Đánh giá thực trạng an toàn thực phẩm và các hiện tượng ngộ độc do độc tố tảo khi sử dụng các loại hải sản tại các cộng đồng dân cư ven biển việt nam

VIỆN KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ VIỆT NAM
VIỆN HẢI DƯƠNG HỌC
___________________________________________

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP NHÀ NƯỚC
MÃ SỐ KC 09-19

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ

ĐÁNH GIÁ THỰC TRẠNG AN TOÀN THỰC PHẨM VÀ CÁC
HIỆN TƯNG NGỘ ĐỘC DO ĐỘC TỐ TẢO KHI SỬ DỤNG CÁC
LOẠI THỰC PHẨM HẢI SẢN TẠI CÁC CỘNG ĐỒNG DÂN CƯ
VEN BIỂN VIỆT NAM

Đào Việt Hà
Phòng Hóa Sinh – Viện Hải Dương Học Nha Trang

6132-32

02/10/2006
Nha Trang, tháng 12/2004


I.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Gần đây, sự bùng nổ của các loài tảo độc hại đang trở thành vấn đề
toàn cầu ở cả môi trường biển và nước ngọt. Hiện tượng này đã gây ra sự
thiệt hại lớn cho ngành nuôi trồng thuỷ sản, mặt khác, nó gây nên hiện
tượng ngộ độc có thể gây tử vong cho con người và các động vật biển

khác.
Các loài vi tảo độc hại có thể chia thành 3 nhóm khác nhau: Nhóm
thứ nhất có khả năng sản sinh các độc tố có thể tích lũy trong các sinh vật
biển hoặc làm chết cá. Nhóm thứ hai là các loài có khả năng phát triển
với mật độ tế bào cao, dẫn đến hiện tượng thiếu oxygen cho nhiều sinh
vật khác. Nhóm thứ ba bao gồm một số loài vi tảo có cả hai khả năng
trên.
Một trong những tác hại chính từ sự nở hoa của các loài vi tảo là
chúng gây ra hiện tượng ngộ độc ở con người thông qua việc tiêu thụ các
sinh vật hai mảnh vỏ. Trong trường hợp này, có thể chỉ cần mật độ tế bào
tảo khá thấp cũng có thể dẫn đến biểu hiện bệnh lý hoặc tử vong của con
người. Các loài hai mảnh vỏ như sò, vẹm, hàu hoặc điệp là bọn ăn lọc
trực tiếp các loài vi tảo trong đó có các loài vi tảo độc, bằng con đường
này, chúng có khả năng tích lũy độc tố vi tảo trong cơ thể với một thới
gian dài nhưng không hế gây ra hiệu ứng độc với bản thân chúng. Nhưng
các độc tố được tích lũy này lại là một mối nguy hại lớn cho con người
hoặc các sinh vật khác khi tiêu thụ hai mảnh vỏ bò nhiễm độc tố
(Thorarinsdottir 1998).
Dựa vào biểu hiện khi ngộ độc, các độc tố được đặt tên là
Paralytic, Diarrhetic, Neurotoxic and Amnesic shellfish poisoning (PSP,
DSP, NSP and ASP). Ngoài ra, một loại độc tố khác - Ciguatera fish
poisoning (CFP) sản sinh từ một số loài tảo giáp sống bám đáy trên bề
mặt của nhiều quần xã san hô (SCOR-IOC GEOHAB 1998).
II. ĐỘC TỐ TẢO (Nguồn gốc, cấu trúc hóa học và cơ chế hoạt động)
1. Độc tố Paralytic Shellfish Poisoning (PSP)
PSP là hiện tượng ngộ độc ở người do tiêu thụ các sinh vật có vỏ đã
nhiễm độc tố của các loài tảo giáp (ví dụ như Alexandrium, Pyrodinium


