Bệnh Ký Sinh Trùng Ở Vật Nuôi

BỆNH KÝ SINH TRÙNG Ở VẬT NUÔI
1. ĐẠI CƯƠNG VỀ KÝ SINH TRÙNG
1.1. Các nguyên nhân gây bệnh ký sinh trùng, nguồn gốc và phân
loại.
1.1.1. Các nguyên nhân gây bệnh ký sinh trùng
ĐN: của V.R. Ersov “Hiện tượng ký sinh là mối quan hệ tương hỗ phức tạp giữa hai
sinh vật trong đó một sinh vật kí sinh còn gọi là vật kí sinh (KST) tạm thời hay thường
xuyên cư trú trong cơ thể sinh vật kia (KC hay VC) để lấy dịch thể, tổ chức của KC làm
thức ăn, đồng thời gây hại cho KC”.
Bệnh do KST gây ra gọi là bệnh KST

--Giun
tròn (cestoda):
(lớp Nematoda):
loài KS.
Sán dây
VN 1482000
loài (NTK).
-- Giun
đầu (Protozoa).
gai (Acanthocephala): Macracanthorhynchus hirudinaeceus.
Đơn bào
-- Sán
(Trematoda):
Côn lá
trùng
(Insecta). VN 339 loài (NTLê)


1.1.2. Điều kiện phát sinh bệnh
- Sức đề kháng của KC giảm thấp.

- KST chỉ gây bệnh khi nào có đủ số lượng cá thể cần thiết.
- Môi trường sinh thái thay đổi bất lợi cho sức khoẻ VC.
1.1.3. Nguồn gốc và phân loại KST
- Nguồn gốc của KST:
Theo E. Bumpt (1949), G.Lapage (1968): ĐB, SL, SD, GT, CT…xâm nhập vào cơ
thể VC bằng nhiều con đường như đường tiêu hoá, hô hấp, da, trải qua quá
trình tiến hoá hàng triệu năm, nhiều thế hệ động vật đã biến đổi về HT thích
nghi và trở thành những loài ĐVKS.
- Phân loại:
+ Hình thái
+ Vật chủ
+ Vị trí kS
+ Vòng đời
+ Sơ đồ gien và thành phần men sinh học.
- Ngành (phylum)Lớp (Class)Bộ (Oder)Họ (family)Giống (Genus)Loài
(Spacy).
Vdụ: SLG Fasciola gigantica được phân loại xếp theo hệ thống phân loại của
Skrjabin (1965) như sau:
Ngành giun dẹt: Plethelmintes Schneider, 1873. Lớp sán lá: Trematoda. Bộ:
Fasciola Skrjabin và Schulz, 1937. Phân bộ: Fasciolata Skrjabin và Schulz,
1935. Họ Fasciolidae Railliet, 1985.. Phân họ Fasciolinae Stiles et Hassall, 1893.
Giống Fasciola Linneus, 1758. Loài Fasciola gigantica Cobbold, 1885.


1.2. Một số đặc điểm sinh học của KST
1.2.1. Đặc điểm về hình thái KST.
1.2.2. Đặc điểm về chu kỳ phát triển của KST:
- KST phát triển vòng đời trực tiếp. Vd: giun đũa lợn (Ascaris suum).(Nematoda)
- KST phát triển vòng đời cần (Fasciola gigantica). (Trematoda).
1.2.3. Tác động của KST lên VC (5).

- Tác động cơ giới.
- Chiếm đoạt dinh dưỡng.
- Tác động đầu độc.
- Tác động truyền bệnh.
- Tác động làm suy giảm miễn dịch (đối với các bệnh truyền nhiễm), R.Hamers
(1996) bò bị Trypanosoma evansi tự nhiên hay thực nghiệm có miễn dịch rất
yếu khi tiêm vacxin tụ huyết trùng so với trâu, bò bình thường.
1.2.4. Dịch tễ học của bệnh KST
- Động vật mẫn cảm.
- Đường lây truyền mầm bệnh.
- Các điều kiện tự nhiên.
- Sự hoạt động của con người.
- Động thái của KST.


