Phân tích sử dụng thuốc điều trị một số rối loạn nhịp tim thường gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại viện tim mạch việt nam

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

ĐỖ THỊ HOÀNG HẢI

PHÂN TÍCH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ
MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI
VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

HÀ NỘI 2015


BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

ĐỖ THỊ HOÀNG HẢI

PHÂN TÍCH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ
MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI
VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

CHUYÊN NGÀNH DƯỢC LÝ DƯỢC LÂM SÀNG
MÃ SỐ: 60720405

Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS.TẠ MẠNH CƯỜNG

HÀ NỘI - 2015


ỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc đến:
PGS.TS. Tạ Mạnh Cường - người thầy đã tận tình dìu dắt, chỉ bảo và động
viên tôi từ những bước đầu tiên cho đến khi tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ths.Bs. Đặng Minh Hải, Ths.Bs. Thành Ngọc
Tiến đã giúp đỡ tôi rất nhiều về mặt phương pháp luận cũng như hỗ trợ trong quá
trình thu thập số liệu tại Viện Tim Mạch Quốc Gia.
Tôi xin gửi lời cảm ơn đến các y bác sĩ khoa hồi sức cấp cứu tim mạch cũng
như các cán bộ, nhân viên phòng kế hoạch tổng hợp viện Bạch Mai đã giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình làm đề tài ở đây.
Nhân dịp này, tôi cũng xin gửi lời cảm ơn chân thành đến Ban Giám Hiệu
cùng toàn thể các thầy cô giáo, cán bộ nhân viên trường Đại Học Dược Hà Nội –
những người thầy đã luôn dạy bảo và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời gian
tôi học tập, nghiên cứu tại trường.
Và cuối c ng, từ đáy lòng mình tôi xin gửi lời cảm ơn tới gia đình và bạn bè
tôi – những người đã luôn sát cánh, sẻ chia và tiếp thêm sức mạnh để tôi vững vàng
vượt qua mọi khó khăn.
Mặc dù cố gắng nhiều tuy nhiên do kiến thức của bản thân có hạn, luận văn
này của tôi không tránh khỏi nhiều thiếu sót. Tôi rất mong nhận được s thông cảm
và chỉ bảo của qu Thầy Cô và các bạn.

Tôi xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, ngày 15 tháng 10 năm 2015

Đỗ Thị Hoàng Hải


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ

..

CHƯƠNG 1 TỔNG
11 Đ

ề

U N

1
2

ồ

ấ

2

1.1.1. Định nghĩa, sinh l bệnh, phân loại...……………………………………..

2

1.1.2.Triệu chứng, biến chứng và điều trị.………………………………….........

3

1.1.3. Rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim cấp…………………..................

6

12 Đ

16

ề

ố

ố

ị

1.2.1. Phân loại các thuốc chống loạn nhịp ………………………….………….

16

1.2.2. Tóm tắt đặc điểm cơ bản của các thuốc chống loạn nhịp…….…………... 16
1.2.3. Một số thuốc chống loạn nhịp d ng trong nhồi máu cơ tim cấp ….……...

20

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG V

28

2 1 Đố

ợ

HƯƠNG HÁ NGHI N CỨU

ứ

22

28
ứ

28

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu……………………………………….………………

28

2.2.2. Mẫu nghiên cứu……………………………………….…………………..

28

2.2.3. Sơ đồ nghiên cứu…………………………………….……………………

29

ứ

2.3. N

30

2.3.1. Đặc điểm chung và đặc điểm rối loạn nhịp của mẫu nhiên cứu….............. 30
2.3.2. Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị một số rối loạn nhịp tim
thường gặp………………………………………………...……………..............

30

24

33

ử

ố liệu…………………………….……………..................................

CHƯƠNG 3
31 Đ

T

ể

UẢ NGHI N CỨU
ể

34

ố

ị

ủ

ứ

34

3.1.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu…………………………….………. 34
3.1.2. Đặc điểm rối loạn nhịp của mẫu nghiên cứu………………………….…..

39

3.1.3. Kết quả ra viện……………………………….…………………………… 41
32 Đ
ờng g

ể

ử ụ

ứ

ủ

ố

ều trị m t số rối lo n nhịp
41


3.2.1. Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị ngoại tâm thu thất……... 41
3.2.2. Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị nhịp nhanh thất………... 48
3.2.3. Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị rung nhĩ………………..

54

CHƯƠNG 4

60

41 Đ

N UẬN

ể

ể

ố

ị

ủ

ứ

60

4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của mẫu nghiên cứu………………….………………

60

4.1.2. Đặc điểm rối loạn nhịp của mẫu nghiên cứu…………..………………….

65

4.1.3. Kết quả ra viện…………………………………...……………………….. 67
42 Đ

ể

ử ụ

ứ

ủ

ố

ều trị m t số rối lo n nhịp

ờng g p……………………………………………………………………… 67
4.2.1. Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị ngoại tâm thu thất……... 68
4.2.2. Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị nhịp nhanh thất………... 72

4.2.3. Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị rung nhĩ……………......
T UẬN

75
78

HẠN CH CỦA NGHIÊN CỨU

80

ĐỀ UẤT V

80

I N NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC
C ữ

Í HIỆU VÀ CHỮ VI T TẮT

ế ắ

Chú thích

ACC

Hội Trường môn Tim Hoa Kỳ (American College of Cardiology)

AHA

Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ (American Heart Association)

CK

Creatin kinase

ĐMV

Động mạch vành

ESC

Hội tim mạch Châu Âu ( European Society of Cardiology)

h

Giờ

TM

Tiêm tĩnh mạch

LCx

Động mạch mũ

LCA

Động mạch vành trái (Left Coronary Artery)

LAD

Động mạch liên thất trước

MRI

Chụp cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging)

NMCT

Nhồi máu cơ tim

NNT

Nhịp nhanh thất

NTT/T

Ngoại tâm thu thất

OR

Đường uống

PCI

Can thiệp động mạch vành qua da

ph

Phút

RLNTT

Rối loạn nhịp trên thất

RCA

Động mạch vành phải ( Right Coronary Artery)

RLNT

Rối loạn nhịp tim

SCD

Đột tử do tim

T1/2

Thời gian bán thải

T2

Thời gian từ lúc vào viện đến lúc được can thiệp

T3

Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc được can thiệp


WHO

Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization)

WHF

Liên đoàn Tim mạch thế giới (World Heart Federation)


DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng

Tên bảng

Trang

Bảng 1.1

Kiểm soát nhịp thất

13

Bảng 1.2

Kiểm soát rung nhĩ

15

Bảng 1.3

Phân loại các thuốc chống loạn nhịp

16

Bảng 1.4

Tóm tắt các đặc điểm cơ bản của các thuốc chống loạn nhịp

17

Bảng 1.5

Tóm tắt các đặc tính của các thuốc chẹn beta giao cảm

27

Bảng 3.1

Đặc điểm thời gian nhập viện của mẫu nghiên cứu

36

Bảng 3.2

Đặc điểm loại nhồi máu cơ tim của mẫu nghiên cứu

36

Bảng 3.3

Đặc điểm vị trí nhồi máu cơ tim của mẫu nghiên cứu

36

Bảng 3.4

Đặc điểm can thiệp của mẫu nghiên cứu

37

Bảng 3.5

Đặc điểm vị trí can thiệp của mẫu nghiên cứu

37

Bảng 3.6

Đặc điểm thời gian can thiệp của mẫu nghiên cứu

37

Bảng 3.7

Đặc điểm phân xuất tống máu của mẫu nghiên cứu

38

Bảng 3.8

Đặc điểm sinh hoá máu của mẫu nghiên cứu

38

Bảng 3.9

Đặc điểm kết quả ra viện của bệnh nhân

41

Bảng 3.10

Đặc điểm ra viện không khỏi vì rối loạn nhịp

41

Bảng 3.11

Các thuốc chống rối loạn nhịp sử dụng điều trị ngoại tâm thu

42

thất
Bảng 3.12

Đường d ng lidocain và amiodaron trong điều trị ngoại tâm

42

thu thất
Bảng 3.13

Liều d ng lidocain và amiodaron trong điều trị ngoại tâm thu

43

thất
Bảng 3.14

Thời gian d ng lidocain và amiodaron trong điều trị ngoại

44

tâm thu thất
Bảng 3.15

Đáp ứng của các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị ngoại

44

tâm thu thất
Bảng 3.16

Đặc điểm sử dụng thuốc ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng

trong điều trị ngoại tâm thu thất

45


Bảng 3.17

Đặc điểm bệnh lí ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng điều trị

46

ngoại tâm thu thất
Bảng 3.18

Đặc điểm chung của bệnh nhân ở nhóm đáp ứng và không

47

đáp ứng điều trị
Bảng 3.19

Các thuốc chống loạn nhịp điều trị nhịp nhanh thất

48

Bảng 3.20

Đường d ng lidocain và amiodaron trong điều trị nhịp nhanh

49

thất
Bảng 3.21

Liều dùng lidocain và amiodaron trong điều trị nhịp nhanh

49

thất
Bảng 3.22

Thời gian d ng lidocain và amiodaron trong điều trị nhịp

50

nhanh thất
Bảng 3.23

Đáp ứng của các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị nhịp

51

nhanh thất
Bảng 3.24

Đặc điểm sử dụng thuốc ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng

51

điều trị nhịp nhanh thất

Bảng 3.25

Đặc điểm bệnh lí ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng điều trị

53

nhịp nhanh thất
Bảng 3.26

Đặc điểm chung của bệnh nhân ở nhóm đáp ứng và không

54

đáp ứng trong điều trị nhịp nhanh thất
Bảng 3.27

Các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị rung nhĩ

54

Bảng 3.28

Đường dùng của amiodaron và digoxin trong điều trị rung

55

nhĩ
Bảng 3.29

Liều dùng của các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị rung

55

nhĩ
Bảng 3.30

Thời gian dùng của các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị

56

rung nhĩ
Bảng 3.31

Đáp ứng của các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị rung
nhĩ

57


Bảng 3.32

Đặc điểm sử dụng thuốc ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng

57

điều trị rung nhĩ
Bảng 3.33

Đặc điểm bệnh lí ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng điều trị

58

rung nhĩ
Bảng 3.34

Đặc điểm chung của bệnh nhân ở nhóm đáp ứng và không
đáp ứng điều trị rung nhĩ

59


D NH MỤC CÁC HÌNH VẼ, ĐỒ THỊ

Hình

Tên hình

Trang

Hình 1.1. Giải phẫu hệ động mạch vành

2

Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu

29

Hình 3.1. Biểu đồ phân bố tuổi và giới của mẫu nghiên cứu

34

Hình 3.2.

Biều đồ tiền sử bệnh và yếu tố nguy cơ của mẫu nghiên
cứu

35

Hình 3.3. Biểu đồ lí do vào viện của mẫu nghiên cứu

35

Hình 3.4. Biểu đồ rối loạn nhịp của mẫu nghiên cứu

39

Hình 3.5.

Hình 3.6.

Biểu đồ rối loạn nhịp ở nhóm NMCT thành trước và
thành sau
Biểu đồ rối loạn nhịp ở nhóm can thiệp và không can
thiệp

40

40

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong các nguyên nhân hàng đầu gây tử
vong ở Mỹ và các nước Châu Âu [27-29]. Ước tính ở Mỹ có khoảng một triệu bệnh
nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân
tử vong hàng năm vì NMCT cấp [28]. Ở Việt Nam, tuy chưa có số liệu thống kê cụ
thể, nhưng số bệnh nhân NMCT cấp ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng,
để lại biến chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao [3, 28].
Rối loạn nhịp là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong ở bệnh nhân bị
NMCT cấp, đặc biệt là các rối loạn nhịp thất [17, 34, 36, 37]. Do đó, điều trị rối
loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim cấp là một vấn đề quan trọng và cần phải kịp thời
để hạn chế nguy cơ tử vong của bệnh nhân. Hai biện pháp chủ yếu được sử dụng
trong điều trị rối loạn nhịp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp là các thủ thuật can
thiệp (đặt máy tạo nhịp, sốc điện…) và d ng thuốc. Tuy nhiên việc sử dụng thuốc
chống rối loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim cấp khá phức tạp và còn nhiều vấn đề
tranh cãi.
Thuốc chống loạn nhịp hay sử dụng trong NMCT cấp là amiodaron, lidocain,
chẹn beta, digoxin và atropine [22, 29]. Việc sử dụng các thuốc này về chỉ định, liều
lượng, cách dùng, thời gian dùng khá phức tạp. Nếu sử dụng quá liều, sai chỉ định
hoặc không theo dõi sát bệnh nhân trong quá trình sử dụng thuốc có thể gây biến
chứng nguy hiểm, thậm chí tử vong. Tại viện Tim Mạch Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân
bị biến chứng rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim cấp chiếm tỉ lệ cao [3]. Tuy
nhiên, hiện tại ở viện chưa có một nghiên cứu nào về phân tích sử dụng thuốc điều
trị rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim cấp. Do đó chúng tôi th c hiện đề tài:
“

í

ử dụng thuố

bệnh nhân nhồ

ều trị m t số rối lo n nhị

ấp t i viện Tim M ch Việ N

ờng g p ở
”

Nhằm hai mục tiêu:
1. Khảo sát đặc điểm bệnh nhân và đặc điểm rối loạn nhịp ở bệnh nhân nhồi
máu cơ tim cấp.
2. Phân tích đặc điểm sử dụng thuốc điều trị một số rối loạn nhịp tim thường
gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.