và Gymnodinium) (Hashimoto & Noguchi 1989). Độc tố PSP bao gồm

saxitoxin (STX) và hơn 20 dẫn xuất của nó – Các hợp chất này tan tốt
trong nước và hầu hết đều bền nhiệt (Baden et al. 1993). Saxitoxin nói
riêng và độc tố PSP nói chung làm tắc nghẽn kênh trao đổi ion Na trên
màng tế bào thần kinh, gây ra sự ức chế quá trình truyền xung thần kinh.
Do đó, chúng có tác động đến cả hệ thần kinh và các hoạt động của hệ
thống cơ của con người (Baden et al. 1993).
2. Độc tố Diarrhetic shellfish poisoning (DSP)
Độc tố DSP gây ảnh hưởng đến hệ tiêu hoá. Độc tố này sản sinh do
các loài tảo giáp sống trôi nổi hoặc sống đáy, hầu hết thuộc chi
Dinophysis hoặc Prorocentrum (Yasumoto et al. 1989, Lee et al. 1989).
Độc tố DSP là một chuỗi polyether thuộc nhóm chất tan trong các chất
béo (Quilliam & Wright 1995 a), bao gồm okadaic acid (OA),
dinophysistoxin (DTX 1, 2, 3), pectentoxins (Yasumoto et al. 1985) và
nhóm yessotoxins (Murata et al. 1987). Okadaic acid là chất kìm hãm rất
mạnh của enzyme serine/threonine phosphatase, do đó, chúng kích thích
trực tiếp đối với quá trình co thắt các cơ trơn của hệ tiêu hóa (Bialojan &
Takai 1988, Haystead et al. 1989). Nhóm pectentoxins gây ra hoại tử gan
còn nhóm yessotoxins gây ảnh hưởng tới cơ dạ dày.
3. Độc tố Amnesis shellfish poisoning (ASP):
ASP là hiện tượng ngộ độc gây ra hiện tượng mất trí nhớ ở người.
Độc tố này là domoic acid được sản sinh từ các loài tảo si líc thuộc chi
Pseudo-nitzchia. Domoic acid là hợp chất bền nhiệt thuộc nhóm tan trong
nước - Nó là chất cạnh tranh của glutamate ở cơ quan cảm nhận kainate
của hệ thần kinh trung ương. Độc tố ASP gây ảnh hưởng đến cả hệ tiêu
hoá và hệ thần kinh của con người (Quilliam & Wright 1995 b).
4. Độc tố neurotoxic shellfish poisoning (NSP):
NSP (đôi khi còn được gọi là brevetoxin shellfish poisoning – BSP)
là hiện tượng ngộ độc gây ra do tiêu thụ các loài sinh vật có vỏ ăn lọc
loài vi tảo Gymnodinium breve. Độc tố NSP hợp chất polyether vòng tan
trong chất béo, chúng có thể phân chia thành hai dạng cấu trúc káhc nhau

