PHÂN TÍCH MỐI NGUY TỪ QUY TRÌNH SẢN XUẤT SURIMI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TP HCM
KHOA KỸ THUẬT HÓA HỌC
BỘ MÔN CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM
TIỂU LUẬN AN TOÀN THỰC PHẨM:
PHÂN TÍCH MỐI NGUY TỪ QUY TRÌNH
SẢN XUẤT SURIMI
GVHD: TS. PHAN NGỌC HÒA
SVTH: TRƯƠNG ĐỜ KHÁNG 60901168
TRẦN TẤN LỘC 60901467
VŨ MINH TRIẾT 60902903
BÙI THIÊN DUY 60900368
TP HCM, NGÀY 10 THÁNG 12 NĂM 2011
1
MỤC LỤC
1.Gi i thi u chung v Surimiớ ệ ề .................................................................................3
2.Quy trình s n xu t Surimi.ả ấ .................................................................................4
3.M i nguy t ng th nhìn t quy trình s n xu t.ố ổ ể ừ ả ấ ...............................................4
3.1 Các mối nguy vật lý....................................................................................4
3.2Các mối nguy hóa học.................................................................................5
3.3Các mối nguy sinh học..............................................................................15
4.M i nguy c th cho t ng quá trình trong quy trình s n xu tố ụ ể ừ ả ấ ......................18
4.1 Xử lý.........................................................................................................18
4.2 Nghiền thô................................................................................................19
4.3 Rửa...........................................................................................................20
4.4 Tinh chế...................................................................................................21
4.5 Ép tách nước............................................................................................22
4.6 Phối trộn chất phụ gia.............................................................................22
4.7 Định hình.................................................................................................24
4.8 Làm đông.................................................................................................25
4.9 Dò kim loại...............................................................................................25
4.10 Bao gói ..................................................................................................26

+ Bao bì óng gói có ch a kim lo i n ng , các c t kim lo i n ng trên để đ ứ ạ ặ độ ố ạ ặ
l i d b hòa tan trong môi tr ng có PH th p.. Nó có th không gây ng ạ ễ ị ườ độ ấ ể ộ
c t c th i nh ng n u dùng trong th i gian d i s gây ra các b nh mãn tính độ ứ ờ ư ế ờ à ẽ ệ
nguy hi m (tim m ch, gan, th n, ung th , )…ể ạ ậ ư ...................................................27
TÀI LI U THAM KH OỆ Ả .......................................................................................28
2
1. Giới thiệu chung về Surimi


- Surimi là mặt hàng thủy sản bán thành phẩm đã được sản xuất ở nhiều nước, nước đầu tiên
nghiên cứu sản xuất Surimi là Nhật Bản
- Surimi là loại bột thịt cá được sản xuất từ các loại cá, đặc biệt là loại cá kém chất lượng, thịt
cá rửa sạch, nghiền nhỏ, nó không có màu sắc, mùi vị đặc trưng
- Thành phần Surimi được ước lượng: khoảng 16 % protein, 75 % nước, 0.2 % mỡ, độ sinh
năng lượng 80 kcalo/100g. Điểm quan trọng là nó không có chứa cholesterol
-Từ Surimi, người ta sản xuất nhiều loại thực phẩm khác nhau như giả thịt bò, giả tôm, giả
cua, cho vào bột làm bánh
3
2. Quy trình sản xuất Surimi.
3. Mối nguy tổng thể nhìn từ quy trình sản xuất.
3.1 Các mối nguy vật lý.
- Tạp chất tự nhiên.
- Do con người đưa vào có mục đích.
Ví dụ: mẩu gỗ, lưỡi câu, mảnh kim loại, mảnh thủy tinh, mảnh xương lớn, sạn.
Tác hại: Gây tổn hại cho hệ tiêu hoá của người tiêu dùng.
Cơ chế sinh ra mối nguy vật lý:
- Do tạp chất tự nhiên trong quá trình khai thác.
4
- Xâm nhiễm trong quá trình xử lý, vận chuyển, bảo quản.
- Thêm vào nhằm tăng trọng.