C
1.1. Đ
1.1.1. Đị
1 1 1 1 Đị

ề nhồ
ĩ ,

1 TỔNG QUAN
tim cấp

bệnh và phân lo i

ĩ

Theo định nghĩa của WHO/WHF/ESC/AHA/ACC 2012, nhồi máu cơ tim cấp
là s tăng và/hoặc giảm marker sinh học cơ tim ít nhất trên giới hạn trên 99% bách
phân vị của nó và có kèm theo ít nhất một trong số các đặc điểm sau:
-

Cơn đau điển hình trên lâm sàng.

-

Thay đổi điện tâm đồ điển hình.

-

Rối loạn vận động vùng do thiếu máu cơ tim mới xảy ra được phát hiện bằng
các chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, chụp cộng hưởng từ…)

-

Có bằng chứng huyết khối trong động mạch vành trên phim chụp động mạch
vành qua đường ống thông hoặc bằng chứng mổ tử thi [28, 70].

1.1.1.2. Sinh lý bệnh
Cơ tim được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch vành (ĐMV) gồm ĐMV trái
(LCA) xuất phát từ lá vành trái và ĐMV phải (RCA) xuất phát từ lá vành phải của
động mạch chủ. ĐMV trái chạy một đoạn ngắn sau đó chia làm hai nhánh lớn là
nhánh động mạch liên thất trước (LAD) và nhánh động mạch mũ (LCx). Như vậy,
hệ thống ĐMV có ba nhánh lớn làm nhiệm vụ nuôi dưỡng cơ tim và thường được
gọi là ba thân động mạch vành nuôi tim [28].

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành

NMCT được hiểu là do s tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh ĐMV
gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử v ng cơ tim được tưới máu bởi nhánh

2


ĐMV đó. Thủ phạm ở đây là mảng xơ vữa động mạch. Nhưng vấn đề đặt ra nếu
mảng xơ vữa đó cứ phát triển âm thầm gây hẹp, thậm chí tắc hoàn toàn ĐMV theo
thời gian cũng không gây ra triệu chứng của NMCT cấp vì đã có s thích nghi với
phát triển của tuần hoàn bàng hệ. Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do s không ổn
định và nứt ra của mảng xơ vữa để hình thành huyết khối gây lấp toàn bộ lòng
mạch. Nếu việc nứt ra này không lớn và hình thành cục máu đông chưa lấp kín toàn
bộ lòng mạch, thì đó là cơn đau thắt ng c không ổn định trên lâm sàng [27, 28].
1.1.1.3. Phân lo i
-

Nhồi máu cơ tim có ST chênh

-

Nhồi máu cơ tim không có ST chênh [29].

1.1.2. Triệu chứng, biến chứng

ều trị

1.1.2.1. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng


Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng cơ năng: bệnh nhân có cơn đau thắt ng c điển hình: đau như bóp
nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái
cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út. Cơn đau kéo dài hơn 20 phút và không đỡ
khi dùng nitroglycerin. Một số trường hợp NMCT có thể xảy ra mà không hoặc ít
có cảm giác đau, hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già, tiểu đường hoặc tăng
huyết áp. Các triệu chứng khác đi kèm có thể gặp như là vã mồ hôi, khó thở, hồi
hộp, đánh trống ng c, buồn nôn, lú lẫn…
Triệu chứng th c thể: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ng a phi, huyết áp
có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, ran ẩm ở phổi,
các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp. Khám th c thể trong NMCT cấp ít có giá trị
chẩn đoán xác định nhưng c c kì quan trọng để giúp chẩn đoán phân biệt với các
bệnh khác, giúp phát hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cũng như là cơ sở để
theo dõi bệnh nhân [2, 27, 28]


Triệu chứng cận lâm sàng

Điện tâm đồ: xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0,1mV) ở ít
nhất 2 trong số các miền chuyển đạo sau D2, D3, aVF; V1 đến V6; D1 và aVL hoặc
xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mV) ở ít nhất 2 trong số các
3


miền chuyển đạo trên. Xuất hiện bloc nhánh trái hoàn toàn mới trong bệnh cảnh lâm
sàng nói trên. Định khu vị trí nhồi máu cơ tim ST chênh:
-

Nhồi máu cơn tim trước rộng: ST chênh ở V1 -> V6

-

Nhồi máu cơ tim trước vách: ST chênh V1-> V3, V4

-

Nhồi máu cơ tim sau dưới: ST chênh ở DII, DIII, aVF [2, 23, 27].
Xét nghiệm men tim:

-

Creatin kinase (CK): có 3 isoenzym của nhóm này: CK MB đại diện cho cơ
tim (< 5% CK toàn phần), CK MM đại diện cho cơ vân và CK BB của não.
CK MB bắt đầu tăng 6-12 giờ sau nhồi máu, đỉnh cao ở 24 giờ và trở về bình
thường sau 48-72 giờ.

-

Tropoin: bao gồm tropoin I và T, là hai loại men có giá trị chẩn đoán cao, đặc
hiệu cho cơ tim, có giá trị tiên lượng bệnh. Men bắt đầu tăng sau 6-12 giờ sau
NMCT, đạt đỉnh ở 24-48 giờ và tăng kéo dài 5-14 ngày.

