VIÊM, ĐẠI HỌC Y KHOA HUẾ

VIÊM
BS.Phan Thanh Sơn
Bộ môn MD-SLB Đại học Y khoa Huế


Khái niệm
• Viêm là một quá trình phản ứng khá phức tạp của cơ
thể sống nhằm đối phó lại với tác nhân gây viêm.
• Viêm có 2 mặt: yếu tố bệnh lý (phá hủy tổ chức) và
sức đề kháng của cơ thể (tiêu diệt nguyên nhân gây
bệnh, hạn chế tổn thương, phục hồi chức năng)
• Biểu hiện bên ngoài của viêm gồm 4 triệu chứng kinh
điển: sưng (tumor), nóng (calor), đỏ (rubor), đau
(dolor)


Nguyên nhân gây viêm
•
•
-

Nguyên nhân bên ngoài
Cơ học: chấn thương, áp lực, ma sát, dị vật,…
Vật lý: nhiệt độ, tia phóng xạ, tia bức xạ, điện,…
Hóa học: hóa chất, thuốc,…
Sinh học: vi khuẩn, virus, vi nấm, ký sinh trùng,…
Nguyên nhân bên trong
Sản phẩm chuyển hóa: urê, acid uric
Hoại tử tổ chức, phản úng tự miễn, tắc mạch, nhồi
máu,…

Tác động của các tác nhân gây viêm
• Các tác nhân gây viêm tác động lên cơ quan và mô
gây ra 2 hậu quả chủ yếu là:
- Gây tổn thương tế bào mô làm giải phóng ra các chất
trung gian hóa học như histamin, PG... gọi là các
mediator viêm.
- Gây rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa tạo ra các sản
phẩm chuyển hóa trung gian, chính các sản phẩm này
cũng đóng vai trò như các mediator viêm.


Các mediator viêm (chất trung gian)
Bao gồm:
- Các acid amin: như histamin, serotonin gây ra phản ứng
dị ứng.
- Các dẫn xuất của acid béo: gồm các prostaglandin (PG)
là các mediator quan trọng nhất gây ra phản ứng viêm.
- Các enzym của lysosom: collagenase, elastase,
hyaluronidase, chymotrysinase...
- Các lymphokin: yếu tố ức chế di tản đại thực bào
(MIF), yếu tố hóa ứng động...
- Các kinin: bradykinin, kalidin... có nguồn gốc từ các
protit huyết tương.


Phản ứng tuần hoàn tại ổ viêm
• Triệu chứng sưng nóng đỏ
Co mạch chớp nhoáng
Xung huyết động

Xung huyết tĩnh
Ứ máu


Phản ứng tuần hoàn tại ổ viêm
Tăng độ nhớt máu

Huyết khối

Bạch cầu bám mạch

Ứ máu

Thần kinh vận mạch tê liệt

Phù nề mô kẽ

Tế bào nội mô phì đại


Phản ứng tuần hoàn tại ổ viêm
• Trước tiên là phản ứng gây co các tiểu động mạch, phản
ứng này là tiền đề cho các phản ứng tiếp theo
• Gây giãn mạch, làm tăng tuần hoàn đến nơi viêm tạo
thuận cho BC xuyên mạch và tăng thoát dịch vào tổ
chức kẽ. Hiện tượng giãn mạch làm vùng viêm đỏ, thoát
dịch viêm gây phù nề sưng tấy tại chỗ.
• Tăng quá trình chuyển hóa tại chổ, do đó làm tăng nhiệt
độ tại ổ viêm làm cho ổ viêm nóng hơn các vùng khác
và làm tăng hiện tượng giãn mạch, tăng khả năng di

chuyển và thực bào của bạch cầu. Các mediator
(pyrexin) vào máu tác động lên trung khu điều nhiệt ở
vùng dưới đồi gây phản ứng sốt toàn thân.