1.2.5. Những thiệt hại do bệnh KST gây ra
- Bệnh xảy ra ở thể cấp tính (5-10%), phần lớn các bệnh KST đường tiêu hoá ở
thể mãn tính.
- Làm chậm khả năng sinh trưởng, phát triển, tiêu tốn tă nhiều hơn vật nuôi
bình thường. Bê nghé nhiễm Toxoca vitulorum giảm tăng trọng từ 20-30% so
với bê nghé bình thường.
- Khả năng sản xuất bị giảm rõ rệt.
- Nguy hiểm hơn là một số bệnh chung giữa người và vật nuôi.
1.3. Miễn dịch KST và ứng dụng
• Khái quát về MDKST
- Smith và Kilborne (1886) lần đầu tiên phát hiện ra hiện tượng MDKST, khi quan
sát thấy bò bị bệnh lê dạng trùng (Babesia bigemina) được điều trị khỏi, thì o tái
nhiễm.
- Mesnil và Lavesan (1912), Skrjabin (1963), Euzeby (1982) MDKST cơ bản giống
như MD do VR, VK (KT và KN).

- MDKST là MD được tạo ra trong cơ thể KC là MD 0 hoàn toàn, mức độ không cao
nên thường không có khả năng tiêu diệt được KST.
MD:
-Các
Miễnloại
dịch
thu được: được hình thành trong quá trình sống.
- MD tự nhiên (E. Brumpt, 1945 khi sử dụng máu ĐV có T. evansi tiêm cho 5 thanh
+
MDchâu
thu được
chủ động:
tiêm
vacxin
niên
Phi, nhưng
o thấy
ai bị
bệnh và Ktra máu cũng o thấy mầm bệnh.
+ MD thu được bị động: huyết thanh MD vào cơ thể mà cơ thể mẹ o truyền được


* Ứng dụng của MDKST

- Chế tạo vacxin (đơn bào)
. TTNC bệnh động vật của LHQ (ILRAD) ở Kenya (1993) SX và sử dụng Vxin phòng bệnh
sốt bờ biển ngà ở bò do Theileria parva.
. Vxin Coccivax (Mỹ) phòng bệnh cầu trùng gà do Eimeria tenella và Eimeria maxima.
- Xây dựng các PP chẩn đoán MD:
+ PP ngưng kết trực tiếp (SAT)

Tiên mao trùng, Lê dạng trùng, giun chỉ ở chó (J.Kaufmann, 1996).
+ PP MD gắn men (ELLISA)


2. MỘT SỐ BỆNH KST THƯỜNG GẶP
Ở VẬT NUÔI
2.1. Bệnh giun sán
2.1.1. Bệnh giun đũa lợn (Ascaridiosis suum).
1. Nguyên nhân
Do giun đũa Ascaris suum, họ Ascarididae, giun TT KS ở ruột non của lợn.

2. Đặc điểm sinh học
+ Hình thái: màu trắng sữa, đầu giun có 3 môi bao bọc quanh miệng, trên rìa môi
có một hàng răng cưa.
Giun đực dài 15-25cm, đường kính 3mm. Giun cái dài 25-40cm, đường kính 5mm,
o có túi giao hợp.
Trứng có phôi màu vàng cánh gián, hình bầu dục hơi ngắn, lớp ngoài cùng của
trứng có hình răng cưa.
+ Vòng đời:
Cái 27.000.000 trứng , đẻ 200.000 trứng/ngày (Cram, 1925) .
Giun hoàn thành vòng đời mất khoảng 2-2,5tháng. Tuổi thọ 7-10tháng.


3. Triệu chứng
+ Tác động cơ giới và nhiễm khuẩn thứ phát .
+ Tác động chiếm đoạt dinh dưỡng làm giảm tăng trọng từ 20-25%.
+ Tác động đầu độc

4. Bệnh tích
+ Nhiễm nặng niêm mạc ruột bị tổn thương, có tụ huyết từng đám và bị tróc từng

đám; đốm trắng hoại tử do ấu trùng trên mặt gan

5. Dịch tễ học
+ Lợn từ 1-4tháng tuổi lợn nhiễm với tỷ lệ và cường độ cao; sau đó giảm dần theo
lứa tuổi.
+ Lợn 12 tháng tuổi trở lên ít thấy.
+ Đường truyền bệnh: đường tiêu hoá
+ Điều kiện phát sinh bệnh: bệnh lây nhiễm quanh năm, vệ sinh kém và ô nhiễm.

