Xác định một số đặc điểm dịch tễ học của bệnh CRD trên đàn gà công nghiệp ở một số trang trại tại xuân mai chương mỹ hà nội

PHẦN THỨ I

MỞ ĐẦU
1.1. Tính cấp thiết của đề tài
Chăn nuôi gia súc gia cầm ở nước ta trong những năm gần đây đã có
những thay đổi đáng kể và đóng góp một phần không nhỏ trong quá trình phát
triển của ngành nông nghiệp, góp phần nâng cao cuộc sống cho người dân ở
nông thôn cũng như thành thị. Với vai trò không nhỏ đó, Đảng và nhà nước ta
tiếp tục đầu tư và ngày càng quan tâm tới ngành chăn nuôi nhất là chăn nuôi
gia cầm.
Chăn nuôi gia cầm đang không ngừng phát triển. Cơ cấu đàn gia cầm
ngày càng tăng về số lượng và sản lượng. Xã hội ngày càng phát triển thì nhu
cầu của con người ngày càng tăng, ban đầu là sự thỏa mãn về số lượng sau đó
là nhu cầu về chất lượng cũng tăng theo. Nhưng sự phát triển đó cũng có hai
mặt, bởi khi chăn nuôi phát triển và theo hình thức tập trung thì dịch bệnh
cũng ngày càng gia tăng. Các bệnh truyền nhiễm thường xảy ra với tần suất
cao hơn và thường xuyên hơn như: Newcasle, Gumboro, Salmonella... trong
đó tình hình bệnh CRD ngày càng gia tăng phức tạp.
Bệnh CRD đặc biệt nguy hiểm khi xảy ra ở các giống gà gốc, gà bố
mẹ, vì nó không những làm giảm sức đề kháng, tạo điều kiện cho các bệnh
khác xảy ra, giảm sản lượng trứng, giảm tỷ lệ nở và sức đề kháng của gà mới
nở mà còn có khả năng lây truyền qua trứng làm bệnh lây nhanh chóng và
không có khả năng thanh toán hay kiểm soát gây ra những thiệt hại kinh tế
đáng kể.
Bệnh CRD gây ra ở mọi lứa tuổi với triệu chứng chung ở đường hô hấp
khó thở và thở khò khè. Nhất là khi thời tiết thay đổi, dinh dưỡng kém gà có tỷ lệ

1


nhiễm cao. Trong đàn gà sinh sản bệnh thường ở thể ẩn, làm giảm sản lượng

trứng, giảm tỷ lệ ấp nở, gà con đẻ ra không được khỏe mạnh, nhanh nhẹn.
Bên cạnh đó bệnh CRD thường gây ra do sự kết hợp của nhiều yếu tố:
Các yếu tố môi trường, nguồn lây lan bệnh, các yếu tố truyền lây, sức đề
kháng của con vật...Đặc biệt điều kiện khí hậu Việt Nam là khí hậu nhiệt đới
gió mùa ẩm vô cùng phù hợp cho bệnh bùng phát và lây lan. Vì vậy việc điều
tra một số đặc điểm dịch tễ học của bệnh CRD trên đàn gà đóng vai trò vô
cùng quan trọng trong việc phòng chống bệnh, hạn chế bệnh lây lan và giảm
thiểu thiệt hại kinh tế cho người chăn nuôi.
Từ yêu cầu thực tiễn trên và để cung cấp thêm thông tin vế ảnh hưởng
của bệnh CRD đến chăn nuôi, chính trị, kinh tế, xã hội, sức khoẻ gia súc, gia
cầm và đặc biệt sức khoẻ con người, chúng tôi tiến hành tìm hiểu nghiên cứu
về bệnh CRD với tên đề tài :” Xác định một số đặc điểm dịch tễ học của
bệnh CRD trên đàn gà công nghiệp ở một số trang trại tại Xuân MaiChương Mỹ-Hà Nội.”
1.2 Mục đích và ý nghĩa đê tài
1.2.1 Mục đích:
- Xác định một số đặc điểm dịch tễ học bệnh viêm đường hô hấp mạn
tính trên đàn gà công nghiệp của công ty C.P ở Xuân Mai.
- Thu thập mẫu bệnh để phân lập tác nhân gây bệnh trên đàn gà công
nghiệp
- Xây dựng một số phác đồ phòng và trị bệnh phù hợp với tình hình
chăn nuôi để hạn chế đến mức thấp nhất những ảnh hưởng của bệnh gây ra
trên đàn gà công nghiệp.
1.2.2.Ý nghĩa và tính thiết thực của đề tài
Dựa vào việc điều tra những yếu tố dịch tễ, đề ra các biện pháp phòng
trị bệnh có hiệu quả.

2


PHẦN THỨ HAI

TỔNG QUAN TÀI LIỆU VÀ CƠ SỞ KHOA HỌC
2.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Bệnh CRD là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm sớm được phát hiện vào
năm 1905 tại nước Anh, do Dod mô tả với tên gọi “Bệnh viêm phổi địa
phương”. Sau đó cũng tại Anh năm 1907 Graham Smith mô tả bệnh phù đầu
ở gà tây. ( Graham Smith, 1907) [16]
Tại Mỹ, năm 1926. Tyzzer mô tả bệnh viêm xoang ở gà tây và đến
năm 1938 bệnh này được Dickinson và Hinshow đặt tên là “Bệnh viêm xoang
truyền nhiễm” của gà tây.(Dickinson và Hinshow, 1926) [12]
Năm 1936, Nelson cũng mô tả và gọi là bệnh “Coryza” và gọi tên căn
bệnh là Coccobacillaris. Theo tác giả chỉ có thể nuôi cấy Coccobacillaris trong
môi trường tế bào và phôi trứng.(Nelson, 1936) [20]
Về sau, Smith (1948), Mackham và Iăng (1952) đã chứng minh và
đồng thời cũng được chính Nelson (1953) thừa nhận các thể Coccobacillaris
được tìm thấy trước kia chính là P.P.L.O, về sau được thống nhất gọi tên phổ
thông là Mycoplasma ( Freund, 1955)[13]
Năm 1952 các nhà khoa học: Markham, Wong, Olesiuk và Vanrokell
công bố việc nuôi cấy thành công vi sinh bệnh gây bệnh từ gà và gà tây bị nhiễm
CRD và đề nghị xếp Mycoplasma ở gà vào nhóm vi sinh vật gây bệnh ở phổimàng phổi ( Pleuro Pleumonia Group) và bệnh được D. G Edward, E.A Freundt
xếp vào giống Mycoplasma.(D. G Edward và E.A Freundt,1956) [13].
Năm 1954, Sernan và cộng sự phát hiện ra bệnh và gọi tên bệnh là
“Bệnh viêm túi khí truyền nhiễm”.

3


Năm 1958, Adler và cộng sự sau khi thực hiện nhiều nghiên cứu cho
thấy trong tự nhiên có nhiều chủng Mycoplasma nhưng chỉ có một chủng nhất
định mới có khả năng gây bệnh.(Adler et at, 1958) [17].