Cách kiểm soát, phòng ngừa mối nguy vật lý:
- Loại bỏ tạp chất tự nhiên.
- Tránh xâm nhiễm.
- Luật lệ quy định
3.2 Các mối nguy hóa học
3.2.1 Gắn liền với loài.
+ Độc tố tự nhiên
+ Độc tố do quá trình biến đổi chất lượng sinh ra
- Gắn với điều kiện môi trường
- Do con người đưa vào có mục đích
a. Độc tố Scrombroid – Biogenin amin: Histamine
Histamine có nguồn gốc từ quá trình decarboxy hóa của acid amin histidine, phản ứng
được xúc tác bởi enzyme L - histidine decarboxylase. Nó là một amin có tính hút nước và tính
gây giãn mạch
Điều kiện hình thành histamine:
+ Sự hiện diện của histidine: Các loài cá có cơ thịt sẫm và thường vận động như cá
ngừ, cá thu, cá dũa, cá trích, cá nục, cá heo… có hàm lượng histidine cao.
+ Sự phát triển của vi khuẩn sinh enzyme decarboxylase tạo histamine
- Một số loài vi sinh vật có khả năng tạo độc tố histamine như:
+ Enterobacteriaceae, Vibrio sp, Lactobacillus sp
+ Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Hafnia alvei
Các loài vi khuẩn trên được tìm thấy ở hầu hết các loài cá. Chúng phát triển tốt ở
10
0
C. Nhưng ở 5
0
C chúng phát triển rất chậm. Tuy nhiên loài Morganella morganii lại tạo ra
histamine ở nhiệt độ 0- 5
0
C sau khi các sản phẩm cá lưu trong kho 24 giờ. Loài Morganella

morganii là loài vi khuẩn tạo histamine nhiều nhất ở pH trung tính, nhưng chúng lại có khả
năng phát triển ở pH = 4. 7 ÷ 8. 1
5
Đặc tính của histamine: chịu được nhiệt, thậm chí cá đã được nấu chín, đóng hộp qua
thanh trùng histamine vẫn không bị phá hủy.
- Điều kiện ngộ độc histamine khi ăn cá:
+ Cơ thịt cá chứa các acid amin tiền tố sinh ra histamine và các amin sinh học:
cadaverine (1, 4- diaminopentane), putrescine (1, 4- diaminobutane)…
+ Cá chứa hoặc nhiễm vi khuẩn có khả năng khử carboxyl acid amin
+ Quá trình xử lý và bảo quản (điều kiện vệ sinh và thời gian nhiệt độ) thích hợp cho
sự phát triển của vi khuẩn này
+ Người tiêu dung ăn cá với nồng độ histamine và cá amin có hoạt tính sinh học cao
+ Tính nhạy cảm cảu người tiêu dùng (rượu, histaminase)
- Các chỉ định hàm lượng Histamine trong cá:
+ <>
+ 5 ÷ 20mg/100g: có thể gây độc
+ 20 ÷ 100mg / 100g: độc và không an toàn cho người sử dụng
+ >100mg / 100g: độc và không an toàn cho người sử dụng
- Hàm lượng Histamine quy định ở Hoa Kỳ
+ 50 ppm: cần có hành động theo dõi
+ 500 ppm: hàm lượng gây độc
+ FDA yêu cầu dùng phương pháp phổ huỳnh quang AOAC để xác hàm lượng
histamine
- Hàm lượng quy định histamine ở EU
+ Hàm lượng không quá 100 ppm
+ Được phép có 2 mẫu hàm lượng trong khoảng 100 ÷ 200 ppm
+ Không được mẫu nào quá 200 ppm
+ Kiểm tra theo phương pháp được EU công nhận (HPLC)
6
- Các triệu chứng khi ngộ độc histamine: dị ứng, buồn nôn, đi tiểu ra máu, són tiểu, sưng phù,

