MỘT số CHỈ dẫn KHI DÙNG THUỐC

Một Số Chỉ Dẫn Khi Dùng Thuốc

Một số chỉ dẫn khi dùng thuốc
 
Lưu ý: Mặc dù những thông tin trong bài này được trích từ những nguồn rất uy tín nhưng thông tin chia sẻ chỉ 
mang tính chất tham khảo, không được áp dụng “máy móc” cho mọi bệnh nhân. 
 
Một số chỉ dẫn khi dùng thuốc
 
Abcixmab (ReoPro)
Xem trong phần Glycoprotein IIb/IIIa trang 158
Acetylcystein (Mucomyst)211
Hoạt tính: Phục hồi sự suy giảm chức năng gan khi quá liều Acetaminophen. Chuẩn nhất là dùng thuốc trong 
vòng 8h sau khi uống quá liều, nhưng vẫn có hiệu quả cho tới 24h sau khi quá liều; đặc biệt trong trường hợp 
bệnh nhân có suy gan tối cấp.
Đường uống: 140mg/kg, sau đó 70mg/kg 4h/lần ´ 17 liều. Pha loãng với cola hoặc nước hoa quả thành dung 
dịch 5%. Lặp lại liều nếu bệnh nhân nôn; dùng metoclopramid hay đặt xông dạ dày nếu bệnh nhân còn nôn.
Tiêm truyền tĩnh mạch: pha loãng loại 20% 1:3 Dextro 5%. Truyền tĩnh mạch chậm trong >1h (trong 2h nếu 
không dung nạp). Liều 140mg/kg sau  đó 70/kg 4h/lần ´ 13 liều. Chưa được FDA công nhận212.
Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, viêm dạ dày, lơ mơ buồn ngủ, ban, co thắt phế quản.
Tương tác thuốc: Than hoạt làm ngăn sự hấp thu qua đường uống, dùng cách các thuốc khác 1­2h.
Tác dụng khác: Dự phòng (600mg uống 2 lần/ngày ´ 2 ngày) kết hợp với truyền dung dịch muối sinh lý để ngăn 
ngừa chức năng thân tồi đi do dùng thuốc cản quang trên bệnh nhân suy thận mạn213.
 
211 Smilkstein MJ. Efficacy of oral n­acetylcysteine in the treatment of acetaminophen overdose. NEJM 1988; 
319: 1557. Harrison PM. Improvement by acetylcysteine of hemodynamics and oxygen transport in fulminant 
hepatic failure. NEJM 1991; 324: 1852.
212 Smilkstein MJ. Acetaminophen overdose: a 48­hour intravenous N­acetylcysteine treatment protocol. Ann 
Emerg Med 1991; 20: 23­28.
213 Tepel M. NEJM 2000; 343: 180­4.
 

Adenosine (Adenocard)214
Hoạt tính: Làm chậm dẫn truyền nút nhĩ thất. Tác dụng giãn mạch vành tại chỗ. T1/2<10 giây, chuyển hoá bởi 
hồng cầu. Dùng để ngắt cơn nhịp nhanh có vòng vào lại tại nút nhĩ thất. Tác dụng có thể so sánh với verapamil 

1


nhưng thời gian bán huỷ ngắn hơn.  Ngoài ra cũng có thể dùng như một thuốc làm giãn mạch vành (vd: trong 
chụp mạch hoặc trong cắt mảng vữa xơ).
Tiêm truyền tĩnh mạch: 6 mg tiêm tĩnh mạch nhanh trong vòng 3 giây, nhắc lại 12 mg sau 1 phút và có thể 12­18 
mg nếu không đáp ứng. Nếu có thể nên truyền qua tĩnh mạch trung tâm. Tăng gấp đôi liều nếu như bệnh nhân 
dùng kèm methylxanthin (theophylline/caffein); giảm một nửa khi dùng cùng dipyramidole.
Nếu muốn chụp tưới máu cơ tim: 175 mg/kg cân nặng/ phút ´ 6 phút
Chú ý: không dùng trong WPW, không dùng để chẩn đoán trong các trường hợp nghi ngờ có phức hợp QRS 
giãn không đều (có thể là nguyên nhân gây tăng dẫn truyền ngược qua cầu nối, cầu Ken, trong WPW có rung 
nhĩ, 1% có thể gây rung thất). Có thể là nguyên nhân gây bloc nhĩ thất từ cấp 1­3 hoặc vô tâm thu thoáng qua. 
Cũng có thể gây ra co thắt phế quản. Kéo dài tác dụng trên tim nhân tạo (ghép tim).
Tương tác thuốc: bị đối kháng hoàn toàn bởi methylxanthin. Tăng hoạt tính bởi dipyridamole (ức chế vận chuyển 
nucleoside) và cabarmazepin, có thể là nguyên nhân gây nên các block AV.
Phụ nữ có thai: thuộc nhóm C , chưa thấy thông báo về tác dụng nguy hiểm trên thai nhi.
Tác dụng phụ: đỏ mặt thoáng qua, đau đầu, khó thở, buồn nôn, đau ngực.
 
214 DiMarco JP. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with 
verapamil. Ann Intern Med 1990; 113(2): 104­10.
 
Alteplase (tPA; Activase)   
Xem phần thuốc  chống đông máu trang 175.
Mục lục

o

▪
▪

0.0.0.1 Aminoglycoside215

▪
▪
▪
▪
▪
▪

0.0.0.1.1 Aminophylline
0.0.0.1.2 Anticholinesterase221
0.0.0.1.3 Physostigmine
0.0.0.1.4 Pyridostigmine
0.0.0.1.5 Neostigmine
0.0.0.1.6 Atropin

▪
▪
●
●
●
●
●
●
●
●
●

●
●
●
●

0.0.0.1.6.1 Chẹn Beta giao cảm223

0.0.0.1.7 Bicarbonate

1 Bretylium tosylate224
2 Calcium
3 Corticosteroid
4 Dantrolene225
5 Digoxin
6 Dobutamine231
7 Dopamin
8 Ethanol238
9 Glucagon242
10 Insulin258
11 Labetalol259
12 Lidocaine
13 Lợi niệu quai264

o
o
o
o

13.1 Furosemide
13.2 Bumetanide

13.3 Torsemide
13.4 Liều bolus

2


o
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●

13.5 Liều tiếp theo

14 Magnesium
15 Methylene Blue266

16 Neostigmine
17 Block thần kinh cơ
18 Succinylcholine
19 Nitroglycerin
20 Thuốc giảm đau opiate271
21 Pamidronate (aredia)272 
22 Pancuronium
23 Phenobarbital
24 Physostigmine
25 Procainamide
26 Protamine
27 Pyridostigmine
28 Streptokinase
29 Vasopressin
30 Verocuronium
31 Verapamil

Aminoglycoside215
 
Chia liều dựa vào trọng lượng cơ thể:

Thuốc
Gentamycin
Tobramycin
Netilmicin

Liều

Tổng liều trong ngày Chia

Nồng độ đỉnh/đáy

1,5­2 mg/kg

3­5 mg/kg

8h/lần

4­8/ <1,5

15 mg/kg
15 mg/kg

12h/lần
12h/lần

16­32/ <7,5
20­30/ <5

Amikacin
7,5­15 mg/kg
Streptomycin 7,5­ 15 mg/kg

 
Mức: Vẽ đường cong nồng độ đỉnh/đáy của thuốc 30 phút trước và sau khi dùng thuốc. Điều chỉnh liều dựa vào 
nồng độ đỉnh và khoảng thời gian giữa các liều dựa vào nồng độ đáy.
Suy thận vô niệu: ở bệnh nhân lọc máu: dùng 2/3 liều bình thường sau mỗi lần lọc máu (1/2 liều bình thường 
nếu là streptomycin). CADP/CAVH: 3­4 mg/L/ngày với genta/ netil/ tobra; 15­20 mg/L/ngày với amikacin; 20­40 
mg/L/ngày với streptomycin.
Suy thận: Điều chỉnh liều thông qua độ thanh thải creatinine ước tính (xem trang 8).

 
Dùng một nửa liều mỗi một nửa khoảng thời gian bán huỷ, hoặc dùng theo bảng sau216:

CrCl (ml/min)
90
80
70
60
50
40
30
25

Thời gian bán 
huỷ
3.1
3,4
3.9
4,5
5,3
6,5
8,4
9,9

Liều 8h/lần

Liều mỗi 12h

Tổng liều 24h

84%
80%
76%
71%
65%
57%
48%
43%

­
91%
88%
84%
79%
72%
63%
57%

­
­
­
­
­
92%
86%
81%

3

20
15
10
<10

11,9
15,1
20,4
25­70

­
­
­
­

­
­
­
­

75%
67%
56%
20%

 
Liều 1 lần/ngày: có tác dụng tương đương cho hầu hết các chỉ định nhưng giảm nguy cơ gây độc cho 
thận. Ngoại trừ: suy thận nặng (MLCT< 20ml/ph) hoặc lọc máu, dùng cùng các thuốc gây độc cho thận khác, 
bỏng nặng, cổ chướng, viêm màng trong tim, bệnh do mycobacteria, phụ nữ có thai, trẻ em, bệnh nhân có giảm 
bạch cầu đa nhân trung tính (trừ kết hợp với bêtalactam), nhiễm khuẩn Pseudomonas nặng.

Theo dõi nồng độ thuốc (vd: 2 lần/tuần hoặc có thay đổi về tình trạng thể dịch hoặc giảm chức năng thận). ở các 
bệnh nhân suy thận nhẹ hoặc vừa, nên điều chỉnh liều và khoảng cách dùng:
 
Điều chỉnh liều trong trường hợp dùng liều 1 lần trong vòng 24h217:

MLCT ước tính 
(ml/ph)
>80

Gentamycin hoặc 
tobramycin(mg/kg)
5,1

61­80
51­60
30­50

3,9
3,6
3,0

<30

Dùng liều qui ước

15,0

Khoảng cách các 
lần dùng
24

12.0
1.5
4.0

24
24
24

Amikacine (mg/kg)

 
Lấy máu để định lượng nồng độ thuốc một cách ngẫu nhiên trong vòng 18 – 24h sau liều khởi đầu, và liều kế 
tiếp được điều chỉnh sao cho đạt mức sau: <1.0 mg/ml đối với gentamycin/tobramycin, <5.0 cho amikacin.
 
Điều chỉnh khoảng cách dùng thuốc218:

MLCT ước tính 
(ml/phút)
<60

Gentamycin hoặc 
Khoảng cách giữa 
Amikacin (mg/kg)
tobramycin (mg/kg)
các lần dùng (giờ)
5.0
15.0
24

40­59
20­39

4.0
3.5

<20

Dùng theo liều qui ước

12.0
7.5

24
24

 
Lấy máu để định lượng nồng độ thuốc một cách ngẫu nhiên trong vòng 8 – 14h sau khi truyền lần đầu tiên và 
khoảng cách các lần tiếp theo được điều chỉnh như sau (cho gentamycin hay tobramycin):
 

Thời gian sau khi 
tiêm liều đầu
8h
12h
14h

Sau mỗi 24h nếu 
nồng độ đạt mức:
< 6 mg/ml

<3.5 mg/ml
<2 mg/ml

Sau 36h nếu

Sau 48h nếu

6­9 mg/ml
3.5­5.5 mg/ml
2­3.5 mg/ml

> 9 mg/ml
>5.5 mg/ml
>3.5 mg/ml

 
Phản ứng không mong muốn: Nhiễm độc thận cấp, đặc biệt là khi thiếu thể tích máu, bệnh gan, điều trị nội khoa 
dài ngày, người già, hoặc dùng kèm với thuốc gây độc cho thận khác. Độc tính không hồi phục với tai (không 
đánh giá được nếu như không đo thính lực). Block thần kinh cơ đặc biệt là khi dùng đường tiêm trong da bụng 
hoặc tiêm TM nhanh, hoặc trong bệnh nhược cơ nặng, hồi phục bằng tiêm calci tĩnh mạch. Phản ứng với nội độc 
tố cũng được nhắc đến trong trường hợp dùng liều duy nhất hàng ngày.
 
215 Edson RS, Terrel C. The aminoglycosides. Mayo Clin Proceedings 1999; 74: 519­28.

4


216 Sarubbi FA, Hull JH. Amikacin serum concentrations: prediction of levels and dosage guidelines. Ann Intern 
Med 1978; 89: 612­8.
217 Gilbert DN et al. A randomized comparison of the safety and efficacy of once­daily gentamycin or thrice­daily 

gentamycin in combination with ticarcillin­clavulanate. Am J Med 1998; 105: 182­191.
218 Bailey TC et al. A meta­analysis of extended interval dosing versus multiple daily dosing of aminoglycosides. 
Clin Infect Dis. 1997; 24: 786­795.
 

Aminophylline
Hoạt tính:  là chất ức chế men phosphodiesterase và là chất đối kháng không đặc hiệu với adenosin. Được dùng 
như là thuốc giãn phế quản trong các trường hợp co thắt phế quản cấp và mạn tính, cũng có thể tăng hoạt động 
của cơ hô hấp.  Ngưỡng điều trị còn hẹp và do đó hiệu quả còn đang tranh luận219. Ngoài ra còn tác dụng đối 
kháng với dipyridamole tiêm TM.
Động học:  t/2 từ 3­15h ở người khoẻ mạnh không hút thuốc lá, ở người hút thuốc lá thì ngắn hơn. Chuyển hoá 
qua gan.
Tiêm truyền tĩnh mạch: Liều tấn công: 5,5 mg/kg tiêm tĩnh mạch trong vòng 20 phút nếu chưa dùng 
aminophylline. Nếu đã dùng thuốc nhóm methylxanthin, cứ 0,5 mg/kg làm tăng nồng độ theophylline lên 1mg/ml; 
nếu không định lượng được có thể dùng theo kinh nghiệm 2,5 mg/kg. Tối đa 25mg/phút tiêm TM.
 

