TÌM HIỂU VỀ VIRUS HIV TRONG HỘI CHỨNG SUY GIẢM MIỄN DỊCH MẮC PHẢI

Trường đại học công nghiệp thực phẩm TP.Hồ Chí Minh
Khoa công nghệ sinh học & kĩ thuật môi trường


Đề tài:
TÌM HIỂU VỀ VIRUS HIV TRONG HỘI CHỨNG
SUY GIẢM MIỄN DỊCH MẮC PHẢI

GVHD: Nguyễn Thị Quỳnh Mai
Nhóm 18:
Nguyễn Hoàng Thanh Trúc-2008100032
Nguyễn Thị Diễm Kiều-2008100223
Nguyễn Thị Quỳnh Vân-2008100295
Võ Đặng Cẩm Tiên-2008100281

1


MỤC LỤC
MỞ ĐẦU............................................................................................................................3
MỞ ĐẦU..........................................................................................................................................3
Miễn dịch là trạng thái bảo vệ đặc biệt của cơ thể chống lại các yếu tố gây bệnh khi chúng xâm
nhập vào cơ thể. Nhưng khi cơ thể không thể chống lại các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào cơ thể
hay nói cách khác khi cơ thể không sinh được đáp ứng miễn dịch hoặc chỉ sinh được một đáp ứng
miễn dịch yếu không thể đáp ứng được với yêu cầu của cuộc sống bình thường được gọi là suy
giảm miễn dịch. Suy giảm miễn dịch rất nguy hiểm, cơ thể không có khả năng chống lại được các
vi sinh vật gây bệnh, hậu quả là cơ thể dễ bị nhiễm trùng nặng, có khả năng đi đến tử vong.
Nguyên nhân của suy giảm miễn dịch có thể do bẩm sinh (suy giảm miễn dịch tiên phát) hoặc
mắc phải (suy giảm miễn dịch thứ phát), làm cho các loại tế bào tham gia vào miễn dịch không
còn khả năng phản ứng với các kháng nguyên nữa..........................................................................3
a. Nguồn gốc:...............................................................................................................................4

b. Phân loại:..................................................................................................................................4
II. CẤU TRÚC VÀ CHU KỲ SINH TRƯỞNG CỦA HIV:...........................................................5
a. Cấu trúc:....................................................................................................................................5
b. Chu kỳ sinh trưởng của HIV/AIDS:.........................................................................................6
III. SINH BỆNH HỌC:....................................................................................................................9
a. Các giai đoạn lâm sàng của HIV:.............................................................................................9
b. Đường lây nhiễm HIV:...........................................................................................................11
c.Các trạng thái diễn biến khi HIV thâm nhập vào trong các tế bào chủ yếu là trong TCD4:...12
d.Tác động của HIV:..................................................................................................................14
e.Nhiễm trùng cơ hội:.................................................................................................................14
f.Thống kê về tình trạng hội chứng suy giảm miễn dịch ở Việt Nam và trên thế giới hiện nay:
....................................................................................................................................................15
V. ĐIỀU TRỊ HIV:.........................................................................................................................18
VI. CÁC NGHIÊN CỨU KHÁC:..................................................................................................20
VII. KẾT LUẬN.............................................................................................................................23

TÀI LIỆU THAM KH ẢO.............................................................................................24

2


MỞ ĐẦU
Miễn dịch là trạng thái bảo vệ đặc biệt của cơ thể chống lại các yếu tố gây bệnh khi
chúng xâm nhập vào cơ thể. Nhưng khi cơ thể không thể chống lại các yếu tố gây bệnh
xâm nhập vào cơ thể hay nói cách khác khi cơ thể không sinh được đáp ứng miễn dịch
hoặc chỉ sinh được một đáp ứng miễn dịch yếu không thể đáp ứng được với yêu cầu
của cuộc sống bình thường được gọi là suy giảm miễn dịch. Suy giảm miễn dịch rất
nguy hiểm, cơ thể không có khả năng chống lại được các vi sinh vật gây bệnh, hậu
quả là cơ thể dễ bị nhiễm trùng nặng, có khả năng đi đến tử vong. Nguyên nhân của
suy giảm miễn dịch có thể do bẩm sinh (suy giảm miễn dịch tiên phát) hoặc mắc phải

(suy giảm miễn dịch thứ phát), làm cho các loại tế bào tham gia vào miễn dịch không
còn khả năng phản ứng với các kháng nguyên nữa.
Suy giảm miễn dịch tiên phát (suy giảm miễn dịch bẩm sinh) xảy ra do những bất
thường mang tính di truyền ở trên bất kỳ một yếu tố nào của hệ thống miễn dịch như các
lympho bào, các đại thực bào và các yếu tố của bổ thể. Suy giảm miễn dịch tiên phát gồm
4 loại: Suy giảm miễn dịch nặng phối hợp (do có bất thường trong sự phát triển từ các tế
bào gốc dòng lympho); Suy giảm tiên phát dòng tế bào lympho T (hội chứng Di George);
Suy giảm tiên phát dòng tế bào lympho B (bệnh Bruton); Suy giảm tiên phát dòng tế bào
thực bào và sự tổng hợp bổ thể.
Suy giảm miễn dịch thứ phát (suy giảm miễn dịch mắc phải) thường là do suy
dinh dưỡng, thu ốc, bệnh ác tính, nhiễm xạ.
Bài viết dưới đây của nhóm sẽ trình bày những hiểu biết về virus HIV trong “Hội
chứng suy giảm miễn dịch mắc phải” hay còn gọi là AIDS (Acquired immuno-deficiency
syndrome) một căn bệnh cực kì nguy hiểm do virut HIV gây ra khi nó tấn công vào tế bào
TCD4 - có chức năng kích thích tế bào B sản xuất nhiều kháng thể (T H) và lôi kéo bạch
cầu (TD) - làm giảm hệ thống miễn dịch. Đại dịch HIV/AIDS không những gây ra hậu quả
to lớn về mặt kinh tế - xã hội, mà còn để lại bao nỗi bất hạnh cho bản thân người nhiễm
HIV/AIDS và gia đình họ.
Do kiến thức còn hạn chế nên không thể tránh khỏi những thiếu sót, mong cô và các bạn
góp ý để bài viết của nhóm được hoàn thiện. Nhóm chúng em xin chân thành cám ơn.
3


I.