6. Chẩn đoán:
+ Kiểm tra phân (Fulleborn)
+ Mổ khám: lợn con < 2 tháng tuổi


7. Điều trị:
+ Dùng thuốc tẩy giun đũa:
Phenolthiazin 0,4-0,5g/kg/2lần/2buổi sáng.
piperazin Adipinat 0,5g/kg/lần/sáng.
- Tetramisol 12-15mg/kg.
- Levamysole 8-12mg/kg.
- Mebenvet 0,5g/kg
- Ivermectin 0,2mg/kg tiêm

- Điều trị triệu chứng:
Ngoài việc sử dụng thuốc tẩy giun, nên kết hợp điều trị viêm phổi, đường tiêu
hoá: Ampicilline, streptomycine phối hợp với Bisepton
8. Phòng bệnh
+ Định kỳ tẩy giun 3-4tháng/lần.
+ Thực hiện các biện pháp vệ sinh thú y chuồng trại và có hố ủ phân.
+ Nuôi dưỡng với khẩu phần TĂ đủ dinh dưỡng.

2.1.2. BỆNH GIUN ĐŨA BÊ NGHÉ (Toxocarialis bovium)
1. Nguyên nhân
Toxocara vitulorum KS ở ruột non trâu, bò, bê, nghé.
2. Đặc điểm sinh học
- Hình thái: giun tròn, hai đầu thon có màu trắng sữa hơi hồng.
+ Giun đực: dài 13-15cm, có một đôi gai giao cấu dài 0,95-1,20mm và một màng
mỏng chạy suốt chiều dài.
+ Giun cái: dài 19-23cm, âm hộ ở khoảng 1/8 trước thân, đuôi hình nón dài 0,370,42cm.
+ trứng gần tròn, màng ngoài cấu tạo bằng protid có hình tổ ong.


- Vòng đời (trực tiếp)
+ Nhiệt độ 15-300C, A0 80-90% cần 12-38 ngày.
+ Trứng ngừng phát triển ở t0 34-350C.
Bê ăn phải trứng cảm nhiễm sau 43 ngàygiun trưởng thành.
Bò mẹ trước khi đẻ 124-192ngày nuốt trứng cảm nhiễm, bê đẻ ra sau 16-20ngày
đã có giun TT trong ruột bê.

3. Triệu chứng

- Các cơn đau bụng nằm đứng bứt rứt, không yên; ăn chậm tiêu.
- Iả phân lỏng màu trắng xám hay trắng ngà, có mùi tanh khẳn.
- Bệnh nặng bê, nghé gầy yếu, lông dựng da nhăn, mắt trũng do ỉa lỏng
mất nước.
- Thường chết sau 10-12ngày với tỷ lệ 50-60% bê mắc bệnh.


4. Bệnh tích

- Trong ruột chứa nhiều giun,chứa nhiều phân trắng do sữa o tiêu hoá được.
- Phân có mùi tanh, niêm mạc ruột tụ huyết, xuất huyết, tróc ra từng mảng.

5. Dịch tễ học
- Động vật cảm nhiễm: trâu, bò cảm nhiễm ở mọi lứa tuổi, nhưng chủ yếu
bê, nghé 1-3tháng tuổi.
- Đường truyền lây: đường tiêu hoá, nhau thai.
- Điều kiện sinh thái: VN đông xuân.
Tây nguyên mùa mưa.


6. Chẩn đoán
- Kiểm tra phân tìm trứng giun sán theo PP Fuleborn
- Mổ khám tìm giun ruột non

7. Điều trị
- Tetramysole 10-12mg/kg cho uống
- Levamysole 8-10mg/kg tiêm bắp
- Phenolthiazil 0,5g/kg cho uống
- Mebenvet o,5g/kg cho uống
- Fenscare (virbac)
- Virbamec 0,1mg/kg hay 1ml/33kgp tiêm

8. Phòng bệnh
- Tẩy phòng cho bê, nghé mới sinh lần 1 sau 20 ngày; lần 2 vào 30 ngày nơi có
bệnh.
- Vệ sinh thú y chuồng trại, chuồng trại, khu chăn nuôi khô sạch, ủ phân.
- Nuôi dưỡng chăm sóc tốt bê, nghé non, giữ ấm chuồng vào mùa lạnh, mưa.

2.1.3. BỆNH GIUN ĐŨA GÀ (Ascaridiosis galli)
1. Nguyên nhân
Ascaridia galli KS ruột non gà, gà tây và một số chim hoang thuộc bộ gà.