Duy trì
Người hút thuốc
Người không hút thuốc
Người già hoặc có bệnh phổi phối 
hợp
Suy tim xung huyết hay bệnh gan

Lần đầu trong 12h
1 mg/kg/h
0.7 mg/kg

Lần tiếp theo
0.8 mg/kg/h

0.5 mg/kg

0.6 mg/kg/h

0.3 mg/kg/h

0.5 mg/kg/h

0.1­0.2 mg/kg/h

 
Nồng độ: 5­15 mg/dL là liều điều trị; >20 mg/dL nếu có nguy cơ co giật hoặc rối loạn nhịp tim. Đo nồng độ 30 
phút sau khi tiêm tĩnh mạch; 4­8h sau khi duy trì truyền TM.
Suy thận: không cần chỉnh liều, thêm 1/2 liều sau mỗi lần lọc máu.
Tương tác thuốc: t/2 ngắn đi khi dùng cùng với phenytoin, barbiturates, thuốc lá, marijuana (4,4h). T/2 kéo dài 
khi có suy tim xung huyết hoặc xơ gan (20­30h), erythromycin, cimetidine, propanolol, allopurinol.
Phụ nữ có thai: trẻ sơ sinh đôi khi có dấu hiệu của ngộ độc theophylline. Trẻ sơ sinh có thể nhận được liều bằng 
10% liều dùng cho mẹ.
 
219 Huang D et al. Does aminophylline benefit adults admitted to the hospital for an acute exacerbation of 
asthma? Ann Intern Med 1993; 119 (12): 1155­60. Wrenn K et al. Aminophylline therapy for acute bronchospastic 
disease in the emergency room. Ann Intern Med 1991; 115(4): 241­7. Lam A, Newhouse MT. Management of 
asthma and chronic airflow limitation. Are methylxanthines obsolete? Chest 1990; 98(1): 44­52.
 
Amiodaron (Cordaron)220
Hoạt tính: là thuốc chống loạn nhịp hỗn hợp với các hoạt tính của natri, kali, calci, và beta blocker. Không giống 
các thuốc dùng đường uống, làm kéo dài thời gian dẫn truyền qua nút nhĩ thất mà không ảnh hưởng đến nút 
xoang, dẫn truyền trong thất hoặc khoảng QT.
Chỉ định: (1) Là thuốc chống loạn nhịp được ưa chuộng trong trường hợp rung thất/nhịp nhanh thất. (2) Điều trị 
các cơn nhịp nhanh thất ổn định về mặt huyết động, nhịp nhanh thất đa hình thái hoặc các cơn nhịp nhanh có 

phức bộ QRS giãn rộng mà nguyên nhân không rõ ràng. (3) Kiểm soát nhịp thất trong các rối loạn nhịp nhĩ 
nhanh hoặc trong hội chứng tiền kích thích có đường dẫn truyền phụ. (4) Là thuốc khử rung trong rung nhĩ, hoặc 
là thuốc bổ sung sau khi sốc điện ở các bệnh nhân rung nhĩ, cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất hoặc cơn nhịp 
nhanh nhĩ.  Được ưa chuộng hơn các thuốc chống lạon nhịp khác đặc biệt trên những bệnh nhân có giảm chức 
năng thất trái.

5


Động học: có tác dụng nhanh là nhờ có nồng độ đỉnh trong huyết thanh cao. Sự phân bố thuốc vào các tổ chức 
sau đó dẫn đến nồng độ trong huyết thanh giảm 10% so với nồng độ đỉnh trong vòng 30­45 phút sau truyền. T/2 
có khi kéo dài quá 30 ngày.
Tiêm truyền tĩnh mạch: Tốt nhất là qua tĩnh mạch trung tâm. Cơn rung thất/nhịp nhanh thất: truyền nhanh 
300mg trong 20­30 ml Na đẳng trương hay Glucose 5% ( dùng sau khi đã cho adrenalin và khử rung). Các rối 
loạn nhịp ổn định: liều 150 (trong 100ml G5%) trong vòng 10 phút, sau đó 900 mg pha trong 500 ml G5% 
truyền 1mg/phút trong 6h (360mg) sau đó 0.5mg/phút trong 18h (540mg). Cắt cơn: truyền bolus 150mg/100ml 
trong 10 phút. Duy trì: 0.5 mg/phút. Liều tối đa: 2g/ ngày.
Đường uống: liều 600mg 3 lần/ngày trong vòng tối đa là 10 ngày. Cần theo dõi tình trạng tim mạch. Liều 600 
mg/ngày cho bệnh nhân ngoại trú. Sinh khả dụng 35­65%.
Suy gan suy thận: không cần điều chỉnh liều.
Tác dụng phụ (cấp tính): tụt huyết áp, suy tim xung huyết, xoắn đỉnh (hiếm gặp), nhịp chậm, viêm tĩnh mạch, 
buồn nôn, lú lẫn, viêm gan nhiễm độc, giảm tiểu cầu, sốt.
Tương tác thuốc:  bị tủa với aminophylline, heparin, acetic acid hoặc acetat, mezlocillin, cefazolin.  Làm tăng tác 
dụng của warfarin và tăng nồng độ digoxin (thường phải giảm liều 50%).
 
220 Desai AD et al. The role of intravenous amiodarone in the management of cardiac arrhythmias. Ann Int Med 
1997; 294­303.
 
Amrinone (Inocor)
Hoạt tính: tăng khả năng co bóp của cơ tim và làm giãn mạch. Thêm vào tác dụng của digoxin và catecholamine; 

tác dụng trực tiếp làm giãn mạch hệ thống, mạch phổi, mạch vành. Được thông báo là làm thay đổi rất ít nhu cầu 
ôxy của cơ tim.  Tác dụng tương tự như dobutamin trên huyết động nhưng kéo dài hơn. Làm tăng vùng nhồi 
máu trên thực nghiệm ở chó. Dùng trong các trường hợp suy tim cấp trơ với lợi tiểu và giảm hậu gánh. Chú ý: 
nghiên cứu về các thuốc ức chế men phosphodiesterase tương tự dùng đường uống trong các trường hợp suy 
tim xung huyết cho thấy tăng tỷ lệ tử vong.
Động học: Chuyển hoá qua gan và thận. T/2: 2,6­8,3h.
Tiêm truyền tĩnh mạch: Bolus 0.75mg/kg trong 2­3 phút sau đó 5­10mg/kg/phút (tối đa 10mg/kg/ngày). Có 
thể bolus lại 0.75mg/kg/ 30phút sau khi bắt đầu điều trị.
Pha: thêm 300 mg (60ml) trong 60 ml huyết thanh mặn đẳng trương (không dùng G5%) nghĩa là 2500 mg/ml. Có 
thể truyền tĩnh mạch với dextrose.
Suy thận: cho 50­70% liều trong trường hợp suy thận MLCT <10ml/phút.
Tác dụng phụ: giãn mạch/tụt huyết áp (liên quan đến liều) đặc biệt nếu có giảm thể tích máu. Giảm tiểu cầu (1­
2%, liên quan đến liều), làm tăng dẫn truyền nhĩ thất và làm tăng đáp ứng của thất trong rung nhĩ; đặc ứng gây 
nhiễm độc gan, buồn nôn, nôn, RLTH.
Thận trọng: rung nhĩ, tụt áp, phì đại cơ tim.
 

Anticholinesterase221
Neostigmine, physostigmine, pyridostigmine. Xem edrôphnium trang 155.
Hoạt tính: ức chế men acetylcholinesterase có hồi phục. Tăng nồng độ Ach bằng cách ức chế thoái hoá. Phục 
hồi co cơ. Hạ nhãn áp. Tác dụng tương tự như photpho hữu cơ (chất ức chế men phosphodiestera không hồi 
phục).
Chỉ định: (1) Phục hồi lại sự mất khử cực do bloc thần kinh cơ. (2) Nhược cơ nặng. (3) Ngộ độc thuốc kháng 
cholinergic (các thuốc bao gồm: atropine, belladonna, alkaloids, TCAs, phenothiazine, bloc thần kinh cơ, 
antihistamine)(4) tắc ruột cơ năng (5) Glucoma góc mở.
Chú ý: khi hồi phục các bloc thần kinh dùng cùng atropin hoặc glycopyrrolate để tránh tác dụng trên hệ muscarin 
vd: nhịp chậm, ngừng tim, tăng tiết nước bọt vv. Dùng lưu ý trên các bệnh nhân bị hen phế quản, đái tháo 
đường, hay tắc đường hô hấp do chất nhày.
Tác dụng phụ: cường cholinergic: nhịp chậm, co giật (đặc biệt nếu tiêm nhanh); co thắt phế quản, tăng tiết đờm 
dãi, nôn, tăng bài niệu và  đi ngoài.

Tương tác thuốc: kéo dài tác dụng của succinylcholine.  Đối kháng bởi thuốc chống loạn nhịp thuộc nhóm 1A, 
Magnesium và corticoid. Làm tụt huyết áp nặng thêm khi dùng kèm thuốc liệt hạch.

6


Physostigmine
Chỉ định: ngộ độc các thuốc kháng cholinergic. Là một amine bậc 3 thấm qua hàng rào máu não không giống 
như neostigmine.
Động học: tác dụng sau 1­5 phút, kéo dài 45­90 phút.
Tiêm truyền tĩnh mạch: 2mg tĩnh mạch < 1mg/phút. Nhắc lại nếu cần.

Pyridostigmine
Chỉ định: phục hồi sự mất khử cực do block thần kinh cơ, nhược cơ nặng.
Động học: tác dụng sau 2­5 phút tiêm tĩnh mạch, kéo dài 2­3h. T/2 1,5­2h.
Tiêm truyền tĩnh mạch: 10­30mg trước tiêm cho atropine 0,6­1,2mg hoặc glycopyrrolate 7 mg/kg.
Suy thận: MLCT>50: 50%, MLCT 10­50: 35%; MLCT<10: 20% liều.

Neostigmine
Chỉ định: như pyridostigmine, thêm: tắc ruột cơ năng222, ngăn ngừa bí đái sau phẫu thuật (đờ bàng quang sau 
mổ).
Động học: tác dụng sau 4­8 phút tiêm tĩnh mạch, kéo dài 2­4h. T/2: 1,3h
Tiêm truyền tĩnh mạch: 0,5­0,25mg. Trước khi tiêm cho atropine 0,6­1,2mg TM hoặc và glycopyrrolate 7mg/kg. 
Trong trường hợp tắc ruột cơ năng: 2,0mg TM.
Suy thận: MLCT 10­50: 50%; MLCT <10: 25% liều.
 
221 Bevan DR et al. Reversal of neuromuscular blockade. Anesthesiology 1992; 77(4): 785­805.
222 Ponec RJ et al. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo­obstruction. NEJM 1999; 341: 137­41.
 
Ardeparin (Normiflo)

Xem heparin trọng lượng phân tử thấp trang 160.

Atropin
Hoạt tính: là chất đối kháng với acetycholine ở receptor của hệ M. ức chế dây phó giao cảm chi phối nút xoang 
và nút nhĩ thất phục hồi lại các nhịp chậm chức năngvà block nhĩ thất. Dùng khí dung làm giãn phế quản trong 
các trường hợp co thắt phế quản nặng, tác dụng toàn thân một cách đáng kể (khác với ipratropium). Giảm tiết 
dịch hầu họng và phế quản trong khi đặt NKQ. Có thể dùng làm thuốc đối kháng về mặt triệu chứng với phospho 
hữu cơ và ngộ độc các thuốc kháng cholinesterase khác.
Động học: chuyển hoá qua gan. Tác dụng sau 1­2 phút. T/2 2h sau khi dùng và kéo dài 12h.
Tiêm truyền tĩnh mạch:  Vô tâm thu hoặc PEA “chậm”: 1,0 mg TM, có thể nhắc lại sau 3­5 phút. Có thể bơm 
qua ống NKQ với liều gấp 2­2,5 lần liều bình thường. Nhịp chậm: 0,5­1,0 mg 3­5 phút/lần cho tới khi lên đến 
0,04 mg/kg (3 mg). Ngộ độc thuốc kháng cholinesterase: 2 mg TM/TB 20 phút/lần cho tới khi hết các dấu hiệu 
của hệ M, tối đa 6 mg/h.
Khí dung: Co thắt phế quản: 2mg khí dung 6h/lần.
Tác dụng phụ: tác dụng ngược gây cơn nhịp chậm khi liều < 0.5 mg. Cơn nhịp nhanh có thể gây thiếu máu cơ 
tim. Mê sảng, giãn đồng tử, giữ nước. Làm nặng thêm tình trạng tắc ruột cơ năng hoặc gây tắc ruột do giảm nhu 
động, nhược cơ.
Chẹn Beta giao cảm223

Xem thêm mục riêng về các thuốc: esmolol, labetalol
Hoạt tính và chỉ định: Đối kháng catecholamine trong tuần hoàn. Hoạt tính trên receptor b­1 của hệ giao cảm: 
tăng khả năng co bóp của cơ tim, làm giảm nhịp tim, gây co mạch. Tác dụng trên b­2: giãn cơ trơn bao gồm cả 
cơ trơn khí phế quản. Dùng trong các trường hợp đau ngực, rối loạn nhịp tim, cao huyết áp, lo âu, ngộ độc giáp, 
phẫu thuật ĐMC, u tuỷ thượng thận, làm giảm diện tích vùng nhồi máu cơ tim và giảm nguy cơ tử vong sau nhồi 
máu cơ tim. Có vai trò trong suy tim xung huyết còn bù.  Liều đáp ứng thay đổi tuỳ theo từng bệnh nhân, liều 
chuẩn phụ thuộc vào nhịp tim và huyết áp.
Tác dụng không mong muốn: co thắt phế quản, nhịp chậm, block nhĩ thất, tụt huyết áp, suy tim, hạ đường huyết 
trong ĐTĐ đặc biệt ở những bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối, trầm cảm, mệt mỏi. Có thể làm nặng thêm tình 
trạng suy tuần hoàn ngoại vi.
Chống chỉ định: Suy tim mất bù, tụt HA, sốc, block AV hoặc PR > 0.24 giây, COPD/hen, đái đường có hạ đường 

huyết nặng hoặc thường xuyên (che khuất triệu chứng). bệnh Raynaud, bệnh lý mạch ngoại biên, viêm mũi dị 
ứng.