bao gồm 9 dẫn xuất (Shimizu et al. 1986). Độc tố NSP bòt kín cơ quan thụ
cảm thần kinh ở vò trí số 5 của kênh trao đổi ion Na, do đó gây ra hiện
tượng kích hoạt kéo dài, tăng dòng ion Na, tiếp theo đó là sự mất phân
cực của tế bào bò kích hoạt ở điện thế nghỉ.
5. Độc tố ciguateric fish poisoning (CFP):
CFP là triệu chúng lâm sàng gây ra do ăn phải các loài cá sống tại
vùng rạn nhiệt đới và quanh các đảo. Độc tố gây nên hiện tượng này có
nguồn gốc từ loài vi tảo Gambierdiscus toxicus thường sống ở vùng rạn,
tuy nhiên, một vài loài tảo sống đáy khác cũng có thể sản sinh độc tố
này. Độc tố CFP là hợp chất vòng thuộc nhóm polyether, tan trong chất
béo (nhóm Maitotoxin) hoặc tan trong nước (nhóm ciguatoxin).
Ciguatoxin gây ra hiện tượng mở kênh trao đổi ion Na ở hiệu điện thế
nghỉ và dẫn đến quá trình bất hoạt của kênh mở trong quá trình mất phân
cực của tế bào (Baden & Trainer 1993). Mặt khác, maitotoxin gây ra sự
co thắt kênh ion Na ở hệ thống cơ trơn và cơ cấu trúc (Murata et al.
1991).
III. TÁC ĐỘNG CỦA ĐỘC TỐ TẢO ĐẾN HỆ SINH THÁI
1. Sự tích lũy sinh học và hiện tượng cá chết hàng loạt:
Theo Hallegraeff (1995), các loài vi tảo là nguồn thức ăn chủ yếu
của các loài sinh vật có vỏ ăn lọc, cá ăn thực vật, ấu trùng của các loài
giáp xác và cá. Vì vậy, các sinh vật này có thể tích lũy các độc tố từ vi
tảo độc và lan truyền độc tố đến các sinh vật bậc cao hơn trong chuỗi
thức ăn biển. Khi các sinh vật nhiễm độc tố được tiêu thụ bởi con người,
thú hoặc chim biển, những cá thể này có thể bi bệnh hoặc tử vong, tùy
thuộc vào hàm lượng độc tố đã được tích lũy trong thức ăn (Steidinger
1993). Mặt khác, rất nhiều loài cá có thể bò chết do độc tố tảo, ví dụ cá
heo và cá voi cũng co thể trở thành nạn nhân khi chúng bò nhiễm độc tố
tảo thông qua chuỗi thức ăn từ các loài động vật phù du hoặc cá khác

(Greraci et al. 1989).
2. Sự liên kết giữa sự xuất hiện của tảo độc và độc tố tảo trong các
sinh vật có vỏ:


Các sinh vật có vỏ ăn lọc trực tiếp các loài vi tảo độc mà không bò
tác động xấu từ độc tố tảo. Bởi vậy, chúng có thể tích lũy các độc tố này
– Và khả năng tích lũy này rất khác biệt theo từng loài sinh vật, phụ
thuộc vào sự nhạy cảm, khả năng tích lũy trên cơ sở sức sống chòu của hệ
thần kinh của chúng đối với độc tố và tập tính ăn lọc. Theo Shumway và
cộng sự (1995), tốc độ tích lũy độc tố của các sinh vật ăn lọc có liên quan
chặt chẽ đến số lượng tế bào vi tảo thích hợp với chúng. Nhưng sự đào
thải của các độc tố đã tích lũy lại phụ thuộc vào vò trí hay bộ phận mà
chúng tập trung tích lũy trong cơ thể sinh vật. Ví dụ, độc tố tập trung
trong hệ tiêu hoá (như ở giống vẹm xanh Mytilus) sẽ bò đào thải nhanh
hơn là độc tố tích lũy trong cơ (ví dụ như ở giống Saxidomus, Placopecten,
Spisula). Do vậy, vẹm được coi như là loài có khả năng tích lũy độc tố
nhanh nhất và đào thải độc tố trong thời gian ngắn nhất. Ngược lại, sò và
điệp có thể lưu giữ độc tố trong khoảng thời gian khá dài (2 năm)
(Shumway& Cembella 1990). Tuy nhiên, mối tương quan giữa sự xất hiện
của các loài vi tảo độc và hàm lượng độc tố trong các loài sinh vật có vỏ
cũng còn phụ thuộc rất nhiều vào các yếu tố môi trường như dòng chảy,
chất lượng nước, mùa và yếu tố đòa hình.
Sự xuất hiện sự nở hoa của tảo độc và độc tố vi tảo trong các sinh
vật có vỏ xảy ra không đồng thời. Nói chung, hàm lượng độc tố cao nhất
trong sinh vật có vỏ được ghi nhận khoảng 1-2 tuần sau khi xuất hiện sự
nở hoa của tảo độc (Premazzi & Voltera 1993).
3. Triệu chứng ngộ độc từ độc tố tảo và biện pháp xử lý
Nhìn chung, những nghiên cứu nhằm chữa trò các hội chứng ngộ
độc cấp tính và mãn tính gây ra từ độc tố tảo là khá khó khăn, nếu không