GIỚI THIỆU VIRUT HIV:
a. Nguồn gốc:
Virut HIV trước đây vào thập kỷ 80 – 90 còn gọi

là hội chứng miễn dịch mắc phải do HIV vì còn có

những hội chứng suy giảm miễn dịch khác. Từ 2000 trở
đi thống nhất gọi là bệnh do nhiễm HIV (human
immunoueficency virus – virus gây suy giảm miễn dịch
ở người).
HIV có nguồn gốc từ các động vật linh trưởng
không phải người ở Sub-Sahara và lây truyền sang người

H ình 1: Virut HIV

những năm đầu của thế kỷ 20. HIV là một lentivirus (thuộc họ retrovirus) có khả năng
gây hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải liên quan với sự phá hủy của hệ miễn dịch ở
người, là một bệnh lan tràn rộng gây nên chủ yếu do HIV-1, mặc dù một số nhỏ các bệnh
nhân nhiễm HIV-2.
HIV-1 được cho là có nguồn gốc vùng miền Nam Cameroon từ loài linh trưởng
hoang dã (Pantroglodytes) sang người suốt trong thế kỷ 20 bắt nguồn từ virus gây suy
giảm miễn dịch cho loài khỉ (simian immunodeficency virus – SIV).
HIV-2 có thể có nguồn gốc từ khỉ Soothy Mangabey (Cercocebusatys) ở GuineaBissau, Gabon và Cameroon.
Nói chung khi chỉ dùng riêng danh từ HIV là có ngụ ý HIV-1 nhưng còn có HIV-2
nữa cũng gây suy giảm miễn dịch nhưng không nghiêm trọng như HIV-1 và cũng không
phổ biến như HIV-1, HIV-2 chủ yếu thấy ở Tây Phi.

b. Phân loại:
Loại
HIV-1
HIV-2

Khả năng lây truyền
Cao
Thấp

Phân bố dịch tễ
Toàn cầu
Tây Phi

Nguồn gốc
Tinh tinh
Sooty Mangabey

4


II. CẤU TRÚC VÀ CHU KỲ SINH TRƯỞNG CỦA HIV:
a. Cấu trúc:
HIV có đặc điểm chung của họ retroviridae.
Hạt virus hoàn chỉnh (virion) có cấu trúc gồm 3
lớp:
− Lớp vỏ ngoài (vỏ peplon) lớp này là một
màng lipid kép có kháng nguyên chéo với
màng nguyên sinh chất tế bào. Gắn lên
màng này là các nhú. Đó là các phân từ
glycoprotein có trọng lượng phân tử 160
kilodalton (gp160). Nó gồm có 2 phần:

Hình 2: Cấu trúc của HIV

+ Glycoprotein màng ngoài có trọng lượng phân tử là 120 kilodalton (gp120).
Gp120 là kháng nguyên đã biến đổi nhất, gây khó khăn cho phản ứng bảo
vệ cơ thể và chế vaccine phòng bệnh.
+ Glycoprotein xuyên màng có trọng lượng phân tử 40 kilodalton
− Vỏ trong (vỏ capsid) vỏ này gồm 2 lớp protein:

+ Lớp ngoài hình cầu, cấu tạo bởi protein có trọng lượng phân tử 18
kilodalton (p18).
+ Lớp trong hình trụ, cấu tạo bởi các phân tử có trọng lượng phân tử là 24
kilodalton (p24). Đây là kháng nguyên rất quan trọng để chẩn đoán nhiễm
HIV/AIDS.
− Lõi: là những thành phần bên trong của vỏ capsid bao gồm:
Hai phân tử ARN đơn, đó là bộ gen di truyền HIV (genom). Genom của HIV chứa 3 gen
cấu trúc: Gag (Group specific antigen) là các gen mã hóa cho các kháng nguyên đặc hiệu
của capsid của virus, Pol (polymerase) mã hóa cho các enzyme:

5


+ RT (Reverse transcriptase): men sao chép ngược sao chép ARN genome
thành ADN hai sợi.
+ IN (Integrase): men tích hợp ADN hai sợi vào ADN của chromosome tế
bào.
+ PR (Protease): men tách polyprotein mã hóa bởi gen pol và gag.
+ EnV (envelop) mã hóa cho các glycoprotein lớp vỏ peplon của HIV.

b. Chu kỳ sinh trưởng của HIV/AIDS:
Tóm tắt cơ chế gây bệnh của virut HIV: HIV là Retrovirut mang genom ARN và
có enzim sao mã ngược, có vỏ licoprotein. Trên bề mặt vỏ có các gai là glycoprotein với
khối lượng phân tử 120.000, nên được gọi tắt là gp120. Các gai này cho phép HIV gắn
vào thụ thể CD4 của tế bào chủ. Các thụ thể này có ở tế bào T và đại thực bào đó là các tế
bào đích chính của HIV. Ngoài ra thụ thể CD4 còn có ở một số tế bào limpho khác và các
tế bào biểu mô. Một số tế bào không có thụ thể CD4 cũng có thể bị nhiễm HIV nhưng
với tần số thấp. Sau khi HIV xâm nhập vào tế bào, nhờ enzim sao mã ngược, sợi ARN
của virut sẽ sao mã thành ADN, rồi gắn vào ADN nhiễm sắc thể của tế bào chủ dưới dạng
tiền virut. Vì vậy kháng thể chống HIV không ngăn cản được bệnh. Virut cũng thoát khỏi

sự bảo vệ miễn dịch bằng cách thay đổi tính kháng nguyên rất nhanh chóng. Tỉ lệ tạo
thành ADN đột biến từ ARN rất cao, đến nỗi gần như mỗi lần sao bộ gen HIV đều có sai
sót, nên mỗi hạt virut tạo thành ít nhất cũng khác nhau ở chỗ nào đó. HIV cũng có thể
thoát khỏi hệ thống miễn dịch do chúng nằm trong không bào của đại thực bào. Hơn nữa
các tế bào nhiễm cũng có thể dung hợp với các tế bào không nhiễm để nhân lên mà không
phải chạm trán với kháng thể lưu động. Khi số lượng tế bào T CD4+ giảm, người đó dễ
mắc một số bệnh mà cơ thể người khoẻ mạnh bình thường đủ sức chống lại. Các bệnh
nhiễm trùng cơ hội này là nguyên nhân tử vong chính ở người mắc AIDS. HIV cũng
nhiễm vào các tế bào não, gây một số rối loạn thần kinh.
Chu trình sinh trưởng của virut HIV trong cơ thể:


Bước 1: Gắn kết và hòa màng – xâm nhập chỉ mất 5 phút.