7


Chú ý: nhược cơ, ức chế MAO trong 2 tuần sau. Dùng thận trọng trong trường hợp rối loạn chức năng thất trái 
do thiếu máu. Xử trí suy tim do chẹn beta bằng glucagon, thuốc kích thích beta, atropin. Tránh các thuốc có hoạt 
tính giống giao cảm nội sinh trong hội chứng mạch vành cấp hoặc sau NMCT. Dừng thuốc đột ngột có thể làm 
nặng thêm đau thắt ngực hay thiếu máu. Nên dùng các thuốc chẹn a trước nếu nghi ngờ bệnh nhân có cường 
giao cảm như trong trường hợp u tuỷ thượng thận hoặc ngộ độc cocain nặng. Tăng tác dụng block nhĩ thất khi 
dùng cùng với diltiazem, verapamil và digoxin.
Trong NMCT cấp:  Lưu ý liều dùng thay đổi phụ thuộc vào sự dung nạp và tình trạng huyết động. Metoprolol: 5 
mg TM 5­15 phút/lần x 3 lần; sau 15 phút chuyển uống với liều khởi đầu 50 mg 6 giờ/lần x 48h, sau đó 100 mg 
uống 2 lần/ ngày. Atenolol: 5 mg TM trong 5 phút, tiêm nhắc lại sau 10 phút nếu có đáp ứng; sau đó chuyển 
sang đường uống 50 mg 2 lần/ngày hay 100 mg/ ngày. Propanolol: 0.1 mg/kg tiêm TM chậm bằng cách chia 
thành 3 liều bằng nhau tiêm TM cách nhau 2­3 phút (tối đa 1 mg/phút); sau đó 40 mg uống 2h/lần, sau đó 40 mg 
uống 4h/lần x 7 lần; sau đó điều trị dài ngày với 180­320 mg/ngày chia nhiều lần.
So sánh các thuốc trong nhóm:

Tên thuốc
Acebutolol
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Carvedilol
Carteolol
Esmolol
Labetalol
Metoprolol

Nadolol
Penbutalol
Pindolol
Propanolol
Sotalol
Timolol

T/2 bình 
thường/ suy 
thận gđ cuối
7­9/7
7/15­35
14­22/?
10­12/ 24
6­10/?
7/33
0.13/0.13
3­9/3­9
3.5/2.5­4.5
19/45
17­26/100
3­4/3­4
2­6/1­6
7.5­15/56
2.7/4

Liều dùng (mg)

Đặc điểm tác dụng

200­600 2lần/ngày
25­200/ ngày
10­40/ ngày
2.5­20/ ngày
3.125­25 2lần/ ngày
2.5­10/ ngày
Chỉ có đường TM
100­1200/ 2lần
12.5­200/2 lần
20­240/ ngày
20­80/ ngày
5­30/ 2lần/ ngày
10­160/ 4lần/ngày
80­320/ 2lần/ ngày
10­20/ 2lần/ ngày

b1, ISA, MSA loại Ia
b1, tan chậm trong lipit
b1, tan chậm trong lipit
b1, suy tim xung huyết
a1, b1, b2, suy tim
b1, b2,ISA, tan chậm
b1
a1b1b2, MSA loại Ia
b1, suy tim
b1b2
b1b2, ISA
b1b2, ISA, MSA loại Ia
b1b2, MSA Ia
b1b2, MSA loại III

b1b2

 
Viết tắt: b1 = b1 chọn lọc; b1b2 = chẹn b giao cảm không chọn lọc; a1b1b2 = chẹn a và b không chọn lọc; ISA: 
intrinsic sympathomimetic activity (hoạt tính giao cảm nội sinh). MSA: membrane stabilizing activity: hoạt tính làm 
vững bền màng TB (trong điều trị loạn nhịp tim).
 
223 BB Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Adrenergic receptor antagonists. In: Goodman and Gilman’s Pharmacological 
Basic of Therapeutics, 9/e. Hardman JG (ed). New York: MacGraw­Hill, 1996.
 

Bicarbonate
Hoạt tính: là thuốc gây kiềm hoá huyết tương và nước tiều. Dùng trong tăng Kali máu (tạm thời đưa kali vào 
trong tế bào), toan chuyển hoá nặng, ngộ độc (chống trầm cảm 3 vòng, phenobarbital, cocaine), tăng đào thải 
qua thận (salicylates) và suy thận cấp do tắc ống thận (acid uric, myoglobin). Tác dụng còn hạn chế. Chú ý: 
thông khí là biện pháp điều trị cơ bản của toan hô hấp, truyền dịch đầy đủ là biện pháp cơ bản để điều chỉnh 
toan chuyển hoá do giảm tưới máu mô.
Chú ý: nhiều tác dụng phụ: bao gồm tình trạng toan hoá trong tế bào do CO2 đi qua màng tế bào dễ dàng hơn 
HCO3­; thay đổi đường cong bão hoà và giải phóng oxy; bao gồm tăng Na máu và tăng áp lực thẩm thấu máu; có 
thể thúc đẩy quá trình giải phóng catecholamin ngoại sinh.

8


Tiêm truyền tĩnh mạch: Tăng Kali máu hoặc toan mất bù nặng: dung dịch Bicarbonat 1mEq/kg bulus ( 1 ống = 
50 mEq) sau đó 0.5­1,0 mEq/ 10 phút sau khi có kết quả khí máu động mạch. Chú ý: bicarbonat phân bố trong 
khắp cơ thể = 0.5­ 0.6 x TLCT. Lượng bicarbonat cần bù = 8 ­10 mEq/L.  Lượng bicarbonat thiếu (mEq) = (lượng 
cần đạt được – bicarbonat thực tế mEq/L) x 0.5 L/kg x TLCT (kg).    Kiềm hoá nước tiểu: 2­5 mEq/kg TM sau 4­
8 h (hoà 3,5 ống NaHCO3 trong 1 lít G 5%= 150 mEq/L).
Tác dụng phụ: (xem phần chú ý) tăng thể tích tuần hoàn, tăng CO2 máu, kiềm máu, tăng áp lực thẩm thấu máu, 

hạ calci máu, hạ kali máu.
 

Bretylium Tosylate224
Hoạt tính: thuốc chống loạn nhịp nhóm III chỉ định trong các trường hợp nhịp nhanh thất hay rung thất (vd: không 
đáp ứng với khử rung, epinephrine, lidocaine, procainamide). Làm tăng ngưỡng rung thất. Tích luỹ trong các 
hạch giao cảm và các noron sau hạch làm ngăn cản giải phóng và thu hồi norepinephrine (NE). Tác dụng 2 pha: 
khởi đầu 20 phút kích thích giải phóng NE, gây nên nhịp nhanh thoáng qua, THA; sau đó ức chế giải phóng NE 
ngoại biên, tác dụng mạnh nhất sau 45­60 phút, gây hạ huyết áp tư thế. Lưu ý: không còn là thuốc sử dụng 
trong phác đồ cấp cứu tim mạch. Hiện nay ít thấy trên thị trường.
Dược động học: bài tiết qua thận dưới dạng chưa chuyển hoá. Tác dụng sau 15­20 phút, tối đa sau 45­ 60 phút; 
chú ý tác dụng giao cảm kịch phát. t/2: 6 ­14h, suy thận giai đoạn cuối: 16­32h.
Liều dùng: nhịp nhanh thất: pha 500 mg trong 50 ml G5%; cho 5­10 mg/kg trong 8­10 phút sau đó nhắc lại 1 
lần.  Truyền TM 1­2 mg/ phút hoặc bolus ngắt quãng 5­10 mg/kg trong 10­30 phút 6­8h/lần.
Suy thận: MLCT 10­50: 25­50%, MLCT < 10: 25% liều. Không thấm tách.
Chú ý: tụt huyết áp, buồn nôn, nôn đặc biệt khi tiêm TM nhanh ở bệnh nhân đang tỉnh. Để bệnh nhân nằm 
ngửa, có thể truyền dịch. Mạn tính có thể làm tăng nhạy cảm với cathecholamine. Ngộ độc digitalis có thể nặng 
lên do sự cường giao cảm lúc khởi đầu. Tích luỹ nếu suy thận. Theo dõi khoảng QTc > 0,5 giây.
 
224 Anderson J. Bretylium tosylate. In: Cardiovascular drug therapy, 2/e. Messerli FH (ed). Philadelphia: WB 
Saunders,1996.
 
Bumetanide (Bumex)
Xem phần lợi niệu quai trang 165

Calcium
Chỉ định: Hạ calci máu; hồi phục lại tình trạng tụt huyết áp do kênh calci bị block; phòng các rối loạn nhịp do tăng 
kali máu. Không có tác dụng trong trường hợp phân ly điện cơ.
Tiêm truyền tĩnh mạch: 20 mg Ca++=1 mMol = 1 mEq. Calci chloride: 1 ống = 1g/10ml (10% thể tích) = 272 
mg/13.6 mEq ion Ca++. Trường hợp nặng: nên dùng đường trung tâm. Calcium  gluconat: 1 ống = 1g/10ml 

(10%) = 90 mg/4.5 mEq ion Ca++ ở dạng gluconat ít kích thích (có thể tiêm TM ngoại biên) nhưng chỉ có 1/3 là ion 
calci trong thể tích. Hạ calci máu: 10 ml CaCl2 10% hoặc 30 ml gluconat pha trong 500 ml G5% trong 6h. Tăng 
kali máu cấp: 5­10 ml TM trong vòng 1­5 phút. Tetany: 10 ml TM trong vòng 10 phút.
Chú ý: tăng loạn nhịp tim với digoxin. Gây nhịp chậm, liệt, tăng calci huyết. Không dùng đường tĩnh mạch cùng 
với phosphat, sulfate, carbonat. Điều chỉnh hạ kali trước calci. Lưu ý: hạ magie huyết thường đi kèm với hạ calci.
 
Chlorothiazide (Diuril)
Hoạt tính: lợi tiểu nhóm thiazid. Dùng kết hợp với lợi tiểu quai làm giảm tái hấp thu natri; tác dụng trong các tình 
trạng kháng thuốc lợi tiểu như phù hoặc suy tim.
Động học: tác dụng sau 15 phút, tối đa sau 30 phút, T/2 45­120 phút, bài tiết qua thận.
Tiêm truyền tĩnh mạch: 500­1000 mg TM/ ngày. Lý tưởng khi cho lợi tiểu quai trước 30 phút.
Chú ý: mất K+ và Mg++, theo dõi chặt chẽ. Có thể làm nặng thêm hạ natri máu hoặc tăng calci máu.
 
Cisatracurium (Nimbex)
Xem phần block thần kinh­cơ trang 167
 
Clonidine (Catapres)

9


Hoạt tính: đối kháng a2 adrenergic làm giảm hoạt tính giao cảm ngoại biên, làm giãn mạch và làm nhịp chậm. 
Làm giảm hoạt tính của hệ Renin – Angiotensin – Aldosterol mà không làm giảm lưu lượng máu tới thận.  Dùng 
làm thuốc hạ áp; cũng dùng cho các bệnh nhân cai thuốc phiện.
Động học: T/2 6­20h, 18­41 nếu suy thận giao đoạn cuối. 50% chuyển hoá qua gan, còn lại bài tiết nguyên dạng. 
Tác dụng sau 30­60 phút, tác dụng tối đa sau 2­3h.
Uống: tăng HA cấp cứu: 0.1­0.2 mg sau đó 0.1 mg uống hàng giờ cho đến khi đủ 0.5 mg hoặc theo trị số huyết 
áp. Giảm triệu chứng cai: 0.1­ 0.3 mg/ ngày chia 2­3 lần uống.
Suy thận: không cần điều chỉnh liều.
Chú ý: Hội chứng cai (không phổ biến) xuất hiện 24­72h sau khi dừng thuốc; thường xuất hiện dấu hiệu của 

cường giao cảm, hiếm khi tăng huyết áp. Dùng cẩn thận trong trường hợp đau ngực hoặc dùng kèm với chẹn 
bêta (phải dừng chẹn bêta trước).
Tác dụng phụ: khô miệng, tụt huyết áp tư thế, táo bón, bí tiểu.
Tương tác thuốc: giảm tác dụng khi dùng cùng TCA, IMAO. Làm nặng thêm tác dụng trầm cảm của các thuốc 
khác.

