Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật thay van hai lá điều trị bệnh van hai lá có tăng áp lực động mạch phổi nặng

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh van hai lá là bệnh tim mắc phải thƣờng gặp ở các nƣớc đang phát
triển, trong đó có Việt Nam. Thƣơng tổn trong bệnh van hai lá có thể là hẹp
van hai lá, hở van hai lá hoặc hẹp hở van hai lá phối hợp. Có nhiều nguyên
nhân khác nhau gây bệnh. Với nguyên nhân do thấp tim, thƣơng tổn chủ yếu
là hẹp van hai lá hoặc hẹp hở van hai lá phối hợp, ít khi gây hở van hai lá đơn
thuần. Các nguyên nhân khác gây bệnh van hai lá nhƣ thoái hóa, viêm nội tâm
mạc nhiễm khuẩn, bệnh mạch vành…chủ yếu gây hở van hai lá. Trong đó
nguyên nhân do thấp vẫn là phổ biến ở Việt Nam.
Dù thƣơng tổn khác nhau nhƣng đặc điểm chung của bệnh van hai lá là
sự quá tải thể tích ở nhĩ trái, từ đó gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi, tăng áp lực
động mạch phổi. Bệnh tiến triển liên tục kéo dài nhiều năm, lâu ngày dẫn đến
ứ huyết phổi, khó thở, phù phổi do tăng áp lực động mạch phổi, suy tim, rung
nhĩ, huyết khối tắc mạch, tổn thƣơng các tạng khác nhƣ gan, thận,…gây nhiều
khó khăn cho quá trình điều trị.
Ở Việt Nam, chẩn đoán bệnh van hai lá ở giai đoạn sớm, khi chƣa có
suy tim, thƣờng khá khó khăn do ngƣời bệnh không đi khám. Đa phần ngƣời
bệnh đƣợc chẩn đoán khi bệnh ở giai đoạn muộn, đã có suy tim nặng và tăng
áp lực động mạch phổi. Ở giai đoạn muộn này, điều trị chủ yếu vẫn là phẫu
thuật thay van. Trong đó, áp lực động mạch phổi là một yếu tố quan trọng liên
quan đến chỉ định mổ và tiên lƣợng trƣớc, trong và sau phẫu thuật.
Trƣớc đây, các tác giả nhận định tăng áp lực động mạch phổi nặng làm
tăng nguy cơ tử vong sau mổ gấp 2-3 lần so với không có hoặc tăng nhẹ áp
lực động mạch phổi. Kết quả theo dõi xa ở những bệnh nhân có tăng áp lực
động mạch phổi nặng cũng kém hơn so với nhóm tăng áp lực động mạch phổi
nhẹ hoặc vừa [22], [56]. Najafi năm 1969 nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong là

1


16% ở nhóm có tăng áp lực động mạch phổi vừa và 61% ở nhóm có tăng áp

lực động mạch phổi nặng [66]. Năm 1976, T.K Kaul nghiên cứu trên 30 bệnh
nhân thay van hai lá có tăng áp lực động mạch phổi nặng thì tỷ lệ tử vong là
30% [55]. Nirmal Kumar (2013) nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm có
tăng áp lực động mạch phổi nặng là 16,6% [57].
Trên thế giới, phẫu thuật thay van hai lá đƣợc phát triển từ đầu những
năm 60 của thế kỷ XX [46], nhờ sự ra đời của phẫu thuật tim hở và nhiều thế
hệ van nhân tạo. Cho tới nay, phẫu thuật này đã trở nên rất thƣờng qui và phát
triển thêm nhiều kỹ thuật mới, nhƣ thay van với đƣờng mổ ít xâm lấn, hoặc
bằng nội soi lồng ngực. Tại Việt Nam, phẫu thuật thay van hai lá đã đƣợc thực
hiện lần đầu tiên tại bệnh viện Việt Đức năm 1971, và phát triển mạnh từ hơn
20 năm nay. Cho đến nay, có rất nhiều trung tâm phẫu thuật tim trong cả nƣớc
đã thực hiện thƣờng quy phẫu thuật này. Tuy nhiên vẫn chƣa có nghiên cứu
nào đánh giá kết quả phẫu thuật ở riêng nhóm bệnh nhân có tăng áp lực động
mạch phổi nặng. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật thay van hai lá điều trị
bệnh van hai lá có tăng áp lực động mạch phổi nặng”, nhằm hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân được phẫu
thuật thay van hai lá do mắc bệnh van hai lá có tăng áp lực động mạch
phổi nặng.
2. Đánh giá kết quả sớm phẫu thuật thay van hai lá ở bệnh nhân mắc
bệnh van hai lá có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện Việt
Đức từ 1/2010 đến 9/2015.

2


CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. SƠ LƢỢC LỊCH SỬ PHẪU THUẬT VAN HAI LÁ

1.1.1. Trên thế giới
 Phẫu thuật van hai lá trước kỷ nguyên tim phổi máy
Năm 1705, Vieussens đã mô tả triệu chứng và đƣa ra khái niệm về hẹp
van hai lá (HHL). Sau đó là Morgagni năm 1761 và Abernethy năm 1806.
Đến năm 1898, Samways lần đầu tiên đã đƣa ra ý tƣởng có thể điều trị đƣợc
HHL bằng ngoại khoa. Tiếp sau là Lauder Brunton (1902) cũng nói đến khả
năng có thể điều trị HHL bằng ngoại khoa khi ông quan sát van hai lá (VHL)
bị hẹp trên xác [46].
Năm 1923, Elliott Carr Cutler đã thực hiện thành công ca mổ tách VHL
đầu tiên trong lịch sử. Cutler đã dùng dụng cụ tách van tự chế xuyên qua mỏm
của thất trái để xẻ cả hai mép lá van bị hẹp. Bệnh nhân sống thêm đƣợc 4,5
năm, nhƣng triệu chứng của HHL vẫn còn và còn hạn chế gắng sức. Lúc chết
khám nghiệm tử thi cho thấy lỗ VHL đã phần nào đƣợc làm rộng bởi đƣờng
rạch [46].
Năm 1925, phẫu thuật viên ngƣời Anh, Henry Sessions Souttar đã lần đầu
tiên mổ thành công tách VHL bằng ngón tay tại bệnh viện London. Bệnh nhân
phục hồi tốt, cải thiện triệu chứng và chết vào năm 1932 vì tắc mạch não [46].
Trong vòng 3 năm từ 1945 đến 1948, Charles Bailey tiến hành đƣợc 5
ca phẫu thuật xẻ mép VHL để điều trị HHL, 4 trên 5 trƣờng hợp tử vong.
Trƣờng hợp thứ 5 thành công vào ngày 10 tháng 6 năm 1948. Ngày 16 tháng
6 cùng năm, độc lập với Bailey, Dwight Harken thực hiện thành công ca xẻ
mép VHL đầu tiên của mình. Sau đó 3 tháng, tại Anh, Russell Brock thực
hiện thành công ca lâm sàng đầu tiên [26], [46].