Đến năm 1961, A Brion và M Fontaine gọi tên khoa học của bệnh là
Mycoplasma avium.
Năm 1961, tại hội nghị lần thứ 29 về gia cầm đã thống nhất gọi tên
bệnh Mycoplasma Respyratoria, tác nhân gây bệnh được gọi tên là
Mycoplasm Respyratoria và Mycoplasma Synoviae.
Năm 1962, M Shirine và H.E Ader có công trình nghiên cứu về hình
thái học, tính chất nhuộm màu và kỹ thuật chuẩn đoán Mycoplasma.(M
Shirine và H.E Ader, 1962) [19].
Năm 1964, H.W Joder nghiên cứu sự biến đổi hình thái khuẩn lạc
Mycoplasma (Characteziation of avian Mycoplasma).(H.W Joder, 1964) [18].
Năm 1968, Frey và cộng sự nghiên cứu môi trường đặc hiệu để nuôi
cấy và phân lập Mycoplasma. Cũng vào năm đó, J. W Mrose, J.T Boothby và
R. Yamamoto đã sử dụng kháng thể đơn huỳnh quang trực tiếp để phát hiện
CRD ở gà.( Frey et at, 1968) [15]
Năm 1977, L. Nomomura và H.W Yorder đã nghiên cứu và ứng dụng
phản ứng kết tủa trên thạch (Agar gel precipitin test) để phát hiện kháng thể
kháng Mycoplasma.(L. Nomomura và H.W Yorder, 1977) [24]
2.2 Tình hình nghiên cứu trong nước
Bệnh CRD được nghiên cứu từ đầu những năm 1970, trên đàn gà công
nghiệp bệnh được phát hiện vào năm 1972 (Đào Trọng Đạt và cộng sự 1972
& 1973), tác giả kiểm tra thấy kháng thể Mycoplasma có nhiều ở đàn gà nuôi
tập trung và nuôi tại gia đình (Đào Trọng Đạt).
Cũng theo nghiên cứu của Đào Trọng Đạt (1978) thì tỷ lệ nhiễm bệnh ở
đàn gà nuôi tập trung tương đối cao từ 12,7% đến 50% tùy vào từng lứa tuổi. (Đào
Trọng Đạt, 1978)[2].

4


Đến nay đã có nhiều công trình khoa học nghiên cứu về bệnh CRD của

Nguyễn Vĩnh Phước (1995), của Hồ Đình Chúc (1989), của Phan Lục và cộng
sự (1995). Các tác giả đều cho rằng bệnh CRD ở Việt Nam chủ yếu là do
Mycoplasma gallisepticum gây ra.
Theo Phan Lục và cộng sự thì tất các giống gà nuôi tại các xí nghiệp
thuộc các tỉnh phía Bắc đều bị CRD với nguyên nhân chính là Mycoplasma
gallisepticum ở mức độ cao thấp khác nhau, dao động từ 0,82- 11,97% trong
đó cao nhất là giống Plymouth, thấp nhất là giống gà Leghorn…(Phan Lục và
cộng sự, 1995)[4].
Bệnh hay xảy ra cho gà đặc biệt khi mà yếu tố dinh dưỡng và điều kiện
khí hậu thất thường cùng với điều kiện vệ sinh chăm sóc kém, bệnh hay xảy ra
với tỷ lệ nhiễm cao. Tuy bệnh được biết rất sớm và có thuốc điều trị có hiệu
quả điều trị cao song bệnh vẫn xảy ra mức độ ngày càng tăng khi mà mật độ
chăn nuôi lớn. Các trung tâm thú y vùng thường xuyên định kỳ lấy mẫu ở các
trại và hộ nông dân chăn nuôi để xét nghiệm và thường có kết quả dương tính
với bệnh. Do đó, CRD vẫn còn là vấn đề nan giải gây thiệt haị kinh tế cho các
trang trại và người chăn nuôi.
2.3 Tổng quan về bệnh CRD
2.3.1. Giới thiệu bệnh CRD
Bệnh CRD (Chronic respiratory Disease), còn gọi là bệnh viêm đường
hô hấp mạn tính là bệnh truyền nhiễm của gia cầm, nhưng phổ biến hơn cả là
ở gà và gà tây. Bệnh do Mycoplasma gây ra, bệnh gây viêm thanh dịch có
fibrin có ở niêm mạc đường hô hấp trên và các túi khí. Gà có dấu hiệu chảy
nước mắt, nước mũi, khó thở, thường vươn cổ để thở và hay vẩy mỏ, sau mỗi
lần vẩy mỏ như thế nó kêu lên tiếng “khoẹt”.
Trong thiên nhiên bệnh thường tiến triển theo thể mạn tính chủ yếu là ở
gà lớn. Bệnh thường phát triển chậm, kéo dài làm cho gà chậm lớn, giảm tăng
trọng, gầy yếu, giảm tỷ lệ đẻ, đồng thời tạo điều kiện thuận lợi cho một số vi

5

khuẩn khác như E.coli, Samonella, Staphylococcus…xâm nhập vào cơ thể gây
bệnh làm tăng tỷ lệ chết, gây thiệt hại kinh tế rất lớn.
2.3.2. Địa dư bệnh lý
Bệnh có ở hầu hết các nơi trên thế giới. Từ cuối năm 1951, bệnh đã phổ
biến rộng rãi ở các trang trại chăn nuôi gia cầm thuộc bang Delauver Meriland
và đến năm 1956 bệnh xuất hiện ở tất cả các bang.
Bệnh CRD xuất hiện ở nước ta từ những năm 1970. Hiện nay bệnh
càng lây lan rộng, không những ở các khu vực chăn nuôi công nghiệp mà ở
ngay cả những hộ chăn nuôi gia đình và trên nhiều giống gà khác nhau.
2.3.3. Căn bệnh
• Phân loại
Bệnh CRD do nhiều nguyên nhân tổng hợp gây nên. Căn bệnh chủ yếu
gây ra là M.gallisepticum và chủng thứ yếu là M.gallinarum
Mycoplasma thuộc nhóm vi sinh vật gây bệnh viêm phổi và màng phổi
(P.P.L.O). Theo phân loại vi sinh vật gây bệnh thi nó có vị trí giữa vi khuẩn
và virus. Nó khác với vi khuẩn là không có màng tế bào bao bọc, có kích
thước rất nhỏ, nhỏ hơn các loại vi khuẩn thường thấy nhưng lớn hơn các loại
virus và thường ký sinh nội bào. Mycoplasma phát triển được trên tế bào nuôi
và hủy hoại tế bào.
Theo phân loại hiện nay của Berygrey (1957- 1975) thì M.gallisepticum thuộc
Lớp: Mollicutes
Họ:

Mycoplasmatacene

Giống: Mycoplasma
Có 35 chủng đã phân lập và có nhiều serotyp khác nhau gây bệnh cho
gia cầm.
• . Hình thái:

Mycoplasma chưa có màng tế bào vững chắc như ở vi khuẩn, cho nên
nó dễ dàng biến đổi hình thái như: hình sợi, hình nhẫn…có thể đứng riêng lẻ