đau ruột và thần kinh. Triệu chứng kéo dài từ 3 giờ đến vài ngày
b. Độc tố ciguatera
Ciguatera là loại độc tố gây độc phổ biến nhất có tính năng chịu nhiệt rất cao nên hầu
như không bị phân hủy trong quá trình nấu nướng, chế biến thức ăn.
Nguồn gốc:
- Do cá sống trong những rạn san hô ăn phải tảo vi sinh Dinoflagellate có chứa độc tố này
- Do loài trùng roi ở đáy biển: Gambierdicus toxicus ký sinh trên cá chứa độc tố Ciguatera
- Có khoảng 400 loài cá chứa độc tố Ciguatera có thể gây độc như: cá nhồng, cá mú, cá thu,
cá chỉ vàng, cá chó… Liều lượng gây hại là 1 ppb. Trước đây, các loại cá bị nhiễm độc
ciguatera chỉ có ở các vùng biển thuộc khu vực Nam Thái Bình Dương, Carribea, Ấn Độ
Dương, nhưng hiện nay cá nhiễm độc tố này đã có mặt ở các vùng biển thuộc khu vực châu
Á, châu Âu và Bắc Mỹ
Cấu trúc: Gồm 2 độc tố chính là: Ciguatoxin và Maitotoxin
Trọng lượng phân tử: ciguatoxin: 1000; Maitotoxin: 3400
LD-50: 0.1g/kg Maitotoxin; 0.4g/kg Ciguatoxin (chuột)
Cơ chế tác động: Ciguatera tích tụ trong gan, đầu, ruột và trứng cá. Ciguatoxin tan
trong dầu, ngăn cản kênh vận chuyển ion Na
+
, Maitotoxin gây ức chế lên kênh vận chuyển
Ca
2+
trong màng tế bào dẫn đến sự không cực của màng (depolarization) làm ngừng xung điện
thần kinh. Gây ra chứng tắc nghẽn thần kinh. Nạn nhân tử vong do tê liệt hô hấp.
Triệu chứng: Xuất hiện vài giờ sau khi ăn: buồn nôn, nhức đầu, đau cơ, khó thở, rối loạn tim,
cảm giác tê ở các đầu ngón chân, tay, ngứa ngáy, hôn mê, nói sảng, dẫn đến tiêu chảy, thậm
chí bị cấm khẩu và có thể gây vỡ mạch máu dẫn đến tử vọng. Thông thường ngộ độc ciguatera
không có nguy cơ dẫn đến tử vong cao, nhưng thời gian điều trị các biến chứng do ngộ độc
thường kéo dài, có khi phải mất nhiều năm và ảnh hưởng đến sức khỏe của người bệnh sau
7
này. Các trang thiết bị y tế hiện đại nhất hiện vẫn rất khó xác định được độc tố ciguatera vì

tính phức tạp của các phân tử và thường biểu hiện dưới nhiều dạng khác nhau. Hơn nữa, các
triệu chứng của dạng ngộ độc ciguatera lại có triệu chứng giống với các dạng ngộ độc khác,
đồng thời cũng giống với các căn bệnh kinh niên thông thường, nên rất khó phát hiện và điều
trị
c. Biến đổi do enzyme
- Do enzyme có sẵn trong thực phẩm hoặc được tiết ra từ các vi sinh vật bên ngoài xâm nhập
vào thực phẩm
- Các phản ứng khử amin: R- NH
2
+ H
2
O → R- OH + NH
3
R- NH
2
+ H
2
→ R- H + NH
3
- Các phản ứng khử carboxyl: R- COOH → R- H + CO
2
- Các phản ứng khử amin khử carboxyl
- Kết quả là các acid amin, đặc biệt là mạch kín sẽ hình thành nên các amin rất độc, có tên
chung là promain:
Phenylalanyl → phenylethylamine
Tyrosin → tyramine
Tryptophan → tryptamine
Histidin → histamine
- Tryptamine làm co giãn động mạch
- Các phản ứng tạo scatol, cresol, phenol, indol là những chất độc có mùi khó chịu

Triptophan → acid indoloxypsopinic → acid indolacetic → scatol → indol
- Phản ứng tạo thành phosphin khi phân huỷ các acid phosphoric có trong phosphoprotein và
nucleoprotein: H
3
PO
4
→ PH
3
là khí không màu, mùi thối, rất độc
3.2.2 Mối nguy gắn với điều kiện môi trường.
- Độc tố vi nấm (aflatoxin, ochratoxin).
- Kim loại nặng (Pb, Hg, …).
8
- Dư lượng thuốc thú y (kháng sinh, trị bệnh), thuốc bảo vệ thực vật (trừ sâu, trừ cỏ).
- Các chất tẩy rửa, chất khử trùng.
- Các loại dầu máy, …
a. mối nguy từ kim loại nặng
• Hg (thủy ngân)
Nhiễm vào thực phẩm ở dạng dimethyl Hg, muối methyl Hg, … Đây là kim loại có
độc tính cao, hoà tan tốt trong nước, hấp thụ dễ dàng và tác động vào hệ thần kinh, cơ quan
sinh sản, đặc biệt là ở nữ giới, gây ra tình trạng vô sinh. Kim loại này không dễ mất đi trong
quá trình chế biến, nếu ta hầm hoặc luộc cá, một phần rất nhỏ thủy ngân sẽ tan vào nước. Còn
nếu cá được chế biến bằng cách kho, nấu canh, làm lẩu, phơi khô, làm ruốc. . . , thủy ngân hầu
như không hề mất đi.
Thuỷ ngân và muối của nó từ các nguồn nước nhiễm bẩn có thể được chuyển hoá thành
methyl thuỷ ngân hoặc dimethyl thuỷ ngân bởi vi khuẩn yếm khí tổng hợp metan trong nước.
Sự chuyển hoá này được thúc đẩy bởi Co III chứa coenzyme vitamin B12. Nhóm CH3- liên
kết với Co III trong coenzyme được chuyển vị enzyme bởi metyl coban amin tới Hg
2+
tạo

