SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG MỔ DỰ PHÒNG RUNG NHĨ SAU PHẪU THUẬT VAN TIM TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG MỔ DỰ PHÒNG RUNG NHĨ
SAU PHẪU THUẬT VAN TIM TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

PROPHYLACTIC

AMIODARONE

INTRAOPERATIVE

FOR

PREVENT ATRIAL FIBRILLATION AFTER VALVE SURGERY IN
HANOI HEART HOSPITAL

Vũ Thị Thục Phương, Nguyễn Thị Thanh Hằng,
Phòng Mổ - Bệnh viện Tim Hà nội
Tóm tắt:
Mục đích: Duy trì nhịp xoang sau phẫu thuật van tim hậu thấp là rất quan
trọng để đảm bảo cung lượng tim cũng như giảm bớt các biến chứng sau mổ.
Nghiên cứu đưa ra việc đánh giá hiệu quả sử dụng Amiodarone truyền tĩnh
mạch liều duy nhất trong mổ lên việc chuyển từ rung nhĩ thành nhịp xoang
và duy trì nó kéo dài sau phẫu thuật van tim. Phương pháp và kết quả: 80
bệnh nhân có rung nhĩ được phẫu thuật van tim tại bệnh viện Tim Hà nội
được chia làm 2 nhóm nghiên cứu ngẫu nhiên: Nhóm I (n=40) được nhận
Amiodarone 3mg/kg pha thành 20mL truyền liên tục trong 30 phút sau khởi
mê. Nhóm II (n=40) được truyền huyết thanh mặn đẳng trương 0.9% 20mL
như nhóm I. Trong nhóm I có 18 bệnh nhân (45%) và 26 bệnh nhân (65%)
chuyển về nhịp xoang khi thả cặp ĐMC và kết thúc cuộc mổ. Tỷ lệ này
trong nhóm II là 17.5% và 15% (p<0.05). Lượng bệnh nhân giữ được nhịp
xoang ở ngày thứ nhất và 48 giờ sau mổ tương ứng là 47.5% và 20% ở nhóm
I và 10% và 10% ở nhóm II (p <0.05). Kết luận: Truyền tĩnh mạch liều duy

nhất Amiodarone trong mổ có tác dụng làm tăng chuyển nhịp từ rung nhĩ

1


thành nhịp xoang và duy trì được nhịp xoang sau phẫu thuật van tim hậu
thấp.
Abstract:
Background: Maintenance of sinus rhythm (SR) postoperative of rheumatic
valvular surgery is necessary to assure cardiac output and decrease risk of
complications. In order to achieve SR, we administered single-dose
intravenous amiodarone intraoperatively and evaluated its effect on
conversion of rheumatic atrial fibrillation (AF) to SR and longterm
maintenance in patients undergoing valvular heart surgery. Methods and
Results: 80 patients with AF were randomly assigned to two group: Group I
or Amiodarone group (n=40) received amiodarone (3mg/kg in 20mL of
normal saline) and group II or Placebo group (n=40) received same volume
of normal saline. The standardized protocol for cardiopulmonary bypass was
maintained for all the patients. In the group I, the initial rhythm after release
of aortic cross clamp was noted to be SR in 18 patients (45%) and remained
so in 26 patients (65%) of patients till the end of surgery. In the placebo
group, the rhythm soon after release of aortic cross clamp was SR in 7
patients (17.5%) and remained so in 6 patients (15%) of patients till the end
of surgery. At the end of first postoperative day and after 48hs, 47.5%
(n=19) and 20% (n=8) (respectively) of patients in the amiodarone group;
10% (n=4) and 10% (n=4) (respectively) in the placebo group were in SR
(p<0.05). Conclusions: A single prophylactic intraoperative dose of
intravenous Amiodarone increased the conversion rate of AF to normal SR
and reduced the recurrence of AF within one day.
Keyword: Atrial fibrillation, sinus rhythm, Amiodarone, arrhythmias,

cardiopulmonary bypass, rheumatic valvular heart disease.

2


I. Đặt vấn đề
Rối loạn nhịp sau mổ là biến chứng nặng nề của phẫu thuật tim hở và
là một trong những nguyên nhân quan trọng gây tử vong. Tai biến rối loạn
nhịp trên thất sau mổ được ghi nhận chiếm 11-54% và rối loạn nhịp thất là
1.8-13% [5]. Rung nhĩ thường gặp sau phẫu thuật van tim với tỷ lệ 30-50%.
Ở những nước phát triển, nguyên nhân chủ yếu của rung nhĩ trên bệnh nhân
bệnh lý van tim thường là do tuổi cao. Còn ở Việt nam, nguyên nhân chủ
yếu của bệnh lý van tim (hở và/ hoặc hẹp van hai lá, hở và/ hoặc hẹp van
động mạch chủ) lại là do tổn thương thấp. Rung nhĩ có thể gây ra các tắc
mạch do cục máu đông trong đó có những biến chứng nặng như nhồi máu
não, nhồi máu phổi, tắc mạch chi. Không những thế rung nhĩ còn làm giảm
đáng kể cung lượng tim và giảm tưới máu vành do giảm thời gian tâm
trương. Qua đó làm nặng hơn tình trạng bệnh nhân sau mổ cũng như tăng
thời gian nằm hồi sức và tổng thời gian nằm viện, thậm chí tăng nguy cơ tử
vong sau phẫu thuật van tim. Vì vậy nó làm tăng chi phí cho dịch vụ y tế
chăm sóc sức khỏe, đồng thời giảm hiệu suất sử dụng giường bệnh, gia tăng
gánh nặng cho gia đình bệnh nhân và cộng đồng. Do đó có thể nói rung nhĩ
là một biến chứng quan trọng cần được đặt ra mục tiêu dự phòng từ trong
mổ [9]. Việc duy trì nhịp xoang sau phẫu thuật van tim quan trọng hơn là
việc kiểm soát tần số thất trên các bệnh nhân bị rung nhĩ hậu thấp do làm
tăng hiệu quả hoạt động của tim[8].
Chuyển nhịp bằng thuốc đã được sử dụng từ rất lâu.
Trong số các thuốc chống loạn nhịp được sử dụng cho điều trị chống
rung nhĩ, Amiodarone (AMIOD) đã được ghi nhận là thuốc có triển vọng
nhất trong điều trị chuyển nhịp và duy trì nhịp xoang thành công đạt tới 5070% bệnh nhân với thời gian có tác dụng nhanh khi sử dụng đường tĩnh