6


hay đứng thành đôi. Mycoplasma có kích thước 0,2- 0,6 nm phần lớn có dạng
cầu trực khuẩn, bắt màu gram âm và dễ bắt màu với thuốc nhuộm Giemsa.
Khi quan sát tiêu bản tổ chức học, Mycoplasma có hình hơi tròn, nằm
ngoài hoặc trong tế bào.
• Cấu tạo:
Lớp vỏ ngoài cùng của Mycoplasma chỉ là màng nguyên sinh chất,dày
75- 100A0. Trong tế bào Mycoplasma, có thể tìm thấy các hạt Riboxom có
đường kính 0,2 µm và các sợi nhẫn, các khuẩn lạc đang phát triển, khi nghiên
cứu thấy các tế bào sơ khai có hình 6 cạnh và có nguồn gốc từ những tế bào
lớn hơn.
• Tính chất nuôi cấy:
Mycoplasma được coi là vi sinh vật hiếu khí hay yếm khí tùy tiện,
phát triển tốt trong điều kiện 37-38 0C, pH 7-8, độ ẩm cao 80-90%, và có
4-5% CO2.
Ngoài ra môi trường nuôi cấy Mycoplasma cần có thành phần dinh
dưỡng cao, là môi trừờng chọn lọc (môi trường có nhiều nước chiết tim bê và
10-20% huyết thanh).
- Môi trường lỏng: Mycoplasma mọc chậm và làm môi trường vẩn đục
nhẹ, màu trắng đục hoặc đục đều..
- Môi trường đặc: Mycoplasma tạo thành những khuẩn lạc không
màu, tròn nhỏ có thể nhìn thấy bằng mắt thường hoặc dưới kính hiển vi có
độ phóng đại 30-60 lần.
- Môi trường P.P.L.O (môi trường thạch được làm giàu bằng huyết
thanh ngựa): Sau khi ria cấy, bồi dưỡng ở nhiệt độ 37 0C với độ ẩm cao trong

vòng 3-5 ngày đường ria cấy thấy xuất hiện khuẩn lạc tròn, nhỏ, bóng láng,
hình cúc áo, kích thước 0,2-0,3 µm, trung tâm khuẩn lạc tối và dày, mọc lẫn
xuống thạch. Rìa khuẩn lạc mỏng và bẹt.

7


- Môi trường nuôi cấy tế bào (môi trường lỏng P.P.L.O): Do môi trường
giàu chất dinh dưỡng nên Mycoplasma làm chuyển màu môi trường thành hơi
vàng và có vẩn bông nhẹ.
- Môi trường thạch máu: Mycoplasma gây bệnh cho người có thể làm
dung huyết máu.
- Môi trường nước thạch lỏng: Khi phát triển khuẩn lạc không làm vẩn
đục hoặc làm hơi vẩn môi trường (theo Đào Trọng Đạt)
Một số Mycoplasma có đặc tính gây ngưng kết hồng cầu gà, nhưng
chỉ các giống Mycoplasma gây bệnh mới có đặc tính này.
Có thể nuôi cấy Mycoplasma trên môi trường nhân tạo và trên phôi trứng
bằng cách tiêm vào túi lòng đỏ phôi gà 7 ngày tuổi. Khi đó ta thấy phôi chết
sau 5-7 ngày với bệnh tích: phôi còi cọc, phù, hoại tử, lách sưng to.
• Đặc tính nuôi cấy:
Mycoplasma có khả năng lên men các loại đường khác nhau:
- Lên men sinh acid nhưng không sinh hơi: Glucoza, mantoza, dextrin.
- Không lên men đường lactoza,
- Ít lên men sacaroza.
- Kết quả lên men galactoza, fructoza, maltal, cũng khác nhau lúc dương
tính lúc âm tính.
- Không phân hủy gelatin, không thay đổi sữa.
- Phản ứng Agrinin âm tính.
Các chủng Mycoplasma gây bệnh tạo độc tố ( Hemasilin) có tính chất
ngưng kết nguyên, có chứa ngưng kết nguyên hồng cầu. Mycoplasma

gallisepticum gây dung huyết một phần hồng cầu gà, gà tây, gây dung huyết
hoàn toàn hồng cầu ngựa trong môi trường thạch.
• Đặc điểm sinh sản:
Mycoplasma sinh sản tương đối ngẫu nhiên, sự sinh sản không giống
như vi khuẩn mà Mycoplasma sinh sản theo hình thức sau:

8


Từ một hồng cầu phát triển thành một hình vô quy tắc, thể này phình to
ra, bên trong xuất hiện một hạt nhuộm màu rất đậm. Hạt này phân tách thành
nhiều hạt nhỏ trong một khối. Tế bào chất có được một màng mỏng bao bọc,
về sau mỗi hạt nhỏ cùng với ít tế bào bao quanh sẽ giải phóng ra và tạo ra một
cá thể mới. Đây là hình thức phát triển ra xung quanh theo nhiều phía.
• Sức đề kháng của Mycoplasma
* Trong tự nhiên:
Mycoplasma có sức đề kháng rất yếu. Ngoài thiên nhiên, căn bệnh
chết rất nhanh. Các chất sát trùng thông thường đều dễ dàng tiêu diệt căn
bệnh. Mycoplasma sống trong phân gà 370C được 1-3 ngày, lòng đỏ trứng gà
được 18 tuần, ở 200C trong 6 tuần( theo Chavodivarmani, 1996).
Trên vỏ trứng Mycoplasma giữ được đặc tính sinh học ở nhiệt độ của
máy ấp trong 5 ngày, còn nếu ở trong lòng đỏ thì sống suốt cả quá trình ấp nói
một cách khác Mycoplasma truyền được qua phôi (Puctovar, 1978).
Theo tài liệu của Fabrican thì bệnh phẩm bảo quản ở -25 0C sau một năm
phân lập được 35% và sau 3 năm còn 13%.
Trong canh trùng ở nhiệt độ -50C thì Mycoplasma không có khả năng
gây bệnh sau 20 ngày, còn ở nhiệt độ dưới 450C thì chỉ sau 1 giờ.
*Sự mẫn cảm với kháng sinh
Mycoplasma rất mẫn cảm với một số loại kháng sinh như: nhóm
Tetracylin, nhóm Furan, Tylosin, Tiamulin, trong đó Tylosin có tác dụng rất tốt.

Cùng với sự tiến bộ về khoa học kỹ thuật thú y hiện nay có nhiều thuốc
mới có hiệu quả điều trị cao như: Nova- Mycoplasma, Enrovet, Pulmotin…
2.3.4. Nguyên nhân gây bệnh
Bệnh đường hô hấp mạn tính của gia cầm- CRD do nhều nguyên nhân
tổng hợp gây nên. Căn bệnh chủ yếu là Mycoplasma gallíepticum có đặc tính
gây ngưng kết hồng cầu gà, có nhiều biến chủng nhưng có đặc tính kháng

9


nguyên đồng nhất. Chủng thứ 2 là Mycoplasma gallinarum, là chủng thứ yếu.
Chủng thứ 3 là Mycoplasma meleagridis gây bệnh viêm xoang của gà tây.
Mycoplasma gây bệnh CRD cho gia cầm chủ

yếu là Mycoplasma

gallíepticum gây viêm đường hô hấp trên.
Theo Dick và cộng sự (1976) hiện nay có khoảng 19 type huyết thanh kí
hiệu từ A-S. Phần lớn các nhà nghiên cứu cho rằng nguyên nhân gây bệnh viêm
đường hô hấp ở gia cầm thuộc Serotype A, đặc trưng là chủng S 6 (ZanderD.V,
1961)[23].
Mycoplasma thường được coi là nguyên nhân gây bệnh kế phát chỉ biểu
hiện thành triệu chứng khi sức đề kháng của cơ thể giảm sút. Do đó, bệnh
CRD như là một thứ “ chỉ thị” cho sức đề kháng. Riêng các bệnh virus đường
hô hấp rất dễ làm kế phát bệnh này. Đó là các bệnh viêm phế quản truyền
nhiễm- IB, viêm thanh khí quản truyền nhiễm- ILT, đậu gà, Newcasle thể
nhẹ... Ngoài ra tiêm phòng các loại vacxin, đặc biệt các loại vacxin virus giảm
độc dễ làm trỗi dậy bệnh Mycoplasma.
2.3.5. Truyền nhiễm học
* Loài vật mắc bệnh.