thành CH
3
Hg
+
hoặc (CH
3
)
2
Hg. Môi trường acid thúc đẩy sự chuyển hoá đimetyl thuỷ ngân
thành metyl thuỷ ngân tan được trong nước. Chính metyl thuỷ ngân đã xâm nhập trực tiếp vào
cơ thể cá hoặc qua các loài rong tảo, nhuyễn thể mà cá rất thích ăn và được tập trung ở cá với
nồng độ lớn gấp 1000 lần so với lúc ban đầu.
Hg
2+
là rất độc do ái lực của nó với các nguyên tử lưu huỳnh, nên dễ dàng kết hợp với
các amino acid chứa lưu huỳnh của protein. Nó cũng tạo liên kết với hemoglobin và albumin
huyết thanh, cả hai chất này đều có nhóm hidrosunfua. Tuy nhiên Hg
2+
không thể đi qua mạng
sinh học nên không thể thâm nhập vào các tế bào sinh học.
Dạng độc nhất của hợp chất thuỷ ngân là metyl thuỷ ngân CH
3
Hg
+
. Chất này hoà tan
trong mỡ - phần chất béo của màng và não tuỷ. Liên kết Hg – C Không dễ dàng bị phá vỡ và
alkyl thuỷ ngân được giữ lại trong thời gian dài. Đặc tính nguy hiểm nhất là khả năng của
RHg
+
đi qua nhau thai vào các mô bào thai.

Sự liên kết của Hg với màng tế bào làm ngăn cản sự chuyển vận tích cực của đường qua
màng tế bào và cho phép chuyển dịch kali tới màng. Điều này dẫn tới thiếu hụt năng lượng
trong tế bào não và những rối loạn trong việc truyền kích thích thần kinh. Đây là cơ sở để giải
9
thích vì sao các trẻ sơ sinh, được sinh ra từ những bà mẹ bị nhiễm metyl thuỷ ngân sẽ chịu
nhưng phá hoại không thể hồi phục được của hệ thần kinh trung ương, bao gồm sự phân liệt
thần kinh, sự kém phát triển về trí tuệ và chứng co giật. Nhiễm độc metyl thuỷ ngân cũng dẫn
tới sự phân lập nhiễm sắc thể, phá vỡ nhiễm sắc thể và ngăn cản sự phân chia tế bào. Tất cả
các bệnh nhiễm độc thuỷ ngân đều xẩy ra khi hàm lượng Hg trong mau là 0.5 ppm CH
3
Hg
+
Khi xâm nhập cơ thể người, 20% lượng thủy ngân sẽ được thải ra qua đường phân, nước
tiểu, mồ hôi, nước bọt và cả sữa. Số còn lại tích lũy ở gan, ruột, thận, tổ chức thần kinh và
một số bộ phận khác. Nếu cùng lúc ăn phải một lượng lớn thủy ngân (150 ÷ 200 mg/lần),
bệnh nhân sẽ bị ngộ độc cấp tính, tỷ lệ tử vong lên đến 60%. Nguy cơ tử vong nhanh chóng là
100% nếu lượng thủy ngân ăn phải là 1 g/lần..
Các biểu hiện điển hình của tình trạng ngộ độc thủy ngân bao gồm:
- Viêm ruột: Ngay khi chất độc xâm nhập, bệnh nhân bị bỏng đường tiêu hóa trên rồi nôn dữ
dội, nôn ra mật ra máu. Sau đó, họ bị kiết lỵ, bụng đau thắt, phân có lẫn máu, người vã mồ
hôi, lạnh ngắt, có khuynh hướng ngất, tình trạng toàn thân suy sụp (có trường hợp không tiêu
chảy).
- Viêm thận: Từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 6 sau khi nhiễm độc, bệnh nhân bị viêm thận tăng
đạm huyết với biểu hiện tiểu ít rồi vô niệu, đạm huyết tăng nhanh chóng, clo huyết giảm.
- Viêm miệng và niêm mạc: Ở thể nhiễm độc bán cấp, bệnh nhân bị suy nhược, ăn kém ngon,
sốt nhẹ (38 độ C), răng có cảm giác khó chịu, nước bọt tiết nhiều và có vị kim loại, niêm mạc
miệng phù nề, lưỡi sưng phồng, lợi loét và chảy máu, có màng giả. Ở thể nhiễm độc mạn tính,
bệnh nhân có cảm giác cháy bỏng, khó chịu trong miệng khi ăn uống; lợi càng ngày càng
viêm nhiễm, sưng phù, sau đó bị loét và hay chảy máu. Trong trường hợp nhiễm độc cấp,
bệnh nhân sốt cao, sưng hạch dưới hàm, hơi thở rất hôi.