mạch [12].
3


Tại bệnh viện Tim Hà nội, số lượng bệnh nhân được phẫu thuật van
tim với tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) là không nhỏ, chiếm khoảng 50%
tổng số khoảng 1000 bệnh nhân được phẫu thuật hàng năm. Tỷ lệ bệnh nhân
có rối loạn rung nhĩ trước mổ cũng cao do bệnh nhân thường đến muộn do
điều kiện khó khăn về kinh tế, thăm khám sức khỏe định kỳ. Chính vì vậy
việc kiểm soát rung nhĩ sau mổ càng quan trọng nhằm nâng cao hiệu quả
điều trị, chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.
Từ thực tiễn đó, nghiên cứu này được tiến hành với mục đích đánh giá
hiệu quả của việc sử dụng dự phòng Amiodarone truyền tĩnh mạch liều duy
nhất trong mổ lên việc chuyển đổi rung nhĩ thành nhịp xoang, dự phòng
những rung nhĩ tiềm tàng sau khi thả cặp động mạch chủ và kéo dài việc duy
trì nhịp xoang trên các bệnh nhân sau phẫu thuật van tim có nguồn gốc thấp.

4


II Tổng quan
1. Rung nhĩ
Rung nhĩ là một trong những rối loạn nhịp tim thường gặp nhất trong cộng
đồng và thường gây ra những biến chứng nặng nề làm bệnh nhân có thể tử
vong hoặc tàn phế suốt đời. Rung nhĩ có thể là nguyên nhân gây ra khoảng
5% các trường hợp đột quỵ mỗi năm. Bệnh nhân suy tim có kèm theo rung
nhĩ tỷ lệ tử vong tăng hơn đến 34%. Tỷ lệ rung nhĩ tăng dần theo tuổi, trung
bình tỷ lệ mới mắc rung nhĩ khoảng 0,1% mỗi năm ở người dưới 40 tuổi
nhưng tăng lên tới 1,5 - 2% ở người trên 80 tuổi.
Ở Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân mắc các bệnh lý tim mạch đang ngày càng gia

tăng rõ rệt, nhiều trường hợp bệnh nhân có kèm theo rung nhĩ đã gây những
khó khăn trong chẩn đoán và điều trị. Việc chẩn đoán và chiến lược điều trị
rung nhĩ cần phải được thống nhất để giảm thiểu tối đa biến chứng của rung
nhĩ, đem lại cuộc sống với chất lượng tốt hơn cho bệnh nhân.
1.1.

Chẩn đoán và điều trị

Dựa vào điện tâm đồ thường quy 12 chuyển đạo.
- Sóng P biến mất được thay thế bởi những sóng lăn tăn gọi là sóng f
(fibrillation). Các sóng f này làm cho đường đẳng điện thành một đường
sóng lăn tăn.
- Sóng f có đặc điểm:
+ Tần số không đều từ 300 - 600 ck/phút.
+ Các sóng f rất khác nhau về hình dạng, biên độ, thời gian.
+ Thấy rõ sóng f ở các chuyển đạo trước tim phải (V1, V3R) và các chuyển
đạo dưới (D2, D3, aVF), còn các chuyển đạo trước tim trái (D1, aVL, V5,
V6) thường khó thấy.

5


+ Nhịp thất rất không đều về tần số (các khoảng RR dài ngắn khác nhau), và
rất không đều về biên độ (Biên độ sóng R thay đổi cao thấp khác nhau)
không theo quy luật nào cả. Đó là hình ảnh loạn nhịp hoàn toàn.
+ Tần số thất nhanh hay chậm phụ thuộc vào dẫn truyền của nút nhĩ thất.
+ Hình dạng QRS nói chung thường hẹp, nhưng trên cùng một chuyển đạo
có thể có khác nhau chút ít về biên độ, thời gian,...
+ Phân biệt rung nhĩ với cuồng nhĩ điển hình, tần số sóng F từ 240 đến 320
ck/phút. Ngoài ra, còn cần phân biệt với nhịp nhanh nhĩ đa ổ luôn có sóng P'

đi trước QRS.
1.2.

Phân loại

Dựa vào lâm sàng tiến triển của rung nhĩ chia các thể lâm sàng:
- Cơn rung nhĩ kịch phát: rung nhĩ kéo dài ≤ 7 ngày, cơn tự chuyển về nhịp
xoang.
- Rung nhĩ bền bỉ: rung nhĩ kéo dài > 7 ngày, phải dùng các biện pháp
chuyển nhịp can thiệp mới có thể cắt được rung nhĩ.
- Rung nhĩ mạn tính: kéo dài hơn 1năm và không thể cố gắng chuyển nhịp
được bằng các biện pháp can thiệp.
1.3. Lâm sàng
- Thời điểm xuất hiện triệu chứng đầu tiên (có thể là ngày khởi phát rung
nhĩ) như: hồi hộp đánh trống ngực, choáng váng, đau ngực,...
- Nhịp tim không đều, lúc nhanh, lúc chậm, tiếng tim lúc mạnh, lúc yếu
(loạn nhịp hoàn toàn).
- Phát hiện các triệu chứng của bệnh tim thực tổn như: bệnh van tim, bệnh
mạch vành, bệnh tim bẩm sinh,...
1.4. Chiến lược điều trị rung nhĩ
1.4.1. Nguyên tắc điều trị
- Kiểm soát tần số thất.
6


- Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang.
- Dự phòng huyết khối.
- Mục đích của điều trị là làm cải thiện triệu chứng, phòng chống đột quỵ,
giảm thời gian và số lần điều trị tại bệnh viện.
- Một số nguyên nhân gây cơn rung nhĩ chỉ cần điều trị khỏi nguyên nhân

mà không cần phải điều trị rung nhĩ lâu dài như: viêm cơ tim,...
- Bệnh nhân rung nhĩ không dung nạp khi đã điều trị tối ưu cần được tư vấn
hỗ trợ của các chuyên gia về điện sinh lý học tim để có biện pháp can thiệp
tích cực hơn.
1.4.2. Kiểm soát tần số thất
- Kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ làm cải thiện triệu chứng lâm sàng và
phòng nguy cơ suy tim do nhịp tim quá nhanh.
- Tất cả các bệnh nhân có chiến lược chuyển về nhịp xoang cũng cần được
kiểm soát tần số thất trước.
- Kiểm soát nhịp thất trong cơn cuồng nhĩ thường khó khăn hơn trong rung
nhĩ.
- Kiểm soát nhịp thất cần ổn định trong khi nghỉ ngơi và cả khi gắng sức.
- Không có công thức tiêu chuẩn cho việc dùng thuốc kiểm soát tần số thất
mà phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.
- Kiểm soát tần số thất cũng phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân, nhưng thông
thường đảm bảo khoảng 60 - 80 ck/p khi nghỉ ngơi và 90 - 115 ck/p khi gắng
sức.
- Tất cả các thuốc tác động làm giảm khả năng dẫn truyền qua nút nhĩ thất
được sử dụng để kiểm soát tần số thất:
+ Chẹn beta giao cảm, chẹn kênh canxi (non dihydropyridine), Digoxin.
+ Chẹn beta giao cảm là thuốc có hiệu quả nhất trong kiểm soát tần số thất.
+ Digoxin có thể ưu tiên dùng cho bệnh nhân có suy tim.
7


+ Có thể phối hợp thuốc: chẹn beta giao cảm với chẹn kênh canxi hoặc
digoxin khi cần thiết trong kiểm soát tần số thất.
+ Tùy thuộc tình trạng lâm sàng để lựa chọn thuốc và liều lượng thích hợp
tránh gây nhịp thất đáp ứng quá chậm.
+ Bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu <35%. Cần phải hết sức thận

trọng khi dùng chẹn beta giao cảm và chẹn kênh canxi.
+ Một số thuốc khác sử dụng để duy trì nhịp xoang như sotalol,
dronedarone, amiodarone, có thể dùng trong một số trường hợp kiểm soát
đáp ứng tần số thất.
+ Rung nhĩ trên bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình
với dẫn truyền từ nhĩ xuống thất qua đường dẫn truyền phụ (cầu Kent) chống
chỉ định dùng Digoxin và chẹn kênh canxi để kiểm soát nhịp thất.
- Triệt đốt nút nhĩ thất:
+ Triệt đốt nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn cho những bệnh
nhân có nhịp thất đáp ứng quá nhanh, mặc dù đã điều trị bằng thuốc tối ưu.
+ Tạo nhịp đồng bộ cơ tim CRT có hiệu quả cải thiện huyết động ở bệnh
nhân suy tim nặng có rung nhĩ đã được triệt đốt nút nhĩ thất.
1.4.3. Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang
- Nguyên tắc chuyển nhịp:
+ Có thể chuyển nhịp bằng thuốc hay sốc điện.
+ Sốc điện đồng bộ trực tiếp có hiệu quả hơn chuyển nhịp bằng thuốc đơn
thuần.
+ Hạn chế của sốc điện đồng bộ là cần phải gây mê bệnh nhân.
+ Hạn chế lớn nhất khi chuyển nhịp bằng thuốc là có nguy cơ bị xoắn đỉnh
do tác dụng phụ của các thuốc chống loạn nhịp.
+ Nguy cơ huyết khối không có sự khác nhau giữa chuyển nhịp bằng thuốc
và bằng sốc điện.
8


- Sốc điện chuyển nhịp trực tiếp:
+ Sốc điện đồng bộ nhận cảm sóng R.
+ Nên sử dụng máy sốc điện 2 pha (biphasic).
+ Sốc điện cấp cứu trong trường hợp nhịp thất đáp ứng quá nhanh không
kiểm soát được bằng thuốc, huyết động không ổn định, bệnh tim thiếu máu

cục bộ, tụt huyết áp, suy tim, rung nhĩ ở bệnh nhân có hội chứng WolfParkinson-White.
+ Trong trường hợp rung nhĩ tái phát ngay sau sốc điện, có thể sốc điện lại
và cần dùng thuốc chống rối loạn nhịp phối hợp ngay.
+ Liều sốc điện điều trị rung nhĩ nên bắt đầu từ 50J.
+ Chống chỉ định sốc điện trên bệnh nhân rung nhĩ có ngộ độc Digoxin,
hoặc giảm Kali máu.
- Chuyển nhịp bằng thuốc (phụ lục 2):
+ Ibutilide, Flecainide, Dofetilide, Propafenone là các thuốc được lựa chọn
hàng đầu có hiệu quả cao trong chyển rung nhĩ về nhịp xoang.
+ Amiodarone truyền tĩnh mạch có thể sử dụng để chuyển rung nhĩ về nhịp
xoang tuy nhiên tỷ lệ thành công không cao.
+ Có hiệu quả chuyển nhịp tốt hơn ở bệnh nhân cuồng nhĩ so với rung nhĩ.
+ Có thể sử dụng để kết hợp với sốc điện chuyển nhịp tăng tỷ lệ thành công.
+ Có thể kết hợp Magne tĩnh mạch trước khi dùng thuốc chống rối loạn nhịp
để hạn chế nguy cơ xoắn đỉnh.
+ Theo dõi điện tâm đồ liên tục ít nhất 4 giờ sau khi chuyển nhịp.
1.4.4. Duy trì nhịp xoang
- Nguyên tắc dùng thuốc chống rối loạn nhịp:
+ Chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng liên quan đến cơn rung nhĩ hoặc
rung nhĩ bền bỉ tái phát sau chuyển nhịp còn dung nạp tốt với thuốc chống
rối loạn nhịp và duy trì được nhịp xoang.
9