3


 Phẫu thuật van tim khi tim phổi máy ra đời:
Năm 1949, John Gibbon phát minh ra máy tuần hoàn ngoài cơ thể, đánh
dấu kỉ nguyên mới của ngành phẫu thuật tim nói chung và thay VHL nói riêng.

Năm 1959, Nina Braunwald tiến hành thành công ca đặt VHL đầu tiên
với một thiết bị tự chế tạo bằng polyurethane [29]. Hai năm sau, năm 1961,
Albert Star và Lowell Edwards áp dụng thành công van bi cơ học, đã đánh
dấu mốc quan trọng cho phẫu thuật thay VHL [58].
Cuối những năm 1960 trở lại đây, các thế hệ VHL cơ học thứ hai và
thứ ba ra đời, với mức độ gây huyết khối thấp hơn và thời gian sử dụng kéo
dài hơn. Cùng với đó là sự ra đời của các loại VHL sinh học với khả năng gây
huyết khối rất thấp tuy nhiên thời gian sử dụng ngắn hơn van cơ học. Các loại
van ra đời giúp cho lựa chọn van phong phú, phẫu thuật thay VHL đƣợc áp
dụng rộng rãi tại nhiều trung tâm tim mạch trên toàn thế giới.
1.1.2. Trong nƣớc
Phẫu thuật tim mạch đƣợc tiến hành từ rất sớm, ngƣời đặt nền móng
cho phẫu thuật tim mạch Việt Nam là cố Giáo sƣ Tôn Thất Tùng.
Năm 1958, cố GS Tôn Thất Tùng lần đầu tiên mổ tách VHL tại bệnh
viện Việt Đức [15].
GS Tôn Thất Tùng, GS Đặng Hanh Đệ (1971) mổ thay VHL.
GS Đặng Hanh Đệ (1985) nghiên cứu mở ngực phải trong điều trị HHL.
PGS Lê Ngọc Thành, TS Đoàn Quốc Hƣng (1995): nghiên cứu về mở
ngực bên trái trong điều trị HHL loạn nhịp hoàn toàn.
PGS. TS Nguyễn Hữu Ƣớc (2005) nghiên cứu ứng dụng đƣờng mở
vách liên nhĩ có mở rộng lên trần nhĩ trái trong phẫu thuật thay VHL.
Đến nay phẫu thuật thay VHL đã đƣợc thực hiện thƣờng quy và phổ
biến tại tất cả các trung tâm phẫu thuật tim mạch trong nƣớc.

4


1.2. GIẢI PHẪU ỨNG DỤNG VAN HAI LÁ TRONG PHẪU THUẬT

Van hai lá của ngƣời là một cấu trúc phức hợp với sự tham gia của các

thành phần: vòng van, hai lá van, các dây chằng van, và hệ thống cột cơ. Các
thành phần này đƣợc sắp xếp và hoạt động nhịp nhàng, đảm bảo chức năng
đƣa máu một chiều từ nhĩ trái xuống thất trái và không cho máu chảy theo
chiều ngƣợc lại.
1.2.1. Vòng van
Cấu trúc: Vòng VHL có hình elip, gồm nhiều sợi không liên tục xuất
phát từ tam giác sợi phải và tam giác sợi trái của tim. Tam giác sợi bên phải là
điểm kết nối mô sợi của VHL, van ba lá (VBL), vách liên thất phần màng và
mặt sau gốc động mạch chủ (ĐMC). Tam giác sợi bên trái là sự kết nối mô
sợi của bờ trái các lá van ĐMC và VHL.

Hình 1.1. Van hai lá [35]
Vòng van phía trƣớc dày và chắc, là chỗ bám cho lá trƣớc VHL. Tuy
vậy gần nhƣ không có vòng van ở vùng giữa hai tam giác sợi (vùng tiếp giáp
với van ĐMC).
Vòng van ở phía sau mỏng, yếu, thuộc diện bám của lá sau. Do vậy
vòng van sau thƣờng bị giãn rộng trong bệnh VHL khi thất trái giãn.
Liên quan: Ở phía trƣớc, vòng van tiếp giáp với van ĐMC và các tam
giác sợi. Van ĐMC tiếp giáp với VHL trong khoảng từ vùng giữa lá vành trái
5


tới giữa lá không vành. Trong tam giác sợi phải có bó His đi từ nhĩ xuống
thất. Ở phía sau, vòng van lá sau chạy song song, sát với động mạch mũ ở nửa
trái của vòng van, chạy song song, sát với xoang vành ở nửa phải của vòng
van [35]. Đây là đặc điểm giải phẫu cần lƣu ý khi tiến hành đặt các mũi
khâu trên vòng VHL trong quá trình thay van.
1.2.2. Lá van
Van hai lá gồm lá trƣớc và lá sau. Diện tích của lá van bao giờ cũng lớn
hơn diện tích lỗ van vì mỗi lá van đều có thêm một diện tích ở phía bờ tự do

để áp sát vào nhau khi đóng. Do vậy khi bệnh tim gây giãn vòng van hoặc
thấp tim gây co rút lá van thì diện tích lá van sẽ không đủ để đóng kín lỗ van,
dẫn đến hở van hai lá (HoHL).
Các lá van rất mỏng và mềm mại. Trong bệnh van tim do thấp, các lá
van bị dày lên, vôi hóa và hạn chế vận động dẫn đến mở không hết gây HHL.
1.2.3. Dây chằng
Dây chằng VHL là các dải sợi mảnh xuất phát từ đỉnh của hai cơ nhú tới
bám vào mặt dƣới VHL. Dựa theo chức năng các dây chằng đƣợc chia làm ba
nhóm [49]:

Hình 1.2. Phân nhóm dây chằng van hai lá [35]
- Nhóm dây chằng thứ nhất: xuất phát từ đỉnh của cơ nhú, lần lƣợt chia
nhánh tỏa ra đến bám vào mặt dƣới bờ tự do của hai lá van. Nhóm dây chằng
6


này có chức năng ngăn không cho lá van bị sa vào nhĩ trái trong thì tâm thu
do vậy nó duy trì chức năng của VHL.
- Nhóm dây chằng thứ hai: Nhóm này ít hơn và to hơn nhóm trƣớc, ƣu
thế ở lá trƣớc, xuất phát từ đỉnh cơ nhú tới bám vào mặt dƣới của lá van. Các
dây chằng này có chức năng chịu lực chính để giữ lại lá van trong thì tâm thu
và nó có vai trò quan trọng để duy trì chức năng tâm thu của thất trái. Vì vậy
trong quá trình cắt VHL tổn thƣơng, nên bảo tồn nhóm dây chằng này
để tránh suy chức năng thất trái sau mổ.
- Nhóm dây chằng nền: ƣu thế ở lá sau, xuất phát trực tiếp từ thành thất
trái tới bám vào mặt dƣới lá van ở sát vòng van. Có chức năng làm chắc thêm
điểm bám của lá van vào vòng van.
1.2.4. Cột cơ
Có hai cột cơ xuất phát từ thành thất trái là cột cơ trƣớc bên và cột cơ
sau giữa. Từ đỉnh mỗi cột cơ có các dây chằng đến bám vào mỗi nửa lá van.

Thông thƣờng có ba dạng cột cơ [64]:
 Cột cơ kiểu dính
 Cột cơ kiểu ngón tay đi găng
 Cột cơ kiểu trung gian
Cần lƣu ý khi cắt VHL tránh co kéo quá mạnh gây nứt chân các cơ
nhú. Đây là một trong những nguyên nhân có thể gây vỡ thất Type 2 (theo
phân loại của Tresure) trong và sau mổ thay van hai lá [68].
1.3. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH, SINH LÝ BỆNH TRONG BỆNH VAN
HAI LÁ CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG

1.3.1. Đặc điểm thƣơng tổn giải phẫu bệnh van hai lá
1.3.1.1 Hẹp hai lá
 Nguyên nhân: Hầu hết nguyên nhân của HHL là thấp tim, tuy nhiên
chỉ khai thác đƣợc tiền sử bệnh thấp ở khoảng 50% đến 60% trƣờng
hợp HHL [17]. Các nguyên nhân khác không phải thấp bao gồm [17]:
7


- Vôi hóa nặng lá van và vòng van
- Bẩm sinh (VHL hình dù)
- Mảnh sùi lớn của Osler
- Biến chứng của hội chứng carcinoid (carcinoid ác tính), lupus ban đỏ,
viêm khớp dạng thấp. Vài bệnh di truyền hiếm gặp gây rối loạn chuyển hóa
nhƣ bệnh Fabry, hội chứng Hunter Hurler.
 Tổn thương giải phẫu bệnh: Tổn thƣơng VHL gặp trong 90% các
trƣờng hợp bệnh tim do thấp. Bệnh bắt đầu bằng việc xuất hiện những
hạt thấp tại bờ tự do của các lá van. Van tim và bộ máy dƣới van biến
đổi bao gồm [2], [17]:
- Lá van: Các lá van bị dày lên, co ngắn, cứng lại, di động kém và lâu
ngày sẽ bị vôi hóa thậm chí không di động.

- Mép van: Có hiện tƣợng dính ở hai mép van của VHL, thƣờng dính
không đối xứng chủ yếu trên một mép van.
- Các dây chằng và cột cơ ở phía dƣới van cũng bị dày lên, co ngắn,
dính lại với nhau. Trƣờng hợp nặng có thể dính tất cả với nhau thành
một khối, vôi hóa gây co rút lá van thậm chí vôi hóa cả vào cơ tim.
- Vòng van: các tổn thƣơng vòng van có thể gặp trong bệnh VHL đó là
vôi hóa vòng van và vòng van giãn rộng.

Hình 1.3. Lá van bị dày lên, co rút [63]

Hình 1.4. Vôi hóa mép van, lá
van và vòng van [63]
8


Trong bệnh VHL, do tổn thƣơng của VHL sẽ gây ra các biến đổi trên
các buồng tim nhƣ sau [49]:
- Nhĩ trái: nhĩ trái và tiểu nhĩ trái thƣờng giãn to. Cơ thành nhĩ dày lên,
lớp nội tâm mạc của nhĩ trái cũng bị dày lên.
- Thất trái: trong HHL đơn thuần thì thất trái bình thƣờng hoặc hơi nhỏ [49].
- Thất phải: hậu quả của bệnh VHL sẽ gây ra tăng áp lực động mạch
phổi và làm giãn buồng thất phải. Điều này làm cho vòng van ba lá bị
giãn ra theo và gây ra hở VBL cơ năng [49].
- Nhĩ phải: tùy vào mức độ của hở VBL và mức độ suy tim mà nhĩ phải
giãn to ở các mức độ khác nhau.
- Các tổn thương phối hợp [17]
 Phổi thƣờng bị sung huyết, có thể có các ổ nhồi máu nhỏ.
 Các mao mạch phổi bị sung huyết thành tràng hạt nổi rõ trong
lòng phế nang.
 Động mạch phổi giãn, thành động mạch phổi dày lên, đôi khi có

các mảng xơ vữa.
 Gan to, trƣờng hợp nặng có thể dẫn tới xơ gan tim [17].
1.3.1.2. Hở van hai lá
 Nguyên nhân và cơ chế
- Hở VHL cấp tính
Có nhiều nguyên nhân gây HoHL cấp tính, nhƣng có ba nhóm chính:
 Thƣơng tổn lá van do u nhầy, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
 Đứt dây chằng do chấn thƣơng, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn,
thấp khớp cấp
 Đứt cột cơ hoặc rối loạn chức năng cột cơ do nhồi máu cơ tim, chấn
thƣơng