6


Gắn kết: virion HIV genome có hai sợi ARN (+) trên màng ngoài có hai
glycoprotein ký hiệu gp120 và gp41. Tế bào có ái tính cao với HIV là TCD4 nên lấy gắn
kết hòa màng với TCD4 để mô tả.
Vai trò của gp120 là gắn kết với màng TCD4, còn gp41 là xuyên màng và giữ cho
gp120 gắn ổn định.
Gp120 gắn được vào màng tế bào TCD4 làm thay đổi cấu trúc hình dáng của
protein của HIV ở màng ngoài làm cho có thể gắn kết với một trong hai đồng tiếp nhận
(co-receptor chemokin) cần thiết cho HIV hòa màng là CCR5 hay CXCR4. Cả hai được
gọi là đầu tiếp nhận chemokin có chức năng là giúp tế bào có đầu tiếp nhận và các tế bào
miễn dịch phát đi tín hiệu ái tính hóa học hấp dẫn khi có viêm. Khi HIV dùng
glycoprotein 120 và 41 cùng với một trong hai đồng tiếp nhận gắn được với màng tế bào
TCD4 thì gp41 bình thường cuộn tròn bật mở làm bộc lộ những cấu trúc dấu kín là vùng
các peptid hòa màng tác dụng như một cái lao xuyên thủng màng tạo ra hòa màng của

HIV với màng của tế bào TCD4.
HIV có gp41 gắn với TCD4, gắn với đồng tiếp nhận để nhập nội tế bào.
Tạo ra synapse HIV: khi một tế bào TCD4 đã nhiễm HIV và hoạt động có biểu thị
HIV-FNV và gắn với TCD4 + CXCR4 + tế bào TCD4 chưa nhiễm đã tạo ra một synapse
virus giữa các màng tế bào được hình thành gọi là synapse hay là nơi xúc tiếp hai màng tế
bào.
Xâm nhập vào trong tế bào: Sau khi hòa màng HIV trút bỏ vỏ khoác ngoài và
ARN –HIV vào trong tế bào với các enzym của HIV.


Bước 2: Sao chép ngược tạo ra hai sợi ADN – HIV

Men sao chép ngược (RT) của HIV có vai trò chính làm nhiệm vụ sao chép ngược
HIV-ARN genome của HIV thành đầu tiên là ADN một sợi do lai hợp ARN của HIV với
ADN của tế bào.
Men ribonuclease sẽ hủy bỏ sợi ARN của virus và men sao chép ngược lại tạo ra
một sợi ADN nữa bổ sung lấy mẫu từ sợi ADN vừa hình thành tạo ra hai vòng ADN –
HIV. Thông thường là chiều xuôi ADN sao chép thành ARN truyền tin.


Bước 3: Tích hợp ADN – HIV với ADN của TCD4
7


Xâm nhập vào nhân tế bào: quá trình xâm nhập không đơn giản, màng của nhân tế
bào có những lỗ hỏng mà kích thước chỉ bằng đường kính của phức hợp ADN – HIV.
HIV phải nén thể tích và uốn hình dạng để vào được trong nhân và enzym integrase lại có
vai trò chính tạo ra phức hợp này cũng như với nhiều loại protein khác giúp thâm nhập
vào nhân.
Gắn kết ADN – HIV với ADN trong nhiễm sắc thể của tế bào: ADN – HIV một

khi đã di chuyển được vào nhân của tế bào trong đó chứa nhiễm sắc thể và nhờ gen
integrase để gắn đoạn cuối 3 ADN – HIV với đoạn cuối 5’ ADN của tế bào. Như vậy là
đã tạo ra một tiền virus HIV (provirus). Tiền virus này có thể ở trạng thái hoạt động hay
thầm lặng tồn tại. Cytokin như yếu tố hoại tử u alfa, interleukin 6 tăng cao sẽ kích hoạt
provirus, nhiễm trùng như Mycobacterium tuberculossis cũng kích hoạt provirus do tiết
nhiều cytokin.


Bước 4: Phiên mã tạo ra ARN truyền tin HIV

Khi nhận được tín hiệu nhân lên, tiền virus phải tự chuyển đổi để biểu thị các gen
để tạo ra protein HIV. HIV được chuyển đổi nhờ sử dụng một enzym của tế bào bị nhiễm
là ARN polymerase để tạo ra bản sao vật liệu cho genome HIV cũng như tạo ra một sợi
ngắn ARN là ARN truyền tin (m-ARN) nhờ TAT gen của HIV và di chuyển ra ngoài
nhân và gen rev giúp hình thành các protein cấu trúc.
Trong nguyên sinh chất genome HIV dùng HIV-m-ARN như một khuôn mẫu kết
hợp với bộ máy sản sinh protein của tế bào để tạo ra một sợi dài HIV protein.


Bước 5: Lắp ráp và trồi ra

Lắp ráp có vai trò trung tâm của protein Gag. Protein Gag là do gen Gag dịch mã.
Là một polyprotein 55Kd có chức năng tuyển chọn polymerase và ARN trong cấu trúc
của capsid và tham gia vào sự phối hợp của nucleocapsid với domain của gp41 trên mặt
trong của màng nguyên sinh chất tế bào.
Protein Gag được phân tách khi virus trở thành hoàn chỉnh trong và sau khi trồi ra.
Chức năng thứ hai của Gag tại vị trí đoạn cuối C và từ đó tạo ra p24 capsid protein
rất quan trọng cho lắp ráp và trồi ra.