+ Lựa chọn thuốc phụ thuộc vào bệnh tim thực tổn, mức độ suy tim, và cân
nhắc tác dụng phụ của thuốc.
+ Lựa chọn thuốc cũng còn phụ thuộc vào chức năng gan, thận.
+ Thuốc duy trì nhịp xoang lầm hạn chế tần suất, thời gian rung nhĩ, cải
thiện triệu chứng. Do vậy, nếu rung nhĩ tái phát trong khi đang dùng thuốc
rối loạn nhịp thì cũng chưa phải điều trị thất bại và không cần phải thay đổi

thuốc chống rối loạn nhịp (phụ lục 2).
+ Không dùng thuốc nếu không cải thiện được triệu chứng hoặc có nhiều tác
dụng phụ.
+ Bồi phụ đủ tình trạng điện giải đồ và thuốc chống đông (theo thang điểm
CHADS2) trước khi dùng thuốc chống rối loạn nhịp.
+ Không dùng thuốc khi có blốc nhĩ thất, suy nút xoang bệnh lý.
+ Nên khởi đầu bằng liều thấp và có thể tăng dần liều theo đánh giá hiệu quả
của thuốc.
- Thuốc chống rối loạn nhịp thường dùng duy trì nhịp xoang:
+ Flecainide/Propafenone: nhóm IC có tác dụng làm giảm vận tốc dẫn
truyền do ức chế kênh natri. Chống chỉ định ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim,
suy tim nặng.
- Sotalol: thuốc chẹn beta không chọn lọc thuộc nhóm III có tác dụng kéo
dài thời gian tái cực. Không có tác dụng chuyển rung nhĩ về nhịp xoang
nhưng được sử dụng dự phòng rung nhĩ tái phát. Chống chỉ định ở bệnh
nhân COPD, hen phế quản, suy tim nặng, suy thận hoặc QT kéo dài.
- Dofetilide: Là thuốc thuộc nhóm III, có tác dụng kéo dài thời gian tái cực
do ức chế nhanh kênh kali. Có hiệu quả duy trì nhịp xoang, hạn chế nguy cơ
xoắn đỉnh. Cần thận trọng khi sử dụng Dofetilide ở bệnh nhân suy thận, có
QT kéo dài.

10


- Amiodarone: Là thuốc có hiệu quả nhất trong duy trì nhịp xoang, tuy nhiên
có nhiều tác dụng phụ cũng như độc tính nên chỉ là lựa chọn thứ hai hoặc lựa
chọn sau cùng khi các thuốc khác không có tác dụng. Amiodarone thích hợp
dùng trong các trường hợp có dày thất trái, suy tim, hay bệnh động mạch
vành. Bệnh nhân sử dụng Amiodarone cần được theo dõi định kỳ chức năng
tuyến giáp, chức năng gan và chức năng hô hấp. Sử dụng liều thấp (≤

200mg/ngày) có ít tác dụng phụ và độc tính hơn khi dùng liều cao.
- Dronedarone: tương tự như Amiodarone nhưng không gây độc với gan,
thận. Dronedarone được chỉ định để giảm nguy cơ nhập viện cho bệnh nhân
có cơn rung nhĩ hoặc rung nhĩ bền bỉ, bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ tim
mạch, hoặc dùng chuyển nhịp cho bệnh nhân. Chống chỉ định trong trường
hợp: Suy tim nặng, NYHA IV.
1.4.5. Điều trị rung nhĩ bằng triệt đốt qua catheter (phụ lục 3)
- Dựa vào cơ chế tĩnh mạch phổi là vị trí quan trọng khởi phát và tạo rất
nhiều vòng vào lại nhỏ ở bệnh nhân rung nhĩ.
- Cô lập điện học giữa tĩnh mạch phổi và nhĩ trái bằng năng lượng sóng
radio loại trừ được rung nhĩ ở một số bệnh nhân.
- Triệt đốt bằng catheter là phương pháp có hiệu quả và là lựa chọn cho
bệnh nhân rung nhĩ có triệu chứng điều trị nội khoa thất bại.
- Đặc biệt ở bệnh nhân trẻ tuổi triệt đốt bằng catheter có lợi ích hơn là điều
trị bằng thuốc kéo dài nhiều năm.
- Tỷ lệ thành công từ 40 - 90% với chỉ một lần triệt đốt, nếu bệnh nhân tái
phát rung nhĩ có thể tiếp tục tiến hành triệt đốt nhiều lần tiếp theo.
- Bệnh nhân có cơn rung nhĩ với chức năng tim còn tốt có tỷ lệ thành công
cao hơn rõ rệt so với bệnh nhân rung nhĩ bền bỉ, mạn tính với nhĩ trái giãn
to.