Corticosteroid
Liều xấp xỉ tương 
đương (mg)
Betamethasone
0.6­0.75
Cortison
25
Dexamethasone
0.75
Hydrocortisone
20
Methylprednisolone 4
Prednisolone
5
Prednisone
5
Triamcinolone
4
Thuốc

tác dụng 
chống viêm
20­30
0.8

20­30
1
5
4
4
5

Tác dụng giữ 
muối và nước
0
2
0
2
0
1
1
0

T/2 sinh 
học (h)
36­54
8­12
36­54
8­12
18­36
18­36
18­36
18­36

 

Liều: Điều trị hoặc phòng suy thượng thận: hydrocortisone 100 mg TM mỗi 6­8h (bù dịch đủ). Thay thế 
hormon tuyến thượng thận: hydrocortisone 12 ­15 mg/ngày (thông thường 30 mg); 2/3 vào buổi sáng, 1/3 vào 
buổi chiều. Co thắt phế quản: methylprednisolone 60 ­125 mg TM sau đó 60­80 mg mỗi 8h. Phù não: 
dexamethasone 10 mg TM sau đó 4 mg TM mỗi 6h. Tổn thương tủy sống cấp: methylprednisolone 30 mg/kg 
TM trong 15 phút, đợi 45 phút sau đó truyền TM 5.4 mg/kg x 23h.
 
Dalteparin (Fragmin)
Xem heparin, trọng lượng phân tử thấp trang 160
 
Danaparoid (Orgran)
Xem heparin, trọng lượng phân tử thấp trang 160

Dantrolene225
Hoạt tính: Là thuốc giãn cơ chọn lọc; ngăn cản sự giải phóng calci của mạng lưới bào tương của tế bào cơ. 
Dùng để điều trị tăng trương lực cơ ác tính cùng với oxy, làm lạnh và điều chỉnh tình trạng nhiễm toan. Có thể có 
vai trò trong hội chứng thần kinh ác tính.
Động học: tác dụng rất nhanh. T/2 4­8h sau khi tiêm TM.
Liều: 1­2 mg/kg tiêm TM nhanh. Lặp lại nhanh khi cần thiết cho đến khi có tác dụng (thường 2.5 mg/kg) hoặc cho 
đến liều 10 mg/kg. Tiếp theo chuyển uống 1­2 mg/kg chia 2 lần/ ngày x 3 ngày.
Tương tác thuốc: có thể gây ức chế cơ tim khi dùng với verapamil. Gây block TK­cơ.
 
225 Weldel DJ et al. Clinical effects of intravenously administered dantrolene. Mayo Clin Proc 1995; 70(3): 241­6; 
Guze BH, Baxter LR Jr. Current concepts: Neuroleptic malignant syndrome. NEJM 1985; 313(3): 163­6
 

10


Desmopressin (ddAVP)226
Hoạt tính: là chất tổng hợp giống vasopressin. Thúc đẩy sự giải phóng yếu tố Willebrand và yếu tố VIII của gan. 

Dùng thay thế ADH; còn dùng để kiểm soát chảy máu trong đái máu, hemophillia A (khi yếu tố VIII hoạt tính 
>5%) và trong bệnh von Willebrand.
Động học: tác dụng cầm máu trong 1­2h, kéo dài 4h.
Liều: Xuất huyết: 0.3 mg/kg tiêm dưới da hoặc TM (pha với 50 ml NaCl  đẳng trương) truyền trong 20 ­30 phút. 
Cho 30 phút trước khi phẫu thuật. Đái tháo nhạt do nguyên nhân trung ương: xịt mũi 10­40 mg/ngày hoặc 
chia 2 lần, theo dõi lượng nước tiểu và natri máu, áp lực thẩm thấu huyết tương.
Chú ý: quen thuốc có thể xuất hiện sau dùng 24­48h.
Tác dụng phụ: ngộ độc nước, tăng ngưng tập tiểu cầu và huyết khối, thiếu máu cơ tim, hạ HA khi truyền nhanh, 
rối loạn tiêu hoá.
 
226 Manucci PM et al. Deamino­8­d­arginine vasopressin shortens the bleeding time in uremia. NEJM 1983; 308: 
8­12.
 

Digoxin
Hoạt tính và động học: làm giảm nhịp thất trong các rối loạn nhịp nhĩ và ngăn ngừa vòng vào lại gây rối loạn nhịp 
và giảm dẫn truyền nhĩ thất; có tính hướng cơ yếu do ức chế Na­K­ATPase và tăng Ca++ tâm thu. Làm giảm tỉ lệ 
nhập viện của suy tim mà không làm nặng thêm bệnh227.
Động học: t/2 36­44h, suy thận 80­120h. Thải trừ nguyên dạng qua thận, 18­28% thải trừ qua phân, gan. Với liều 
tấn công sẽ làm bão hòa các receptor ở cơ, xương; tác dụng điều trị còn kéo dài sau 1 tuần. Tác dụng sau 20 ­
30 phút tiêm TM; 2h sau uống (tạo được tác dụng vững bền). Hấp thu qua đường uống 80%.
Liều: Liều tấn công (digitalization): thường dùng đường uống. Cho tổng liều 8­12mg/kg, khởi đầu dùng 50% 
liều sau đó dùng 25% mỗi 6­8h sau đó. Duy trì: 0,1­ 0,5 mg/ ngày, thông thường 0,125 – 0,25 mg/ ngày.
Suy thận: giảm nửa liều. MLCT> 50%: 100%/24h; MLCT 10 ­50: 25 – 75% mỗi 36h; MLCT<10: 10 – 25% liều 
mỗi 48h. Chạy thận: 0,5mg/12h. Định lượng nồng độ thuốc.
Chống chỉ định: bệnh cơ tim phì đại; block A­V điển hình; hội chứng Wolff­Parkinson­White với đường dẫn 
truyền phụ. Chống chỉ định liên quan: khử rung; nguy cơ ngộ độc bao gồm cả phù phổi, rối loạn chức năng tâm 
trương thất trái; thoái hoá dạng tinh bột.
Nồng độ: ngưỡng điều trị 0,6 –1,2 ng/ml cho bệnh nhân suy tim xung huyết, cao hơn (³ 2 ng/ml) cho bệnh nhân 
có cơn nhịp nhanh trên thất. Ngộ độc có thể xuất hiện ở ngưỡng “điều trị”, đặc biệt có thể cấp tính. Ngưỡng điều 

trị nói chung không có tác dụng trên bệnh nhân rung nhĩ. Đo nồng độ digoxin ở bệnh nhân suy thận giai đoạn 
cuối.
Ngộ độc: rối loạn nhịp (tăng tính tự động của cơ tim, tăng block A­V, có thể gây rất nhiều loại loạn nhịp nhưng rối 
loạn nhịp nặng thường gặp nhất là block AV cấp cao có thể kèm theo thoát bộ nối và nhịp nhanh thất, rung thất); 
tăng kali máu, chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, suy nhược, chóng mặt, mất ngủ, trầm cảm, quầng xanh, vàng 
khi nhìn ánh đèn, nguy cơ ngộ độc tăng lên nếu có suy thận, bệnh tim tiềm ẩn, rối loạn điện giải (vd: hạ kali, hạ 
magiê, tăng canxi), cường giáp, bệnh phổi, tương tác thuốc, thường xảy ra khi dùng kèm với thuốc giao cảm.
Tương tác thuốc: Thuốc làm tăng nồng độ digoxin: quinidine, varapamil, diltiazem, amiodaron, propafenone, 
flecainide (do giảm độ thanh thải), kháng sinh phổ rộng (giảm tác dụng phân hủy thuốc tại ruột do tác dụng diệt 
khuẩn của kháng sinh), giảm lưu lượng máu tới thận (chẹn bêta, suy tim xung huyết); kháng cholinergic, 
omeprazol (tăng hấp thu). Thuốc làm giảm nồng độ: giảm hấp thu (phù dinh dưỡng, kháng acid, 
cholestyramine, metoclopramide, sulfasalazine, neomycine); tăng thải (thuốc ức chế men chuyển, nitroprusside, 
hydralazine, phenytoin, rifampin).
 
227 Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality in patients with heart failure. NEJM 1997; 336: 
525­33.
 
Digoxin immune Fab228 (Digibind)
Chỉ định: ngộ độc digoxin đe doạ tính mạng, điển hình là rối loạn nhịp và tăng kali máu, nồng độ digoxin > 10.
Hoạt tính: ái tính của digoxin với Digibind mạnh hơn với Na­K­ATPase. Fab có thể tích phân bố lớn.

11


Tiêm truyền tĩnh mạch: liều tấn công (mg) = (nồng độ digoxin huyết thanh tính bằng ng/ml) x (5.6 L/kg) x (TLCT 
tính bằng kg) : 1000. Được pha chế trong lọ nhỏ 0.5 mg/lọ. Truyền tĩnh mạch trong 30 phút hoặc dùng bolus nếu 
cần thiết.
Chú ý:  kali máu có thể hạ nhanh sau khi dùng. Có thể thúc đẩy suy tim cấp. Ngộ độc digoxin có thể đòi hỏi dùng 
kali, lidocaine, phenytoin, procainamid, propranolol, atropine, đặt máy tạo nhịp.  Suy thận có thể làm tăng nồng 
độ digoxin một cách giả tạo trong một số phân tích.

Chống chỉ định: Tiền sử có nhạy cảm với  các chế phẩm từ cừu, Fab trước đây.
 
228 Hicky AR et al. Digoxin Immun Fab therapy in the management of digitalis intoxication: safety and efficacy 
results of an observational surveillance study. J Am Coll Cardiol 1991; 17(3): 590­8.
 
Ditiazem TM (Cardizem)229
Hoạt tính: chẹn kênh calci chậm. Kéo dài thời gian dẫn truyền nhĩ thất. Dùng đường tĩnh mạch làm giảm đáp 
ứng của tâm thất với rung nhĩ hay flutter nhĩ, cắt cơn nhịp nhanh trên thất liên quan đến nút AV và dùng để kiểm 
soát cơn đau thắt ngực. Hạ huyết áp thông qua giãn cơ trơn thành mạch mà khônglàm tăng nhịp tim. Không có 
tính hướng cơ.
Động học230: tiêm tĩnh mạch đáp ứng sau 5 phút, tối đa 11 phút.  Thời gian bán huỷ trong huyết tương là 3.4 h. 
Chuyển hoá qua gan thông qua cytocrom P450.
Tiêm truyền tĩnh mạch: nhịp tim nhanh: tiêm TM 0.25 mg/kg ( trung bình 20 mg) không dưới 2 phút. Nếu không 
đáp ứng sau 15 phút cho thêm 0.35 mg/kg. Truyền tĩnh mạch liên tục: pha 250 ml dung dịch + 250 ml dịch = 
0.833 mg/ml, tốc độ 5­15 mg/h. Chuyển uống sau 3h.
Suy thận: không cần điều chỉnh liều.
Chống chỉ định: nhịp nhanh trên thất phức hợp, WPW, block AV cấp 2 hoặc hơn, hội chứng suy nút xoang, hạ 
HA, dùng cùng chẹn bêta
Tác dụng phụ: viêm gan, phù, nhìn đôi, mờ mắt, phản ứng tại nơi tiêm.
Phụ nữ có thai: nhóm C
 
229 Goldenberg IF et al. Intravenous diltiazem for the treatment of patients with atrial fibrilation or flutter and 
moderate to severe congestive heart failure. Am J Cardiol 1994; 74(9): 884­9
230 Dias VC et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of intravenous diltiazem in patients with atrial 
fibrilation and atrial flutter. Circulation 1992; 86(5): 1421­8.
 

Dobutamine231
Tác dụng: có tính hướng cơ chỉ định trong trường hợp suy tuần hoàn do giảm co bóp của tim, vd: NMCT, suy tim 
xung huyết mất bù, phẫu thuật tim. Ngoài ra còn có thể làm tăng cung lượng tim trong NMCT thất phải không 

đáp ứng với truyền dịch.
Hoạt tính: có 2 đồng phân: L­isomerase tác dụng trên thụ thể a1. D­isomerase tác dụng không đặc hiệu trên thụ 
thể b. Làm giảm sức cản hệ thống do có tính hướng cơ. Không có tác dụng trên hệ dopaminergic. Tác dụng trên 
huyết động có thể so sánh với dopamin + nitroprusside. Thời gian ngắn hơn isoproterenol. Tác dụng sau 1­2 
phút tối đa: 5­10 phút, t/2 2,4 phút.
Suy thận: không cần điều chỉnh liều.
Tiêm truyền tĩnh mạch: pha 250 mg trong 500 ml G5% = 500 mg/ml. Bắt đầu với liều 0.5 mg/kg/ph (4,2 ml/h với 
bệnh nhân nặng 70 kg), thường dùng liều 2,5 – 20 mg/kg/ph, tối đa 40 mg/kg/ph.
Chú ý: làm tăng dẫn truyền AV đặc biệt là trong trường hợp rung nhĩ. Có thể thúc đẩy và làm nặng thêm tình 
trạng loạn nhịp thất.
Chống chỉ định: bệnh cơ tim phì đại, không tương thíc với các chất có tính kiềm (theophyline, bicarbonat).
 