nói rằng hầu như không thể thực hiện được. Biện pháp chính và chủ yếu
chỉ là hỗ trợ sức chống chòu và khả năng đề kháng của cơ thể, mặc dù
trên lý thuyết, có thể dùng chất giải đặc hiệu hoặc một vài biện pháp
khác. Nhằm ngăn chặn những hiểm họa của độc tố tảo đối với con người,
cần thiết phải có sự nghiên cứu nỗ lực về cả dòch tễ học và lâm sàng. Mặt
khác, chương trình giáo dục phổ thông phối hợp với ngành công nghiệp
thủy sản nhằm ngăn chặn những hiểm họa từ độc tố tảo là rất quan trọng
(Fleming et al. 1995)


PSP
Thời gian 5-90 phút
ủ bệnh
Triệu
chứng Trường
hợp nhẹ

Triệu
chứng Trường
hợp
nghiêm
trọng

Tỉ lệ tử
vong
Giới hạn
an toàn
Biện pháp
chữa trò

Cảm giác ngứa hoặc tê
rần quanh miệng, dần
dần lan tỏa khắp mặt và
cổ.
Cảm giác đau như kim
chích ở đầu ngón tay
ngón chân.
Nhức đầu, chóng mặt,
buồn nôn, nôn và tiêu
chảy.
Liệt cơ.
Phát âm và hô hấp khó
khăn.
Cảm giác bò kích động.
Tử vong do liệt cơ hô
hấp có thể xảy ra trong
vòng 2-24 giờ sau khi
ăn.

DSP
30 phút-nhiều giờ
(hiếm khi sau 12
giờ)
Tiêu chảy, buồn
nôn, nôn mửa, đau
co thắt vùng bụng.

ASP
3-5 giờ

Buồn nôn, nôn n lạnh, nhúc đầu,
mửa, đau co thắt tiêu chảy.
vùng bụng.
Cơ trở nên yếu và
đau nhức.
Buồn nôn và nôn
mửa.

Triệu chứng đường tiêu
hóa: Tiêu chảy, đau co
thắt vùng bụng, buồn
nôn và nôn mửa.

Sự nhiễm độc kéo
dài có thể kích
thích hình thành u
bướu trong hệ tiêu
hóa.

Giảm phản ứng
dẫn đến rất đau.
Choáng váng, ảo
giác và lẫn lộn.
Mất trí nhớ tạm
thời.
Lên cơn.

Tê liệt, đảo ngược
cảm nhận giữa
nóng và lạnh, khó

thở, ảo giác, khó
phát âm và tím tái.

3%

0%

Triệu chứng thần kinh:
Tê rần và ngứa ở chân
và tay.
đảo ngược cảm nhận
giữa nóng và lạnh.
Mất cân bằng.
Nhòp tim và huyết áp
giảm, thở dốc.
Tử vong có thể xảy ra
do liệt cơ hô hấp.
0.1-12 %