-

Các transaminase (AST, ALT) ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT thì AST
tăng nhiều hơn so với ALT [27]
Siêu âm tim: trong nhồi máu cơ tim siêu âm tim rất có giá trị đặc biệt trong

các thể rối loạn nhịp tim không có đoạn ST chênh lên hoặc có block nhánh, giúp
đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách tim gây

thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong
buồng tim… [2, 27].
1.1.2.2. Biến chứng
Các biến chứng của NMCT bao gồm: rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, hở
van hai lá, viêm màng ngoài tim, huyết khối, tắc mạch, suy tim, sốc tim, vỡ tim, tử
vong...[21, 27]. Trong đó biến chứng rối loạn nhịp tim là rất thường gặp [27] và có
thể gặp tất cả các loại rối loạn nhịp khác nhau:
-

Các rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp nhanh kịch
phát trên thất, cuồng thất và rung thất

-

Các rối loạn nhịp trên thất: nhịp nhanh xoang, cơn nhịp nhanh kịch phát trên
thất, ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ

-

Các rối loạn nhịp chậm: nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, BAV…[3, 17, 19, 22]
4


1 1 2 3 Đ ều trị


Đ ều trị b

ầu

Biện pháp chung: bệnh nhân nằm bất động tại giường và thở oxy, nếu có suy
hô hấp nặng cần phải đặt nội khí quản và cho thở máy phù hợp, cho thuốc giảm đau
để làm giảm s tăng tiết cathecholamin trong máu và góp phần làm giảm nhu cầu
oxy. Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi, có thể nhắc lại sau 5 phút, chú ý huyết áp của
bệnh nhân. Nếu huyết áp tối đa còn trên 90 mmHg là tốt. Tiếp theo đó cần truyền
tĩnh mạch nitroglycerin, có thể chỉnh liều theo huyết áp. Nếu huyết tụt thì không
dùng nitroglycerin và áp dụng ngay các biện pháp vận mạch tốt. Lưu

nitroglycerin

có thể gây nhịp chậm và không dùng khi có NMCT thất phải. Thuốc chống ngưng
kết tiểu cầu (aspirin, clopidogrel) và thuốc chống đông (heparin hoặc enoxaparin)
cần được cho ngay. Thuốc chẹn beta giao cảm có thể cho dùng sớm và d ng đường
uống trong vòng 24 giờ của NMCT cấp nếu không có chống chỉ định (co thắt phế
quản, huyết áp thấp, nhịp chậm, sốc tim). Các thuốc nên được l a chọn là chẹn beta
giao cảm chọn lọc (metoprolol, bisoprolol) [27, 28].
Biện pháp tái tưới máu: mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là
làm tái lưu thông động mạch vành bị tắc càng sớm càng tốt. Ba biện pháp điều trị
tái tưới máu hiện nay là: dùng thuốc tiêu huyết khối, can thiệp (nong, đặt stent)
động mạch vành cấp, mổ bắc cầu nối chủ vành cấp. Điều trị sớm tái tưới máu đã
làm giảm mức độ hoại tử cơ tim, giảm tỉ lệ tử vong và bảo tồn chức năng thất trái.
Dùng thuốc tiêu huyết khối là phương pháp điều trị tái tưới máu đơn giản và nên
được l a chọn hàng đầu. Chỉ định thuốc tiêu huyết khối tốt nhất trong vòng 6 giờ
đầu; trong vòng 12 giờ mà vẫn còn tồn tại dấu hiệu của hoại tử cơ tim lan rộng thì
vẫn có thể dùng thuốc tiêu huyết khối. Các thử nghiệm lớn đã chứng minh các
thuốc này làm giảm tỉ lệ tử vong do NMCT cấp tuy nhiên vẫn còn hạn chế do có
khá nhiều chống chỉ định. Can thiệp ĐMV trong giai đoạn cấp cứu chỉ định ở
những bệnh nhân có chống chỉ định thuốc tiêu huyết khối, bệnh nhân sử dụng thuốc
tiêu huyết khối thất bại hoặc bệnh nhân có biến chứng, tình trạng huyết động không
ổn định (sốc tim), có rối loạn nhịp tim…Hiện nay, ở những trung tâm có kinh

nghiệm và trang thiết bị tốt, người ta thường có xu hướng can thiệp ĐMV thì đầu
5


(tức là can thiệp ngay lập tức khi bệnh nhân đến viện và chưa d ng thuốc tiêu sợi
huyết), khuyến cáo gần đây đã ủng hộ cho việc can thiệp này. Mổ cầu nối chủ vành cấp cứu chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ng c tái phát sau dùng tiêu huyết
khối hoặc ĐMV không thích hợp cho can thiệp (tổn thương nhiều thân, tổn thương
thân chung, tổn thương phức tạp…), hoặc can thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có
những biến chứng cơ học…[27, 28]


Đ ều trị tiếp theo

Biện pháp chung: với những bệnh nhân trong giai đoạn cấp hoặc chưa ổn định
cần bất động tại giường và nên dinh dưỡng bằng đường truyền tĩnh mạch. Tuy
nhiên nếu những bệnh nhân được điều trị tái tưới máu tốt mà không còn đau ng c
thì sau 12 giờ có thể cho cử động nhẹ tại giường và ngồi dậy nhẹ nhàng tại giường.
Sau 24 giờ có thể cho vận động nhẹ nhàng và sau 48 giờ có thể cho đi bộ nhẹ tại
phòng rồi tăng dần mức vận động để trở về bình thường.
Các thuốc sử dụng: liệu pháp kép với 2 loại thuốc chống kết tập tiểu cầu,
aspirin liều từ 75-150 mg/ngày và dùng lâu dài, nhóm thienopyridin có clopidogrel
75 mg/ngày hoặc prasugrel 10 mg/ngày hoặc ticagrelor 180 mg/ngày với thời gian
sử dụng từ 3 đến 12 tháng tùy thuộc vào loại stent đặt cho bệnh nhân. Các thuốc
chống đông cần thiết khi có dùng thuốc tiêu huyết khối và khi can thiệp động mạch
vành. Heparin không nên d ng kéo dài > 5 ngày tăng nguy cơ giảm tiểu cầu máu.
Các thuốc kháng vitamin K đường uống chỉ d ng khi có kèm theo rung nhĩ hoặc có
phình tách thất gây cục máu đông. Các nitrates mặc dù không làm giảm tỷ lệ tử
vong nhưng chúng cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ, cải thiện triệu chứng và
suy tim nếu có. Các thuốc chẹn β nên tiếp tục kéo dài nếu không có các chống chỉ
định. Các thuốc ức chế men chuyển nên cho sớm và bắt đầu liều nhỏ (trong vòng 24

giờ đầu). Điều trị tích c c các yếu tố nguy cơ trong đó chú

điều trị tốt đái tháo

đường, rối loạn mỡ máu kèm theo [27, 28].
ấp

1.1.3. Rối lo n tim trong nhồ

ấp

1.1.3.1. Dịch tễ rối lo n nhịp trong nhồ

Rối loạn nhịp tim (RLNT) là hội chứng bệnh lý tim mạch thường gặp, phức
tạp và nguy hiểm trong nhồi máu cơ tim cấp. Theo thống kê trên thế giới và ở Việt
6