Trong thiên nhiên: gà, gà tây, gà sao dễ mắc bệnh. Bồ câu, vịt, ngan,
ngỗng, ít cảm thụ.
Năm 1978, Tion phân lập được mầm bệnh từ chim cút Nhật
Năm 1982, Davison và cộng sự đã phân lập được mầm bệnh từ gà tây
* Lứa tuổi và mùa vụ mắc bệnh
Gà mắc bệnh ở mọi lứa tuổi trong đó tỷ lệ mắc bệnh tập trung ở: 4- 8
tuần tuổi; Gà đẻ bói; Gà đẻ khi tỷ lệ đẻ cao nhất. Gà lớn, gà đẻ tỷ lệ mắc bệnh
cao hơn gà con.
Nước ta khí hậu nóng ẩm về mùa hè và gió lạnh về mùa đông là điều
kiện thuận lợi để cho bệnh phát triển, đặc biệt là những trang trại chăn nuôi
theo hướng công nghiệp có số lượng lớn và mật độ cao. Mùa vụ cũng ảnh

10


hưởng không nhỏ tới sự phát bệnh, bệnh thường xảy ra quanh năm nhưng tập
trung chủ yếu vào các tháng 3, 4 , làm giảm sức đề kháng của gà bệnh, bệnh
có chiều hướng giảm dần vào tháng 6-7 (theo Đào Trọng Đạt, 1975)[1] và
Nguyễn Vĩnh Phước, (1985).
* Phương thức truyền lây và chất chứa mầm bệnh.
Trong thiên nhiên, nguồn bệnh chủ yếu là gà bệnh, gà đang nung bệnh,
gà có bệnh ẩn tính và gà mang trùng. Đường lây bệnh chủ yếu là đường hô
hấp (G.A Grosea, 1982). Ở gà bệnh, căn bệnh có nhiều trong nước mắt, mũi,
miệng. Khi hắt hơi căn bệnh bắn vào không khí, gà lành hít phải sẽ mắc bệnh.
Vì thế bệnh lây lan trực tiếp theo đường không khí. Do căn bệnh có sức đề
kháng rất yếu nên đồ vật nhiễm trùng ít có ý nghĩa truyền lây. Nhưng trứng đẻ
ra từ đàn gà bệnh có ý nghĩa dịch tễ quan trọng vì căn bệnh có khả năng
truyền qua phôi trứng. Gà con nở ra từ trứng bệnh sẽ phát bệnh và lây lan. Gà
trống bị bệnh cũng có khả năng truyền bệnh cho gà mái.
Như vậy, ngoài đường hô hấp, đường sinh dục cũng là cửa ngõ truyền

nhiễm đáng lưu ý. Bệnh có thể lây qua đường tiêu hóa nhưng không đáng kể.
* Cơ chế sinh bệnh
Sau khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể, Mycoplasma đến kí sinh ở
đường hô hấp. Tùy theo sức đề kháng của cơ thể mà bệnh phát ra theo các
chiều hướng khác nhau.
Lúc đầu mầm bệnh xâm nhập vào niêm mạc cơ quan hô hấp, làm viêm
nhẹ niêm mạc đường hô hấp, niêm mạc mũi và các xoang quanh mũi, thành
các túi hơi. Niêm mạc bị phù nhẹ, lớp niêm mạc dưới bị thâm nhiễm các tế
bào lympho và histocyte tạo nên các hạt nhỏ lấm tấm. Nếu sức đề kháng của
cơ thể không tốt các bệnh tích này sẽ nhẹ có khi không nhìn thấy. Nhưng nếu
sức đề kháng giảm sút bệnh tích sẽ nặng lên và lan tràn, trường hợp này
thường thấy khi niêm mạc đường hô hấp bị tổn thương do các virus viêm phế
quản, đậu, cúm... Bệnh càng thể hiện rõ khi niêm mạc đường hô hấp có một số

11


týp E.coli ký sinh. Lúc đó niêm mạc sẽ bị viêm thanh dịch có fibrin. Trong
trường hợp này gọi là thể Mycoplasmosis tạp nhiễm. Con vật gầy kiệt sức dần
và chết.
2.3.6. Triệu chứng và bệnh tích
• Triệu chứng:
Do bệnh CRD có nhiều Serotype khác nhau, nên triệu chứng lâm sàng
và bệnh tích cũng rất khác nhau giữa các đàn gà bị nhiễm, có loại chỉ gây
viêm đường hô hấp, có loại gây viêm túi khí, có loại gây viêm khớp. Bệnh rất
dễ bùng nổ khi có mặt của các yếu tố stress gây hại và khi đã mắc bệnh CRD
thì sẽ kéo theo các bệnh thứ phát xuất hiện, làm cho triệu chứng lâm sàng khó
phát hiện dễ nhầm lẫn với các bệnh truyền nhiễm khác.
Thời gian nung bệnh dài hay ngắn tùy thuộc vào khả năng gây bệnh
nguyên và các nhân tố ảnh hưởng đến sức đề kháng của cơ thể. Thời gian

nung bệnh thường từ 6-21 ngày trong thực nghiệm. Nhưng thực tế rất khó xác
định lúc nào vật tiếp xúc với mầm bệnh do các yếu tố ảnh hưởng đến sự khởi
phát của bệnh, cũng như mức độ lâm sàng.
*Ở gà con
Nếu trứng ấp mang mầm bệnh gà con nở ra từ 1-10 ngày tuổi đã có biểu
hiện lâm sàng.
Nếu bệnh xảy ra trong giai đoạn 3-8 tuần tuổi thì đó là bệnh do sơ
nhiễm.
Gà bị bệnh đầu tiên chảy nước mắt, nước mũi. Nước mũi lúc đầu loãng
sau đó đặc dần, màu trắng sữa bám đầy khóe mũi làm cho gà phải há miệng để
thở. Nước mắt quánh dần lại sau đó biến thành fibrin đóng kín mắt. Fibrin tích
tụ ngày càng nhiều tạo thành những khối tia bằng hạt ngô, hạt lạc nổi lồi trên
tròng mắt. Đôi khi giác mạc bị viêm loét viêm mủ toàn mắt, lòng mắt đặc lại,
con vật bị mù. Trong khi đó có hiện tượng viêm lan từ mũi ra các xoang xung
quanh,vách các xoang, đặc biệt là xoang dưới mắt viêm sưng. Mặt gà bị biến

12


dạng nên đầu gà giống như đầu chim cú đặc biệt là ở gà tây. Các xoang lúc
đầu chứa thanh dịch loãng sau đó biến thành fibrin đặc.
Gà có hiện tượng rất khó thở nên thường xuyên phải há miệng để thở.
Gà thường xuyên lắc vẩy mỏ, lúc vẩy mỏ xong thì liền theo đó là tiếng
“khoẹt” một lúc sau lại lặp lại như thế. Tiếng “khoẹt” rất rõ, nhiều khi về đêm
và sáng sớm. Có con có triệu chứng đi lệch khớp.
Gà ăn ít nên tăng trọng giảm rõ rệt lông gà xơ xác, đàn gà có nhiều con
bị còi cọc. Phân của gà có màu xanh loãng hơi nhớt hoặc màu xanh trắng.
Ở gà con tỷ lệ chết cao hơn ở gà lớn. Có khi chết mà chưa có bệnh tích
đặc trưng. Bệnh tích kéo dài 10 ngày tỷ lệ chết thấp khoảng 5- 12%, có khi
20- 50% (Nguyễn Thị Hương, Lê Văn Năm, (1997)).