20 µg/100 g mô

80 µg/100 g mô

Dưới mức độ điều tra

Hỗ trợ

Triệu chứng về thần
kinh có thể kéo dài
nhiều tháng hoặc vài

năm sau. Dung dòch
điện giải có thể dùng
nhằm giảm bớt triệu
chứng

1-14 % (có thể lên tới 20 0 %
%)
20 µg/100 g thòt
80 µg/100 g mô

Súc rửa dạ dày va cho Tự hồi phục sau 3 Hỗ trợ
thở nhân tạo
ngày

NSP
CFP
30 phút- 3 hoặc 6 12-24 giờ
giờ


IV. MỘT SỐ TRƯỜNG HP NGỘ ĐỘC DO ĐỘC TỐ VI TẢO TẠI
VIỆT NAM
Trên thế giới, một trong những ghi nhận ca tử vong đầu tiên do ăn
phải động vật thân mềm đã bò nhiễm độc tố vi tảo là vào năm 1793, khi
mà thuyền trưởng George Vancouver và thuỷ thủ đoàn neo tàu tại vùng
biển British Columbia. Ông ta ghi lại rằng người thổ dân vùng này cũng
đã có kinh nghiệm cấm ăn các loài hải sản khi mà nước biển trở nên đổi
màu do sự nở hoa của tảo gíap. Hàng năm trên toàn cầu có khoảng 2000
trường hợp người ngộ độc do độc tố vi tảo với tỉ lệ tử vong khoảng 15%.
Ở Việt Nam, theo số liệu thống kê của Cục ATVSTP, Bộ Y Tế, từ 1999

đến 2002 trên phạm vi cả nước, tổng số vụ ngộ độc thực phẩm nói chung
là khoảng 1200 vụ bao gồm 24,000 nạn nhân, trong đó có khoảng 300 ca
tử vong. Nguyên nhân chủ yếu dẫn đến ngộ độc thực phẩm tại nước ta là
sử dụng các mặt hàng rau quả tươi chứa dư lượng thuốc bảo quản có
nguồn gốc xuất xứ không rõ ràng, hoặc thuốc trừ sâu, tiếp theo là thực
phẩm không được bảo quản tốt dẫn đến hư hỏng do nhiễm vi khuẩn,
nấm… Nhưng cho đến nay, chưa có báo cáo chi tiết hàng năm về các vụ
ngộ độc và số nạn nhân do độc tố tảo. Rải rác dọc theo các vùng ven
biển đã ghi nhận được một số trường hợp ngộ độc nghi ngờ có liên quan
đến độc tố vi tảo, nhưng chưa được điều tra và nghiên cứu một cách chi
tiết.
Tại đảo Nhơn Châu (tỉnh Qui Nhơn), vào tháng 5/1998 đã có một
cô giáo trẻ chết và một người khác sống sót sau khi ăn cua biển trong một
chuyến dã ngoại cùng với các học sinh. Nạn nhân bò chết có các triệu
chứng như co giâït, cứng đờ tay chân, liệt vùng cổ họng và đã chết trên
đường tới bệnh viện. Nạn nhân sống sót có cảm giác ngứa vàtê rần ở môi
và lưỡi, cảm giác nóng bỏng ở các ngón tay, ngón chân. Ba loài cua thuộc
họ Xanthidae đã được thu thập để phân tích độc tố PSP (dưới sự tài trợ
của dự án ASEAN-Canada 1998). Tất cả các mẫu này đều chứa độc tố
PSP và đặc biệt, loài cua Zosimus aeneus là có độc tính cao nhất. Thành
phần độc tố PSP gồm Neo-STX, STX, GTX2/3 và dc-STX (Nga et al.
1998).
Tháng 04/2001, một vụ ngộ độc tương tự xảy ra tại Vạn Ninh (Tỉnh
Khánh Hòa) dẫn đến tử vong nhanh chóng cho một phụ nữ khi chò ăn 01


con cua mắc lưới dã cào. Theo lời kể lại của gia đình nạn nhân, con cua
độc có hình dạng giống như cua đá, nhưng toàn bộ mai và các chân đều
có lông dài bao phủ. Khi người chồng đem cua từ ghe lưới mành về, chò
đã nấu trong moat nồi canh gia đình và ăn phần thòt cua. Sau khoảng 20 30 phút, nạn nhân lập tức lên cơn co giật, sùi bọt mép và cứng hàm. Mặc