Nam, trong những năm trước đây, tỷ lệ xuất hiện rối loạn nhịp tim trong NMCT cấp
trong khoảng 75-95% [3, 17, 19, 27], tuy nhiên tỉ lệ này có xu hướng giảm xuống
trong những năm gần đây nhờ sử dụng sớm các thuốc tan huyết khối, ức chế thụ thể
beta, can thiệp động mạch vành…[3, 24, 26, 59].
RLNT trong NMCT cấp có thể gặp tất cả các loại rối loạn nhịp khác nhau với
các tỉ lệ khác nhau, tùy thuộc vào số lượng mẫu nghiên cứu, phương pháp và thời
gian theo dõi rối loạn nhịp [3, 27, 29]. RLNT thường xuất hiện ngay trong những
giờ đầu tiên [17, 19, 22, 34, 67, 79] và có thể tồn tại nhiều tuần, nhiều tháng sau
nhồi máu cơ tim [17, 19, 44, 46]. Một nghiên cứu theo dõi các bệnh nhân sau
NMCT cấp có ST chênh trong vòng 11± 5 ngày, thấy có 28% bệnh nhân xuất hiện
rung nhĩ mới, 10% bệnh nhân có block nhĩ thất độ cao, 13% có loạn nhịp thất
thoáng qua, 7% có nhịp chậm xoang, 5% có khoảng ngừng xoang, 3% có rối loạn

nhịp thất bền bỉ và 3% xuất hiện rung thất [22]. Trong các rối loạn nhịp thất ở bệnh
nhân NMCT cấp, ngoại tâm thu thất chiếm 10-93%, rung thất từ 4-20%, nhịp nhanh
thất 3-39% [19, 24-26]. Các rối loạn nhịp trên thất, phần lớn xảy ra là rung nhĩ,
chiểm tỉ lệ từ 8% đến 22% trong NMCT cấp [22]. Block nhĩ thất ở các mức độ khác
nhau cũng chiếm khoảng 7% ở bệnh nhân NMCT có ST chênh [22].
Đột tử do RLNT ở bệnh nhân sau NMCT chiếm 30-50% nguyên nhân tử vong
chung, thường là do rối loạn nhịp thất [5]. Rối loạn nhịp thất sớm (nhịp nhanh thất
và rung thất) làm tăng nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày là một yếu tố tiên lượng
nguy cơ tử vong và tai biến tim mạch [22]. S xuất hiện của ngoại tâm thu thất dày,
phức tạp, dạng R/T, ngoại tâm thu dạng chuỗi, cơn nhịp nhanh thất là những dấu
hiệu tiên lượng xấu, đe dọa đột tử. Đa số các cơn nhịp nhanh thất, rung thất thường
xuất hiện sau các ngoại tâm thu thất nặng và nguy hiểm [3]. Nghiên cứu của
Ruberman và cộng s , tỷ lệ đột tử tăng gấp 3 lần ở bệnh nhân có ngoại tâm thu thất
nặng so với bệnh nhân có ngoại tâm thu thất đơn giản [3]. Nghiên cứu của Bayes và
cộng s tại thời điểm đột tử ở 156 trường hợp, 62,4% bệnh nhân có nhịp nhanh thất
dẫn tới rung thất, 8,3% rung thất tiên phát, 12,7% xoắn đỉnh và 16,5% nhịp chậm
[3]. Tỷ lệ tử vong tại viện tim mạch Việt Nam do rối loạn nhịp trên thất trong hai
năm 1999-2000 là 32,9% [6]. Trong một vài nghiên cứu, không phải tất cả, cho
7


thấy rung nhĩ xuất hiện sớm ở giai đoạn cấp của NMCT là yếu tố tiên lượng độc lập
về tỉ lệ tử vong chung, bất kể có được điều trị hay không điều trị [22]. Tuy nhiên
trong một vài nghiên cứu khác lại cho kết quả rung nhĩ được liên kết với một tỉ lệ tử
vong tăng lên ở bệnh nhân NMCT [48],[49]. Block nhĩ thất độ cao (II, III) là yếu tố
d đoán mạnh về tỷ lệ tử vong hơn là các rối loạn nhịp nhanh ở bệnh nhân có phân
số tống máu thất trái < 40% sau nhồi máu cơ tim [22].
1.1.3.2. Các rối lo n nhịp thất
Rối loạn nhịp thất có nguồn gốc từ thất bên dưới bó His với biểu hiện trên
điện tâm đồ đặc trưng là phức bộ QRS giãn rộng do thời gian dẫn truyền qua tâm

thất kéo dài, sóng T trái chiều với phức bộ QRS do s khác biệt về điện thế hoạt
động trong quá trình khử c c và tái c c [23]. Trong NMCT cấp, rối loạn nhịp này
thường xảy ra sớm và có cơ chế phức tạp bao gồm tình trạng thiếu máu cục bộ liên
tục, rối loạn huyết động và điện giải, tái nhập hoặc tính t động gia tăng…[56]. Các
rối loạn nhịp thất thường gặp là ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung
thất, cuồng thất [9, 11], tuy nhiên không phải tất cả các rối loạn nhịp này đều phải
can thiệp [22, 56].


Ngo i tâm thu thất

Ngoại tâm thu thất (NTT/T) là rối loạn nhịp tim xuất phát ở một nhánh của bó
His hoặc ở sợi Purkinje của tâm thất hoặc cơ thất. Trên điện tâm đồ biểu hiện là
phức bộ QRS đến sớm, giãn rộng lớn hơn 0,12 giây, có móc, sóng T ngược chiều
phức bộ QRS, không thấy đoạn ST, không có sóng P đi trước phức bộ QRS. NTT/T
một ổ, có hình dạng và khoảng ghép giống nhau trên một chuyển đạo. Thường có
nghỉ b hoàn toàn (RR’R = 2RR). Sóng P xoang/bộ nối chồng lên nhau hoặc đi sau
phức bộ QRS [23]. Có nhiều dạng ngoại NTT/T bao gồm NTT/T nhịp 2 (1 NTT/ 1
nhịp cơ bản), NTT/T nhịp 3 (1 NNT/ 2 nhịp cơ bản), NTT/T nhịp 4 (1 nhịp ngoại
tâm thu/3 nhịp cơ bản), ngoại tâm thu thất xen kẽ (1 NTT nằm giữa 2 nhịp cơ bản),
NTT/T ch m đôi (2 NTT đi liền nhau), NTT/T ch m 3 (3 NTT đi liền nhau, nhiều
tác giả coi NTT chuỗi là cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ). NTT/T đa dạng đa ổ là
các NTT/T có hình dạng QRS khác nhau [28]. NTT/T dạng R/T báo hiệu sẽ có nhịp