2. Đặc điểm sinh học
- Hình thái: Là loài giun tròn lớn nhất KS ở ruột non gà
+ màu vàng nhạt hoặc màu trắng đục trên thân có vân ngang.
+ Con đực dài 26-70mm, có 2 gai giao hợp bằng nhau.
+ Con cái 65- 110mm, âm hộ ở đoạn giữa của thân.
+ Trứng hình bầu dục, vỏ trứng dày, nhẵn màu tro nhạt.
- Vòng đời
+ Con cái đẻ 72.500 trứng/ngày (t0 18-30; a0 80%) trứng có sức gây nhiễm dạ
dày tuyến (30’-1hAT đoạn trước ruột nontuyến ở ruột (19-20 ngày) qua 3
lần LX xoang ruột giun TT (35-58 ngày).


3. Bệnh tích
Gà gầy xơ xác, mào trắng nhợt.
Mổ khám trong ruột gà có nhiều giun, niêm mạc ruột bị viêm, sung huyết và tụ
huyết

4. Dịch tễ học
- Động vật cảm nhiễm: + gà các lứa tuổi đều nhiễm
+ gà 1-6tháng tuổi nhiễm với tỷ lệ và cường độ cao
+ Tuổi gà càng tăng thì tỷ lệ nhiễm càng giảm (>1năm tuổi, nuôi tốt thì hầu như o
có giun)
+ Đường lây truyền: đường tiêu hoá

5. Chẩn đoán
- Kiểm tra phân

- Mổ khám


6. Điều trị
- Phenolthiazin 2g/kg. Gà nhỏ 0,5-1g/kgp
- Piperazin 0,3g/kgp
- Mebenvet 0,5-1g/kgp cho uống hoặc trộn TĂ
- Tetramysole 20mg/kgp

7. Phòng bệnh
-Định kỳ tẩy giun cho gà, 3 tháng /lần
- Diệt mầm bệnh ngoài môi trường: định kỳ làm VS chuồng trại, sân chơi, ủ phân.
- Nuôi riêng gà lớn và gà con với khẩu ăn đủ chất và vitamin (A).


2.1.4. Bệnh giun phổi trâu, bò (Dictyocauliosis bufalo - bovium)
Phân bố rộng MN, TD, ĐB và tồn tại nhiều nước trên thế giới (nhiệt đới châu Á,
Phi và Nam Mỹ)

1. Nguyên nhân
Do 2 loài: + Dictyocaulus viviparus
+ Dictyocaulus filaria KS ở khí quản của trâu, bò, nghé, dê, cừu.

2. Đặc điểm sinh học
- Hình thái:
•Dictyocaulus filaria. KS chủ yếu dê cừu, đôi khi bò và lạc đà.
Thân hình sợi chỉ, màu trắng, túi miệng nhỏ, xung quanh miệng có 4 môi.
+ Giun đực dài 30-80mm, túi giao hợp phát triển, gai giao hợp dài 0,434-0,567mm.
+ Giun cái dài 35- 44,5mm, âm hộ ở vào khoảng giữa thân.
Trứng: hình bầu dục, trong suốt. Bên trong có chứa ấu trùng.

+ Dictyocaulus viviparus thường gặp ở phổi bò trâu
Hình sợi chỉ, màu vàng nhạt, gai giao hợp màu vàng sẫm có vệt lốm đốm.
Giun cái dài 23-58mm. Lỗ sinh dục ở phía giữa thân, nhô ra phía trước thành hình
hạt đậu.
Trứng hình bầu dục, bên trong có AT
-Vòng đời:
Giun cái đẻ trứng ở các nhánh khí quản (ho) dạ dày, ruột ngoài (250C)LX1 sau
4-6ngày LX2AT gây nhiễmVCruộthệ thống lâm ba ruộtphổichui qua
m/máu nhỏ vào phế bào, các nhánh khí quản (21-30 ngày). Con vật khoẻ AT không
thể phát triển cũng như tuổi thọ (2tháng-1năm)

3. Triệu chứng
-Tác động kích thích chất nhầy tiết nhiềutắc các nhánh phế quản viêm lan
làm mất tính đàn hồi của thành phế quản.
- Triệu chứng lâm sàng đầu tiên xuất hiện sau 3 tuần (chất nhầy chảy ra thành mủ
ở mũi (KT thấy có trứng và AT trong chất nhầy).