9


- Hở VHL mạn tính: Các nguyên nhân gây HoHL mạn tính gồm: sa
VHL, bệnh tim do thấp, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim giãn, bệnh
cơ tim thiếu máu (ví dụ nhƣ nhồi máu cơ tim), bệnh lý bẩm sinh nhƣ
VHL hình dù, VHL kẽ.
 Phân loại HoHL theo Carpentier [24]
Carpentier chia HoHL thành ba loại: loại I là hở do hai lá van không áp
đƣợc với nhau ở thì tâm thu (chủ yếu do giãn vòng van); loại II là tăng di
động của một hoặc cả hai lá van (sa lá van); loại III là hạn chế di động của lá
van (do thấp).
1.3.2. Biến đổi trên hệ thống mạch máu phổi
Tăng ALĐMP trong bệnh lý VHL là tăng áp hậu mao mạch, dẫn đến
những biến đổi cấu trúc ở hệ thống mao mạch và động mạch phổi. Quá trình
này gồm sự tăng sinh tế bào cơ trơn, lớp nội mạc dày lên do nguyên bào sợi
tăng sinh làm tăng sinh lớp mô liên kết. Hậu quả là thành mạch dày lên. Đây
là cơ chế bảo vệ của thành mạch trƣớc tình trạng tăng áp lực trong lòng mạch.

Mặc dù ngay sau phẫu thuật, ALĐMP sẽ giảm xuống nhƣng những
biến đổi trên thành mao mạch phổi chƣa hết ngay. Đây là nguyên nhân kéo
dài thời gian thở máy sau mổ cũng nhƣ các nguy cơ do thở máy tăng lên.

Hình 1.5. Biến đổi trên mạch máu phổi do tăng áp động mạch phổi [62]
10


1.3.3. Đặc điểm sinh lý bệnh
Tăng ALĐMP trong bệnh VHL là tăng áp phổi hậu mao mạch, nguyên
nhân là do quá tải thể tích ở nhĩ trái và tăng áp lực tĩnh mạch phổi.
 Hẹp hai lá: Khi VHL bình thƣờng, chênh áp qua van giữa nhĩ trái và
thất trái trong thời kỳ tâm trƣơng từ 4-5 mmHg. Khi VHL hẹp khít, chênh áp
qua van lên đến 20-30 mmHg. Áp lực cuối tâm trƣơng trung bình của thất trái
vào khoảng 5 mmHg. Nhƣ vậy với độ chênh 20 mmHg, áp lực nhĩ trái sẽ là
25 mmHg.
Sự gia tăng áp lực trong buồng nhĩ trái làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi,
áp lực mao mạch phổi. Khi tim đập nhanh (do gắng sức, có thai, stress, hay do
nguyên nhân nào khác), độ chênh áp gia tăng nhiều hơn (vì chênh áp là hàm
bậc hai của dòng chảy).
Gia tăng áp lực mao mạch phổi sẽ dẫn đến tăng ALĐMP. Áp lực động
mạch phổi thì tâm thu tăng nhẹ, thất phải tăng co bóp để đảm bảo cung lƣợng
tim. Khi ALĐMP tăng trên 70 mmHg sẽ quá sức chịu đựng của thất phải dẫn
đến suy thất phải và hở VBL cơ năng [19], [34], [49].
 Hở hai lá: Hở VHL là tình trạng có dòng máu trào ngƣợc từ thất trái
lên nhĩ trái trong thì tâm thu. Luồng trào ngƣợc tạo nên một thể tích quá tải
cho các buồng tim bên trái. Hậu quả của sự quá tải này phụ thuộc vào mức độ
hở van và thời gian hở van.
Giai đoạn sớm của bệnh, thất trái còn bù trừ theo luật Starling, nếu
bệnh kéo dài sẽ dẫn tới giãn thất trái và phì đại thất trái do tăng gánh, khi đó

càng làm cho HoHL nặng hơn do giãn vòng van.
Luồng máu trào ngƣợc lên nhĩ trái trong thì tâm thu sẽ gây tăng
ALĐMP. Trong HoHL cấp, ALĐMP tăng cấp do các buồng tim trái chƣa kịp
giãn để thích nghi, hậu quả là triệu chứng lâm sàng cấp tính với các biểu hiện
dọa phù phổi, phù phổi cấp, ngƣợc lại trong HoHL mạn tính, thất và nhĩ trái
bù trừ nên ít khi có biểu hiện cấp tính.
11


1.3.4. Phân độ tăng áp lực động mạch phổi trong bệnh van hai lá
Tăng ALĐMP trong bệnh VHL đƣợc xếp vào nhóm II trong các bệnh
lý tăng áp phổi theo WHO (tăng áp phổi do căn nguyên tim trái) [22], [33].
Việc phân độ tăng áp phổi cũng có nhiều cách khác nhau.
WHO phân độ tăng ALĐMP dựa theo đặc điểm lâm sàng, gọi là thang
điểm chức năng WHO (WHO FC – WHO Functional Classification) [33]:
- WHO – FC I: Bệnh nhân có tăng áp phổi nhƣng không hạn chế các
hoạt động hàng ngày.
- WHO – FC II: Bệnh nhân có tăng áp phổi, hạn chế nhẹ các hoạt động
hàng ngày, hoàn toàn thoải mái khi nghỉ ngơi.
- WHO – FC III: Bệnh nhân có tăng áp phổi, hạn chế hầu hết các hoạt
động hàng ngày, hoàn toàn thoái mái khi nghỉ ngơi.
- WHO – FC IV: Bệnh nhân có tăng áp phổi, luôn khó thở khi làm các
hoạt động hàng ngày, có thể có triệu chứng của suy tim phải.
Thông tim là xét nghiệm tiêu chuẩn để chuẩn đoán tăng ALĐMP phổi,
tuy vậy đây là thủ thuật xâm lấn, nhiều nguy cơ. Siêu âm tim Doppler qua
thành ngực là xét nghiệm thƣờng đƣợc sử dụng trên lâm sàng để ƣớc lƣợng giá
trị ALĐMP tâm thu. Áp lực ĐMP tâm thu đƣợc tính toán thông qua vận tốc
dòng phụt ngƣợc qua VBL (VHoBL) và áp lực buồng nhĩ phải theo công thức:
ALĐMP tâm thu = 4VHoBL2 + áp lực buồng nhĩ phải [8]
Hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy một mối liên quan chặt chẽ (0,570,93) giữa siêu âm qua thành ngực và thông tim để đo ALĐMP tâm thu [8], [65].