8

Chức năng thứ ba là do vị trí của Gag tại C-terminus của capsid p24 domain và Nterminus của nucleocapsid p7 domain. Vùng này của Gag còn chứa nhiều amino acid và
kết hợp với polymerase và nhiều protein Gag tạo thành phức hợp. Trong phần lớn các
trường hợp dịch mã của toàn bộ chiều dài của genome HIV tận cùng tại đoạn cuối của gen
Gag nhưng 1/20 do hậu quả của chuyển dịch khung đọc mở dịch mã được tiếp tục vào cả
gen Pol để tạo ra Gag-Pol đa protein.
Men protease của HIV cắt sợi dài protein HIV thành từng đơn vị nhỏ. Các đơn vị
nhỏ này lắp ráp với các protein của genome HIV và một tiểu đơn vị HIV đã lắp ráp xong.
Tiểu đơn vị HIV di chuyển đến sát màng tế bào và trong quá trình trồi ra đã sử dụng
thành phần của màng tế bào TCD4 để tạo ra phần vỏ của mình và có đính gp120, gp41.
Như vậy quy trình sinh trưởng của HIV đã hoàn thành nhưng chưa trưởng thành.
Virion HIV hoàn chỉnh trưởng thành tiếp tục đi thâm nhập tế bào theo định hướng ái tính
chủng HIV.
Tế bào nhiễm HIV mà sản sinh ra virion HIV thì thời gian bán phân hủy là 3 ngày,
còn không sản sinh ra virion HIV thì kéo dài 180 ngày.
Nghiên cứu chu kỳ sinh trưởng HIV là cơ bản để tạo ra 5 loại thuốc ức chế sinh
trưởng HIV từ ức chế RT, protease, hòa màng, tích hợp, đối kháng với co-receptor.
Chống tích hợp và chống co-receptor là hai thuốc mới trong hệ thống ARV.

III. SINH BỆNH HỌC:
a. Các giai đoạn lâm sàng của HIV:
Nhiễm HIV cấp tính còn gọi là tiên phát.
Tại Hoa Kỳ, Australia, châu Âu 53-93% số người nhiễm HIV cấp tính có triệu
chứng, châu Phi thì thường không có triệu chứng.
Tại Việt Nam chưa có tài liệu công bố về vấn đề này.
♦ Ủ bệnh:
Thời kỳ ủ bệnh là từ khi nhiễm HIV đến khi có triệu chứng lâm sàng đầu tiên là 24 tuần. Rất quan trọng để biến tránh các hành động không an toàn có thể làm nhiễm HIV.

9

♦ Lâm sàng thời kỳ cấp tính:
Triệu chứng thường xuất hiện đột ngột và kéo dài trong thời gian 5-12 tuần. Các
triệu chứng nhiễm HIV cấp tính như sau:
Sốt 38-40oC

50-96%

Sưng hạch

74%

Viêm họng không tiết dịch

70%

Phát ban

54%

Đau cơ/khớp

32%

Tiêu chảy

32%

Đau đầu

27%

Buồn nôn/nôn

14%

Gan, lách to

13%

Sụt cân

13%

Tưa miệng

12%

Viêm màng não tăng lympho

6%

Bệnh lý thần kinh ngoại vi

6%

Bệnh lý thần kinh sọ não, hội chứng Guillain-Barre viêm thần kinh vai hiếm gặp.
Phát ban.
Tổn thương dạng dát hoặc sần màu hồng kích thước 5-10mm, thường có trên mặt và thân

nhưng cũng có thể xuất hiện ở các chi. Ban thường xuất hiện 48-72 giờ sau khi bắt đầu
sốt và có thể tồn tại trong 5-8 ngày. Ban có thể hơi ngứa nhưng thường là không ngứa.
Loét miệng, thực quản, hậu môn hoặc cơ quan sinh dục.
Sốt phát ban, viêm họng, đau cơ.
Đây là các triệu chứng ít gặp hơn, và loét cơ quan sinh dục thường không gặp ở những
bệnh nhân bị nhiễm HIV qua tiêm chích ma túy so với những người bị nhiễm qua đường
tình dục.
Các biểu hiện lâm sàng theo đường lây truyền:
Tiêm chích ma túy

Sốt
50%

Phát ban
21%

Viêm họng
18%

Đau cơ
29%

10


Tình dục

77%

51%

43%

52%

♦ Thời kỳ không có triệu chứng lâm sàng là giai đoạn tiềm tàng:
Chỉ có dấu hiệu sinh học là TCD4 giảm dần.
♦ Tiếp theo là thời kỳ có triệu chứng lâm sàng:
Thường xuất hiện khi TCD4 giảm xuống <500 tế bào/mm 3 và có biểu hiện của 15
bệnh hoặc hội chứng.
♦ Chuyển sang AIDS:
Khi TCD4 <200 tế bào/mm3 hay có một trong 24 bệnh chỉ điểm AIDS.

b. Đường lây nhiễm HIV:
 Các con đường lây nhiễm: HIV/AIDS có thể lây truyền qua 3 con đường:
+ Quan hệ tình dục:
Virus HIV có rất nhiều trong máu, trong các chất dịch sinh dục. Do vậy, virus có
thể xâm nhập vào máu bạn tình qua cơ quan sinh dục. Việc sinh hoạt tình dục, dù có giao
hợp hay chỉ tiếp xúc cơ quan sinh dục, đều dẫn đến nguy cơ lây nhiễm.
Giao hợp dương vật - hậu môn dễ làm lây HIV nhất, vì hậu môn và trực tràng (ống
ruột trong hậu môn) không có dịch trơn như âm đạo nên rất dễ sây sát, khiến HIV dễ dàng
truyền từ người này sang người kia.
+ Đường máu:
HIV có nhiều ở trong máu. Bơm kim tiêm dùng xong mà không tiệt trùng, hoặc tiệt
trùng không tốt thì vẫn còn đọng máu (dù có thể không nhìn thấy). Do đó, nếu dùng
chung bơm kim tiêm với một người mang HIV, bạn có thể nhiễm HIV. Nếu bạn mang
HIV, bạn có thể truyền cho người khác theo đường ấy.
+ Từ mẹ truyền sang con:
Cứ một trăm phụ nữ nhiễm HIV sinh con thì khoảng 25-30 trẻ bị nhiễm. HIV có
thể lây sang bé qua rau thai khi bé ở trong bụng mẹ, qua máu và chất dịch của mẹ khi

11


sinh, hoặc qua sữa mẹ khi mẹ cho con bú. Trẻ sơ sinh nhiễm HIV thường không sống
được quá ba năm.
 Các loại tế bào trong cơ thể con người mà HIV thâm nhập vào:
Chủ yếu gây bệnh suy giảm miễn dịch mắc phải là do HIV thâm nhập vào tế bào
lympho TCD4 (+), là tế bào có chức năng phát động hệ miễn dịch chống lại nhiễm virus
và đặc biệt với HIV.
Ngoài ra HIV cũng thâm nhập được vào:
o Lympho B.
o Đại thực bào.
o Tế bào đơn nhân.
o Tiền tủy bào.
o Tế bào nguồn.
o Tế bào thần kinh đuôi gai, tế bào thần kinh đệm, tế bào hình sao.
o Tế bào nội mao mạch.
o Tế bào ruột non.
o Tế bào Langerhans ngoài da.