11


- Tỷ lệ biến chứng của phương pháp này là 2-12%. Những biến chứng bao
gồm: tràn dịch màng tim, ép tim cấp, biến chứng mạch máu, hẹp tĩnh mạch
phổi, đột quỵ, dò nhĩ trái thực quản, tổn thương thần kinh hoành, tổn thương
van hai lá.
- Tỷ lệ tử vong thấp < 0,1%.
- Nhịp nhanh nhĩ có thể xuất hiện sớm trong 2 tháng đầu tiên sau khi cô lập

tĩnh mạch phổi. Có thể sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp hoặc triệt đốt
bằng catheter nếu nhịp nhanh nhĩ bền bỉ.
- Bệnh nhân được chỉ định dùng thuốc kháng Vitamin K như sintrom,
wafarin ít nhất 2 tháng sau khi triệt đốt. Điều trị thuốc chống đông kéo dài
trong trường hợp bệnh nhân có điểm CHADS2 > 1.
- Huyết khối trong nhĩ trái là chống chỉ định dùng catheter triệt đốt.
- Triệt đốt bằng catheter vùng eo vòng van ba lá là lựa chọn hàng đầu trong
điều trị cuồng nhĩ điển hình.
- Chỉ định của phương pháp triệt đốt rung nhĩ qua catheter cho tất cả các
trường hợp điều trị nội khoa thất bại trong việc phòng ngừa rung nhĩ tái phát
có triệu chứng chưa có giãn buồng nhĩ trái (ngoại trừ bệnh lý tim mạch có
chỉ định phẫu thuật tim mở) (chỉ định nhóm IIa).
2. Suy tim
2.1. Định nghĩa
Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khả năng cung cấp máu
theo nhu cầu cơ thể, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi.
2.2. Dịch tễ học
Tại châu Âu trên 500 triệu dân, tần suất suy tim ước lượng từ 0,4 - 2% nghĩa
là có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim. Tại Hoa Kỳ, con số ước lượng là
12


2 triệu người suy tim trong đó 400.000 ca mới mỗi năm. Tần suất chung là
khoảng 1-3% dân số trên thế giới và trên 5% nếu tuổi trên 75. Tại nước ta
chưa có thống kê chính xác, nhưng nếu dựa vào số dân 70 triệu người thì có
đến 280.000 - 4.000.000 người suy tim cần điều trị.
2.3. Nguyên nhân
Suy tim trái
Tăng huyết áp động mạch, hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hay
phối hợp, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim do nhiễm độc, nhiễm trùng, các

bệnh cơ tim, cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, cơn cuồng động nhĩ, rung
nhĩ nhanh, cơn nhịp nhanh kịch phát thất, blốc nhĩ thất hoàn toàn, hẹp eo
động mạch chủ, tim bẩm sinh, còn ống động mạch, thông liên thất.
Suy tim phải
Hẹp van 2 lá là nguyên nhân thường gặp nhất, tiếp đến là bệnh phổi mạn
như: Hen phế quản, viêm phế quản mạn, lao xơ phổi, giãn phế quản, nhồi
máu phổi gây tâm phế cấp. Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực, bệnh tim
bẩm sinh như hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot, thông liên nhĩ, thông
liên thất giai đoạn muộn, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tổn thương van 3
lá, ngoài ra một số nguyên nhân ít gặp như u nhầy nhĩ trái. Trong trường hợp
tràn dịch màng ngoài tim và co thắt màng ngoài tim, triệu chứng lâm sàng
giống suy tim phải nhưng thực chất là suy tâm trương.
Suy tim toàn bộ

13


Ngoài 2 nguyên nhân trên dẫn đến suy tim toàn bộ, còn gặp các nguyên nhân
sau: bệnh cơ tim giãn, suy tim toàn bộ do cường giáp trạng, thiếu Vitamine
B1, thiếu máu nặng.
Suy tim sau phẫu thuật tim
Suy tim sau phẫu thuật tim là vấn đề thường gặp do bản thân chức năng tim
đã suy giảm từ trước mổ, vấn đề tái tưới máu cơ tim không hoàn toàn. Trong
phẫu thuật tim hở, có thể cơ tim không được bảo vệ tốt dẫn đến tình trạng
suy tim sau mổ. Một số bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao như tuổi già, thể
trạng suy kiệt trước mổ, ... cũng có nguy cơ suy tim sau mổ.
2.4. Cơ chế bệnh sinh
Chức năng huyết động của tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh,
sức co bóp cơ tim và nhịp tim.
Tiền gánh: Là độ kéo dài của các sợi cơ tim sau tâm trương, tiền gánh phụ

thuộc vào lượng máu dồn về thất và được thể hiện bằng thể tích và áp lực
máu trong tâm thất thì tâm trương.
Hậu gánh: Hậu gánh là sức cản mà tim gặp phải trong quá trình co bóp tống
máu, đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi, hậu gánh tăng thì tốc độ các sợi cơ
tim giảm; do đó thể tích tống máu trong thì tâm thu giảm.
Sức co bóp cơ tim: Sức co bóp cơ tim làm tăng thể tích tống máu trong thì
tâm thu, sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của thần kinh giao cảm trong cơ
tim và lượng catécholamine lưu hành trong máu.

14


Tần số tim: Tần số tim tăng sẽ tăng cung lượng tim, tần số tim chịu ảnh
hưởng của thần kinh giao cảm trong tim và lượng Catécholamine lưu hành
trong máu. Suy tuần hoàn xảy ra khi rối loạn các yếu 1,2 và 4, suy tim xảy ra
khi thiếu yếu tố 3.
Trong suy tim, cung lượng tim giảm, giai đoạn đầu sẽ có tác dụng bù trừ:
Máu ứ lại tâm thất làm các sợi cơ tim bị kéo dài ra, tâm thất giãn, sức tống
máu mạnh hơn nhưng đồng thời cũng tăng thể tích cuối tâm trương.
Dày thất do tăng đường kính các tế bào, tăng số lượng ti lạp thể, tăng số đơn
vị co cơ mới đánh dấu bắt đầu sự giảm sút chức năng co bóp cơ tim. Khi các
cơ chế bù trừ bị vượt quá, suy tim trở nên mất bù và các triệu chứng lâm
sàng sẽ xuất hiện.
Phân độ suy tim
Theo Hội Tim Mạch New York:
Độ 1: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng, hoạt
động thể lực vẫn bình thường.
Độ 2: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, hạn chế
hoạt động thể lực.
Độ 3: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện ngay cả khi gắng sức nhẹ, làm hạn

chế hoạt động thể lực.
Độ 4: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện thường xuyên kể cả khi bệnh nhân
nghỉ ngơi.