Việc sử dụng ALĐMP tâm thu để phân độ tăng áp phổi cũng đƣợc đề
cập đến trong nhiều khuyến cáo, tác giả Marco Guazzi ngƣời Italia phân tăng
ALĐMP có căn nguyên tim trái thành các mức độ:
Bảng 1.1. Phân độ tăng áp lực động mạch phổi [39]
Mức độ

Nhẹ

Vừa

Nặng

ALĐMP tâm thu (mmHg)

35 - 45

46 - 60

> 60

12


1.4. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH VAN HAI LÁ CÓ TĂNG ÁP
LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG

1.4.1. Đặc điểm lâm sàng
Tổn thƣơng VHL thƣờng diễn biến trong một khoảng thời gian dài
khoảng từ 15-20 năm trƣớc khi có biểu hiện triệu chứng. Điều này đặc biệt
thấy rõ ở những bệnh nhân tổn thƣơng VHL do thấp tim vốn rất phổ biến ở

các nƣớc đang phát triển nhƣ Việt Nam [17], [19].
 Tiền sử:
- Đa số bệnh VHL ở Việt Nam là do di chứng thấp tim dù 50% bệnh
nhân không hề biết tiền sử liên quan đến thấp. Sau một đợt thấp tim,
thƣơng tổn VHL bắt đầu xuất hiện, tiến triển âm thầm nhiều năm
trƣớc khi xuất hiện triệu chứng [17].
- Bệnh nhân có thể có tiền sử tắc mạch (nhồi máu não, tắc mạch chi),
nong VHL, mổ tách VHL, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp.
 Tình trạng khi nhập viện
Bệnh nhân suy tim do bệnh VHL có thể nhập viện trong tình trạng suy
tim đƣợc điều trị nội khoa ổn định, bệnh nhân khó thở nhẹ hoặc khó thở khi
gắng sức, mạch và huyết áp ổn định, không tím, phổi không ran hoặc ít ran
ẩm nhỏ hạt. Những bệnh nhân này đa phần nhập viện để chờ phẫu thuật.
Những bệnh nhân bệnh VHL giai đoạn muộn có tăng áp lực động mạch
phổi (ALĐMP) nặng có thể vào viện trong tình trạng một đợt cấp của suy tim
mạn với biểu hiện khó thở nhiều, tím, mạch nhanh, phổi nhiều ran ẩm to hạt,
cũng có thể có phù phổi cấp. Huyết áp có thể tăng, bình thƣờng hoặc hạ. Khi
huyết áp hạ thì tiên lƣợng xấu hơn [54].
 Khó thở
Khó thở là triệu chứng đầu tiên của bệnh, lúc đầu khó thở khi gắng sức,
nặng dần đến cơn khó thở phải ngồi, khó thở kịch phát về đêm. Triệu chứng

13


này thƣờng đƣợc dùng để phân mức độ suy tim theo Hiệp hội tim mạch New
York - Mỹ (New York Heart Association - NYHA).
Bảng 1.2. Phân độ suy tim theo NYHA [23]
Mức độ

Biểu hiện

I

Bệnh nhân bị bệnh tim nhƣng không khó thở khi gắng sức, sinh
hoạt và hoạt động thể lực bình thƣờng.

II

Triệu chứng khó thở chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, có thể bị
giảm nhẹ các hoạt động thể lực.

III

Khó thở xuất hiện cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều các
hoạt động thể lực.

IV

Khó thở tồn tại thƣờng xuyên, kể cả lúc nghỉ ngơi.

 Ho máu và phù phổi cấp
Trong bệnh lý VHL, do sự quá tái thể tích ở nhĩ trái, dẫn đến tăng áp lực
thủy tĩnh trong tĩnh mạch phổi và hệ mao mạch phổi. Từ đó làm dịch thoát từ
mao mạch phổi vào trong khoảng mô kẽ nằm giữa phế nang và mao mạch phổi.
Lƣợng dịch thoát từ mao mạch phổi sang khoảng kẽ gây tình trạng ứ
huyết phổi. Đây là nguyên nhân gây cản trở sự trao đổi khí và khó thở trên
lâm sàng. Giai đoạn đầu, bệnh nhân có khó thở khi gắng sức (NYHA II). Giai
đoạn sau, bệnh nhân khó thở liên tục (NYHA III, IV) và có những cơn khó
thở kịch phát về đêm do sự tăng cƣờng hấp thu hệ bạch mạch ở chi dƣới và ổ

bụng trong tƣ thế nằm, làm tăng áp lực hệ bạch mạch, giảm quá trình tái hấp
thu dịch khoảng kẽ. Vì vậy bệnh nhân khó thở tăng, phải ngồi dậy để thở.
Sang giai đoạn muộn của bệnh, khi thƣơng tổn van nặng (hẹp van khít,
hở van nhiều) làm áp lực trong hệ mao mạch phổi tăng cao. Khi đó dịch sẽ
thoát ra từ mao mạch phổi sang khoảng kẽ nhiều hơn. Dịch này thoát vào lòng
14


phế nang gây ra ho máu. Ho máu dạng khái huyết có đặc điểm là ho đờm kèm
dây máu.
Khi áp lực trong hệ mao mạch phổi tăng rất cao, sẽ có một lƣợng lớn
dịch thoát ra từ lòng mao mạch, vào khoảng kẽ và lòng phế nang gây ra phù
phổi cấp. Bệnh nhân biểu hiện bằng cơn khó thở dữ dội, tím tái, thở nhanh, ho
khạc ra bọt hồng, mạch nhanh, phổi nhiều ran ẩm tăng lên nhanh nhƣ ―thủy
triều dâng‖, gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dƣơng tính. Nếu có đo áp lực
tĩnh mạch trung ƣơng thì sẽ tăng cao (>15cmH2O), X-quang phổi thấy mờ ở
rốn và đáy phổi hình ―cánh bƣớm‖.
 Ran ẩm ở phổi:
Trong bệnh VHL, sự tăng áp lực hệ mao mạch phổi dẫn đến có sự thoát
dịch thƣờng xuyên vào khoảng mô kẽ, dịch này thoát một phần vào phế nang
gây ra tiếng ran ẩm.
 Rung nhĩ và thuyên tắc mạch:
Đây là triệu chứng thƣờng gặp trong bệnh VHL, đặc biệt ở giai đoạn
muộn của bệnh. Giãn nhĩ trái do sự quá tái thể tích dẫn đến rung nhĩ. Nhĩ trái
và tiểu nhĩ trái không co bóp để tống máu xuống thất trái trong thời kỳ tâm
trƣơng, dòng máu ―luẩn quẩn‖ trong nhĩ trái sẽ hình thành huyết khối. Nếu
huyết khối này bong ra sẽ gây ra tắc mạch (tắc mạch não, tắc mạch chi).
Các triệu chứng khác của giãn nhĩ trái trong bệnh VHL: nuốt nghẹn (do
nhĩ trái to đè vào thực quản), nói khàn (do nhĩ trái to chèn ép thần kinh quặt
ngƣợc thanh quản), hồi hộp trống ngực.