c. Các trạng thái diễn biến khi HIV thâm nhập vào trong các tế bào
chủ yếu là trong TCD4:
− Trạng thái thứ nhất: không cảm nhiễm HIV
Yếu tố điều hòa cảm nhiễm HIV (+) và cảm nhiễm HIV (-). Thực tiễn có một số
người không nhiễm HIV mặc dù phơi nhiễm liên tiếp, cũng có người HIV (+) mà không
diễn biến thành AIDS mặc dù không hề dùng ARV để điều trị. Những trường hợp như
vậy được giả định là mang một yếu tố kháng nhiễm HIV.
− Trạng thái tiến triển chậm:

12


Còn được gọi là không tiến triển. Tỷ lệ là 5% trên cộng đồng HIV tại Tây Âu.
Nhiễm HIV sau 10-15 năm vẫn khỏe mạnh không giảm TCD4 và lượng HIV trong máu
rất thấp.
− Trạng thái thứ ba: tiến triển đúng quy luật phổ biến
Chiếm tuyệt đại đa số các trường hợp, chia ra ba thời kỳ:
+ Thời kỳ cấp tính hay nguyên phát 3-6 tuần.
Thời kỳ ủ bệnh tính từ khi cảm nhiễm HIV cho đến khi có triệu chứng đầu tiên của
nhiễm HIV cấp tính là từ 2-4 tuần nhưng có thể 6 tuần và cũng có thể không có triệu
chứng cấp tính như phần lớn ở người châu Phi. Khi mới cảm nhiễm với HIV mà có triệu
chứng cấp tính thì xuất hiện hội chứng retrovirus cấp biểu hiện như một hội chứng cúm
và virus phát triển rất nhiều trong máu, lây nhiễm cho người khác cực cao rồi tự khỏi,
thường bị bỏ qua nếu không chú ý hỏi về hoàn cảnh dịch tễ học như có quan hệ tình dục
không bỏ vệ, hay tiêm chích ma túy dùng bơm tiêm chung, hay truyền máu khối lượng
lớn mà sàng lọc không kỹ. Thời gian cấp tính này khoảng 3-6 tuần và tìm kháng thể HIV
trong máu không thấy được trừ khi trực tiếp tìm virus bằng kỹ thuật HIV-1 ARN-PCR
hay tìm kháng nguyên P24 và gọi là thời gian cửa sổ.
+ Thời kỳ không triệu chứng 5-10 năm không can thiệp.
Chứng tỏ sự cân bằng giữa hệ miễn dịch mà tiêu biểu là TCD4 không giảm nhiều.
Bình thường TCD4 có từ 480-1280 tế bào/mm 3 máu, tỷ lệ TCD4 và TCD8 không tăng
(bình thường tỷ lệ TCD4/TCD8 từ 1.4 - 2.2) nhưng chủ yếu là giảm TCD4. Thời gian này
kháng thể xuất hiện và gọi chung HIV (+) giai đoạn không có triệu chứng hay chưa có
nhiễm trùng cơ hội, chưa sang AIDS. Thời gian này trung bình không can thiệp bằng
thuốc chống retrovirus kéo dài 5-10 năm.
+ Thời kỳ có triệu chứng chuyển sang AIDS rồi tử vong kể từ khi chính thức
chẩn đoán AIDS.
Bắt đầu xuất hiện nhiễm trùng cơ hội hàng loạt chứng tỏ hệ miễn dịch đã suy giảm
hẳn TCD4 < 200. Tử vong sau 1-3 năm.

− Trạng thái thứ tư: phát triển nhanh 10%

13


Theo nghiên cứu ở cộng đồng nhiễm HIV ở Tây Âu, 3 năm là sang AIDS. Có
nhiều nguyên do nhưng cơ bản là hệ miễn dịch yếu, yếu khâu nào cụ thể thì chưa sáng tỏ
và cũng đã có chứng cứ do typ và biến thể.

d. Tác động của HIV:
 Đến tạo tế bào máu:
Trên bệnh nhân AIDS 90% thấy giảm 3 dòng tế bào máu ngoại vi nói lên nguồn
gốc rối loạn sinh tủy do HIV.
Có nhiều nguyên nhân dẫn đến suy chức năng tạo tế bào máu của tủy xương nhưng
cơ bản vẫn là do HIV làm suy yếu từ tế bào gốc sinh tủy hay chỉ là một dòng tế bào như
hồng cầu, dòng bạch cầu hạt, dòng mẫu tiểu cầu.
 Đối với hệ thống hạch lympho:
Là nơi HIV phát triển mạnh nhất kể cả khi trong tế bào cảm nhiễm là HIV ở trạng
thái trầm lặng và khi HIV bắt đầu thâm nhập vào cơ thể do tế bào đuôi gai thuộc hạch
(FDCs) có ở vùng hoạt động miễn dịch mạnh nhất gọi là trung tâm mầm bắt giữ. Theo
tiến triển của bệnh khi HIV trong máu rất thấp thì trong hạch lympho lượng HIV vẫn cao
trong tế bào bị nhiễm và gắn với FDC. Giai đoạn cuối thì tổ chức hạch lympho bị phá hủy
và thành sẹo và mất chức năng miễn dịch nên dù với điều trị giảm HIV có hiệu quả cũng
không phục hồi được hệ miễn dịch.

e. Nhiễm trùng cơ hội:
Phân loại nhiễm trùng cơ hội theo nguyên nhân vi sinh vật gây bệnh kết hợp với thương
tổn cơ quan và triệu chứng lâm sàng giúp hệ thống hóa tốt hơn.
Nhiễm trùng cơ hội và bệnh lý khối u bệnh nhân HIV/AIDS tại thành phố Hồ Chí Minh
tại bệnh viện nhiệt đới n=100.

-

Nấm miệng 53%.

-

Hội chứng suy kiệt 34%.

-

Lao 7%.
14


-

Nhiễm trùng hô hấp 13%.

-

Nhiễm nấm Cryptococcus 9%.

-

Nhiễm P.marneffei 7%.

-

Nhiễm Pneumocysis carrini hay là Jiroveci 5%.