*Ở gà lớn:
Gà lớn mắc bệnh chủ yếu ở thể ẩn tính, triệu chứng lâm sàng không rõ.
Bệnh hay xảy ra chậm và kéo dài nhiều tháng. Dấu hiệu đặc trưng nhất là thở
khó, thở khò khè, viêm mũi một bên hoặc hai bên. Gà vẫn ăn tốt nhưng tăng
trọng chậm.
Ở gà đẻ: giảm sản lượng trứng (50-60%), những quả trứng đẻ bói nhỏ
hơn bình thường và dị dạng. Trứng ấp có tỷ lệ nở thấp, tỷ lệ phôi chết tăng do
phôi thường bị chết ngạt vì có nhiều dịch nhớt ứ lại trong khí quản làm cho
con vật không thở được.
Ở gà bệnh còn có hiện tượng viêm khớp, viêm bao hoạt dịch (10-15%).
Cá biệt có trường hợp gà có triệu chứng thần kinh
Gà trống mắc bệnh thường có tiếng kêu khàn
Ở gà tây có hiện tượng viêm xoang mũi rất rõ.
Tuy nhiên, trong thực tế khi kiểm tra bệnh CRD có phản ứng dương tính
nhưng lại không biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Đặc biệt những đàn gà nhiễm
bệnh ở giai đoạn nhỏ và cơ thể đã phần nào hồi phục..

13


• Bệnh tích
* Bệnh tích đại thể:
Xác chết gầy và nhợt nhạt do thiếu máu. Niêm mạc mũi và các xoang
cạnh mũi sưng chứa dịch nhớt màu vàng hay xám. Thành các xoang dưới mắt
phù, xoang chứa dịch đặc có fibrin. Niêm mạc họng sưng, xung huyết, đôi chỗ
có xuất huyết phủ nhiều niêm dịch trong. Phổi phù thũng, mặt phổi phủ fibrin,
rải rác một số vùng bị viêm hoại tử. Thành túi khí dày lên, phù thũng. Xoang
túi khí nhất là vùng ngực và bụng chứa đầy chất dịch có màu trắng sữa. Nếu
bệnh chuyển sang dạng mạn tính thì chất chứa quánh lại, cuối cùng thành một
chất khô bở, màu vàng.

Trong trường hợp điển hình, có hiện tượng viêm ngoại tâm mạc,
viêm quanh gan, mặt ngoài gan có viêm tơ huyết mủ, viêm màng bụng (La
Thanh Sinh, 1963).
Gà con bị viêm ngoại tâm mạc, viêm quanh gan và viêm phúc mạc.
Lách có thể hơi bị sưng.
Gà mái: Viêm buồng trứng và ống dẫn trứng
Gà trống: viêm tinh hoàn, viêm khớp.
* Bệnh tích vi thể:
Khi quan sát bệnh tích vi thể, theo Johnson J.L (1973) cho rằng các tổn
thương do M. gallisepticum gây ra các đặc trưng ở khí quản và phổi.
Chẩn đoán mô bệnh học thấy tăng sinh tế bào biểu mô, thẩm thấu tế bào
ở niêm mạc khoang mũi, hốc mắt, phế quản và thanh quản, xuất hiện các hạt
chứa các tế bào khổng lồ, tạo các vùng hoại tử, tạo hang. Trong mô phổi có
hiện tượng tăng sinh các mô dạng nang, ngoài ra còn quan sát tổn thương u
hạt chiếm 22% trong trường hợp ở bệnh tự nhiên (Subin V.A, 1978).
Theo nghiên cứu của Vanroekel và cộng sự (1957) các tổ chức niêm mạc
dày lên do hiện tượng thâm nhiễm của tế bào đơn nhân và sự tăng sinh của tuyến

14


nhày. Trong lớp hạ niêm mạc có sự tăng sinh của các tổ chức lâm ba. (Vanroekel
et at, 1957) [22].
Kiểm tra tổ chức học thấy niêm mạc viêm thâm nhiễm tế bào lympho
và tổ chức bào; túi hơi và bao tim viêm hạt ; phổi viêm tích tụ lympho bào.
Ở bào thai chết, màng thai dày và khô lại, dính vào bào thai và có thể bị
xuất huyết lấm chấm. Bào thai phát triển kém, thận nát , gan sưng ,khí quản và
phổi tích tụ fibrin đã bị bã đậu hóa, thành túi hơi dày ra. Đôi khi thấy khớp
xương bị sưng, tổ chức liên kết dưới da và các cơ quan thực thể bị xuất huyết ,
phụ tạng hoại tử lấm chấm.

* Bệnh tích khi có bệnh ghép:
Khi bị nhiễm M. gallisepticum sẽ nhanh chóng lan tỏa toàn đàn gà làm
giảm sức đề kháng của con vật và dễ nhiễm các bệnh khác. Khi bị nhiễm bệnh
thứ phát thì bệnh sẽ tiến triển theo hướng phức tạp hơn.
Khi đã bị Mycoplasma, nếu đưa vacxin chống bệnh Newcastle vào thì
khả năng tạo miễn dịch cũng bị hạn chế, cơ thể yếu làm cho gà không chống
được virus cường độc và dễ nhiễm Newcastle.
Khi có bệnh ghép với E.coli thì có bệnh tích của viêm ruột, viêm cata
bại huyết, có xuất huyết từng chấm vành mỡ bao tim, gan xuất huyết và nhiều
khi gan, tim, phổi hình thành một khối có phủ lớp màng trắng đục.
Khi cơ thể đã nhiễm bệnh, hệ thống miễn dịch bị suy giảm gà sẽ bị
nhiễm hàng loạt bệnh khác: phó thương hàn, viêm phế quản truyền nhiễm,
viêm thanh khí quản truyền nhiễm…
Thực tế, nếu chỉ mắc riêng bệnh Mycoplasma thì tỷ lệ chết ít và rải rác,
song khi đã ghép bệnh tỷ lệ chết sẽ tăng rất cao trong đàn.
2.3.7. Chẩn đoán
• Chẩn đoán phân biệt
Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau:

15


- Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm- IB: Do virus thuộc nhóm
Coronavirus gây ra cho gà ở tất cả các lứa tuổi, nhưng tập trung nhiều nhất ở
đàn gà dưới 6 tuần tuổi. Nếu gà đẻ bị bệnh sẽ có triệu chứng cấp tính, tỷ lệ
mắc bệnh cao. Triệu chứng hô hấp của gà bệnh không phải thể hiện ở phần
trên mà thể hiện ở phần sâu hơn của đường hô hấp. Gà cũng có triệu chứng
hắt hơi, kêu toóc toóc, thở khò khè , vươn cổ để thở. Một số trường hợp gà bị
sưng hầu, sản lượng trứng giảm đột ngột. Nếu virus xâm nhập vào thận làm
thận viêm, hiện tượng ure huyết, phân xanh trắng có nhiều urat, màu xanh tím.