Phản ứng tuần hoàn tại ổ viêm
• Triệu chứng đau
Phù nề chèn ép thần kinh tại chỗ
ĐAU
Chất trung gian hóa học gây đau
(prostaglandin, serotonin, kinin)
Đau có tác dụng thông báo cho thần kinh TƯ
biết đang có tổn thương tại chỗ viêm.


Sự hình thành dịch rỉ viêm
• Tăng áp lực thủy tĩnh: do xung huyết và ứ máu, áp
lực thủy tĩnh có thể tăng gấp 7 lần đẩy nước ra khỏi
thành mạch vào trong ổ viêm
• Tăng tính thấm thành mạch: do các mediator như
histamin (nhóm active amines), bradykinin (nhóm
polypeptides), các prostaglandine E1, E2, các sản
phẩm phụ của bổ thể (c3a, c5a). Đây là cơ chế chính
hình thành dịch rỉ viêm
• Tăng áp lực thẩm thấu và áp lực keo làm cho tổ chức
viêm có tính chất giữ và hút nước.


Thành phần của dịch rỉ viêm
Albumin

Viêm thanh dịch

Globulin

Viêm bán cấp

Fibrin

Viêm tơ huyết dạng

Hồng cầu, bạch cầu

Viêm xuất huyết, viêm mủ

đồng thời trong dịch rỉ viêm còn có sự hiện hữu của pyrexin (chất
gây sốt); necrosin (chất gây hoại tử); histamin, serotonin,
bradykinin,… (chất gây đau, gây tăng tính thấm thành mạch)



Phản ứng tế bào tại ổ viêm
• Hiện tượng thực bào
Bạch cầu bám mạch

Xuyên mạch
Tiến đến ổ viêm
Tiêu diệt tác nhân gây viêm
Hiện tượng thoát BC bắt đầu từ giai đoạn xung huyết động mạch,
đạt tối đa trong giai đoạn xung huyết tĩnh mạch và ứ máu

Phản ứng tế bào tại ổ viêm
BC bám mạch nhờ vào các mediator (selectin, intergrin), BC
xuyên mạch và xuyên tổ chức để đến ổ viêm do ảnh
hưởng của các chất hóa ứng động (leucotaxin, necroxin).
Các BC xuyên mạch gồm:
• Đại thực bào: thực bào các mảnh chết của tổ chức sau đó trở

thành tế bào cố định của tổ chức.
• BC hạt trung tính: thực bào các dị vật nhỏ như vi khuẩn, hồng
cầu, sau đó chết và giải phóng các mediator viêm và trở thành tế
bào mủ.
• BC hạt ái toan: thực bào dị vật nhỏ, thường xuất hiện ở các
trường hợp viêm do dị ứng.
• BC lympho: thường ở viêm mạn tính, không thực bào nhưng tạo
ra KT, hoạt hóa bổ thể và lập hàng rào bao quanh ổ viêm, ngăn
chặn sự lan tràn của ổ viêm.


Phản ứng tế bào tại ổ viêm
Vai trò của các tế bào khác trong giai đoạn này:
• Tế bào nội mạc: có 4 tính chất chính:
- Điều hòa trương lực m.máu qua cơ chế co và giãn mạch.
- Bình thường, nội mạc có tính kháng đông, nhưng trong phản ứng viêm,
nội mạc tại chỗ có thể trở nên thuận lợi cho sự đông máu.
- Biểu hiện các phân tử kết dính giúp cho các bạch cầu và tiểu cầu xuyên
mạch.
- Sản xuất một số cytokine làm tăng cường độ của phản ứng viêm.
• Tế bào tạo sợi: các tế bào tạo sợi (fibroblast) sản xuất các sợi tạo

keo (collagen) có vai trò trong giai đoạn tạo sẹo, phục hồi.
• Tiểu cầu: các tiểu cầu có chức năng chính là khởi phát quá trình đông
máu, tạo sẹo và điều hòa phản ứng viêm nhờ các chất trung gian có
sẵn, kể cả TGFβ (Transforming Growth Factor β).