8


nhanh thất, rung thất [23]. NTT/T càng nguy hiểm khi số lượng càng nhiều, đa
dạng, đa ổ, đi thành từng chùm, QRS của ngoại tâm thu càng giãn rộng [13].
Trong NMCT cấp, NTT/T thường xuất hiện sớm gặp với tỉ lệ từ 6 % đến 93%

[3, 7, 17, 19, 22, 26, 66, 67], trong đó ngoại tâm thu thất đơn dạng chiếm từ 13% 28,8%, ngoại tâm thu thất đa dạng, phức tạp 18,8% - 50% [3, 19]. Trước thời kì tiêu
sợi huyết, s hiện diện của NTT/T sau NMCT cấp là yếu tố d báo khả năng xuất
hiện rung thất và liên quan đến tử xuất toàn bộ tăng lên ở những bệnh nhân có nhồi
máu cơ tim lớn và chức năng thất trái bị suy giảm [26]. Trong thời kì tiêu sợi huyết,
nghiên cứu thử nghiệm GISSI -2, đánh giá trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST
chênh được điều trị bằng liệu pháp tan huyết khối được theo dõi 24 giờ trước khi
xuất viện, kết quả cho thấy 64% bệnh nhân có ít nhất một ngoại tâm thu thất/giờ và
20% bệnh nhân có hơn 10 ngoại tâm thu thất/giờ. Trong sáu tháng, tỉ lệ tử vong ở
nhóm có hơn 10 ngoại tâm thu thất/giờ, từ 1-10 ngoại tâm thu thất/ giờ, không có
ngoại tâm thu thất lần lượt là 5,5%, 2,7% và 2%. Sau khi điều chỉnh các yếu tố
nguy cơ, lớn hơn 10 ngoại tâm thu thất/ giờ là một yếu tố nguy cơ d báo quan
trọng đối với tử vong đột ngột [26, 72]. Trong thời kì can thiệp động mạch vành qua
da, việc theo dõi cẩn thận điện tim đã loại trừ được quan điểm này [14]. NTT/T đơn
độc, NTT/T nhịp đôi, nhịp nhanh thất không bền bỉ không làm tăng nguy cơ rung
thất hay nhịp nhanh thất bền bỉ [14]. Ngoại tâm thu thất phức tạp, nhịp nhanh thất
không bền bỉ không liên quan đến rối loạn huyết động không làm tăng nguy cơ đột
tử do tim [22, 56].
Điều trị NTT/T cần phải cảnh giác và theo dõi sát trong cũng như sau NMCT
cấp [27]. Nếu bệnh nhân có nhiều NTT/T, trước hết cần kiểm tra tình trạng thiếu
máu cục bộ cơ tim và điện giải của bệnh nhân. Nếu bệnh nhân có thiếu máu cục bộ
tái phát hoặc rối loạn điện giải, cần xử trí ngay các yếu tố này vì đây có thể là
nguyên nhân gây rối loạn nhịp [27]. Theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch Học Việt
Nam giai đoạn 2006 -2010 về chẩn đoán và điều trị NMCT cấp có đoạn ST chênh
lên, với các NTT/T đơn độc, NTT/T nhịp đôi không nên điều trị trừ khi các rối loạn
nhịp này có ảnh hưởng đến huyết động [14]. Mới đây nhất, năm 2013, theo khuyến
cáo của Hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ về quản lý NMCT có ST chênh, các NTT/T
9


phức tạp, nhịp nhanh thất không bền bỉ không liên quan đến rối loạn huyết động

không có yêu cầu điều trị cụ thể [56]. Cũng theo khuyến cáo, không nên sử dụng
các thuốc chống loạn nhịp d phòng (ví dụ lidocain) thường quy cho các bệnh nhân
có NTT/T đơn độc, NTT/T nhịp đôi, nhịp nhanh thất không bền bỉ vì các rối loạn
nhịp này không làm tăng nguy cơ rung thất, nhịp nhanh thất bền bỉ [14, 40, 69].
Thậm chí, một số nghiên cứu cho thấy việc điều trị NTT/T thường quy bằng thuốc
chống loạn nhịp nhóm I ở bệnh nhân NMCT có tỷ lệ sống còn thấp hơn nhóm giả
dược [14, 40, 41, 68]. Theo một số tài liệu trong nước, với các NTT/T đe dọa
(5NTT/phút, đa dạng, tái diễn nhiều lần, đến sớm nhất là dạng R/T) được hướng
dẫn điều trị xử trí bằng các thuốc loạn nhịp. Cụ thể, chỉ định điều trị đầu tay bằng
lidocain truyền tĩnh mạch 1-1,5 mg/kg, không quá 100 mg/phút (có thể tiêm tĩnh
mạch liều nạp 0,5 mg/kg ngắt quãng, không quá 3 mg/kg) rồi duy trì truyền tĩnh
mạch bằng bơm tiêm điện 1,5-3 g/24h [28] hoặc lidocain tiêm tĩnh mạch liều ban
đầu 80-100 mg sau đó truyền tĩnh mạch duy trì 1-4 mg/phút [27]. Trong trường hợp
không d ng được lidocain, có thể thay thế procainamid (tiêm tĩnh mạch 100 mg mỗi
5 phút cho đến tổng liều là 10-20 mg/kg cân nặng, sau đó truyền tĩnh mạch 1-4
mg/phút). Ngoài ra có thể sử dụng amiodaron, liều khởi đầu tiêm tĩnh mạch 5
mg/kg sau đó 10-20 mg/kg/ngày, liều duy trì uống 200-400 mg/ngày [27]. Sau khi
đã qua giai đoạn cấp của NMCT, những bệnh nhân có NTT/T nhiều trên Holter
ECG (>10 giờ) và phân suất tống máu thấp có nguy cơ tử vong cao cần được điều
trị dài hạn bằng thuốc chẹn beta giao cảm và ức chế men chuyển. Amiodaron có thể
được chỉ định cho những bệnh nhân không dung nạp thuốc chẹn beta giao cảm với
liều từ 400 mg/ngày đến tối đa 1200 mg/ngày trong 1-3 tuần đầu, sau đó duy trì với
liều 200 mg/ngày hoặc 100 mg/ngày t y đáp ứng của bệnh nhân [27].