Nhưng khi dùng kháng sinh như Tiamulin, Tylosin…điều trị thì không thấy
khỏi, nhưng nếu sử dụng loại kháng sinh này trong điều trị bệnh CRD thì
mang lại hiệu quả điều trị.
- Bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm- ILT: do virus thuộc nhóm
Herpes gây viêm đường hô hấp chủ yếu là khí quản và thanh quản, làm cho gà
khớ thở, thở khò khè rồi chết. Triệu chứng ho, hen rất nặng có khi gà bị ngạt
từng cơn. Trong khi ngạt mào tím bầm lại, miệng há to và có tiếng rít rất
mạnh. Nếu nặng cuối cơn rít gà thừờng khạc ra khối đờm có lẫn máu. Khi
xách chân gà dốc ngược xuống đất, gà bị chết ngay do bị ngạt thở.
Bệnh viêm thanh khí quản chỉ xảy ra khi gà trên 5 tháng tuổi. Gà đẻ
cũng tụt sản lượng trứng cao 30-40% so với lúc chưa phát bệnh. Do đó, bệnh
rất khó chẩn đoán và rất dễ nhầm với bệnh CRD ở thể nhẹ. Khi điều trị bằng
các loại kháng sinh như Tiamulin, tylosin,..cũng không khỏi.
- Bệnh nấm phổi Askergillosisi: Cũng gây cho gà triệu chứng khó thở
chủ yếu ở gà con, gà lớn và gà trưởng thành ít khi mắc. Nhưng bệnh này thường
xảy ra với gà dưới 2 tháng tuổi còn CRD xảy ra ở mọi lứa tuổi gà. Tỷ lệ chết cao
có khi đến 90%. Ở nấm phổi, phổi gà bệnh thường có các u nấm màu vàng xám
to nhỏ không đều nhau. Kiểm tra trên kính hiển vi dễ dàng phát hiện được sợi
nấm.

16


- Bệnh thiếu Vitamin A: Trong trường hợp bệnh nhẹ chỉ có thể bằng
phương pháp phân tích hàm lượng Vitamin A mới xác định được bệnh. Gà
cũng có hiện tượng chảy nước mắt, nước mũi do niêm mạc cơ quan hô hấp và
mắt bị tổn thương, đôi khi còn xuất hiện triệu chứng thần kinh. Bệnh phát
triển chậm và không lây lan.
• Chẩn đoán vi khuẩn học:
Do Mycoplasma thường là bệnh kế phát nên việc phân lập đựợc căn

bệnh chưa phải đã là kết quả cuối cùng. Hơn nữa việc phân lập mầm bệnh
chưa phải là lúc nào cũng thành công vì hầu hết các bệnh phẩm trong bệnh hô
hấp mạn tính. Vì thế song song với kiểm tra huyết thanh học, chẩn đoán vi
khuẩn học sẽ giúp ta đạt được kết quả đáng tin cậy hơn.
- Bệnh phẩm: Lấy các dịch tiết đường hô hấp của gà, lấy bệnh phẩm ở
hốc mắt, xoang mũi, niêm mạc khí quản và bệnh tích ở phổi, thành các túi hơi.
- Kiểm tra bằng kính hiển vi: Lấy bệnh phẩm sau đó phết kính rồi nhuộm
Giemsa. Quan sát dưới kính hiển vi thấy cầu trực khuẩn nhỏ li ti, dạng hình
nhẫn thường tập trung thành từng đám.
- Nuôi cấy phân lập: Cấy bệnh phẩm vào môi trường nước thịt ( có dinh
dưỡng cao nước chiết tim bê và có 10- 20% huyết thanh) hoặc cấy vào môi
trường thạch P.P.L.O. Trong môi trường nước thịt Mycoplasma gallisepticum
mọc chậm chỉ làm biến đổi màu môi trường mà không tạo váng hay cặn.
Trong môi trường thạch, Mycoplasma gallisepticum mọc chậm sau 48 giờ
khuẩn lạc điểm hình tròn, trơn, ở giữa nổi lên như quả trứng ốp lết.
- Phân lập Mycoplasma qua phôi gà: Tiêm bệnh phẩm vào túi lòng đỏ
của phôi gà 6-7 ngày tuổi. Phôi có thể chết sau 4-8 ngày với bệnh tích đã miêu
tả ở trên.
• Chẩn đoán huyết thanh học:
- Phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính: Kháng nguyên là
Mycoplasma gallisepticum đã được vô hoạt và nhuộm bằng tím kết tinh của

17


hãng Intervet - Hà Lan. Nhỏ một giọt kháng nguyên lên phiến kính. Hút một
giọt máu từ tĩnh mạch cánh gà đem trộn đều với kháng nguyên. Sau 3― 5
phút nếu phản ứng dương tính thì kháng nguyên sẽ vón lại lợn cợn với hồng
cầu. Phản ứng âm tính khi màu huyễn dịch không thay đối so với ban đầu.
- Phản ứng ngưng kết chậm trong ống nghiệm: có thể làm với huyết thanh gà

nghi mắc bệnh hay với lòng đỏ trứng. Kháng thể có trong máu từ 2 – 6 tuần sau
khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên và biến mất từ 2 – 12 tuần sau khi gà khỏi bệnh.
Kháng nguyên dùng trong phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính có thể
sử dụng trong phản ứng ngưng kết chậm trong ống nghiệm, nhưng cần phải pha
thêm acid foric 0,2%, pha loãng 1/20 với dung dịch đệm (pH= 7, Phenol 0,25).
Cách làm: lấy 0,08ml huyết thanh cho vào 1ml kháng nguyên để tủ ấm
370C và đọc kết quả.
Kết quả: Huyết thanh và kháng nguyên có ngưng kết thành từng đám ở
đáy ống nghiệm thì là phản ứng dương tính.
- Phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu gà: Mycoplasma gallisepticum
có đặc tính ngưng kết hồng cầu gà nên sau khi phân lập được căn bệnh có thể
kiểm tra tính chất này. Kháng nguyên là canh trùng phân lập 48- 72 giờ, hồng
cầu gà 0,5 - 1%. Phản ứng dương tính khi kháng nguyên có độ pha loãng từ
1/8 trở lên có ngưng kết, tức là huyết thanh của gà có kháng thể
Phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu thực hiện bằng kháng nguyên
Mycoplasma gallisepticum có sẵn trong phòng thí nghiệm, kháng thể là kháng
huyết thanh gà nghi bệnh.
- Phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch: Với kháng nguyên dùng là các
chủng Mycoplasma có sẵn trong phòng thí nghiệm : Mycoplasma
gallisepticum, Mycoplasma gallinarum, Mycoplasma synoviae…Nếu dùng
các chủng chúng ta có thể định được thành phần kháng nguyên của căn
nguyên thể hiện qua kháng thể của huyết thanh gà nghi mắc bệnh.
Kháng thể chuẩn: là kháng thể tương ứng với kháng nguyên chuẩn

18


Kháng thể nghi: Lấy 1ml máu ở tĩnh mạch cánh gà nghi mắc bệnh sau
đó chắt lấy huyết thanh.
Thạch: yêu cầu thạch phải trong và đảm bảo vô trùng