4. Bệnh tích
MK giun từng búi, tắc các nhánh khí quản, có nhiều dịch trong khí quản, phế
nang tụ huyết và xuất huyết.
Có dịch mủ khi bị nhiễm khuẩn thứ phát, phế nang phình rộng, thành phế quản
dày, có khí thũng. Niêm mạc khí quản, phế quản lấm tấm xuất huyết.

5. Chẩn đoán
-Gia súc sống: XN phân theo PP Baerman và Vaid tìm AT
- TC lâm sàng điển hình và MK

6. Dịch tễ học
- Động vật cảm nhiễm: + Bê, nghé 2- 6tháng tuổi; dê, cừu <1năm tuổi.
-Đường lây nhiễm: đường tiêu hoá.
- Sức đề kháng của AT: AT1 sống 3 ngày; AT gây nhiễm sống 15ngày tự nhiên
- Mùa vụ: quanh năm, nhưng thường gặp lú mưa nhiều nóng ẩm.


7. Điều trị
-Mebenvet 50-60mg
- Tetramysole 10-15mg/kg/2lần, cho uống vào 2 buổi sáng
- Varmizol (Levamysole chlohydrat): tiêm của CuBa 65mg/ml. 1ml/10kgp.
- Ivermectin 0,2mg/kgp

8. Phòng bệnh
-Luân phiên đồng cỏ để tránh tái nhiễm AT.
- Giữ vệ sinh: tập trung phân để ủ, VS nguồn nước, TĂ đủ.
- Định kỳ tẩy giun 2l/năm (Lê Ngọc Mỹ, 1987)


2.1.5. Bệnh sán lá gan (Fascioliasis bufalo - bovium)
Bệnh rất phổ biến ở các nước trên thế giới và ở VN (vùng nhiều ruộng nước, ao, hồ và
đầm lầy).

1. Nguyên nhân
Do 2 loài Fasciola hepatica và Fasciola gigantica.
F. Hepatica phân bố ở những nước có khí hậu ôn hoà.
F. Gigantica ở những nước khí hậu nhiệt đới (châu Á, Phi).
KS ống dẫn mật, túi mật của trâu, bò…đôi khi thấy ở người.

2. Đặc điểm sinh học

+ Hình thái: - F. Gigantica có màu nâu hồng, kích thước 25-75mm, rộng 12mm, hình
chiếc lá, đầu hẹp, không có vai.
-F.hepatica dài 30mm, rộng 15mm, có vai nhô ra dưới đầu.
- Sán có 2 giác bám (miệng và bụng).
- Tự thụ tinh và thụ tinh chéo.
- Trứng: phình rộng ở giữa, thon hai đầu


+ Vòng đời:
Có sự tham gia của VCTG là ốc có phổi (Pulmonata).
Sán TT KS trong ống dẫn mật, túi mật của gan trâu, bò, dê, cừu…sau khi thụ tinh sán
đẻ trứngphân ra ngoài (t0 15- 300C; pH=5-7,7 có AS,và nước) 10-15ngày mao ấu
(miracidium) bơi lội tự do trong nước (Limnaea viridis, L. swinhoei) chui vào cơ thể ốc
 bào ấu (sporocyst) 15-30 ngày lôi ấu I (Redi I) nhiều (rediII) 35-49ngày 15-20 vĩ ấu
(cercaria). Mỗi mao ấu có thể phát triển 2000 vĩ ấu trong cơ thể ốc (50- 80 ngày ra
khỏi ốc (rụng đuôi) nang ấu (aldolescaria)VC phát triển thành sán TT (90-114 ngày).

3. Triệu chứng
-Thể cấp tính: ít xảy ra, thường chỉ gặp ở giai đoạn sán non di hành và nuôi dưỡng súc
vật không được tốt. Suy nhược, kém ăn, thiếu máu, vàng da do viêm gan, mật và ỉa
chảy nặng, có thể bị chết.
- Thể mãn tính: gia súc TT được nuôi dưỡng tốt và ở giai đoạn sán TT, số lượng sán
KS ít. Suy nhược ăn ít, mệt nhọc, niêm mạc nhợt nhạt, lông dựng, phù mí mắt, tiêu
chảy xen kẽ với táo bón, gầy dần giảm sức lao tác.