dù gia đình cố gắng cậy miệng chò để giải độc theo dân gian (đốt mai cua,
hòa nước, đổ vào miệng nạn nhân), nhưng cơ thể hoàn toàn không còn
phải xạ nuốt nữa. Cháu bé chỉ húp một muỗng nước trong nồi canh trên
cũng có biểu hiện tê dại ở lưỡi và miệng, nhưng may mắn hơn mẹ vì liều
lượng độc tố chưa đủ để gây tử vong. Tuy nhiên, loài cua này không
thường gặp và chúng thường sống tại vùng nước khá sâu nên không thể
thu mẫu nghiên cứu kiểm chứng.
Năm 2002, sau khi ăn món Shell nướng tại một nhà hàng seafood
tại thành phố Nha Trang, một khách du lòch Đan Mạch cũng cảm thấy có
những triệu chứng của hiện tượng ngộ độc PSP. Do có hiểu biết rõ về
HABs và độc tố vi tảo, ngay lập tức, bà đã tới bệnh viện để được cấp cứu
kòp thời và đã hoàn toàn bình phục sau khoảng 2 tiếng. Do lo ngại cho
Việt Nam về mặt hàng thân mềm hai mảnh vỏ có khả năng sẽ bò ảnh
hưởng uy tín, vợ chồng bà quyết đònh không công bố rộng rãi tin này
ngoài một số đồng nghiệp Việt Nam tin cậy. Rất tiếc, chúng tôi không
thể thu thập thêm những thông tin và mẫu vật về vụ ngộ độc này để có
thể có những nghiên cứu rõ ràng và chính xác.
Điều quan trọng là khác với một số chất độc thực phẩm khác, các
độc tố vi tảo không hề gây bất kỳ mùi vò khác lạ nào cho thực phẩm biển
bò nhiễm, do đó ngư dân hoặc người tiêu thụ không thể nào phát hiện
ngay lập tức sự tồn tại của chúng mà chỉ có thể phát hiện bằng các
phương pháp thou nghiệm sinh học hoặc phân tích hoá học. Một vấn đề
quan trọng nữa là các độc tố này hầu hết là những hợp chất bền nhiệt,
bền a xít nên không bò phân hủy trong quá trình đun nấu, và chính vì vậy,
chúng có thể tồn tại ở cả các sản phẩm hải sản chế biến như đóng hộp,
cấp đông…


Do đó, để ngăn chặn kòp thời các trường hợp ngộ độc tử vong do
độc tố vi tảo, bảo vệ sức khoẻ cộng đồng và quản lý và ngăn chặn sự thất

thoát về kinh tế cho ngành nuôi trồng thủy sản, cần phải có một chương
trình giám sát chặt chẽ, liên tục và rộng khắp trên phạm vi cả nước để
đối phó với sự nở hoa của tảo độc hại và các tác hại của chúng. Đây cũng
là nhiệm vụ hàng đầu của các cơ quan khoa học và cơ quan quản lý, trong
mối liên kết chặt chẽ đa phương để có được một chiến lược lâu dài và
hiệu quả, góp phần phát triển nền kinh tế biển Việt Nam.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
Baden, D.G. & V.L. Trainer 1993. Mode of action of toxins of seafood
poisoning. Pp. 49-74. - In I.R. Falconer (Ed.), Algal toxins in seafood and
drinking water. Academic Press.
Bialojan, C. & A. Takai 1988. Inhibitory effect of marine-sponge toxin,
okadaic acid, on protein phosphatase. Specificity and kinetics. Biochem.J. 256: 283-290.
Carmichael, W.W., N.A. Mahmood & E.G. Hyde 1990. Natural toxins
from cyanobacteria (blue-green algae). Pp. 87-106. - In S. Hall & G.
Strichartz (Eds.), Marine toxins: Origin, structure, and molecular
pharmacology. ACS symposium series 418. Washington. American
Chemistry Society.
Fleming, L.E., J.A. Bean & D.G. Baden 1995. Epidemiology and public
health. Pp. 475-487. - In G.M. Hallegraeff, D.M. Anderson, & A.D.
Cembella (Eds.), Manual on Harmful Marine Microalgae: IOC Manuals
and Guides No. 33. UNESCO.
Foxall, T.L., M.I. Shoptaugh, & J.J. Sasner 1979. Secondary intoxication
with PSP in Cancer
irroratus.
Taylor, D.L.Seliger (eds.).Toxic
Dinoflagellate Blooms, 413-418.
Greraci, J.R., D.M. Anderson, R.J. Timperi, D.S.S. Aubin, G.A. Early,
J.H. Prescott & C.A. Mayo 1989. Humpback whales (Megaptera
novaeangliae) fatally poisoned by dinoflagellate toxin. Can. J. Fish.