+ Tiến hành: Đĩa thạch đục lỗ dày 1-2 mm, cho kháng nguyên chuẩn vào
lỗ trung tâm, các lỗ xung quanh cho kháng nguyên nghi và một lỗ cho kháng
thể chuẩn. Đậy nắp đĩa lên để ở nhiệt độ 370C sau đó theo dõi.
Phản ứng dương tính thì tại chỗ giữa kháng nguyên chuẩn với kháng thể
nghi xuất hiện một đường tủa. Đường kết tủa này cũng giống đường kết tủa
giữa kháng nguyên chuẩn với kháng thể chuẩn.
2.3.8. Phòng bệnh và điều trị
• Phòng bệnh:
Để phòng bệnh CRD nói riêng, các bệnh truyền nhiễm nói chung thì
cách tốt nhất là tạo con giống mới có sức đề kháng với bệnh. Tuy nhiên do
điều kiện nước ta còn nhiều hạn chế do đó phương pháp hữu hiệu nhất là làm
tốt công tác vệ sinh, vacxin trong phòng bệnh và sử dụng đúng thuốc trong
điều trị bệnh.
* Phòng bệnh bằng vệ sinh:
Đây là bệnh xảy ra ngoài yếu tố vi sinh vật thì yếu tố về vệ sinh chuồng
trại và môi trường chăn nuôi đóng vai trò không nhỏ. Do đó phải thực hiện
đầy đủ các phương pháp và các quy trình kỹ thuật về vệ sinh phòng bệnh
trong việc nuôi dưỡng, ấp trứng phân phối con giống, đảm bảo mật độ chăn
nuôi. Thực hiện triệt để các biện pháp vệ sinh thú y, vệ sinh môi trường, thức
ăn và nước uống, định kì tẩy uế chuồng trại. Khi có bệnh cần nhanh chóng
cách ly con vật ốm với con khỏe. Sau mỗi lứa cần phải dọn vệ sinh, tẩy uế, sát
trùng và phải có thời gian trống chuồng thích hợp.
Khi có dịch xảy ra thì:
+ Với đàn gà không bệnh, nuôi riêng trong điều kiện an toàn, vệ sinh
phòng bệnh nghiêm ngặt để nhân lên và thay thế đàn có bệnh.

19


+ Đối với đàn có bệnh thì ta loại thải hoặc sử dụng làm thương phẩm

trong trường hợp nhiễm nhẹ nhưng phải được kiểm tra chặt chẽ và sử dụng
Tylosin trong phòng bệnh.
* Phòng bệnh bằng kháng sinh:
Trong thực tế sản xuất có nhiếu cơ sở sử dụng kháng sinh trong công
tác phòng bệnh CRD như Tiamulin, Tylosin…Như ta đã nêu ở trên bệnh CRD
là bệnh kế phát của một số bệnh nên muốn hiệu quả phòng bệnh cao người ta
thường phối hợp các loại kháng sinh với nhau như: Gentamycin, Kanamycin,
…
Do căn bệnh có thể truyền qua trứng nên người ta đã sử dụng một số
kháng sinh để sát trùng trứng trước khi đưa vào ấp và đã đặt được kết quả tốt
trong việc khống chế lây lan mầm bệnh qua trứng ấp, tuy nhiên nó vẫn không
tiêu diệt được hoàn toàn mầm bệnh trong trứng.
Năm 1963, Faricant đã làm thí nghiệm nhúng trứng đang ấp trong
37,80C vào nước lạnh 1,7- 4,4 0C có pha Tylosin hoặc Erythromycin nồng độ
400- 1000ppm trong 15- 20 phút, để đưa kháng sinh vào trứng đang âp nhằm
chống lại sự lây lan mầm bệnh qua trứng. Về sau biện pháp này được thay
bằng hệ thống áp suất. Nhìn chung phương pháp này đã làm giảm sự lây
truyền của mầm bệnh qua trứng, nhưng cũng ảnh hưởng đến tỷ lệ ấp nở, đôi
khi còn làm trứng bị nhiễm khuẩn.(Faricant, 1963) [14].
Ở Hà Lan, Mỹ và một số nước khác người ta nhúng trứng vào dung
dịch Tylosin để xử lý trước khi đưa vào máy ấp. Có thể xử lý trứng bằng hai
phương pháp sau:
- Dựa vào sự chênh lệch về áp suất: Trứng được nhúng trong một thùng
kín có chứa Tylosin và thùng chứa này được nối liền với máy hút chân không.
Người ta điều chỉnh áp suất trong phòng theo ý muốn để tạo điều kiện cho
kháng sinh nhanh chóng thâm nhập vào trứng.

20

- Dựa vào sự chênh lệch về nhiệt độ: để trứng ở 37 0C trong 3 giờ sau đó
nhúng vào dung dịch kháng sinh ở 4 0C. Tuy nhiên phương pháp này cũng
không diệt được Mycoplasma hoàn toàn mà còn làm giảm tỷ lệ nở. Mặt khác
khó duy trì được sự chênh lệch về nhiệt độ của bể trứng và lượng kháng sinh
nhúng vào trứng là không đều nhau..
* Phòng bệnh bằng Vacxin:
Hiện nay do tiến bộ của khoa học công nghệ đã sản xuất được một số
loại Vacxin phòng bệnh CRD sau:
- Vacxin vô hoạt M.gallisepticum: Vào những năm 1970 bệnh do
Mycoplasm xảy ra nghiêm trọng. Trước tình hình đó Yonder H.W đã chế tạo
thành công vacxin Mycoplasma gallisepticum vô hoạt nhũ dầu. Kết quả gia
cầm chống bệnh rất tốt.
Talkington F.D và Kleven S.H, 1984 cho thấy khi tiêm vacxin Mycoplasma
gallisepticum vô hoạt nhũ dầu có tác dụng chống lại mầm bệnh cư trú trong khí
quản.
-Vacxin nhược độc: Nhiều nhà nghhiên cứu đã sử dụng vacxin M.
gallisepticum nhược độc tiêm cho gà mái, mục đích làm tăng sản lượng trứng
của gà đẻ và làm giảm sự lây lan mầm bệnh qua trứng.
Levisohn và Dykstra, 1987 đã phát hiện thấy vacxin nhược độc chủng F
có thể bảo vệ ngăn chặn viêm túi khí trong bệnh CRD gây ra.
Theo kết quả nghiên cứu của Phan Lục, Nguyễn Hữu Vũ và Lê Thị Hải
1996 khi têm vacxin Nobivac Mycoplasma gallisepticum cho gà ở tuần thứ 5
thấy tỷ lệ nhiễm CRD giảm 7,5 % trong khi đàn gà không được tiêm vacxin
thì tỷ lệ mắc bệnh CRD là 18%.
Các công trình nghiên cứu về bệnh CRD cho rằng gia cầm nhiễm
Mycoplasma gallisepticum không tạo được miễn dịch thực sự, chưa thấy
chủng có tính kháng nguyên cao và đặc hiệu. Nên trong thực tế chưa có thuốc
nào loại bỏ căn nguyên gây bệnh ra khỏi cơ thể.