-

Nhiễm trùng huyết 4%.

Nhiễm trùng cơ hội và bệnh lý khối u bệnh nhân HIV/AIDS tại Viện y học lâm sàng nhiệt
đới tại Hà Nội.
-

Nhiễm nấm Candida họng 43%.

-

Hội chứng suy kiệt 33%.

-

Lao 28%.

-

Nhiễm P.marneffei 11%.

-

Zona 5%.

-

Nhiễm trùng huyết 5%.

-

Viêm não do Toxoplasma 3%.

-

Nhiễm Mycobacterium avian complex 3%.

-

Nhiễm Leishmania 0.5%.

-

Nhiễm Aspergillus 0.5%.

f. Thống kê về tình trạng hội chứng suy giảm miễn dịch ở Việt Nam
và trên thế giới hiện nay:
 Ở Việt Nam:
 Tổng hợp nhiễm HIV/AIDS trên toàn quốc tính đến ngày 31/8/2008 :
-

Tổng số trường hợp nhiễm HIV hiện còn sống: 132.048

-

Tổng số bệnh nhân AIDS hiện còn sống: 27.579

-

Tổng số người nhiễm HIV đã tử vong : 40.717
 Tính đến ngày 31/10/2008, toàn bộ 63 tỉnh, thành phố đã phát hiện có người nhiễm

HIV: 97,52% quận huỵện; 69,93% phường xã phát hiện người có nhiễm HIV/AIDS.

15


 Đến ngày 30/9/2009 đã phát hiện được 156.802 trường hợp nhiễm HIV còn sống
(trong đó có 34.391 trường hợp đã tiến triển thành AIDS) và 44.050 trường hợp đã tử
vong.
 Tính đến nay, Việt Nam có 129.715 người nhiễm HIV, 26.840 người bị nhiễm
AIDS và 39.664 người tử vong do AIDS. Ước tính đến năm 2010, VN sẽ có khoảng
420.000 người bị nhiễm HIV/AIDS và trong số đó sẽ có trên 100nghìn người tử vong.
 Tính đến ngày 30/9/2010, cả nước có 180.312 người nhiễm HIV/AIDS đang còn
sống được báo cáo, trong đó có 42.339 bệnh nhân AIDS và tổng số người chết do AIDS
đã được báo cáo là 48.368 người.
 Trên thế giới
 Đến cuối năm 2008 số người nhiễm HIV/AIDS đang sống trên thế giới tiếp tục gia
tăng và đạt con số 33,4 triệu người (dao động trong khoảng từ 31,1 triệu đến 35,8 triệu),
tăng 20% so với năm 2000 và tỷ lệ hiện nhiễm HIV/AIDS ước tính cao gấp 3 lần năm
1990.
 Theo dự báo, số trường hợp nhiễm HIV/AIDS ở châu Á có thể lến đến 10 triệu
người vào năm 2010, nhiều gấp đôi con số hiện nay
 Theo Liên Hợp Quốc, số ca lây nhiễm HIV trên thế giới vào năm 2010 là 2,7 triệu
người.

IV.

CÁCH BIỆN PHÁP PHÒNG NGỪA HIV/AIDS:

Dựa vào đường lây nhiễm HIV, có các biện pháp phòng sau:
1. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường tình dục:
O Sống lành mạnh, chung thuỷ một vợ một chồng và cả hai người đều chưa bị nhiễm
HIV. Không quan hệ tình dục bừa bãi.
O Trong trường hợp quan hệ tình dục với một đối tượng chưa rõ có bị nhiễm HIV
không, cần phải thực hiện tình dục an toàn để bảo vệ cho bản thân bằng cách sử
dụng bao cao su mới (condom, áo mưa, bao kế hoạch) đúng cách.

16


O Dùng thuốc diệt tinh trùng và HIV: phổ biến là Nonoxynol-9 (Menfagol) được làm
dưới dạng kem bôi, viên đặt, hoặc tẩm vào màng xốp, bao cao su.
2. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường máu:
O Không tiêm chích ma túy.
O Chỉ truyền máu và các chế phẩm máu khi thật cần thiết, và chỉ nhận máu và các
chế phẩm máu đã xét nghiệm HIV.
O Hạn chế tiêm chích. Chỉ sử dụng bơm kim tiêm vô trùng. Không dùng chung bơm
kim tiêm. Sử dụng dụng cụ đã tiệt trùng khi phẫu thuật, xăm, xỏ lỗ, châm cứu...
O Tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch cơ thể của người nhiễm HIV
O Dùng riêng đồ dùng cá nhân: dao cạo, bàn chải răng, bấm móng tay,...
3. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây truyền từ mẹ sang con:
- Phụ nữ nhiễm HIV không nên mang thai, vì tỷ lệ lây truyền HIV sang con là 30%. Nếu
có thai thì uống thuốc dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ.

17


V. ĐIỀU TRỊ HIV:

 Điều trị phơi nhiễm: khi có nguy cơ bị lây nhiễm do các vật nhọn đâm gây rách
da có chảy máu hay bị dịch tiết, máu bắn vào mắt hay có quan hệ tình dục không an
toàn.... Thời gian điều trị tốt nhất là ngay từ những giờ đầu tiên (2-3 giờ sau tai nạn) và
muộn nhất không quá 7 ngày. Tùy theo mức độ phơi nhiễm, có thể phối hợp 2 hay 3 loại
thuốc thuốc kháng virus trong vòng 01 tháng.
Điều trị phòng ngừa lây nhiễm từ mẹ sang con : dành cho thai phụ và trẻ mới
sinh. Nếu phát hiện sớm lúc mang thai, người mẹ sẽ được điều trị ngắn hạn với hai loại
thuốc Zidovudine (AZT)/Lamivudine (3TC) từ tuần thứ 34 của thai kỳ. Cách điều trị này
sẽ giảm tỷ lệ lây truyền từ mẹ sang con từ 30% xuống còn 3 – 5%. Nếu phát hiện muộn
vào lúc sinh, thai phụ sẽ được uống một liều Nevirapine duy nhất, muộn nhất là 4 giờ
trước khi sinh. Cách này sẽ giảm tỷ lệ lây truyền từ mẹ sang con xuống còn 10 – 13%. Dù
mẹ được chọn lựa cách nào thì con của họ cũng được uống một liều sirop Nevirapine
2mg/kg cân nặng trong vòng 48 giờ sau khi sinh.
Điều trị hỗ trợ: không dùng thuốc mà bằng các biện pháp hỗ trợ khác như dinh
dưỡng, thể dục, lối sống lành mạnh ... Áp dụng cho người có HIV ở giai đoạn không triệu
chứng
 Điều trị nhiễm trùng cơ hội: Vào giai đoạn cận AIDS các nhiễm trùng cơ hội
bắt đầu xuất hiện như nấm miệng, tiêu chảy, sốt, viêm phổi, lao ... Tùy theo loại nhiễm
trùng cơ hội, người bệnh sẽ được điều trị tại các chuyên khoa như lao, da liễu ...
 Điều trị cho trẻ em có HIV: Bao gồm:
+ Trẻ nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng theo phân loại A,B,C
+ Trẻ có HIV có có suy giảm miễn dịch theo phân loại 2, 3 (phân loại dựa vào
lympho CD4)
+ Trẻ sinh ra từ mẹ có HIV(+) trong 6 tuần sau khi sinh, trong khi chờ làm chẩn đoán
xác định