 Tăng áp lực hệ tĩnh mạch chủ
Áp lực động mạch phổi tăng trong bệnh VHL làm thất phải tăng cƣờng co
bóp, lâu ngày gây phì đại thất phải, suy tim phải và ứ máu ở hệ tĩnh mạch chủ.
Các triệu chứng của suy tim phải và ứ máu hệ tĩnh mạch chủ: phù hai
chi dƣới, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.

15


 Các triệu chứng suy tim khác
Mệt mỏi do khó thở, do giảm cung lƣợng tim.
Tím do cản trở trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch khi có ứ huyết
mô kẽ do tăng áp lực mao mạch phổi.
Đau ngực do tăng nhu cầu Oxy thất phải, đặc biệt khi có tăng ALĐMP.
 Nghe tim
Tam chứng HHL gồm: T1 đanh, clắc mở van và rung tâm trƣơng nghe
rõ ở mỏm tim.
Tiếng thổi tâm thu khi có HoHL.
Các dấu hiệu chứng tỏ tăng ALĐMP bao gồm: T2 trở nên mạnh và đơn
độc (không tách đôi), tiếng thổi tâm thu của động mạch phổi, tiếng thổi tâm
thu do hở VBL.
Tuy nhiên khi ở giai đoạn muộn của bệnh VHL, các triệu chứng nghe
tim không còn điển hình. Khi VHL hẹp rất khít, dòng máu từ tâm nhĩ xuống
tâm thất quá ít nên tiếng rung tâm trƣơng không còn rõ. Hay khi chức năng
thất trái giảm nặng trong HoHL thì dòng máu phụt ngƣợc trong thì tâm thu
cũng không còn nghe rõ trên lâm sàng.
1.4.2. Cận lâm sàng
1.4.2.1. Điện tâm đồ
- Bệnh nhân còn nhịp xoang có thể thấy dấu hiệu giãn nhĩ trái: sóng P
rộng trên 0,12 giây ở chuyển đạo DII [14]

- Rung nhĩ hay gặp
- Khi có tăng ALĐMP, có dấu hiệu dày thất phải trên điện tim đồ: trục
phức bộ QRS lệch phải trên +90o, sóng R cao hơn sóng S ở chuyển đạo
V1, sóng S sâu ở chuyển đạo V6 [14].
1.4.2.2. X-quang tim phổi
X-quang tim phổi không phải là xét nghiệm cho phép chẩn đoán xác
định bệnh VHL, nhƣng có giá trị hỗ trợ chẩn đoán, tiên lƣợng mức độ nặng
16


của bệnh và theo dõi sau điều trị. Trên X-quang tim phổi bệnh VHL có tăng
ALĐMP nặng có thể thấy các dấu hiệu:
- Chỉ số tim ngực > 0,5 do giãn các buồng tim
- Nhĩ trái lớn biểu hiện bằng hình ảnh hình ảnh bốn cung bờ trái của tim,
hình ảnh cung dƣới phải hai bờ. Phế quản trái có thể bị đẩy lên cao.
Chụp phim nghiêng có cản quang sẽ thấy thực quản bị đẩy về sau.
- Tăng ALĐMP biểu hiện bằng các dấu hiệu:
Cung động mạch phổi (ĐMP) vồng: cung thứ hai ở bờ phải chính là
cung ĐMP. Simon có chia mức độ vồng của cung ĐMP thành 3 mức. Ông kẻ
một đƣờng đi qua đáy của cung này, sau đó tính khoảng cách đến chỗ vồng
nhất của cung. Nếu < 4 mm là độ I, 4-9 mm là độ II, > 9 mm là độ III [18].
Hình 1.6. Phim X-quang tim phổi
hẹp van hai lá [13]
1.Giãn tĩnh mạch phổi
2. Cung động mạch phổi vồng
3. Thực quản bị đẩy sang phải
4. Nhĩ trái
5. Nhĩ phải

Hình 1.7. Phân mức độ vồng quai

động mạch phổi theo Simon [18]

17


Hình ảnh phù mô kẽ do thoát dịch vào mô kẽ: đƣờng Kerley A, Kerley
B. Đƣờng Kerley A là các đƣờng ở thùy trên hai phổi, dài 3-4 cm, bắt đầu từ
nhu mô phổi ngoại biên hƣớng về phía rốn phổi. Đƣờng Kerley B là những
đƣờng ở góc sƣờn hoành 2 bên, vuông góc với màng phổi, dài 1-2 cm [18].

Đƣờng Kerley A

Đƣờng Kerley B

Hình 1.8. Các đƣờng Kerley [47]
1.3.2.3. Siêu âm tim
Là phƣơng pháp chính xác nhất và cần thiết giúp chẩn đoán bệnh, đánh
giá mức độ nặng, hƣớng dẫn điều trị cho bệnh nhân. Đây cũng là phƣơng tiện
giúp theo dõi bệnh nhân sau can thiệp hoặc phẫu thuật.
Siêu âm tim cho phép đánh giá đƣợc:
- Chẩn đoán xác định bệnh VHL: thƣơng tổn van là hẹp, hở hay hẹp phối
hợp với hở van.
- Đánh giá đƣợc mức độ nặng của thƣơng tổn hẹp hoặc hở van.
- Đánh giá mức độ thƣơng tổn VHL theo thang điểm siêu âm Wilkins:
Bộ máy VHL đƣợc đánh giá 4-16 điểm. Điểm càng cao thì tổn thƣơng
càng nặng.
- Chênh áp tối đa và trung bình qua van
- Áp lực động mạch phổi tâm thu.
- Mức độ hở van ba lá (HoBL) kèm theo
- Kích thƣớc buồng tim, huyết khối nhĩ trái.