Aquat. Sci. 46: 1-10.


Hallegraeff, G.M. 1995. Harmful Algal Blooms: A global overeview. Pp.
4-18. - In G.M. Hallegraeff, D.M. Anderson, & A.D. Cembella (Eds.),
Manual on Harmful Marine Microalgae: IOC Manuals and Guides No. 33.
UNESCO.
Hashimoto, K. & T. Noguchi 1989. Recent studies on Paralytic Shellfish
Poisoning in Japan. Pure appl.Chem. 61: 7-18.
Haystead, T.A.J., A.T.R. Sim, D. Carling, R.C. Honnor & Y. Tsukitani
1989. Effects of the tumor promoter okadaic acid on intracellular protein
phosphorylation and metabolism. - Natural 337: 78-81.
Lee, J.S., M. Murata & T. Yasumoto 1989. Analytical methods for
determination of diarrhetic shellfish toxins. - Mycotoxins and
phycotoxins'88 (Eds Natori, S.Hashimoto, K.and Ueno, Y.), 327-334.
Murata, M., F. Gusovsky, M. Sasaki, A. Yokoyama, T. Yasumoto & J.W.
Daly 1991. Effect of maitotoxin analogues on calcium influx and
phosphoinositide breakdown in cultured cells. - Toxicon 29: 1085-1096.
Murata, M., M. Kumagai, J.S. Lee & T.Yasumoto 1987. Isolation and
structure of yessotoxin, a novel polyether compound implicated in
diarrhetic shellfish poisoning. - Tetrahedron Lett. 28: 5869-5872.
Nga, D.T. 2000. Preliminary study on crab poisoning in Isle village Nhon
Chau (Binh Dinh province). – In: The conference “Bien Dong” held at
Nhatrang, 19-21 september 2000.
Premazzi, G. & L.Voltera 1993. Microphyte Algae. Commission of the
European Communities.
Quilliam, M.A. & J.L.C. Wright 1995a. Methods for Diarrhetic shellfish
poisoning. Pp. 95-111. – In: G.M. Hallegraeff, D.M. Anderson, & A.D.
Cembella (Eds.), Manual on Harmful Marine Microalgae: IOC Manuals
and Guides No. 33. UNESCO.

Quilliam, M.A. & J.L.C. Wright 1995b. Methods for Domoic acid, the
Amnesic shellfish poisons. Pp. 113-133. – In: G.M. Hallegraeff, D.M.
Anderson, & A.D. Cembella (Eds.), Manual on Harmful Marine
Microalgae: IOC Manuals and Guides No. 33. UNESCO.
Shimizu, Y., H.N. Bando, G. Vanduyne & J. Clardy 1986. Structure of
brevetoxin-A (GB-1), the most potent toxin in the Florida red tide
organism Gymnodinium breve (Ptychodiscus brevis). - JACS 108: 514-515.


Steidinger, K.A. 1993. Some Taxonomic and Biologic Aspects of Toxic
Dinoflagellates. In: Ian R.Falconer (Ed.), Algal toxins in Seafood and
Drinking water. pp. 1-28. Academic Press.
Yasumoto, T., M. Murata, Y. Oshima & M. Sano 1985.
shellfish toxins. - Tetrahedron 41: 1019-1025.

Diarrhetic

Yasumoto, T. & M. Satake 1998. New toxins and their toxicological
evaluations. Pp. 461-464. – In: Proceeding of the XIII International
Conference on Harmful algae, Vigo 1997. UNESCO.