18


+ Đối với trẻ từ 0-6 tuần tuổi dùng siro Zidovudine. Hoặc phối hợp thuốc thuốc dành

cho trẻ dưới 13 tuổi.
 Điều trị đặc hiệu HIV/AIDS: Được bắt đầu khi người bệnh có các nhiễm trùng
cơ hội hoặc có số lượng lympho bào CD4<200/mm3 . Người bệnh được sử dụng các loại
thuốc phối hợp kháng virus thuộc các nhóm Zidovudine (ZDV, AZT), Didanosine(ddI),
Lamivudine (3TC), Neviparine (Viramune), Indinavir (crixivan), Delaviridine ... theo
phác đồ điều trị phối hợp 2 hay 3 loại thuốc. Loại điều trị này tuy không trị hết bệnh,
nhưng hạn chế sự phát triển của HIV, giúp người bệnh kéo dài tuổi thọ, cải thiện chất
lượng sống cho người bệnh, mang lai sự lạc quan cho gia đình và giảm lây lan cho cộng
đồng.... Để việc điều trị có hiệu quả cần lưu ý những điều sau:
+ Đây là loại điều trị lâu dài, do vậy cần có sự hợp tác của người bệnh, cũng như
người bệnh cần phải được tham vấn đầy đủ để hiểu rõ những lợi ích hoặc bất lợi
của quá trình điều trị lâu dài này như chi phí tốn kém (nếu như cả hai vợ chồng
muốn điều trị cùng lúc), thuốc có những phản ứng bất lợi như rối loạn tiêu hóa, ăn
không ngon, nôn ói, dị ứng phát ban ngoài da, gây độc cho gan, thần kinh, gây dị
dạng bào thai. ... Nếu dùng thêm các loại thuốc khác có thể làm giảm hiệu quả và
tăng độc tính của thuốc điều trị HIV...
+ Người bệnh cần tuân thủ chặt chẻ các chỉ định của thầy thuốc như uống thuốc
đúng liều lượng, đầy đủ, không tự ý thay đổi thuốc hay ngưng thuốc, cần tái khám
khi có các triệu chứng bất lợi…

19


VI. CÁC NGHIÊN CỨU KHÁC:
 Mẹ nhiễm HIV vẫn có thể cho con bú
Trước đây, đối với người mẹ nhiễm HIV, các bác sĩ thường khuyên việc lựa chọn cho
con uống sữa bột thay vì bú mẹ để nhằm giảm nguy cơ truyền nhiễm.
Tuy nhiên, theo nghiên cứu mới đây được công bố tại Hội thảo về virus retro và
Nhiễm trùng (CROI) lần thứ 18 tại Boston hồi tháng 3/2011, việc cung cấp cho trẻ sơ sinh
một liều nevirapine mỗi ngày trong suốt 6 tháng đầu tiên sẽ làm giảm một nửa nguy cơ

lây nhiễm HIV từ mẹ sang con.
Thậm chí, với những bà mẹ có tỉ lệ tế bào T cao, mức giảm có thể tới 75%. Hiệu quả
của phương pháp này cao hơn các con số trong nghiên cứu trước đây với thời gian sử
dụng nevirapine ngắn ngày (khoảng 6 hoặc 15 tuần - phương pháp PEPI-Malawi).
Tuy nhiên, có một hạn chế là chỉ áp dụng việc điều trị với những bà mẹ có tỉ lệ tế bào
CD4 lớn hơn 350 và chưa thực hiện điều trị bằng thuốc chống virus retro (dạng HIV phổ
biến nhất).
Như vậy, bà mẹ vẫn yên tâm nhất định với việc cho con bú bằng sữa mẹ để đảm bảo
các chất dinh dưỡng quý giá.
Mặc dù vẫn còn nguy cơ truyền nhiễm HIV thông qua nuôi con bằng sữa mẹ, nhưng
một nghiên cứu khác chỉ ra, các kháng thể có trong sữa mẹ, khi được cô lập, có thể tiêu
diệt HIV và các tế bào bị nhiễm HIV. Tuy nhiên, nếu vẫn tích hợp trong sữa mẹ, các
kháng thể này có tính hạn chế virus rất thấp do tác động của kháng thể khác có tên IgG.
Các nhà khoa học đang cố gắng tính toán nhằm làm tăng khả năng của các kháng thể
chống HIV trong sữa mẹ.
 Tiềm năng cho vắc-xin đầu tiên phòng HIV
Các nhà khoa học thuộc Hội đồng nghiên cứu khoa học tối cao (CSIC) ở Tây Ban Nha
đang thử nghiệm một loại vắc-xin phòng tránh HIV, đã có tác dụng rất tích cực thông qua
những người tình nguyện tham gia thử nghiệm vắc-xin.
20


Sau một năm thử nghiệm vắc-xin MVA-B trên người, 95% trong số 24 bệnh nhân đã
có thể tạo ra hệ thống miễn dịch chống lại virus; 85% trong số này duy trì hệ này trong
một năm.
Tác dụng chính của vắc-xin là kích thích việc sản sinh tế bào lympho B - cỗ máy sản
xuất các kháng thể tấn công HIV, ngăn ngừa virus lây nhiễm sang các tế bào khỏe.
Mariano Esteban, trưởng nhóm nghiên cứu nhận định: “Đặc điểm của hệ miễn dịch
MVA-B, bước đầu đã đạt những yêu cầu cần thiết cho một loại vắc-xin hiệu quả chống
HIV. Dù không loại bỏ virus khỏi cơ thể, hệ miễn dịch phản ứng tốt nhờ vắc-xin, qua đó

kiểm soát virus bằng việc tấn công tế bào nhiễm bệnh”.
Việc thử nghiệm sẽ tiếp tục trong giai đoạn II và III để đảm bảo hiệu quả thực sự và
đưa vào sản xuất hàng loạt.
Những thử nghiệm thuốc trước đây chỉ cho kết quả khoảng 25 %. Tuy nhiên, loại vácxin này có tính đặc chủng với một phân nhóm của HIV phổ biến ở châu Âu, Nam Mỹ và
Bắc Mỹ.


Kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học thuộc Đại học Pennsylvania, Mỹ,

cho thấy liệu pháp gen có thể trở thành một vũ khí mới trong việc điều trị căn bệnh thế kỷ
HIV/AIDS.
Tuy nhiên, giới khoa học khuyến cáo cần nhiều năm nữa mới có thể áp dụng rộng rãi
biện pháp điều trị này.
Theo tiến sỹ Pablo Tebas, đồng chủ nhiệm công trình nghiên cứu này, các loại thuốc
điều trị HIV/AIDS hiện nay cho phép bệnh nhân sống tương đối bình thường. Tuy nhiên,
chúng lại gây ra nhiều tác dụng phụ và trong một số trường hợp, các bệnh nhân dần trở
nên kháng thuốc.
Do đó, câu hỏi đặt ra là có cách nào để điều trị hoặc kiểm soát virus HIV/AIDS ở một
mức độ mà bệnh nhân không phải sử dụng các loại thuốc phức tạp và đắt tiền nói trên.
Trong nghiên cứu của mình, tiến sỹ Tebas và đồng nghiệp đã thực hiện việc tách các
tế bào miễn dịch từ các bệnh nhân HIV/AIDS, chỉnh sửa những tế bào này và cấy chúng
trở lại cơ thể của các người bệnh và họ không được điều trị bằng thuốc nữa.
21


Các nhà khoa học phát hiện thấy số lượng virus HIV/AIDS ở những đối tượng trên
đều giảm so với dự kiến. Thậm chí, ở một người bệnh virus chết người này biến mất hoàn
toàn.
Các nhà khoa học của Đại học Pennsylvania cho hay sẽ tiếp tục nghiên cứu biện pháp
điều trị nói trên vì hiện tại họ vẫn chưa lý giải được tại sao điều này xảy ra, cũng như

chưa biết được rằng liệu pháp điều trị này có tác dụng trong bao lâu vì các tế bào miễn
dịch không tồn tại lâu dài.
Tuy nhiên, họ cho rằng đây là một phát hiện rất có ý nghĩa bởi hiện nay hàng nghìn
bệnh nhân HIV/AIDS đã hoàn toàn kháng các loại thuốc điều trị hiện có.
Trong khi đó, chuyên gia hàng đầu trong lĩnh vực chống lây nhiễm HIV/AIDS Bryan
William thuộc Trung tâm phân tích và mô hình hóa dịch tễ học Nam Phi khẳng định thế
giới có thể ngăn chặn được đại dịch HIV/AIDS toàn cầu trong vòng 40 năm tới bằng cách
sử dụng rộng rãi các chế phẩm chống retrovirus, một loại dược phẩm không chỉ làm chậm
lại tiến triển của bệnh mà còn giảm đáng kể nguy cơ lây lan bệnh.
Phát biểu ngày 22/2, ông William nhấn mạnh nếu sử dụng các chế phẩm này, trong
vòng 5 năm có thể ngăn chặn sự lây lan của HIV/AIDS, sau 10 năm sẽ giảm một nửa số
bệnh nhân lao phổi liên quan tới HIV/AIDS và sau 40 năm có thể loại trừ hoàn toàn 2 sự
lây nhiễm này.
Theo chuyên gia Bryan William, khi sử dụng dược phẩm chống retrovirus, mật độ
virus HIV/AIDS trong máu giảm 10.000 lần, đủ để giảm 25 lần nguy cơ lây nhiễm.

22


VII.

KẾT LUẬN

Qua bài viết trên nhóm chúng em rút ra được kết luận rằng: virus HIV có mức độ nguy
hiểm rất cao đối với con người, chúng xâm nhập vào cơ thể chúng ta bằng cách tấn công
vào tế bào limpho T (cụ thể là tế bào TCD4 ) – tế bào quan trọng nhất trong hệ thống miễn
dịch trong cơ thể. Chúng phá hủy tế bào từ bên trong gây nên căn bệnh thế kỉ là bệnh
HIV/AIDS. Một căn bệnh mà hiện nay vẫn chưa chính thức có thuốc để điều trị. Chúng
được lây truyền qua 3 con đường chính: đường máu, đường tình dục, đường từ mẹ sang
con. Để phòng ngừa được căn bệnh chúng ta nên có các biện pháp phòng tránh như: quan

hệ tình dục an toàn, sử dụng kim tiêm đúng cách và đảm bảo vệ sinh…. Tuy căn bệnh này
nguy hiểm nhưng chúng ta không nên kì thị những người nhiễm HIV, hãy cho họ niềm tin
để họ có thể vượt qua căn bệnh hiểm nghèo này.
Khoa học ngày càng phát triển mang đến cho chúng ta hi vọng về một loại thuốc có
thể chữa khỏi hoàn toàn bệnh HIV/AIDS. Ngày nay, AIDS và ung thư đang là vấn đề
nóng bỏng của toàn thế giới, cùng với công nghệ gen các nhà khoa học hi vọng rằng có
thể tìm ra phương thuốc chữa bệnh nhờ vào công nghệ này. Tuy nhiên do tính phức tạp
của công nghệ này nên việc tìm ra thuốc trị có thể gặp khó khăn và cần thời gian rất dài
để có thể thành công. Nhưng dù vậy nó vẫn cho chúng ta hi vọng vào một tương lai tươi
sáng. “Hãy sống lành mạnh, luôn lạc quan yêu đời bạn sẽ thấy cuộc đời luôn tươi đẹp”, đó
là thông điệp cho những ai mắc phải căn bệnh này.

23


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Sách HIV/AIDS tổng hợp, cập nhật và hiện đại
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9. />10. />
24