Hiện tượng thực bào
• BC tiến đến ổ viêm thông qua các chất hóa hướng
động (C5a, LTB4, N-formil oligopeptid)
• Đối tượng thực bào bị tiêu hủy bởi các enzym trong
hạt như lysozym (tan màng vi khuẩn), hydrolase
(thủy phân các chất), neutral protease như cathepsin G,
elastase (tổn thương mô viêm), myeloperoxydase (diệt
khuẩn phụ thuộc oxy), collagenase (phá hủy mô liên
kết,…
• Nội thực bào (các enzym được đổ vào túi thực bàophago-cytosome) hoặc ngoại thực bào (phóng thích
enzym ra môi trường)


Hiện tượng tăng sinh
Tăng neutrophile, tăng đại thực bào
Thực bào làm sạch ổ viêm
Tăng tế bào nội mô, tăng các nguyên bào xơ
Tạo sẹo, làm lành vết thương


Hiện tượng tăng sinh
• Các tác nhân gây viêm và các mediator giảm, rối loạn tuần

hoàn và chuyển hóa giảm.
• Một số sản phẩm viêm có tác dụng kích thích phân bào làm
tăng sinh tế bào ở khu vực viêm, tăng sinh tổ chức liên kết,
tăng sinh các mao mạch và tổ chức hạt.
• Đầu tiên tăng sinh BC, sau đó tăng sinh tế bào nội mô, huyết
quản, tế bào liên võng, giai đoạn thành lập mô hạt tăng sinh
nguyên bào sợi (sợi fibrin, sợi collagen), mô hạt cuối cùng
biến thành tổ chức xơ
• Tổ chức hoại tử ở giai đoạn trước được thay thế bởi một tổ
chức mới (sẹo) được hình thành.


Tổn thương tổ chức và rối loạn chuyển hóa
• Tổn thương có thể xảy ra ngay lúc nhân tố bệnh lý tác động trên tổ
chức (tổn thương nguyên phát), đồng thời có thể phát sinh muộn
hơn do những rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm và các yếu tố khác gây
ra (tổn thương thứ phát). Tổn thương ảnh hưởng trước nhất tới siêu
cấu trúc tế bào, tới các ti lạp thể (mitochondrie) và lizosom.
• Hậu quả là chuyển hoá gluxit, lipit, protit bị rối loạn, không tận
cùng bằng bài tiết CO2 và H2O mà dừng lại ở các sản phẩm trung
gian và tạo thành một số lượng lớn các acid hữu cơ như acid lactic,
acid pyruvic, acid alfa cetoglutaric, acid malic, acid béo,
polypeptit…


Tóm tắt
Phản ứng viêm chỉ xảy ra ở các động vật có hệ TK phát
triển.
- Biểu hiện viêm thường chỉ thấy nơi tác nhân gây viêm
xâm nhập, nhưng đó là một phản ứng toàn thân bao

gồm 2 mặt đối lập: quá trình bệnh lý phá hủy và quá
trình đề kháng bảo vệ.
- Mặc dù nguyên nhân khác nhau, nhưng tổn thương viêm
có cùng một kiểu phản ứng và có thể bị ức chế bởi
cùng tác nhân dược lý.
- Quá trình viêm thường diễn biến qua 3 giai đoạn đan
xen nhau: giai đoạn tổn thương tổ chức, giai đoạn rối
loạn vận mạch và thoát dịch rỉ viêm (viêm xuất tiết),
giai đoạn tăng sinh tổ chức để hàn gắn tổn thương
(viêm phì đại).
-


Ý nghĩa sinh học của phản ứng viêm
Viêm nói chung là một phản ứng bảo vệ (có lợi)
quá mức
ảnh hưởng xấu
• Thái độ của người thầy thuốc
- tôn trọng phản ứng viêm chỉ can thiệp khi
thực sự cần thiết
- tăng cường sức đề kháng