- Rối loạn thần kinh: Lúc đầu, bệnh nhân bị run nhẹ các ngón tay. Tình trạng này phát triển
dần ra cả bàn tay, cẳng tay rồi lan đến chi dưới và các cơ ở mặt, lưỡi, thanh quản. Trong một
số trường hợp, bệnh nhân bị run bắt đầu từ mi mắt, xung quanh mồm, lưỡi và thanh quản hoặc
bàn chân. Ở thể bệnh cấp tính, bệnh nhân bị run liên tục, cơn run lan đến toàn bộ các cơ có thể
vận động theo ý muốn.
- Các vấn đề ở mắt: Trong nhiễm độc mạn tính, phần trước thủy tinh thể (cả 2 mắt) có thể bị
10
biến từ màu xám nhạt sang xám sẫm hoặc xám đỏ nhạt. Thị lực không giảm.
• Pb (chì)
- Chì bị ô nhiễm từ các khu công nghiệp có thể xâm nhập trực tiếp vào thuỷ sản hoặc nhiễm
vào sản phẩm của cá do vỏ kim loại làm bằng thiếc pha chì
- Tác dụng hóa sinh chủ yếu của Pb là tác động của nó tới quá trình tổng hợp máu dẫn đến
phá vỡ hồng cầu. Chì ức chế một số enzyme quan trọng của quá trình tổng hợp máu do sự tích
lũy các hợp chất trung gian của quá trình trao đổi chất. Một hợp chất trung gian kiểu này là
acid delta amino levulinic. Một pha quan trọng của tổng hợp máu là sự chuyển hóa acid delta
amino levulinic thành porphobilinogen.
- Chì ức chế acid delta amino levulinic, do đó giai đoạn tiếp theo tạo thành dạng II
porphobilinogen không thể xẩy ra. Tác dụng chung là phá hủy quá trình tổng hợp hemoglobin
cũng như các sắc tố hô hấp khác cần thiết trong máu như xitocrom.
- Cuối cùng Pb cản trở việc sử dụng O
2
và glucozo để sản xuất năng lượng cho quá trình sống.
Ở trong máu nếu nồng độ Pb cao quá 0, 8 ppm có thê gây nên hiện tượng thiếu máu do thiếu
hemoglobin. Nếu nồng độ Pb trong máu nằm ở 0.5 ÷ 0.8 ppm gây ra rối loạn chức năng thận
và phá hủy não.
- Do sự tương tự về TCHH của Pb
2+
và Cd
2+
, xương được xem là nơi tàng trữ Pb tích tụ của cơ

thể. Sau đó phần Pb này có thể tương tác với photphat trong xương và thể hiện tính độc khi
truyền vào các mô mềm của cơ thể.
- Nhiễm độc Pb có thể chữa bằng các tác nhân chelat tác dụng liên kết mạnh với Pb. Ví dụ
phức chelat của Canxi trong dd được dùng để giải độc Pb, Pb thế chỗ của Ca trong chelat và
phức chelat Pb được tách ra nhanh ở nước tiểu.
- Các tiêu chuẩn thực phẩm chung của WHO và FAO quy định hàm lượng chì ở mức 0.3 ppm.
Chì chỉ cần một lượng nhỏ khoảng 0.5 ppm trong máu đã ức chế hệ enzyme, ngăn cản tổng
hợp hemoglobin trong máu
• Asen
- Trong cá có một lượng asen nhất định, bên cạnh đó cá cũng có thể bị lây nhiễm thêm As từ
các nguồn nước ô nhiễm, đặc biệt là nước thải công nghiệp. Trong số các hợp chất của asen
11