21

Thực tế dùng vacxin để phòng bệnh nhưng hiệu quả không cao. Nên khi
điều trị khỏi triệu chứng lâm sàng vẫn phải tiếp tục phòng bệnh bằng kháng
sinh. Phòng bệnh phải tiến hành theo phương pháp tổng hợp.
Hiện nay trên thị trường cũng có nhiều hãng sản xuất vacxin phòng
bệnh CRD:
Vacxin vô hoạt được chế từ Mycoplasma gallisepticum do công ty
VINELAND của Mỹ sản xuất có quy trình phòng bệnh như sau:
- Lần 1: Vào lúc 3 tuần tuổi tiêm dưới da hay bắp liều 0,5ml/ con.
- Lần 2: Trước khi đẻ 2 – 4 tuần liều 0,5ml/ con. Khi tiêm cho gà đẻ
kháng thể truyền vào lòng đỏ của trứng nên phòng được bệnh cho gà con
trong vòng 2 – 3 tuần tuổi.
Nobivac – Mg của Hà Lan, là vacxin tiêm dưới da 0.5ml /con lúc 2 – 3
tuần tuổi có thể tiêm nhắc lại lúc 3 – 4 tuần tuổi.
Nobivac – M6 của Hà Lan, là vacxin vô hoạt dùng tiêm bắp hay dưới da
cho gà hậu bị (18 – 22) tuần tuổi và gà đẻ mỗi con 0.5ml /con.
Talovac 104 của Đức là vaxin nhược độc tiêm dưới da cho mỗi con
0.5ml từ 6 -8 tuần tuổi và tiêm nhắc lại lúc gà 16 – 20 tuần tuổi.
• Điều trị bệnh
Trong đàn gà mắc bệnh, trước hết cần loại thải ngay những con mắc
bệnh nặng và tìm hiểu căn nguyên làm bệnh kế phát rồi mới điều trị. Một khi
chưa tìm ra nguyên nhân thì kết quả điều trị không mang lại kết quả tốt.
Khi gà mắc bệnh thường sử dụng một số loại chế phẩm: Tylosin ,
Tamulin, Baytril... để điều trị theo hướng dẫn của nhà sản xuất. Bổ sung các
loại thuốc bổ, thuốc tăng sức đề kháng: PolyvitaminB, điện giải , đường
Glucoza.
Ngoài ra bệnh CRD còn là bệnh “ môi trường “ nên xử lý môi trường tốt
cũng là giải pháp quan trọng trong điều trị bệnh.

22


PHẦN THỨ III

ĐỐI TƯỢNG – NỘI DUNG
VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
3.1 Đối tượng nghiên cứu: Bệnh CRD ở gà công nghiệp
3.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu:
- Địa điểm: Xuân Mai-Chương Mỹ-Hà Nội
- Thời gian: từ 9/1/2012 đến 30/4/2012
3.3 Nội dung nghiên cứu:
3.3.1 Điều tra tình hình chăn nuôi gà tại các trang trại ( tổng đàn, các giống
gà…)
3.3.2 Điều tra một số đặc điểm dịch tễ học của CRD trên đàn gà công nghiệp.
3.3.3 Đề xuất một số biện pháp phòng trị bệnh
3.4. Phương pháp nghiên cứu
3.4.1. Phương pháp dịch tễ học mô tả
• Định nghĩa
Dịch tễ học mô tả là phương pháp nghiên cứu quan trọng của dịch tễ
học. Mô tả các hiện tượng sức khỏe đầy đủ, chính xác mới có thể hình thành
được giả thuyết dịch tễ học về mối quan hệ nhân quả và mới có thể đề xuất
được các biện pháp can thiệp hữu hiệu.
• Nội dung
- Xác định loài dễ nhiễm CRD
+ loài : gà (gà công nghiệp, gà địa phương)
+Phương thức chăm sóc quản lý: trang trại (quy mô nhỏ hay lớn, thức
ăn, chuồng trại…….)
- Thời gian

23


+ Tính thường xuyên của bệnh: thời điểm phát bệnh, tần số mắc bệnh,
mùa vụ……..
+Xu thế bệnh: so sánh tỷ lệ mắc, tỷ lệ chết, tỷ lệ tử vong ở các cơ sở từ
đó đánh giá xu thế
3.4.2 Phương pháp định lượng các chỉ tiêu dịch tễ
- Tỷ lệ mắc bệnh của tổng đàn
Số gà mắc bệnh trong 1 thời kỳ x 100%
Tổng đàn trong 1 thời kỳ
Thời kỳ có thể 1 tháng, 2 tháng, hoặc 1 năm….
Tỷ lệ mắc ( % ) =

- Tỷ lệ mắc bệnh đặc hiệu
Tỷ lệ ( % ) =

Số mắc bênh trong 1 thời kỳ x 100%
Tổng đàn

- Tỷ lệ nhiễm
Tỷ lệ nhiễm ( % ) =

Tổng số mẫu dương tính
Tổng số mẫu kiểm tra

x 100%

3.4.3. Theo dõi, quan sát triệu chứng, bệnh tích lâm sàng.
Quan sát triệu chứng những con có biểu hiện của bệnh. Sau đó chọn

những con có triệu chứng điển hình, những con gà quá yếu, gà chết tiến hành
mổ khám kiểm tra bệnh tích. Bệnh tích điển hình của bệnh : xác chết gầy, túi
khí đục, dày hoặc viêm, khí quản chứa nhiều dịch nhày và dịch viêm, phổi có
những vùng cứng hoặc nốt cứng.
3.4.4 Phương pháp huyết thanh học
Sử dụng phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính:
- Nguyên lý: Khi kháng nguyên gặp kháng thể tương ứng, chúng sẽ
kết hợp với nhau. Phản ứng thể hiện bằng sự tập trung vi khuẩn thành từng
đám lấm tấm hay từng hạt lổn nhổn trên phiến kính.
- Kháng thể nghi: huyết thanh được chắt từ máu gà, được lấy một cách
ngẫu nhiên trong đàn ở các giống gà, các lứa tuổi khác nhau.

24


Cách lấy máu: Dùng bơm kim tiêm vô trùng lấy 0.5 ml máu từ tĩnh
mạch cánh gà, đậy nắp kim tiêm, để nghiêng 45 0 trong 24h rối chắt lấy huyết
thanh.
- Kháng nguyên chuẩn Mycoplasma gallisepticum do Intervet Hà Lan
sản xuất.
Tiến hành: Dùng pipet hút một giọt kháng nguyên chuẩn nhỏ lên phiến
kính, nhỏ tiếp một giọt kháng thể nghi lên đó. Dùng đũa thủy tinh trộn đều
hỗn dịch theo hướng từ trong ra ngoài. Để yên trong điều kiện nhiệt độ phòng.
Thời gian 2 phút. Theo dõi và đọc kết quả.
Đọc kết quả:
-

Phản ứng dương tính: vi khuẩn tập trung thành từng đám lấm tấm

(xảy ra hiện tượng ngưng kết).

- Phản ứng âm tính: hỗn dịch đục đều, huyết thanh và kháng nguyên
chuẩn hòa đều với nhau.
- Nguyên liệu
* Hóa chất:
- Kháng nguyên chuẩn Mycoplasma gallisepticum mua tại Hàn quốc và
huyết thanh nghi từ đàn gà công nghiệp theo dõi bệnh.
- Hóa chất sử dụng trong vệ sinh tiêu độc chuồng trại: Benkocid, vôi tôi
40%, formol 2%
- Dụng cụ: kim tiêm lấy máu không rỉ, phiến kinh trong, vô trùng, ống
nghiệm...
3.4.5 .Xác định mối tương quan giữa yếu tố khí hậu và tỷ lệ gà chết do CRD
- Xác định các yếu tố nguy cơ
+ Phương thức nuôi : chăn thả, nhốt
+ Quy mô chăn nuôi
+ Chuồng trại
+ Thức ăn

25