- Chức năng thất trái và các thƣơng tổn tim phối hợp khác.
18


Bảng 1.3. Độ nặng hẹp hai lá theo ASE [44]
Tiêu chuẩn

Chính

Mức độ hẹp van
Nhẹ

Vừa

Nặng

Diện tích mở van (cm2)

> 1,5

1,5-1

<1

ALĐMP (mmHg)

< 30

30-50

> 50

Chênh áp qua van (mmHg)

<5

5-10

> 10

Phụ

Bảng 1.4. Thang điểm Wilkins trên siêu âm đánh giá van hai lá [36]
Điểm

Di động van

Tổ chức

Độ dày lá van

Mức độ vôi

dƣới van
1

Van di động tốt, chỉ Dày ít phần Gần nhƣ bình Có một điểm
hạn chế sát bờ van

ngay sát bờ thƣờng:

van

2

3

hóa

4-5 vôi hóa

mm

Phần giữa chân van Dày tới 1/3 Dày ít phía bờ Vôi hóa rải
và thân van còn di chiều dài dây van: 5-8 mm

rác phía bờ

động tốt

van

chằng

Van vẫn còn di động Dày tới đoạn Dày lan xuống Vôi hóa lan
về phía trƣớc trong xa dây chằng

cả thân lá van: đến

thì tâm trƣơng (chủ

5-8 mm

đoạn

giữa lá van

yếu là gốc van)
4

Không di động hoặc Dày nhiều và Dày nhiều toàn Vôi
rất ít

hóa

co rút cột cơ bộ cả lá van: > nhiều lan tỏa
dây chằng

8-10 mm

toàn bộ van

19


Bảng 1.5. Phân độ hở hai lá theo ASE [43]
Mức độ

Diện tích dòng hở

1/4

< 4 cm2 hoặc < 20% diện tích nhĩ trái

2/4

4-10 cm 2 hoặc 20-40% diện tích nhĩ trái

3/4

> 10 cm 2 hoặc > 40% diện tích nhĩ trái

4/4

Chiếm gần hết diện tích nhĩ trái
Bảng 1.6. Phân độ nặng hở ba lá [43]

Mức độ

Diện tích dòng hở

1/4

< 5 cm2

2/4

5-10 cm2

3/4

> 10 cm2

4/4

Chiếm gần hoàn toàn nhĩ phải

1.5. PHẪU THUẬT THAY VAN HAI LÁ

1.5.1. Chỉ định phẫu thuật thay van hai lá
Chỉ định phẫu thuật thay VHL đƣợc ƣu tiên lựa chọn so với sửa VHL
trong bệnh VHL do thấp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Dựa trên các thử
nghiệm lâm sàng đã có, Hiệp hội Tim mạch Mỹ (ACC/AHA 2008) đƣa ra
khuyến cáo về phẫu thuật thay VHL [42]:
 Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HHL:
1. HHL vừa và nặng, có triệu chứng NYHA III-IV, không có chỉ định nong VHL.
2. HHL nặng, NYHA I-II nhƣng có tăng ALĐMP nặng (ALĐMP tâm thu ≥
60 mmHg) mà không phù hợp cho nong VHL bằng bóng hoặc sửa van.
20


 Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HoHL
Khuyến cáo loại I
1. HoHL cấp có triệu chứng, ảnh hƣởng đến huyết động.
2. HoHL nặng mạn tính NYHA II, III, IV và giảm chức năng thất trái.
3. HoHL nặng mạn tính không triệu chứng, có giảm chức năng thất trái.
Khuyến cáo II
1. HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và
mới xuất hiện rung nhĩ.
2. HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và
có tăng ALĐMP (ALĐMP > 50 mmHg lúc nghỉ và > 60 mmHg khi

gắng sức)
3. HoHL nặng mạn tính do bất thƣờng bộ máy VHL, NYHA III-IV, giảm
nặng chức năng thất trái.
1.5.2. Các nguyên tắc cơ bản trong phẫu thuật thay van hai lá
Đa phần các phẫu thuật thay VHL đƣợc thực hiện qua đƣờng mở dọc
giữa xƣơng ức, dƣới tuần hoàn ngoài cơ thể. Một số trƣờng hợp sử dụng đƣợc
mở ngực phải hoặc trái. Đƣờng mở cạnh ức phải sử dụng trong các trƣờng
hợp thay VHL dƣới hỗ trợ nội soi.
Đƣờng mở tiếp cận VHL có thể là đƣờng mở dọc vào nhĩ trái sau khi
bóc tách qua rãnh liên nhĩ, hoặc mở qua nhĩ phải - vách liên nhĩ (có thể mở
rộng lên trần nhĩ trái) [30], [40]. Đƣờng mở qua nhĩ phải - vách liên nhĩ đƣợc
lựa chọn trong các trƣờng hợp nhƣ kích thƣớc nhĩ trái nhỏ, mổ lại, có sửa
VBL kèm theo, thất trái giãn lớn, hoặc lồng ngực sâu…
Cắt VHL thƣơng tổn bắt đầu từ vị trí 12h, sau đó cắt sang hai bên. Khi
cắt đến lá van sau, cố gắng bảo tồn hệ thống dây chằng lá sau. Các nghiên cứu
đều cho thấy việc bảo tổn dây chằng lá sau giúp đảm bảo chức năng thất trái
sau mổ và giảm tỷ lệ các tai biến [27], [30].

21


Khâu VHL nhân tạo bằng các mũi rời chữ U (có hoặc không có đệm)
hoặc khâu vắt, tùy theo thói quen và kỹ thuật của phẫu thuật viên. Khi đặt
VHL nhân tạo, cần đặt vuông góc với mặt phẳng vòng van để tối ƣu về mặt
huyết động.
Sửa VBL khi có chỉ định. Sửa VBL sẽ giúp cải thiện chức năng thất
phải sau mổ. Với các thƣơng tổn HoBL > 2/4 nên sửa VBL trong mổ. Có
nhiều kỹ thuật sửa VBL nhƣ: DeVega, đặt vòng VBL… Phần lớn các tác giả
đều khuyến cáo sửa VBL bằng kỹ thuật đặt vòng van có kết quả lâu dài tốt
hơn [6], [31].