15


Phân độ suy tim mạn theo Trần Đỗ Trinh
Suy tim độ 1: Khó thở khi gắng sức, ho ra máu, không phù, gan không to.
Suy tim độ 2: Khó thở khi đi lại với vận tốc trung bình, khi đi phải ngừng lại
để thở, phù nhẹ, gan chưa to hoặc to ít, 2cm dưới bờ sườn. Phản hồi gan tĩnh
mạch cổ (+) ở tư thế 450.
Suy tim độ 3: Khó thở nặng hơn hoặc giảm đi, phù toàn, gan > 3cm dưới
sườn, mềm, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) ở tư thế 450, điều trị gan nhỏ lại
hoàn toàn.
Suy tim độ 4: Khó thở thường xuyên, bệnh nhân phải ngồi dậy để thở, gan >
3cm dưới bờ sườn, mật độ chắc, bờ sắc, điều trị không đáp ứng hoặc nhỏ lại
ít.
3. Amiodarone
3.1. Cơ chế tác dụng
Amiodaron có tác dụng chống loạn nhịp nhóm III, kéo dài thời gian điện thế
hoạt động ở tâm thất và tâm nhĩ, làm kéo dài thời gian tái phân cực (tác dụng
chống loạn nhịp nhóm III theo Vaughan Williams). Thuốc kéo dài thời gian
trơ trong cơ tim và ảnh hưởng đến toàn bộ hệ thống dẫn truyền xung động,
kể cả đường dẫn truyền phụ. Amiodaron làm giảm tần số xoang cũng phần
nào do giảm tính tự động. Khi tần số nhĩ cao, amiodaron làm tăng thời gian
A - H, do kéo dài thời gian qua nút nhĩ - thất. Tác dụng điện sinh lý này nhìn
thấy trên điện tâm đồ như giảm tần số xoang, tăng thời gian Q - T và cả tăng
thời gian P - Q. Ðây không phải là dấu hiệu quá liều mà là sự phản ánh tác
dụng dược lý. Sau khi uống, amiodaron thường không có tác dụng xấu lên

16


chức năng thất trái. Sau tiêm tĩnh mạch, có nguy cơ giãn mạch vành và mạch
ngoại vi nặng.
3.2. Dược động học
Amiodaron tích lũy nhiều ở trong mô và thải trừ rất chậm. Thuốc hấp thu
chậm sau khi uống và khả dụng sinh học rất thay đổi; khả dụng sinh học
đường uống trung bình là 50% đồng thời khác nhau nhiều giữa các người
bệnh. Ðạt nồng độ huyết tương tối đa từ 3 - 7 giờ sau khi uống một liều duy
nhất. Tác dụng xảy ra chậm, 1 - 3 tuần sau khi uống. Sau khi tiêm tĩnh mạch,
tác dụng tối đa đạt được trong vòng 1 - 30 phút và kéo dài 1 - 3 giờ. Nửa đời
thải trừ khoảng 50 ngày, dao động từ 10 - 100 ngày, do sự phân bố rộng rãi
của thuốc ở các mô. Tác dụng dược lý vẫn còn sau khi ngừng dùng thuốc
một tháng hoặc lâu hơn. N - desethylamiodaron là chất chuyển hóa đã được
xác định cũng có tác dụng chống loạn nhịp. Ðường thải trừ chủ yếu của
Amiodaron là qua mật vào phân. Amiodaron và chất chuyển hóa của thuốc
rất ít bài tiết vào nước tiểu. Amiodaron và N - desethylamiodaron qua hàng
rào nhau thai và bài tiết vào sữa mẹ ở nồng độ cao hơn nồng độ huyết tương
của người mẹ nhiều.
Dùng đường tĩnh mạch: Sau khi tiêm, nồng độ amiodarone trong máu giảm
xuống nhanh chóng vì các mô sẽ bắt lấy. Hiệu quả tối đa đạt được sau 15
phút và giảm xuống trong vòng 4 giờ. Nếu không tiêm lặp lại, thuốc sẽ được
thải trừ dần dần. Khi tiêm thuốc lặp lại hoặc tiếp tục điều trị bằng đường
uống, sự dự trữ thuốc vào các mô sẽ tiếp tục

17

III. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
3.1. Đối tượng nghiên cứu:
Lấy vào nghiên cứu 80 bệnh nhân người lớn (>16 tuổi) được phẫu thuật van
tim (cả thay van và sửa van) tại phòng Mổ - Bệnh viện Tim Hà nội với tiêu
chuẩn có rung nhĩ trước mổ. Loại trừ khỏi nghiên cứu các bệnh nhân:
- Suy gan, suy thận
- Bệnh lý rối loạn đông máu
- Phụ nữ có thai
- Mổ cấp cứu
- Bệnh lý tuyến giáp
- Dị ứng với Amiodarone hoặc đang dùng Amiodarone trước mổ
- Dị ứng với Iod
- Tần số tim ≤50 nhịp/ phút vào thời điểm lên phòng mổ
- Có các rối loạn nhịp nguy hiểm đi kèm trước mổ.
- Trên ECG có khoảng QT kéo dài. QTc > 450ms với nam, QTc >
460ms với nữ.
- Bệnh nhân đang dùng các thuốc trợ tim, vận mạch đường tĩnh mạch
khi lên phòng mổ.
- Bệnh nhân có rối loạn điện giải trước phẫu thuật như tăng hoặc giảm
Kali máu.
3.2. Phương pháp nghiên cứu:
- Nghiên cứu can thiệp lâm sàng có đối chứng.
- Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được mời tham gia vào nghiên cứu. Trước
gây mê bệnh nhân được tư vấn, đồng ý tham gia vào nghiên cứu. Mỗi bệnh
nhân được đánh số thứ tự lần lượt theo thời điểm phẫu thuật và được chia
làm hai nhóm theo phương pháp bảng số ngẫu nhiên, mỗi nhóm bao gồm 40
bệnh nhân.
18