Nhịp nhanh thất và rung thất

Nhịp nhanh thất (NNT) là rối loạn nhịp tim xuất phát từ phân nhánh của bó
His trở xuống, thường là hậu quả của tăng tính dễ bị kích thích của cơ tim, bị kích
hoạt bởi tính t động hoặc tái nhập của hệ thống Purkinje hay một ngoại tâm thu

thất đến rất sớm dạng R/T. Biểu hiện trên điện tim của NNT là phức bộ QRS giãn
rộng lớn hơn hoặc bằng 0,12 giây, có móc, sóng T ngược chiều với phức bộ QRS,
10


không thấy đoạn ST. Tần số thất đều lớn hơn 100 nhịp/phút (150-220 nhịp/phút),
nhưng không tuyệt đối đều, khoảng RR có thể chênh nhau 0,03 giây. Phân ly nhĩ
thất tần số sóng P trong giới hạn bình thường (60-100 nhịp/phút) nhỏ hơn tần số
phức bộ QRS, sóng P bị che lấp trong phức bộ QRST, nếu làm chuyển đạo th c
quản trong buồng tim sẽ nhìn rõ sóng P [23]. NNT khi có một chuỗi từ ba ngoại tâm
thu thất trở lên và có tần số thường từ 100-200 chu kỳ/ phút. Khi tần số từ 250-300
chu kỳ/phút gọi là cuồng thất và khi tần số lớn hơn 300 chu kỳ/phút gọi là rung thất.
Dạng đặc biệt của NNT nhiều ổ gọi là xoắn đỉnh. Thời gian NNT kéo dài lớn hơn
30 giây gọi là NNT bền bỉ và nhỏ hơn 30 giây gọi là nhịp nhanh thất không bền bỉ
[28]. NNT đơn hình nếu phức bộ QRS tất cả một hình dạng và đa hình nếu hình
dạng thay đổi trong cơn [26].
Trong NMCT cấp, nhịp nhanh thất và rung thất thường xảy ra trong khoảng 48
giờ đầu tiên với tỉ lệ gặp NNT từ 3 đến 39%, rung thất từ 4 đến 20% [17, 19, 25, 26,
34-37, 54, 57, 72, 74]…. NNT không bền bỉ xảy ra với tỉ lệ trong phạm vi 1-7% sau
nhồi máu [26], NNT đơn hình bền bỉ xảy ra trong khoảng 1-3% [26], NNT đa hình
gặp ít hơn khoảng 0,3% -2% trong giai đoạn quanh nhồi máu [26, 55]. Có nhiều
nghiên cứu tiến hành tiên lượng NNT và rung thất trong NMCT cấp. Kết quả
nghiên cứu chỉ ra NNT không bền bỉ thường không liên quan đến nguy cơ xuất hiện
các cơn rung thất [22] và không liên quan s gia tăng tử xuất dài hạn [26]. Ngược
lại, NNT bền bỉ có thể gây tụt áp, suy tim, khởi phát rung thất [22] và là một yếu tố
quan trọng d báo tử xuất tăng lên trong thời gian theo dõi 1 tháng, 3 tháng và 6
tháng [26]. S xuất hiện của rung thất sớm ở bệnh nhân NMCT cấp có liên quan
đến s gia tăng tỷ lệ tử vong sớm trong bệnh viện, tuy nhiên không có s gia tăng
trong tử vong trong 1 đến 2 năm ở những bệnh nhân sống sót sau khi xuất viện [26].
Điều trị NNT và rung thất có nhiều biện pháp bao gồm sốc điện, cú đấm trước

ng c, cấy máy khử rung ICD và các thuốc chống loạn nhịp phù hợp. Đầu tiên, với
NNT không bền bỉ không có rối loạn huyết động theo các khuyến cáo không có chỉ
định điều trị trong giai đoạn cấp của NMCT có ST chênh [9, 11, 14, 15, 22, 56].
Cho đến nay, không có bằng chứng lâm sàng nào cho thấy điều trị các cơn nhanh
thất không bền bỉ giúp cải thiện tiên lượng sống [22]. Tiếp theo, với NNT bền bỉ
11


hoặc gây rối loạn huyết động cần được điều trị [9, 11, 14, 15, 22, 56]. Shock điện
được chỉ định cho tất cả các cơn NNT bền bỉ và đặc biệt là bắt buộc với cơn tim
nhanh thất có rối loạn huyết động. Đây là biện pháp an toàn để cắt cơn tim nhanh
thất ở bệnh nhân NMCT có ST chênh lên [22]. Nếu tình trạng huyết động của bệnh
nhân ổn định và NNT là do tình trạng thiếu máu cơ tim tiến triển có thể sử dụng
amiodaron, lidocain hoặc sotalol đường tĩnh mạch, tuy nhiên tác dụng chuyển nhịp
của chúng thường thấp [22]. Theo các tài liệu hướng dẫn, liều lượng sử dụng thuốc
chống loạn nhịp trong điều trị nhịp nhanh thất, với amiodaron, liều ban đầu truyền
tĩnh mạch 300 mg/30 phút, sau đó truyền 600-1200 mg/24giờ, sau khi truyền xong,
cho bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc theo đường uống với liều 200-400 mg/ngày [28]
hoặc có thể dùng liều ban đầu amidaron truyền tĩnh mạch 150 mg trong vòng 10
phút, nhắc lại cứ sau 10-15 phút nếu cần thiết. Có thể truyền amiodaron tĩnh mạch
với liều 360 mg trong vòng 6 giờ (1 mg/phút), sau đó 540 mg trong 18 giờ (0,5
mg/1phút). Liều tổng cộng phải < 2,2 g trong 24 giờ (bao gồm cả sử dụng trong khi
bệnh nhân bị ngừng tim) [14]. Với lidocain, liều ban đầu tiêm tĩnh mạch 0,5 mg/kg
(có thể nhắc lại, nhưng không vượt quá 3 mg/kg), sau đó truyền tĩnh mạch 1
mg/kg/1phút, duy trì từ 1,5-3 g/24giờ (bơm tiêm điện) [28]. Amiodaron là thuốc
chống loạn nhịp duy nhất không gây rối loạn nhịp nghiêm trọng ở bệnh nhân giảm
chức năng thất trái và vì vậy thuốc được l a chọn ở bệnh nhân có giảm chức năng
thất trái [22]. Cuối cùng, với rung thất hay nhịp nhanh thất không có mạch, phá
rung ngay lập tức là chỉ định bắt buộc được khuyến cáo trong các hướng dẫn th c
hành toàn cầu về hồi sức tim mạch và cấp cứu tim mạch [22]. Mặc dù một vài