1.5.3. Các loại van nhân tạo [16], [38]
Năm 1961, loại van bi đầu tiên ra đời có tên Starr-Edwards, đánh dấu
lịch sử van nhân tạo [67]. Từ đó đến nay có tới hơn 80 loại van tim nhân tạo
khác nhau. Dựa vào chất liệu chế tạo van, ngƣời ta chia van tim nhân tạo làm
hai loại: van cơ học đƣợc làm từ hợp kim và van sinh học đƣợc làm từ mô
sinh vật [51].
 Van cơ học:
Có ba loại chính: (1) van bi, (2) van đĩa và (3) van hai cánh.
Van bi: Điển hình là van Starr-Edwards, cấu tạo gồm một viên bi ở
trong một cái lồng thép. Loại van này có kích thƣớc lớn, diện tích mở van
nhỏ, chênh áp tâm trƣơng qua van cao, có nguy cơ tan máu, huyết khối và cản
trở đƣờng ra thất trái cao nên ngày nay không đƣợc dùng nữa.
Van đĩa: Điển hình là van Metronic-Hall nhƣng ngày nay cũng không
còn đƣợc sử dụng do biến chứng gãy các cấu trúc van và thế hệ van hai cánh
sau này có nhiều ƣu điểm hơn.
Van hai cánh: Là loại van đƣợc dùng phổ biến nhất hiện nay do tính ƣu
việt vƣợt trội của nó. Cấu tạo gồm hai cánh hình bán nguyệt, khi đóng và mở
đều tạo thành ba lỗ: một lỗ ở trung tâm và hai lỗ ở hai bên. Có nhiều kiểu van
nhƣng đƣợc dùng phổ biến nhất là van St. Jude, Sorin Bicarbon và van ATS.
22


Van cơ học Starr-Edwards

Van cơ học Metronic-Hall

Van cơ học SJM

Hình 1.9. Các thế hệ van cơ học [38]
 Van sinh học

Van làm từ van tim lợn
Van Hancock I: là thế hệ van tim lợn đầu tiên đƣợc giới thiệu năm 1970.
Van này có vòng van lớn nên diện tích hữu dụng nhỏ, chênh áp tâm thu qua
van cao hơn van cơ học cùng cỡ. Dòng máu qua van là dòng thẳng giúp giảm
dòng xoáy và chênh áp tâm thu. Sau 8-10 năm có hiện tƣợng thoái hóa van.
Van Hancock II: là đại diện cho thế hệ van tim lợn thứ hai, có khung
làm bằng Delrin và có hình con sò nên kích thƣớc khung van nhỏ hơn. Các
cánh van đƣợc xử lý bằng muối Sulfat Dodecyl để giảm quá trình vôi hóa.
Van tim lợn của Carpentier-Edwards có khung mềm làm giảm áp lực của
cánh van khi bị kéo căng.
23


Van Mosaic: là đại diện cho thế hệ van tim lợn thứ ba, có khung của
van Hancock II và các lá van đƣợc xử lý bằng Alpha Oleic axít (AOA) giúp
làm chậm quá trình vôi hóa.
Van làm từ màng tim bò:
Van Ionescu- Shiley là van sinh học đầu tiên đƣợc làm từ màng tim bò,
có độ bền không cao do lá van dễ bị xé rách.
Các thế hệ van làm từ màng tim bò tiếp theo đƣợc cải tiến ở khung van,
thiết kế lá van so với khung van và hóa chất chống canxi hóa nên có huyết
động tốt hơn và độ bền cao hơn. Ví dụ nhƣ van Carpentier Edwards từ màng
tim bò.

Van sinh học Hancock II

Van sinh học Carpentier
Edwards

Hình 1.10. Một số loại van sinh học [51]

1.5.4. Chỉ định dùng van nhân tạo.
Theo khuyến cáo của Hiệp hội Tim Hoa Kỳ thì lựa chọn van đƣợc chỉ
định nhƣ sau [41]:
- Van cơ học:
 Bệnh nhân có kỳ vọng sống sau mổ dài (dƣới 65 tuổi).
24


 Đã có van nhân tạo cơ học tại vị trí van khác.
 Bắt buộc phải dùng thuốc chống đông vì có nguy cơ huyết khối, tắc
mạch cao (rung nhĩ, suy giảm chức năng thất trái, tiền sử huyết khối
tắc mạch, tình trạng tăng đông).
 Huyết khối tắc mạch với van sinh học.
- Van sinh học:
 Bệnh nhân lớn tuổi (trên 65 tuổi), không có nguy cơ huyết khối, tắc
mạch (rung nhĩ, suy giảm chức năng thất trái, tiền sử huyết khối tắc
mạch, tình trạng tăng đông).
 Bệnh nhân không có điều kiện hoặc chống chỉ định dùng thuốc chống
đông.
 Huyết khối tắc mạch với van cơ học.
 Bệnh nhân nữ trẻ có nguyện vọng có con.
 Trẻ nhỏ cơ thể còn đang phát triển.
1.5.5. Biến chứng của mổ thay van hai lá [40]
Bao gồm các biến chứng liên quan đến phẫu thuật tim hở và liên quan đến
thay VHL. Kiếm soát các biến chứng này chủ yếu liên quan đến kinh nghiệm
phẫu thuật viên, sự chuyên nghiệp của các điều dƣỡng chăm sóc hậu phẫu.
Các biến chứng sau phẫu thuật tim hở:
 Bao gồm các biến chứng liên quan đến tim phổi máy (nguy cơ suy
thận, suy gan, suy chức năng co bóp của tim sau phẫu thuật).
 Chảy máu sau phẫu thuật liên quan đến kĩ thuật và tình trạng đông máu

của bệnh nhân.
 Nhiễm trùng, thƣờng là nhiễm trùng xƣơng ức và nhiễm trùng hô hấp,
liên quan đến quy trình chăm sóc vết mổ và ống nội khí quản.
Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật thay VHL:
 Vỡ thất trái: là biến chứng hiếm gặp nhƣng rất nặng nề, tỷ lệ tử vong
cao. Theo Robert L. Treasure có hai loại vỡ thất đó là:
25