Tất cả bệnh nhân đều được thăm khám gây mê trước phẫu thuật và được làm
bilan trước phẫu thuật bao gồm:
(1)Siêu âm tim qua thành ngực ít nhất 2 lần bởi hai bác sỹ siêu âm độc
lập. Các giá trị về kích thước nhĩ trái, chức năng co bóp của tâm thất và áp
lực động mạch phổi trước mổ được ghi nhận lại.
(2) Các xét nghiệm cơ bản về huyết học, sinh hóa máu, đông máu toàn
bộ.
(3) Điện tâm đồ với 12 chuyển đạo.
(4) Chụp động mạch vành nếu bệnh nhân nằm trong nhóm có nguy cơ
bệnh mạch vành.
(5) Siêu âm ổ bụng tổng quát
(6) Tổng phân tích nước tiểu
(7) Một số xét nghiệm bổ xung nếu bệnh nhân có chỉ định: chụp MRI
sọ não nếu bệnh nhân có tiền sử tai biến mạch não (TBMN) trong vòng < 6
tháng, siêu âm mạch cảnh, siêu âm mạch chi, đo chức năng hô hấp…
Bệnh nhân được giải thích tư vấn cặn kẽ đảm bảo về tâm lý tối trước
ngày phẫu thuật. Bệnh nhân được uống thuốc tiền mê Atarax liều 0,5mg/kg
1 giờ trước khi lên phòng mổ.
Tại phòng mổ, gây mê được thực hiện theo quy trình thống nhất của phòng
mổ - bệnh viện Tim Hà nội:
(1)

Theo dõi liên tục điện tim với 2 chuyển đạo (DII và V5) có
phân tích ST

(2)

Huyết áp động mạch xâm lấn qua catheter động mạch quay

(3)

Áp lực tĩnh mạch trung tâm qua catheter tĩnh mạch trung
ương được đặt ở tĩnh mạch cảnh trong.

(4)
Khởi mê:

Độ bão hòa ôxy trong máu ngoại vi (SpO2).
Etomidate 0,3mg/kg + Fentanyl 5µg/kg + Norcuron 0,1mg/kg.
19


Đặt nội khí quản 4 phút sau khi thông khí với ôxy 100% bóp bóng.
Thở máy chế độ kiểm soát thể tích: Vt=10ml/kg, tần số thở 12 lần/ phút,
FiO2=60%, duy trì EtCO2=30-35mmHg.
Duy trì mê: Fentanyl truyền tĩnh mạch liên tục liều 3µg/kg/giờ + Isofluran.
Isofluran được ngừng khi bắt đầu tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) và thay
thế bằng Propofol truyền liên tục 3-5mg/kg/giờ.
Giữ huyết áp trung bình trong THNCT 50-70mmHg.
Các bệnh nhân được chia làm hai nhóm:
- Nhóm I: Nhóm Amiodarone: AMIOD liều 3mg/kg pha cùng huyết thanh
mặn đẳng trương 0,9% thành 20mL; truyền tĩnh mạch trong 30 phút sau khi
rạch da, trước khởi phát THNCT.
- Nhóm II: Nhóm chứng (Nhóm Placebo): Thay thế AMIOD bằng dung
dịch huyết thanh mặn đẳng trương 0,9% thể tích 20mL; sử dụng theo cách
giống AMIOD.
Trong quá trình truyền thuốc hoặc chứng, nếu tần số tim giảm <50 nhịp/
phút hoặc huyết áp tâm thu <90mmHg thì AMIOD hoặc nhóm chứng đều
được ngừng tạm thời và bù thể tích với đích cần đạt là áp lực tĩnh mạch
trung tâm khoảng 10mmHg.

Tuần hoàn ngoài cơ thể:
Chống đông: Heparin 300UI/kg được tiêm tĩnh mạch trước khi đặt các
canule và khởi phát THNCT khi ACT>400 giây.
Sử dụng bộ phận trao đổi ôxy ( Oxygenator) loại màng.
Bảo vệ cơ tim bằng dung dịch Cardioplegie có pha máu ấm truyền xuôi dòng
qua kim đặt ở gốc động mạch chủ hoặc truyền ngược dòng qua thất trái
Không hạ nhiệt độ trong THNCT.
Dung dịch mồi: Bicarbonat 4,2% + Ringer lactate và Voluven. Thể tích dung
dịch mồi phụ thuộc theo loại phổi được lựa chọn theo cân nặng của bệnh
20


nhân. Có thể cho thêm khối hồng cầu để duy trì Hematocrite trong THNCT
khoảng 25%.
Heparin trong THNCT sau khi kết thúc mổ sẽ được trung hòa bằng Protamin
liều tương ứng 1000U.A.H Protamin cho 1000UI Heparin đã dùng.
Kali huyết thanh được duy trì ở ngưỡng 4mEq/L để tránh các rối loạn nhịp
do tăng hoặc giảm kali.
Trong THNCT động mạch chủ sẽ được cặp lại, sau đó dung dịch liệt tim
(cardioplegia) sẽ được bơm để làm ngừng tim để phẫu thuật viên tiến hành
các thao tác sửa chữa như thay van, sửa van,…
Khi sửa chữa hoàn tất sẽ thả cặp động mạch chủ. Sau khi thả cặp động mạch
chủ
Nếu tần số tim <50 nhịp/ phút, bệnh nhân sẽ được sử dụng máy tạo
nhịp tạm thời với hai điện cực kích thích thất được khâu ở ngoại tâm mạc cơ
tim.
Nếu bệnh nhân có nhịp nhanh thất hoặc rung thất sẽ được chống rung
với cường độ 10J, tăng dần từng nấc 10J đến tối đa 50J với bản cực đặt trực
tiếp vào tim; cho thêm Lidocaine liều 1mg/kg sau mỗi lần chống rung.
Adrenaline liều khởi phát 0,05µg/kg/phút hoặc Dobutamin 5µg/kg/phút