nghiên cứu bằng chứng chứng minh lidocain giúp giảm tỉ lệ rung thất ở giai đoạn
cấp của NMCT, tuy nhiên nhóm thuốc này làm tăng nguy cơ vô tâm thu [22]. Một
số phân tích thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy có xu hướng tăng tỉ lệ tử vong ở
nhóm được điều trị bằng lidocain so với nhóm chứng, do đó việc d phòng nhóm
thuốc này không được khuyến cáo [14, 22, 56, 62, 69]. Tuy nhiên trong một phân
tích hồi cứu trên các bệnh nhân NMCT có xuất hiện rung thất, nhanh thất trong thử
nghiệm GUSTO [32, 58] tổng tử vong do mọi nguyên nhân được so sánh giữa
nhóm sử dụng amidaron và nhóm sử dụng lidocain và nhóm không sử dụng thuốc
12


loạn nhịp. Trong số bệnh nhân sống sót sau 3 giờ, amiodaron cho thấy làm tăng tỉ lệ
tử vong trong vòng 30 ngày và 6 tháng, trong khi lidocain thì không. Một nghiên
cứu quan sát đã cũng cố những kết quả từ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiễn trong
nghiên cứu này [22, 32, 58].
NNT bền bỉ và rung thất xuất hiện sau giai đoạn cấp của NMCT thường có thể
tái phát và làm tăng nguy cơ tử vong [22, 74, 77]. Để phòng chống NNT và rung
thất, cần theo dõi chặt chẽ các chất điện giải và cân bằng axit/base, tối ưu hóa tưới
máu cơ tim, xoá thiếu máu cục bộ đang diễn ra, và điều trị các biến chứng liên quan
như suy tim hoặc sốc [56, 59, 71, 77]. Việc sử dụng sớm chẹn beta giao cảm có liên
quan với việc giảm tỷ lệ mắc rung thất [38, 47, 61, 69, 76] và được khuyến khích
cho tất cả các bệnh nhân không có chống chỉ định [33, 56, 59].
Bảng 1.1. Kiểm soát nhịp thất [22]
Mức
Khuyến cáo

Lo i

bằng
chứng

Chỉ định shock điện tr c tiếp với các trường hợp rung thất hoặc
nhịp nhanh thất bền bỉ

I

C

Với rung thất đơn dạng bền bỉ tái phát hoặc trơ với shock điện
Cân nhắc điều trị bằng amiodaron

IIa

C

Có thể điều trị với lidocain hoặc sotalol đường tĩnh mạch

IIb

C

IIa

C

IIa

C

Phải được điều trị bằng chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch

I

B

Hoặc amiodaron đường tĩnh mạch

I

C

Tạo nhịp qua đường tĩnh mạch để cắt cơn tim nhanh thất có thể
cân nhắc trong trường hợp nhịp nhanh thất trơ với shock điện
hoặc tái phát thường xuyên sau khi dùng thuốc chống loạn nhịp
Cân nhắc không can thiệp gì hoặc điều trị với chẹn beta giao
cảm đường tĩnh mạch hoặc sotalol hoặc amiodaron với trường
hợp nhịp nhanh thất đơn dạng tái phát liên tục
Nhịp nhanh thất đa hình thái

13


Chụp mạch vành cấp khi không loại trừ được thiếu máu cơ tim
Có thể điều trị bằng lidocain đường tĩnh mạch
Nhanh chóng kiểm soát và điều chỉnh các rối loạn điện giải, đặc
biệt là Mg

I

C

IIb

C

I

C

1.1.3.3. Các rối lo n nhịp trên thất
Rối loạn nhịp trên thất bao gồm rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ, ngoại
tâm thu nhĩ, nhịp nhanh xoang…. Rung nhĩ có biểu hiện trên điện tâm đồ là sóng P
biến mất thay bằng sóng f lộn xộn, không đều, có tần số từ 400 đến 600 nhịp/phút.
Biên độ sóng f rất biến đổi, có khi rất lớn làm dễ nhầm với sóng P hoặc biên độ
sóng f rất nhỏ. Phức bộ QRS rất không đều nhau về cả tần số và biên độ (thường
>100 nhịp/phút), có hình dạng bình thường, nếu không bị block nhánh hoặc dẫn
truyền lệch hướng. Cuồng nhĩ có đặc điểm điện tâm đồ sóng P biến mất thay bằng
sóng F rất đều và rất giống nhau, như hình răng cưa gồm 2 pha âm và pha dương kế
tiếp nhau, sườn lên dốc, đỉnh nhọn và sườn dốc thoải hơn, thấy rõ nhất ở DII, DIII,
aVF, V1,V2. Phức bộ QRS có hình dạng bình thường nếu không có block nhánh
hoặc dẫn truyền lệch hướng. Sóng T khó xác định và không thể đo được khoảng
QT. Nhịp nhanh nhĩ có biểu hiện trên điện tâm đồ sóng P có hình dạng bất thường,
khó thấy do lẫn vào phức bộ QRST đi trước khi có dẫn truyền 1/1. Trong một số
trường hợp, phải làm chuyển đạo th c quản hoặc trong buồng tim để phát hiện sóng
P, phức bộ QRST đi sau sóng P hình dạng bình thường nếu không có block nhánh,
nhịp có thể không đều nếu nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Ngoại tâm thu nhĩ có điện tâm đồ
đặc trưng bởi sóng P đến sớm, có hình dạng bất thường, thay đổi tùy theo vị trí của
ổ phát sinh ngoại tâm thu nhĩ, đôi khi sóng P lẫn vào sóng T của phức bộ trước làm
biến dạng sóng T, dẫn truyền nhĩ thất bình thường, khoảng P-R >0,12 giây, phức bộ
QRS bình thường nếu không có block nhánh hoặc dẫn truyền lệch hướng, thường

có nghỉ bù hoàn toàn [23].
Trong NMCT cấp, rung nhĩ và cuồng nhĩ là rối loạn nhịp thường gặp [22, 52,
60, 75] và được kích thích khởi phát bởi hoạt hóa giao cảm quá mức, căng giãn nhĩ
quá mức do quá tải thể tích/áp l c thất trái hoặc thất phải, nhồi máu nhĩ, viêm màng
ngoài tim, rối loạn điện giải, thiếu oxy hoặc có bệnh phổi nền [22, 56]. Rung nhĩ
14