231 Chatterjee et al. Dobutamine in heart failure. Eur Heart J 1982; 3(Suppl D): 107­14; Leier CV, Unverferth DV. 
Drugs five years later. Dobutamine. Ann Intern Med 1983; 99(4): 490­6.
 

Dopamin
12


Chỉ định: (1) Là thuốc đầu tay có tác dụng làm co mạch trong trường hợp hạ áp mà không đáp ứng với truyền 
dịch. (2)Làm tăng co bóp cơ tim (hướng cơ) trong trường hợp suy tuần hoàn (thường kết hợp với 
Nitroprussiat). (3) Thuốc đầu tay trong điều trị nhịp chậm mà không đáp ứng với atropine (hay dùng hơn 
isoproterenol) (4) Có thể cải thiện tưới máu thận, đặc biệt với liều thấp kèm với thuốc co mạch (ví dụ trong sốc 
nhiễm khuẩn)
Hoạt tính: với liều thấp (1 – 2 mg/kg/ph) làm giãn mạch thận, mạch mạc treo, mạch não thông qua hệ 
dopaminergic mà không có tác dụng trên tim. Với liều trung bình (2­10 mg/kg/ph) kích thích b1 và a1 adrenegic 
receptor, tác dụng hướng cơ và co mạch. Với liều cao (>10 mg/kg/ph) tác dụng nổi bật trên a1 làm co mạch. Tác 
dụng biến đổi theo từng cá thể và dùng gối với tác dụng trên huyết động (ví dụ: cần điều chỉnh liều để đạt hiệu 
quả mong muốn). Bắt đầu có tác dụng sau 5 phút, kéo dài < 10 phút.

Tiêm truyền tĩnh mạch: pha 400 mg trong 250 ml G5% = 1,6 mg/ml. Bắt đầu bằng liều 1 mg/kg/phút (2,6 ml/h với 
bệnh nhân 70 kg). Nếu dùng với liều thận theo dõi các dấu hiệu sống; nếu có tăng nhịp tim và tăng huyết áp là 
đã vượt qua liều thận. Co mạch tối đa đạt được ở liều > 40 mg/kg/ph; cân nhắc phối hợp với norepinephrine.
Chú ý: bắt đầu từ 10% liều ở bệnh nhân có dùng ức chế MAO. Tránh cyclopropane hoặc thuốc gây tê 
halogenated hydrocacbon. Làm tăng dẫn truyền nhĩ thất đặc biệt là khi có rung nhĩ.  Có thể làm nặng thêm các 
bệnh về tâm lý. Điều trị thoát mạch, làm tăng áp lực đổ đầy thất trái (thông qua co thắt tĩnh mạch phổi).
Xung khắc: chất kiềm (bicarbonate, theophylline) làm bất hoạt dopamin. Tương tác với các thuốc dùng cùng 
đường truyền.
Phụ nữ có thai: nhóm C
 
Edrophonium (tensilon)
Hoạt tính:  có hoạt tính kháng cholinesterase tác dụng nhanh dùng để chẩn đoán nhược cơ nặng hoặc tăng hoạt 
tính phó giao cảm. Tác dụng sau 30 – 60 giây, kéo dài 10 phút.
Test dương tính: làm tăng cơ lực (cơ nâng mi, nhìn đôi, cơ hô hấp, khó phát âm, nuốt, cơ lực các chi) mà không 
xuất hiện tác dụng ngược như rung cơ cục bộ (cơ vòng mắt, mặt, chi) và tác dụng phụ.
Tác dụng phụ: mắt: chảy nước mắt, nhìn đôi, mất điều tiết, co gai thị.  TKTW: co giật, loạn phát âm, khó nuốt. Hô 
hấp: tăng tiết đờm dãi, co thắt phế quản, giảm thông khí. Tim: nhịp chậm, tụt áp. Tiêu hoá: tăng tiết nước bọt, 
tăng tiết dịch dạ dày ruột, tăng nhu động, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Khác: yếu xương khớp, rung giật cơ, tiểu tiện 
không tự chủ.
Liều: 10 mg(1ml) bằng xilanh tiêm tubeculin. Dùng monitor theo dõi và chuẩn bị sẵn atropin. Cho 2 mg (0.2ml) 
tĩnh mạch. Nếu không có tác dụng ngược trong vòng 45 giây có thể cho thêm liều duy trì; mặt khác cho thêm 0,5 
mg Atropin tĩnh mạch. Test đầy đủ sau đó thêm 1­2 mg mỗi giờ sau khi chuyển uống.
Quá liều: atropine hoặc pralidoxime; theo dõi bằng monitor, chống co giật.
 
Enalaprilat (Vasotec IV)
Hoạt tính: là thuốc ƯCMC. Là chất chuyển hoá có hoạt tính của enalapril sau khi dùng đường uống. Dùng làm 
thuốc hạ áp. Thường không dùng để giảm hậu gánh trong trường hợp không có THA.
Tiêm truyền tĩnh mạch: 0.625­1.25 mg không dưới 5 phút 6h/lần, đáp ứng sau 15 phút; có thể lặp lại liều 0.625 
mg trong 1h nếu chưa đạt mong muốn. Giảm liều ở bệnh nhân đang dùng lợi tiểu. Tối đa 5 mg mỗi 6h. Nhà sản 
xuất đưa ra gợi ý protocol trên dựa trên liều enalapril uống (1.25 mg tĩnh mạch=5mg enalapril uống).

Suy thận: liều 0.625 mg tĩnh mạch mỗi 6h nếu MLCT< 30ml/ph.
Tác dụng phụ: Hạ huyết áp đặc biệt là trong trường hợp giảm thể tích; giảm MLCT hoặc suy thận (có hồi phục) ở 
bệnh nhân có bệnh lý về thận hoặc có bệnh mạch thận. Tăng K+ máu; phù mạch; mất bạch cầu hạt; ho. Có xu 
hướng làm nặng thêm ở bệnh nhân bị NMCT cấp.
Phụ nữ có thai: chống chỉ định; nguy hiểm ở 3 tháng cuối.
 
Enoxaparin (Lovenox)
Xem Heparin, trọng lượng phân tử thấp trang 160.
 
Epinephrine (Adrenalin)

13


Hoạt tính: kích thích không đặc hiệu adrenergic ; có hoạt tính b­2 không giống như NE. Gấp 2 lần NE về tính 
hướng cơ và thời gian tác dụng, ngang nhau về tác dụng co mạch. Với liều thấp ( <4 mg/kg/ph ) tác dụng trên a 
không nổi bật; tác dụng trên b2 làm giãn mạch và tăng cung lượng tim còn bù. Giãn phế quản mạnh.
Chỉ định: ngừng tim, quá mẫn, co thắt phế quản nặng và co thắt thanh quản, sốc tim đặc biệt sau các phẫu thuật 
tim mạch.
Tiêm truyền tĩnh mạch: Ngừng tim: bolus 1 mg (10 ml dung dịch 1:10.000) mỗi 3­5 phút, sau đó 20 ml; hoặc 
truyền tĩnh mạch (pha 30 mg trong 250 mg dung dịch) bắt đầu truyền 100 ml/h; hoặc qua NKQ 2.5 mg mỗi 3­5 
phút. Liều bolus giới hạn 3­5 mg trong 3­5 phút. Liều cao trong vô tâm thu: 0.1 mg/kg tĩnh mạch mỗi 3­5 phút. 
Shock: pha 4 mg trong 250 ml dung dịch G 5%= 16 mg/ml. Bắt đầu truyền 2 ml/h, theo dõi tác dụng tới 20 
mg/ph. Chú ý: tác dụng trên a sẽ nổi bật với liều > 4 mg/ph.
Tiêm dưới da: co thắt phế quản hoặc quá mẫn: 0.1 mg tiêm dưới da, tác dụng tương đương 20 mg/ph tĩnh 
mạch. Co mạch tại chỗ sẽ làm giảm hấp thu.
Tác dụng không mong muốn: tăng nhu cầu oxy của cơ tim, loạn nhịp nhanh, giảm tưới máu nội tạng, tăng huyết 
áp, tăng đường máu, hoạt hoá hệ TKTW.
Tương tác thuốc: MAOIs, TCAs tăng tác dụng mạnh. Thuốc gây mê Halothan làm tăng nhạy cảm của cơ tim gây 
loạn nhịp.

 
Epoprostenol (Flolan) 233(Prostacyclin, PGI2)
Hoạt tính: là thuốc giãn mạch có tác dụng ngắn với nhiều tác dụng bao gồm ức chế ngưng tập tiểu cầu. Kéo dài 
thời gian sống ở các bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi nguyên phát; cũng dùng trong tăng áp động mạch 
phổi thứ phát.
Động học: bị oxy hoá nhanh trong máu, t/2 6 phút.
Tiêm truyền tĩnh mạch: liều đầu tiên dựa vào cathette đo ALĐMP và độ oxy hoá máu: 2 ng/kg/ph, tăng thêm 2 
ng/kg/ph mỗi 15ph cho đến trước khi xuất hiện biến chứng (tụt HA, nhịp chậm, nôn).  Khởi đầu dùng liều 4 
ng/kg/ph thấp hơn liều tối đa còn dung nạp. Tiếp tục duy trì tĩnh mạch. Liều khởi đầu trung bình 5 ng/kg/ph, tăng 
lên 9 ng/kg/ph đến quá 12 tuần; liều đòi hỏi có thể tăng theo thời gian. Không có liều tối đa nhưng thường không 
dùng quá 200­300 ng/kg/ph.
Tác dụng phụ: tụt áp, buồn nôn, nôn, đau đầu, đỏ mặt, quay cuồng, mất ngủ, lo âu, đau bụng, khó thở, nhịp 
chậm, nhịp nhanh.
Chú ý: làm nặng thêm shunt trái phải khi còn lỗ bầu dục.
 
233 RJ Barst et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy 
for primary pulmonary hypertension. NEJM 1996; 334(5): 296­301; Med Left Drugs Ther 1996; 38(968): 14­15.
 
Eptifibatide (integrilin)
Xem ức chế glycoprotein
 
Esmolol (Brevibloc)
Hoạt tính: chẹn b tiêm tĩnh mạch. Làm giảm dẫn truyền nhĩ thất trong flutter nhĩ và rung nhĩ. Kết hợp với 
nitroprusside trong phẫu thuật ĐM chủ; kết hợp với phentolamin trong u tuỷ thượng thận. Làm giảm thiếu máu 
cơ tim nhưng làm hạ áp mạnh hơn các thuốc chẹn b khác. Có thể dùng để test dung nạp của b­blocker ở bệnh 
nhân có chống chỉ định.
Động học: chọn lọc b1, t/2 9 phút, thời gian phân bố 2 phút. Bền vững 5 phút nếu load, 30 phút nếu không. Tác 
dụng kéo dài 20 phút sau khi ngừng. Được ester hoá trong hồng cầu.
Tiêm truyền tĩnh mạch: pha 5g trong 500ml G5% = 10 mg/ml. Truyền 500 mg/kg/ph trong 1 phút sau đó 50 
mg/kg/ph. Xác định nồng độ sau 4 phút bằng cách tăng liều 50 mg/kg/ph và đánh giá lại (giữ nồng độ khi đạt 

được đáp ứng mong muốn). Tối đa 200­300 mg/kg/ph.
Suy thận: không cần điều chỉnh liều.
Chuyển sang thuốc thay thế (đường uống): giảm liều 50% 30 ph sau liều đầu tiên dùng đường uống (digoxin, 
calci hay b­blocker). Dừng truyền 60 ph sau liều uống thứ 2 nếu đáp ứng tốt.
Chú ý: có thắt phế quản, block NT, kích thích khi tiêm ven, tránh thoát mạch và dùng dưới 10 mg/ml. Không kết 
hợp với NaHCO3.

14


Tác dụng phụ: nhợt nhạt, buồn nôn, chóng mặt, nhịp chậm hoặc vô tâm thu, phù phổi.

Ethanol238
Hoạt tính: chất cạnh tranh với alcol dehydrogenase làm hạn chế độc tính trên chuyển hoá của methanol và 
ethylene glycol.  Nồng độ đích 100­150 mg/dl, cần được kiểm tra đường máu thường xuyên. Tác dụng ngược: 
liều hấp thu đặc thù EtOH là 0.79 mg/ml.
Liều: 800 mg/kg (500 ml 10% ethanol trong H2O) không dưới 1 giờ để đạt nồng độ ethanol trong máu = 100 
mg/dl.
Duy trì: khởi đầu bằng liều 130 mg/kg/h và đạt mức 100­150 mg/dl. Cho 250­350 mg/kg/h nếu bệnh nhân nghiện 
rượu mãn tính, thẩm phân phúc mạc hoặc đang dùng than hoạt.
Chú ý: Hạ đường máu và thiếu folat nếu truyền kéo dài.
 