được sử dụng như thuốc trợ tim để giữ huyết áp tâm thu >90mmHg sau khi
ngừng THNCT.
Các thông số về huyết động, hô hấp, thời gian phẫu thuật, thời gian THNCT,
thời gian cặp động mạch chủ, số lượng nước tiểu trước, trong và sau
THNCT được ghi chép lại.
Bệnh nhân được xét nghiệm lại các xét nghiệm căn bản: Khí máu, điện giải
đồ, công thức máu, đông máu toàn bộ trước khi ra khỏi phòng mổ.
Bệnh nhân được chuyển trực tiếp từ phòng mổ sang phòng hồi sức ngay khi
cuộc mổ kết thúc.
21


Tại hồi sức, bệnh nhân được theo dõi monitor liên tục, duy trì các thuốc trợ
tim có từ phòng mổ và được điều chỉnh theo tình trạng lâm sàng của bệnh
nhân.
3.3. Thu thập và xử lý số liệu:
3.3.1. Thu thập số liệu:
Theo mẫu phiếu nghiên cứu thiết kế sẵn:
- Các giá trị về nhân trắc học của bệnh nhân trước phẫu thuật
- Các giá trị cơ bản của siêu âm tim trước phẫu thuật: Tình trạng tổn
thương van, kích thước nhĩ trái, thất trái, phân xuất tống máu.
- Các giá trị cơ bản của các xét nghiệm cận lâm sàng trước mổ.
- Các thuốc sử dụng trước mổ đặc biệt các thuốc chống loạn nhịp (
betaloc, digoxin, …), các thuốc trợ tim, vận mạch trước mổ.
- Ghi nhận các đặc điểm của ECG trước mổ: Loại nhịp, tần số, khoảng
QT,…
- Ghi nhận các giá trị huyết động (tần số tim, HAĐM, ALTMTT,
SpO2) tại thời điểm trước và 5 phút sau khi truyền AMIOD.
- Ghi nhận hình thái ECG của bệnh nhân (xoang, rung nhĩ hay các rối
loạn nhịp khác), tần số tim của bệnh nhân sau khi truyền AMIOD hoặc

dung dịch Natriclorua 0,9%, nhịp tim vào thời điểm thả cặp động mạch
chủ, kết thúc cuộc mổ, 24 giờ, 48 giờ sau mổ và ngay trước khi ra viện.
- Khoảng QT trên điện tim trước và sau truyền thuốc hoặc Placebo.
- Ghi nhận số lần sốc điện để chuyển nhịp tại phòng mổ
- Ghi nhận về tình trạng bệnh nhân phải dùng thuốc trợ tim vận mạch.
- Các thông số về thời gian của phẫu thuật
- Loại phẫu thuật: Thay 1 van ( động mạch chủ hoặc van hai lá), thay 2
van (động mạch chủ và van hai lá) có hay không sửa van ba lá đi kèm
- Thời gian nằm hồi sức, thời gian nằm viện.
22


- Những biến chứng xảy ra (kể cả tử vong) .
3.3.2. Xử lý số liệu:
Số liệu sẽ được xử lý bằng phần mềm SPSS 18.0.
Các biến liên tục trong hai nhóm sẽ được so sánh bằng Student test, các biến
về đặc điểm sẽ được so sánh bằng χ2 test. Giá trị p<0,05 được coi là có ý
nghĩa thống kê.

23


IV. Kết quả nghiên cứu
Bảng 1. Các đặc điểm nhân trắc bệnh nhân trước mổ
Đặc điểm BN

Nhóm I (n=40)

Nhóm II (n=40)

p

Tuổi (năm)

52.70 ± 11.640

49.16 ± 11.308

0.141

Nam/ nữ

15/25

18/22

Chiều cao (cm)

155.97 ± 6.996

158.090 ± 6.887

0.161

Cân nặng (kg)

49.725 ± 7.555

48.319 ± 8.770

0.43

Diện tích da (m2)

1.448 ± 0.106

1.446 ± 0.149

0.83

0.5

Không thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mặt nhân trắc học của
các bệnh nhân trong nghiên cứu (Bảng 1).
Bảng 2. Các đặc điểm liên quan đến tình trạng lâm sàng của bệnh nhân
trước mổ
Đặc điểm BN

Nhóm I

Nhóm II

p

NYHA
I

0

0

II

16 (40%)

23 (58%)

III

24 (60%)

17 (42%)

0.069

Như vậy không có sự khác biệt về mức độ suy tim trên lâm sàng giữa 2
nhóm bệnh nhân.

24


Bảng 3. Các đặc điểm liên quan đến siêu âm tim trước mổ
Đặc điểm BN

Nhóm I

Nhóm II

p

EF (Phân xuất tống máu của thất trái)
≥55

30

29

40-55

8

10

<40

2

1

Trung bình

54,3 ±6,8

55,2 ±5,9

0.052

0,223

Kích thước nhĩ trái (mm)

<45

4

7

45-59

25

23

≥60

11

10

Trung bình

56,4 ±4,8

55,7 ±5,1

0.887

0,330

Các đặc điểm liên quan đến siêu âm tim được thống kê trong bảng 3. Chúng
tôi nhận thấy có sự tương đồng về kết quả siêu âm tim trước mổ giữa 2

nhóm. Hai chỉ số quan trọng về siêu âm tim trước mổ liên quan tới chức
năng tim, tình trạng rung nhĩ và khả năng chuyển thành nhịp xoang sau phẫu
thuật.
Bảng 4. Các đặc điểm liên quan đến dùng thuốc trước mổ
Đặc điểm BN

Nhóm I

Nhóm II

p

19/40 (47.5%)

20/40 (50%)

0.309

Chẹn bêta

0/40 (0%)

1/40 (2.5%)

Ức chế Ca++

0/40 (0%)

1/40 (2.5%)

Thuốc trước mổ
Digoxin

Giãn mạch

7/40 (17.5%)

11/40 (27.5%)

0.240

Lợi tiểu

34/40 (85%)

35/40 (87.5%)

0.344

25