năng qua được nhau thai là rất cao. Chúng
thường gây chết lợn mẹ, hoặc tăng tỷ lệ thai chết lưu, đẻ non, con non chết
yểu nhiều, tỷ lệ cai sữa thấp… Hiện tượng này được giải thích là do tính thấm
của nhai thai ở các giai đoạn khác nhau của thai kỳ là khác nhau.
Truyền lây theo chiều ngang cũng đã được báo cáo qua tiếp xúc trực tiếp
giữa lợn bệnh và lợn cảm nhiễm (Bierk và cs, 2001) cũng như sự lây truyền qua
tinh dịch của những lợn đực nhiễm bệnh (Yaeger và cs, 1993).

Trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp…………………..

14