238 Goldfrank LR, Flomenbaum NE. Toxic alcohols. In: Goldfrank’s toxicologic Emergencies, 6/e. Goldfrank LR, 
ed. Appleton & Lange: Stamford, 1998
 
Fenoldopam239(Corlopam)
Chỉ định: thuốc chữa tăng huyết áp nặng không dùng qua đường tiêu hoá.
Hoạt tính: giãn động mạch. Tác dụng thông qua kích thích DA1 receptor. Tăng tưới máu thận, nội tạng mặc dù 
hạ huyết áp động mạch. Ngoài ra còn có tác dụng thải natri trực tiếp và lợi niệu. Liều phụ thuộc vào mức độ HA 
giảm trong 24­48h; mất tác dụng nhanh chóng. Có thể làm tăng tưới máu thận và tăng lượng nước tiểu trong 

THA cấp tính hoặc sau tiêm chất cản quang có iod.  Dùng gối bằng thuốc hạ áp đường uống khi HA ổn định.
Tiêm truyền tĩnh mạch: pha 10 mg trong 250 ml G5% hoặc NaCl đẳng trương (40 mg/ml). Liều dao động 0.1­1.6 
mg/kg/ph, trung bình 0.25­0.5 mg/kg/ph. Đạt nồng độ 0.05­0.1 mg/kg/phút 15 phút/lần.
Dược động học: tác dụng sau 5 ph, kéo dài 20 ph. Chuyển hoá nhanh chóng qua gan. Không ảnh hưởng khi suy 
thận. Có thể dừng truyền đột ngột.
Tác dụng phụ: chóng mặt, hoa mắt, đau đầu, nhịp nhanh phản ứng, nôn, hạ kali máu, tăng nhãn áp.
Chống chỉ định: không
Chú ý: giảm thể tích, bệnh mạch não, dùng với thuốc chẹn b (hạ HA), glaucoma.
Phụ nữ có thai: nhóm B.
 
239.Post JB 4th, Frishman WH. Fel\noldopam: a new dopamine agonist for the treatment of hypertensive urgencies 
and emergencies. J Clin Pharmacol 1998; 38(1): 2­13; Med Lett Drugs Ther 1998; 40: 57­8.
 
Flumazenil240(Romazicon)
Hoạt tính: cạnh tranh đối kháng với benzodiazepine tại GABA/ receptor của benzodiazepam. Dùng để chống tác 
dụng an thần và tác dụng xấu trên hô hấp của benzodiazepiné.
Tiêm truyền tĩnh mạch: Quá liều benzodiazepin đơn thuần: 0,2 mg trong 30 giây. Nếu còn hôn mê cho thêm 0,3 
trong vòng 30 giây nữa. Có thể lặp lại 0,5 mg mỗi 30 giây cho tới tổng liều 3 mg. Có thể bolus lại 0,5 mg/h để 
duy trì thức tỉnh. Nếu không đáp ứng sau liều 5 mg có thể không phải ngộ độc thuốc ngủ. Phục hồi ý thức ở 
bệnh nhân dùng an thần: 0,2 mg không dưới 15 giây, nếu có tác dụng an thần trong vòng 45 giây cho 0,2 mg 
tĩnh mạch. Lặp lại sau 1 phút cho đến tổng liều 1 mg.
Động học: chuyển hoá qua gan. Thời gian bán huỷ 50­ 60 ph nếu chức năng gan bình thường.
Chú ý: có thể có hội chứng thôi thuốc bao gồm co giật ở bệnh nhân dùng benzodiazepin mãn tính và trong 
trường hợp dùng đồng thời với  thuốc chống trầm cảm 3 vòng. Thời gian bán huỷ của benzo có thể làm dài thêm 
thời gian bán huỷ của flumazenil. Tình trạng ý thức có thể phục hồi sớm hơn tình trạng suy hô hấp.
Tác dụng phụ: kích thích, máy cơ, buồn nôn, nôn.
 
240.Med Lett Drug Ther 1992; 34(874): 66­8; Hofman RS, Goldfrank LR. The poisoned patient with altered 
consciousness. Controversies in the use of a ‘coma cocktail’. JAMA 1995; 274(7): 562­9. Shapiro BA et al. 
Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in the intensive care unit: an 

executive summary. Crit Care Med 1995; 23(9): 1596­600.
 

15


Fomepizole241(Antizol)
Chỉ định: điều trị ngộ độc ethylene glycol. Vai trò trong ngộ độc methanol chưa được chứng minh và phản ứng 
rượu­disulfiram.
Hoạt tính: ức chế alcol dehydrogenase
IV: liều 15mg/kg (trong 100 ml NaCl), sau đó 10 mg/kg mỗi 12h x 4 lần. Sau đó 15 mg/kg mỗi 12h. Tiêm tĩnh 
mạch chậm không dưới 30 giây. Nếu đang lọc máu, tăng liều mỗi 4h hoặc truyền 1­1.5 mg/kg/h.
Uống: liều 15 mg/kg sau đó 5 mg/kg mỗi 12h, sau đó 10 mg/ kg mỗi 12h.
Dược động học: Acidosis bắt đầu 4h sau liều khởi đầu. Điển hình kéo dài điều trị trong 60h (mục đích: pH bình 
thường và ethylene glycol <20 mg/dl). Chuyển hoá qua gan.
Ngộ độc: nhìn chung dung nạp tốt. Tăng LFT, tăng triglycerid, buồn nôn, hoa mắt, đau đầu.
Chống chỉ định: không.
Phụ nữ có thai: nhóm C.
 
241.Brent J et al. Fomepizole for the treatment of ethylene glycol poisoning. NEJM 1999;340:832­8
 
Fosphenytoin (Cerebyx IV)
Xem phần phenytoin
 
Furosemid (Lasix)
Xem thuốc lợi niệu quai
 

Glucagon242
Hoạt tính: hormon peptid. Tác dụng ngược với insulin và do đó có tác dụng trong hạ đường huyết. Giảm nhu 

động của đường tiêu hoá thoáng qua do làm giảm co bóp cơ trơn. Có tính hướng cơ nếu dùng với liều thấp 
(hoạt hoá AMP vòng thông qua adrenergic receptor); dùng trong hạ huyết áp/ nhịp chậm không đáp ứng với 
cathecholamine, đặc biệt sau chẹn calci hoặc b­blocker.
Động học: t/2 3­6 ph. Tác dụng sau 1 ph, tương đương insulin.
IV: hạ đường huyết: 0.5­1 mg/ tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, dưới da, có thể lặp lại 1­2 lần mỗi 15 ph, truyền thêm 
đường nếu cần. Hạ HA/nhịp chậm: 5­10 mg bolus sau đó 1­5 mg/h truyền.
Chú ý: lượng G dự trữ trong gan sẽ giảm nhanh chóng ở bệnh nhân đói ăn hoặc có bệnh về gan; phải dùng 
đường thay thế. Tăng giải phóng insulin tại tiểu đảo tuỵ gây hạ đường huyết. Kích thích tiết cathecholamin ở các 
tế bào tuỷ thượng thận.
 
242.Hall­Boyer K et al. Glucagon: hormone or therapeutic agent? Crit Care Med 1984;12:584.
 
ức chế Glycoprotein IIb/IIa243
Chỉ định: điều trị hội chứng mạch vành cấp (NMCT, cơn đau thắt ngực không ổn định) và hỗ trợ cho can thiệp 
mạch vành dưới da. Dùng cùng với ASA và heparin.
Hoạt tính: ức chế ngưng kết và ngưng tập tiểu cầu do phong toả fibrinogen và vWF. Kéo dài thời gian chảy máu 
nhưng không ảnh hưởng trực tiếp tới thời gian prothrombin nếu như không dùng cùng với heparin.
Chống chỉ định: có chảy máu trong vòng 30 ngày hoặc có chảy máu tiêu hoá, tiết niệu trong vòng 6 tuần; có 
huyết khối trong vòng 3 tháng; có xuất huyết đột quị; chảy máu các tạng; warfarin với INR>1.5; số lượng tiểu cầu 
<100000; phẫu thuật lớn hay chấn thương trong vòng 6 tuần; u não, CHA nặng, khó kiểm soát; nghi ngờ có phẫu 
thuật ĐM chủ; viêm màng ngoài tim cấp.
Chú ý: TLCT <50 kg và đang dùng thuốc tiêu huyết khối sẽ làm tăng nguy cơ chảy máu. Chưa có số liệu trên 
bệnh nhân suy thận.
Ngộ độc: chủ yếu là xuất huyết, giảm tiểu cầu (0.5­1%).
Quá liều: truyền tiểu cầu nếu có xuất huyết nặng, thường có hiệu quả với abciximab hơn là các thuốc TLPT thấp 
khác.
 

16

243.Bhat DI, Topol EJ. Current role of platelet glycoprotein inhibitors in acute coronary syndromes. JAMA 
2000;284(12):1549­1558.
 
Abciximab244 (ReoPro)
Kháng thể đơn dòng kháng GP IIb/IIIa receptor
Chỉ định: trong quá trình can thiệp mạch vành qua da; đau thắt ngực không ổn định, có kế hoạch can thiệp vành 
trong vòng 24h.
Dược động học: ức chế >90% tiểu cầu trong vòng 2h khi bolus. T/2 25ph, nhưng tác dụng chống ngưng tập tiểu 
cầu trong vòng 18­36h.
PCI: bolus 0.25 mg/kg 10­60 ph trước khi can thiệp, sau đó truyền 0.125 mcg/kg/ph (10 mcg/ph max) x 12h.
Hội chứng mạch vành cấp: bolus 0.25 mg/kg sau đó truyền 10 mcg/ph x 18­24h trước khi can thiệp vành và 1h 
sau khi can thiệp.
Chú ý: suy thận
Phụ nữ có thai: nhóm C
 
244.EPIC, NEJM 1994; 330:956­961. EPILOG. NEJM 1997;336:1689­96. EPISTENT Lancet 1998;352:87­92.
 
Eptifibatide245(Integrilin)
Là 1 peptid ức chế GP IIb/IIIa receptor.
Chỉ định: can thiệp mạch vành, hội chứng mạch vành cấp.
Dược động học: ức chế chức năng tiểu cầu trong vòng 1h. Thời gian chảy máu trở về bình thường sau15ph nếu 
không dùng nữa; chức năng tiểu cầu hồi phục sau 4h. Đào thải dưới dạng chưa chuyển hoá qua thận.
Can thiệp mạch vành: liều FDA : bolus 135 mcg/kg ngay lập tức trước khi can thiệp, sau đó 0.5 mcg/kg/ph x 20­
24h. Chỉ định thông thường: bulus 180 mcg/kg sau đó bolus lại sau 10 phút; sau đó truyền 2.0 mcg/kg/ph mỗi 6­
24h.
Hội chứng mạch vành cấp: bulus 180 mcg/kg sau đó truyền 2.0 mcg/kg/ph cho đến 72h.
Suy thận: creatinin >4mg/dl, tránh hoặc dùng cân nhắc; nếu creatinin 2­4 mg/dl liều 135/0.5.
Xung khắc: Không dùng cùng đường truyền với furosemid
Phụ nữ có thai: nhóm B

 
245 PURSUIT NEJM 1998; 339:436­443.
 
Tirofiban246(Aggrastat)
Là thuốc không phải peptid ức chế GP IIb/IIIa receptor
Chỉ định FDA: hội chứng mạch vành cấp, dùng kết hợp với ASA và heparin.
Dược động học: ức chế chức năng tiểu cầu trong vòng 5 phút. Chức năng tiều cầu hồi phục 4­8h sau khi dừng 
thuốc. Đào thải nguyên vẹn qua thận.
Liều: bolus 0.4 mcg/kg/ph x 30ph, sau đó truyền 0.1 mcg/kg/ph trong 48­108h.
Suy thận: giảm liều 50% nếu MLCT <30 ml/ph
Phụ nữ có thai: loại B
 
246.PRISM NEJM 1998;338:1498­1505. PRISM­Plus NEJM 1998; 338:1488­1497.
 
Haloperidol247(Haldol)
Hoạt tính: là thuốc an thần kinh thông qua ức chế dopaminergic. Không làm ảnh hưởng đến hô hấp.
Động học: thời gian bán huỷ 12­38h. chuyển hoá qua gan.
IV/IM: loạn thần cấp và kích thích: 2­5 mg mỗi20­30 ph cho đến khi triệu chứng dịu đi. Thường dùng <10­15 
mg/ngày. Có thể cho IV trong 2­3 ph. Khởi đầu với liều 0.5 ở người già hoặc suy nhược (các thuốc khác như 
risperidone, olanzapine hoặc quetiapine có nhiều tác dụng mong muốn hơn và thường được lựa chọn ở người 
già)
Suy thận: t/2 chưa biết. Không cần điều chỉnh liều. Không thấm tách.

17


Chú ý: giảm liều khi có suy gan, suy thận. Cường giáp làm nặng thêm tác dụng ngoại tháp. liều cao có thể gây 
nên nhịp nhanh thất.
Tác dụng phụ: kháng cholinergic, ngoại tháp, tụt HA tư thế. Hội chứng TK ác tính, RL vận động (nguy cơ cao 
hơn ở người già nếu dùng liều cao kéo dài), giảm bạch cầu, ban, giảm tiết prolactin.

Phụ nữ có thai: có thể gây ra quái thai trong 3 tháng đầu.
 
247.Riker RR et al. Continuous infusion of haloperidol controls agitation in critically ill patients. Crit Care Med 1994; 
22(3):433­40; Shapiro BA et al. Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in 
the intensive care unit: an executive summary. Crit Care Med 1995; 23(9):1596­600.
 