4. Bệnh tích
Viêm gan, Viêm ống dẫn mật, túi mật kèm xơ cứng.


5. Dịch tễ học

- Động vật cảm nhiễm: Là loài gia súc nhai lại (Tr, B, D, C và các loài thú hoang: hưu
nai hoẵng sơn dương…).
- Trâu bò nhiễm sán với tỷ lệ và cường độ tăng dần theo tuổi (tuổi thọ sán TT 5-11 năm
tuổi).
-Đường lây nhiễm: qua đường tiêu hoá.
- Mùa vụ mắc bệnh: bệnh xảy ra quanh năm, nhưng mùa hè tỷ lệ nhiễm tăng hơn so với
các mùa trong năm, vùng trũng Tr, B có tỷ lệ nhiễm cao hơn vùng MN và Trung du.

6. Chẩn đoán
- Kiểm tra phân theo PP lắng cặn (Benedek).
-MK toàn diện theo PP Skrjabin.
- PP chẩn đoán MD gắn men (ELISA).

8. Phòng bệnh
4.
Fascinex
12mg/kgp
Định
kỳ tẩy (Triclabendazole)
sán 2lần/năm vàoviên
tháng
47.
vàĐiều
thángtrị
11 cho toàn đàn.
Tập trung phân ủ theo PP nhiệt sinh vật học;
5. Dovenix
tiêmcacbon
10mg/kgp
1.

Tetraclorua
(CCl ) (1960-1985) 4-5ml/100kgp tiêm vào dạ cỏ.
Diệt KCTG bằng biện pháp4nuôi vịt hoặc bằng vôi, CuSo4 (0,001%).
VệMagnidazole
sinh TĂ, Nước
uống và chuồng nuôi.
6.
10mg/kgp.
2.
Albendazole
10mg/kgp.
7.
nhũ tương 10mg/kgp
3. Valbazene
Dertil B (Oxyclozanid,
Tolzan F, Okazan) trâu 8-10mg/kgp; bò 7-8mg/kgp


2.1.6. Bệnh Sán Lá ruột lợn (Fasciolopsiosis suum)
Trung quốc, Lào, Campuchia, Thái Lan, Philipin, Malaysia, Ấn Độ…
Nước ta gặp nhiều ở vùng đồng bằng, nơi chăn nuôi lợn bằng thức ăn sống.

1. Nguyên nhân
Do sán Fasciolopsis buski KS ở ruột non của lợn

2. Đặc điểm sinh học
+ Hình thái: chiếc lá, màu hồng, ½ trước thon nhỏ, ½ dưới phình to. Trên thân có phủ
những gai nhỏ. Sán có hai giác bám (GBBụng > GBmiệng). Manh tràng phân nhánh
ngoằn ngoèo ở hai bên và kéo dài-> cuối thân sán. Hai tinh hoàn phân nhánh, xếp trên
dưới. Buồng trứng cũng phân nhánh, tuyến noãn hoàng phân nhánh.

Trứng vàng thẫm hoặc màu vàng xám, vỏ mỏng, phình rộng ở giữa, thon dần về phía
hai đầu, đầu nhỏ có nắp. Phôi bào phân bố đều xếp kín vỏ trứng, ranh giới giữa các
phôi bào không rõ


- Vòng đời: STT (ruột non) đẻ 15.000-48.000trứng/ngày trứng (25-300C; pH 6-7, AS,
H2O) (2 – 3 tuần)  mao ấu (Miracidium)ốc (Planorbis cuenurus, Segmentia nitidella,
Gyraulus hemisphoerula) Sporocyst (SSVT) Redia (I và II) Cercaria (có đuôi) chui
ra khỏi ốc (38 ngày) rụng đuôi Aldolescaria (tồn tại 1 tháng)VC (STT 70-100ngày).
ở lợn 2 năm, ở người 4 năm.

3. Triệu chứng
- Nôn mửa, tiêu chảy, phân tanh. Lợn gầy còm suy nhược, thiếu máu, rối loạn tiêu hoá,
giảm sinh sản, có thể chết.
- Giảm tăng trọng 20 – 30% so với lợn khoẻ.

4. Bệnh tích
N/mạc ruột bị loét, tăng sinh, dày lên từng đám, ruột phình to từng đoạn và có tụ huyết.

5. Dịch tễ học
- ĐVCN: lợn ở mọi lứa tuổi đều nhiễm cả lợn rừng và người.
- Đường truyền lây: đường tiêu hoá.
- Môi trường sinh thái: Nang sán tồn tại và phát tán ở đồng ruộng.
- Bệnh lây nhiễm quanh năm, nhưng tập trung vào các tháng nóng, ẩm ướt.