Heparin249(Unfractionated)
Hoạt tính: thúc đẩy antithrombin III ức chế yếu tố II (thrombin), IXa và Xa do đó ức chế hoạt hoá thrombin  của 
các yếu tố V và VIII. Tác dụng chống đông nhằm điều trị hoặc phòng ngừa huyết khối, tắc mạch, hội chứng 
mạch vành và dùng trong các thủ thuật can thiệp tim mạch.
Động học: tác dụng chống đông không cân xứng với việc tăng liều. T/2 30 ph sau khi bolus 25UI/kg, nhưng t/2 
60 phút nếu dùng liều 75 UI/kg.  Không có sự khác nhau nhiều giữa bò, lợn, kali hay calci heparin.
IV: Huyết khối tĩnh mạch: 80 UI/kg IV sau đó18 U/kg­h hay 5000 U /IV sau đó 1250 U/h hoặc 17500 U tiêm dưới 
da mỗi 12h. Điều chỉnh 6h sau khi thời gian hoạt hoá prothrombin 1.5­2.5 được kiểm soát.
Ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch: 5000U tiêm dưới da mỗi 8­12h.  Nếu nguy cơ cao cần điều chỉnh liều để thời 
gian hoạt hoá prothrombin ở mức cao của giới hạn bình thường. Đau thắt ngực không ổn định: 80 U/kg IV sau 
đó 18 U/kg­h, điều chỉnh liều sau 6h. NMCT250: 60U/kg IV bolus sau đó 12U/kg­h (tối đa 4000U bolus và 100U/h 
ở bệnh nhân >70kg). Điều chỉnh liều theo dưới đây, thêm aspirin ở bệnh nhân NMCT và đau thắt ngực không ổn 
định.
Suy thận: t/2 không thay đổi.  Không cần điều chỉnh liều
Liều điều chỉnh:

APTT (giây)
< 35 (<1,2 x chứng)
35­45 (1.2­1.5 x chứng)
46­70 (1.5­2.3 x chứng)
71­90 (2.3­3 x chứng)
> 90 (>3 chứng)

Rebolus

80U/kg
40U/kg
­
­
0

Dừng
­
­
­
­
60 phút

Truyền
Tăng 4u/kg­h
Tăng 2u/kg­h
­
Giảm 2u/kg­h
Giảm 3u/kg­h

APTT tiếp theo
6h
6h
Sáng hôm sau
Sáng hôm sau
6h

 
Tác dụng phụ: xuất huyết, đặc biệt trong trường hợp bệnh nặng, lạm dụng rượu, liều ngắt quãng (?), dùng cùng 
thuốc chống đông khác hoặc thuốc kháng tiểu cầu. Giảm tiểu cầu và biến chứng huyết khối. Loãng xương khi 

dùng kéo dài.  Giảm tiết aldosterol đặc biệt trong trường hợp có suy giảm chức năng thận hoặc đái đường.
Tương tác thuốc: làm tăng chảy máu với ASA, ức chế GP IIbIIIa, NSAIDs, wafarin, dipyramidole.
Chú ý: huyết khối phản ứng có thể xuất hiện khi dừng heparin trong hội chứng động mạch vành cấp ; nên giảm 
liều từ từ trong 4­8h.
Quá liều: xem protamine
Phụ nữ có thai: không qua rau thai, là thuốc chông được lựa chọn.
 
249.Hirsh J et al. Heparin and low­molecular weight heparin: mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing 
considerations \, monitoring, efficacy, and safety. Chest 1998;114(5 suppl):489S­510S. Raschle RA et al. The 
weight­base heparin dosing monogram compared with a standard care nomogram. A randomized controlled trial. 
Ann Intern Med 1993;119(9):874­81.
250.Ryan TJ et al. 1999 Update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial 
infarction. Executive summary and recommendations. Circulation 1999; 100:1016­30.
 
Heparin TLPT thấp (LMWH)251
Chỉ định chung: (1) phòng và điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu (2) nhồi máu phổi (3) đau thắt ngực không ổn định 
và NMCT không có sóng Q (4) đột quị cấp (enoxaparin) (5) điều trị giảm tiểu cầu do Heparin (chỉ có daraparoid).

18


Hoạt tính: tác dụng mạnh hơn lên yếu tố Xa và tác dụng chống huyết khối kém hơn heparin. Hoạt tính sinh học 
tốt hơn khi tiêm dưới da và dễ dự đoán liều đáp ứng hơn heparin, do đó cho phép điều chỉnh và phối hợp liều.
Theo dõi: thường không cần thiết. Rất ít ảnh hưởng đến thời gian thrombin. Nên theo dõi độ tập trung của kháng 
yếu tố Xa trong huyết tương ở các bệnh nhân có suy thận hoặc TLCT <50, >80kg; nồng độ 0.­1.0 U/ml có tác 
dụng chống huyết khối và liều 0.1­0.2 có tác dụng phòng ngừa.
Tác dụng phụ: xuất huyết, đặc biệt là khi kết hợp với thuốc kháng tiểu cầu và NSAIDs. Đặc biệt nguy cơ tụ máu 
ngoài màng cứng ở các bệnh nhân được gây tê NMC hoặc chọc dịch não tuỷ. ít gây hạ tiểu cầu và loãng xương 
hơn là heparin.
Tương tác thuốc: như heparin

Quá liều: xem protamine
Phụ nữ có thai: enoxaparin nhóm B, an toàn ở phụ nữ đang cho con bú. Thuốc khác: nhóm C
 
251.Hirsh J et al, ibid. Aguilar D, Goldhaber SZ. Clinical uses of low molecular weight heparins. Chest 
1999;115:1418­1423.
 
Enoxaparin (Lovenox)
Chỉ định: (1)phòng và điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu252 (2) đau thắt ngực không ổn định và NMCT không có 
sóng Q253 (3) Điều trị đột quị do thiếu máu cấp254
Động học: tác dụng tối đa sau 3­5h sau khi tiêm dưới da. T/2 2­4h IV, 3­6h dưới da. đào thải qua thận, suy thận 
t/2 dài gấp đôi.
Liều: huyết khối tĩnh mạch: 1mg/kg tiễm dưới da mỗi 12h hoặc 1.5 mg/kg tiêm dưới da mỗi 24h. Phòng ngừa 
huyết khối tĩnh mạch: điều trị bệnh nhân có nguy cơ,40mg tiêm dưới da /24h; phẫu thuật chỉnh hình­30 mg 2 
lần/ ngày; phẫu thuật bụng­40mg/ngày; cho 2h trước khi phẫu thuật nếu không gây tê ngoài màng cứng. Hội 
chứng mạch vành cấp: 1mg/kg tiêm dưới da 2 lần/ngày x 2­8 ngày, kết hợp với ASA. Thiếu máu gây đột quị 
cấp: 1mg/kg tiêm dưới da mỗi 12h ở bệnh nhân bắt đầu dùng wafarin trong khi chờ đợi INR,sau đó dừng.
 
252.Levine M et al. A comparison of low­molecular weight heparin administered primarily at home with unfractionated 
heparin administered in the hospital for proximal deep vein thrombosis. NEJM 1996;334(11):677­81.
253.Cohen M et al. A comparison of low­molecular weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary 
artery disease. ESSENCE study Group. NEJM 1997:337:447­452; Antman EA et al. Enoxaparin prevents death 
and cardiac ischemic events in unstable angina/non­Q wave myocardial infarction (TIMI 11B trial). Circulation 
1999;100:1593­1601.
254.Kay R et al. Low­molecular­weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke. NEJM 1995;333:1588­93.
 
Ardeparin (normiffo)
Chỉ định: ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu.
Động học: t/2 tăng từ 50­100% ở bệnh nhân suy thận; không thay đổi liều nếu dùng dự phòng.
Liều: 50U/kg tiêm dưới da mỗi 12h.
 

Dalteparin (Fragmin)
Chỉ định: (1) ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu (2) hội chứng mạch vành cấp255.
Động học: tác dụng tối đa sau 4h. t/2=2h IV. 3­5h sau khi tiêm dưới da. Đào thải qua thận, t/2 dài gấp đôi nếu có 
suy thận.
Liều: ngừa HKTMS: 2500 U tiêm dưới da/24h (nguy cơ thông thường) hoặc 5000 U/ngày tiêm dưới da (nguy cơ 
cao vd:ác tính): kéo dài 10 ngày sau mổ. Hội  chứng mạch vành cấp: 120 U/kg (tối đa 10000) tiêm dưới da mỗi 
12h x 5­8 ngày; kết hợp với aspirin 75­165 mg uống mỗi ngày.
 
255.Long term low molecular weight heparin in unstable coronary­artery disease: FRISC II prospective randomized 
multicenter study. Lancet 1999;354:701­7.
 
Danaparanoid (orgaran)
Chỉ định: (1) ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu (2) điều trị giảm tiểu cầu do dùng heparin256.

19


Động học: tác dụng tối đa sau khi tiêm dưới da 3­5h. t/2= 18­28h. thải trừ qua thận, t/2 dài gấp đôi nếu có suy 
thận.
Liều: ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu: 750 U tiêm dưới da mỗi 12h (750 U mỗi 8h nếu 75­90 kg). Điều trị 
huyết khối và giảm tiểu cầu do hearin: 2250 U tĩnh mạch bolus ( nếu TLCT 60­75 kg, 1500 U nếu <60 kg, 3000 U 
nếu 75­90 kg, 3000 U nếu >90kg), sau đó 400 U /h tĩnh mạch x 4h, sau đó 300 U/h x 4h, sau đó định lượng nồng 
độ anti­Xa 0.5­0.8 U/ml. Có thể duy trì bằng đường dưới da, thường cho 1500 U mỗi 8­12h.
 
256.Magnani HN. Heparin­induced thrombocytopenia (HIT): an overview of 230 patients treated with Orgaran. Throm 
Haemost 1993;70:554­61.
 
Hydralazine (Apresoline)
Hoạt tính: giãn động mạch là chính. Tăng nhịp tim do phản xạ ở người khoẻ, làm chậm nhịp tim ở bệnh nhân có 
suy tim xung huyết.

Chỉ định: suy tim xung huyết kết hợp với nitrat; cao huyết áp kết hợp với lợi tiểu hoặc b­blocker; cao huyết áp 
cấp cứu (đặc biệt ở phụ nữ có thai).
Động học: t/2 2­8h. chuyển hoá qua gan
IV: 5 mg (phụ nữ có thai) hoặc 20 mg (CHA) sau đó 5­20 mg mỗi 20­30 phút để đạt huyết áp mong muốn.
Uống: bắt đầu 10 mg/ngày, cho tới liều 600 mg chia 2 lần/ngày.
Suy thận: t/2 7­16h. cho mỗi 8­16h nếu MLCT <10. Không thấm tách.
Chú ý: slow­acetylator không nên cho quá 200 mg/ngày.
Tác dụng phụ: hội chứng lupus hiếm gặp nếu dùng <200mg/ngày. Giữ nước do tăng tiết renin. Nhịp nhanh do 
phản xạ (CCĐ ở bệnh nhân đau thắt ngực). Tổn thương đa dây TK, sốt hiếm gặp hơn.
Phụ nữ có thai: gây quái thai ở động vật (chưa gặp ở người). Là thuốc được lựa chọn trong cấp cứu.
 
Ibutilide (corvert)257
Hoạt tính: là thuốc chống loạn nhịp nhóm III có tác dụng ngắn dùng để chuyển rung nhĩ hoặc flutter nhĩ thành 
nhịp xoang. Liều liên quan đến thời gian Q­T và tác dụng chống loạn nhịp. Cho Ibutilide trước khi sốc điện làm 
giảm ngưỡng và tăng tỉ lệ thành công.
Động học: phân bố lại nhanh sẽ làm mất nhanh tác dụng. T/2 khoảng 6h (biến đổi).
IV: rung nhĩ hoặc flutter trong vòng 48h: 1.0 mg tĩnh mạch không dưới 10 phút (0.01 mg/kg nếu <60kg). Theo dõi 
điện tim >4­6h sau khi dùng ( lâu hơn nếu có suy giảm chức năng gan). Cân nhắc dùng đường uống kéo dài nếu 
như khử rung có kết quả. Tiêm Heparin tĩnh mạch trước khi dùng và dùng chống đông 4 tuần sau đó. Rung nhĩ 
không rõ thời gian hoặc quá 48h: dùng chống đông 3 tuần trước khi khử rung và 4 tuần sau đó.
Suy thận: không có liều điểu chỉnh rõ ràng nào được bảo đảm. Chưa được nghiên cứu trên bệnh nhân suy gan.
Chú ý: tránh các thuốc chống loạn nhịp khác (vd: nhóm I hoặc nhóm III) trước khi và trong vòng 4h khi dùng 
thuốc. Không cho nếu suy tim xung huyết mất bù, EF <30% hoặc có NMCT hiện tại. Tránh hạ kali máu và hạ 
magie máu; QT >440ms hoặc tình trạng huyết động không ổn định.
Cần lưu ý: có thể gây nên nhịp nhanh thất đa hình nguy hiểm (xoắn đỉnh). Trong 1 nghiên cứu có 15/180 bệnh 
nhân có nhịp nhanh thất đa hình; 12/15 tự khỏi hoặc hết khi ngừng thuốc, nhưng 3/15 đòi hỏi phải sốc điện cấp 
cứu. Nhịp nhanh thất thường xuất hiện trong khi hoặc thời gian ngắn sau khi dùng thuốc và hay gặp hơn ở phụ 
nữ, suy tim xung huyết, giảm EF và những người có nhịp tim chậm. Một số nhỏ (<2%) có block AV tối thiểu và 
block nhánh.
Tương tác thuốc: tăng nguy cơ xoắn đỉnh nếu dùng cùng với các thuốc làm kéo dài QT (chống loạn nhịp, chống 

trầm cảm 3 vòng, phenothiazine, kháng H1).
 
257.Stamber BS et al. Efficacy and safety of repeated intravenous doses of ibutilide of rapid conversion of atrial flutter 
or fibrillation. Circulation 1996;94(7):1613­1621. Roden DM. Ibutilide and the treatment of atrial arrhythmias. 
Circulation 1996;94(7):1499­1500. Oral H et al. Facilitating transthoracic cardioversion of atrial fibrilation with 
ibutilide pretreatment. NEJM 1999;340(24):1849­1854.
 

Insulin258
20


Hoạt tính và Động học: là hormon chuyển hoá duy trì nồng độ glucose nội môi thông qua việc phân bố G, ức chế 
phân huỷ G và glycogen, đồng thời kích thích việc tổng hợp glycogen; mặt khác ức chế việc phân huỷ lipit và tạo 
thành ceton. Đưa kali vào trong tế bào. Dùng trong bệnh nhân đường máu cao, nhiễm toan ceton do đái tháo 
đường, tăng kali cấp.
Động học: đào thải qua thận, t/2 trong huyết tương 5­9 phút.
IV ( chế phẩm thông thường): pha 100 UI trong 100 ml muối đẳng trương hoặc G5%; truyền 10 ml qua bơm tiêm 
và duy trì. Toan ceton: bolus 10 UI sau đó bắt đầu 0.1 UI/kg/h, tăng dần lên 0.2­0.3 U/kg/h nếu như tình trạng 
tăng đường huyết và tình trạng toan không được cải thiện sau 2­4h. Tăng kali máu nặng: tác dụng sau 15­30 
phút. Cho 10 U cùng với 50g Dextrose 50% trong giờ đầu. Có thể bolus lại hoặc truyền 40 U insulin trong 1 lít 
Dextrose 10% truyền 50 ml/h.
Suy thận: t/2 tăng. Cho 75% liều nếu MLCT 10­50; 50% nếu MLCT <10.
Các chế phẩm insulin iêm dưới da:
 

Insulin
Lispro
Regular
NPH

Lente
Ultralente
Glargine

Tác dụng
1­15 phút
30­60 phút
1­2h
1­3h
6h
Chậm

Đỉnh (giờ)
0.5­1.5
2­4
6­14
6­14
18­24
­

Kéo dài trong (giờ)
3­4
5­7
18­26
18­26
28­36
24

 
258.Lebovitz HE. Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995; 345:767­72.

 
Isoproterenol (Isuprel)
Chỉ định: là thuốc được lựa chọn thứ 2 (sau dopamin) để điều trị nhịp chậm không đáp ứng với atropin; dùng 
trước khi kiểm soát được tình trạng xoắn đỉnh.
Hoạt tính và Động học: kích thích không đặc hiệu b. Có tính hướng cơ cao và kéo dài. Chuyển hoá qua gan. T/2 
trong huyết tương <5 phút. Tác dụng sau <5 phút kéo dài 10 phút.
IV: pha 1 mg trong 500 ml G5%= 2mcg/ml. Bắt đầu 2 mcg/phút (15ml/h), chuẩn độ đến khi đạt 10mcg/phút.
Tiêm dưới da hoặc tiêm bắp: dung dịch không pha loãng 1ml (0.2mg).
Chống chỉ định: nhịp chậm do dùng digitalis.
Tác dụng phụ: hạ huyết áp do giãn mạch; nhịp nhanh, thiếu máu và tăng  diện tích nhồi máu trong NMCT; loạn 
nhịp thất ác tính.
 
Kayexalate (sodium polystyrene sulfonate)
Hoạt tính: nhựa trao đổi cation đổi K+ cho Na+ ở ruột. Điều trị tăng kali máu nặng. 1g kayexalate đổi được 1mEq 
K+. Tác dụng 2­12h đường uống; 30­90 phút ở đại tràng.
Uống: 15­30 g + 50­100 ml sorbitol 70% mỗi 2­6h.
Thụt đại tràng: 50­90 g +50ml 70% sorbitol + 100 ml nước thụt giữ đại tràng mỗi 2­6h sau khi đã thụt sạch đại 
tràng; xem PDR để biết thêm chi tiết.
Tác dụng phụ: Hạ magie, hạ calci, nhiễm kiềm, hạ kali máu quá mức; giữ Na nên có thể thúc đẩy suy tim; táo 
bón nếu không dùng thuốc sổ. Có thể gây hoại tử kết tràng nếu thụt giữ hậu môn ở bệnh nhân có ure máu cao.
 

Labetalol259
Hoạt tính: kháng chọn lọc a1. a/b = 1:3 nếu uống, 1/7 nếu IV. Không có tác dụng trên b1 (ISA) nhưng có thể tác 
dụng một phần trên b2. Liều liên quan đến tác dụng hạ áp mà không làm nhịp chậm hay nhanh. Phòng nhịp 
nhanh là không phổ biến. Tác dụng trên b2 là làm cho thuốc trở thành lựa chọn thứ 2 trong trường hợp cường 
giao cảm260(vd: quá liều cocain, u tuỷ thượng thận); tác dụng kháng a , vd: phentolamine
Động học: t/2 5­8h. IV tác dụng sau 3­5 phút. Đào thải qua gan với chuyển hoá thì 1; giảm liều nếu có bệnh gan.
Suy thận: t/2 không đổi. Không cần điều chỉnh liều. Không thấm tách.

21


IV: pha 250 mg trong 250 ml muối sinh lý. Cho 20 mg trong 2 phút sau đó 40­80 mg mỗi 10 phút cho tới tối đa 
300 mg để kiểm soát nhanh HA. IV chậm quá 2 phút, khi nằm ngửa, sau đó tiêm 1­2 mg/phút cho tới khi đạt tối 
đa 2400 mg/ngày. Dừng truyền sau khi đã đạt HA mong muốn, sau đó lặp lại liều IV mỗi 6­8h. chuyển uống sau 
khi dừng truyền và đợi cho HA lên.
Uống: 1:1 Uống­IV (tổng liều trong ngày). Liều 200­400 chia 2 lần, tối đa 1200 chia 2 lần, định liều cho HA đạt 
mong muốn.
Chú ý: hạ huyết áp tư thế. Ngừng đột ngột có thể thúc đẩy cơn đau thắt ngực, CHA, NMCT như các b­blocker 
khác. Tác dụng nổi bật trên b thúc đẩy cơn CHA kịch phát ở bệnh nhân có cường giao cảm.
Tác dụng phụ: nhịp chậm, bệnh mạch máu ngoại biên, block AV 3. Tụt huyết áp tư thế đứng, liệt, huỷ tế bào 
gan, run, KTKN (+), hạ HA halothane.
Phụ nữ có thai: nhóm C. Một vài trường hợp có thể gây tác dụng phụ chết người, nhưng là thuốc lựa chọn trong 
trường hợp CHA nặng.
 
259.Flamenbaum & Dubrow. Labetalol. In: Cardiovascular Drug Therapy, 2/e. Messerli FH(ed.) Philadelphia 
Sauders,1996.
260.Hollander JE. Management of cocain­associated myocardial ischemia. NEJM 1995;333:1270­6.
 
Lepirudin261 (recombinant hirudin­ Refludan)
Hoạt tính: ức chế trực tiếp thrombin. Chỉ định dùng để chống đông trong trường hợp giảm tiểu cầu do heparin 
hoặc điều trị biến chứng giảm tiều cầu do heparin. Tác dụng trên phức hợp thrombin tự do, kháng yếu tố tiểu cầu 
. Kéo dài aPTT (thời gian hoạt hoá thromboplastin). Có thể có vai trò trong hội chứng mạch vành cấp262.
IV: bolus 0.4 mg/kg sau đó truyền 0.15 mg/kg/h (tối đa 16.5 mg/h). Theo dõi aPTT sau 4h, mức aPTT 1.5­2.5 
bình thường. Nếu aPTT thấp tăng truyền lên 20%; cao: giữ 2h sau đó giảm đi 50%. Kết hợp với thuốc làm tan 
huyết khối: bolus 0.2 mg/kg sau đó truyền 0.1 mg/kg/h.
Dược động học: thời gian bán huỷ 1.3h, kéo dài ở người suy thận và người già.
Ngộ độc: chảy máu là chủ yếu, dị ứng bao gồm cả co thắt thanh quản.
Chú ý: tăng nguy cơ chảy máu nếu có suy thận, bệnh gan, phẫu thuật hay đột quị.

Phụ nữ có thai: nhóm B
 
261.Greinacher A et al. Recombinant hirudin (lepirudin) provides safe and effective anticoagulation in patients with 
heparin­induced thrombocytopenia: a prospective study. Circulation. 1999;99:73­80. Greinacher A et al. Lepirudin 
(recombinant hidurin) for parenteral anticoagulation in patients with heparin­induced thrombocytopenia. 
Circulation 1999;100:587­93.
262.OASIS­2 Lancet. 1999; 353:429­93.
 

Lidocaine
Hoạt tính: là thuốc chống loạn nhịp thuộc nhóm Ib. Dùng trong trường hợp có loạn nhịp thất, đặc biệt trong 
trường hợp đi kèm với thiếu máu cấp tính. Không được bảo đảm là thuốc dự phòng thường qui trong NMCT 
cấp.
Động học: t/2 1.4h và kéo dài tới 3h nếu truyền tĩnh mạch >1 ngày. t/2 tăng khi có suy tim, tuổi già, bệnh gan. 
Chuyển hoá qua gan dưới dạng MEGX và GX, chất này có thể tích luỹ lại trong trường hợp suy thận và gây độc 
tính với TKTW. Liều đầu tiên phân bố nhanh (t/2 4­8 phút) do đó cần phải bolus.
IV: pha 1g trong 125 ml G5% = 8 mg/ml. Rung thất/ nhịp nhanh thất: liều 1­1.5 mg/kg trong 1­2 phút sau đó 0.5­
0.75 mg/kg mỗi 3­5 phút cho đến khi tối đa 3 mg/kg. Có thể cho khởi đầu bolus qua ETT 2­.25 liều tĩnh mạch. 
Duy trì: 20­60 mcg/kg/ph (1­4 mg/phút). Bolus lại 0.5 mg/kg và tăng liều truyền cho đến khi hết rối loạn nhịp. 
Giảm liều sau 1 ngày. Không cần giảm liều từ từ khi dừng.
Suy thận: t/2 thay đổi tối thiểu; không cần điều chỉnh liều. Không thấm tách, GX tích luỹ lại (ở trên)
Tác dụng phụ: Hệ thần kinh: có thể do MEGX. Nhẹ: lơ mơ, ngủ gà, rối loạn ngôn ngữ, liệt (thấy ở liều >7 
mcg/ml). Nặng: co giật.
Tương tác thuốc: t/2 kéo dài bởi b­blocker (do làm giảm tưới máu gan) và cimetidine (giảm chuyển hoá gan).
Nồng độ: nồng độ khởi đầu (mcg/ml): 0.1 x liều (mg/phút). 2.3­6 mcg/ml  là có tác dụng điều trị nhưng nồng độ 
tới 6­9 mcg/ml có thể được dùng. Co giật gặp khi nồng độ > 5mcg/ml.

22

 
Liothyronine (T3; Cytomel, Triostat IV)
Hoạt tính: hoạt tính sinh học như hormon tuyến giáp (biến đổi từ T4)
Động học: tác dụng sau 2­4h. t/2 1 ngày, so với T4 7 ngày.
Chỉ định: T3 nhìn chung nên tránh ngoại trừ trường hợp suy giáp đe doạ tính mạng trong đó (1) Liệu pháp T4 
đơn thuần  đề ra không đạt mong muốn hoặc (2) đồng thời có sự thiếu hormon do ức chế chuyển từ T4 thành T3 
ở ngoại vi.
Liều: chưa được nghiên cứu đầy đủ nhưng không có liều hoàn hảo. Thường cho liều263 12.5 mcg uống hoặc IV, 
sau đó 12.5 mcg mỗi 6h x 48h. Nếu không đáp ứng (nhịp tim, HA hoặc nhiệt độ) trong 15­21h, tăng liều lên 25 
mcg x 2 liều; giảm liều nếu có bằng chứng của thiếu máu cơ tim (đặc biệt tụt áp trong khi tăng nhiệt độ). Liều có 
thể thấp 2.5 mcg khi chuyển hoá bất thường. Có thể cho kết hợp với thyroxine.
Tác dụng phụ: tim mạch (thiếu máu, CHA, suy tim, ngừng tim).
 
263.Emerson CH. Myxedema Coma. In: Intensive Care Medicine, 4/e. Irwin RS,ed. Philadelphia: Lipincott­
Raven,1999.
 
 

Lợi Niệu Quai264
Hoạt tính: gây thải Na và lợi niệu cưỡng bức thông qua ức chế đồng vận chuyển Na­K­2Cl ở bề mặt ống thận ở 
đoạn xuống và quai Henle.
Động học và liều:

Động học và liều

Furosemide Bumetanide Torsemide

Hoạt tính sinh học 
khi uống
T/2 bình thường

T/2 (suy thận, xơ 
gan, suy tim)

10­80% (thông 
thường 50%)
1.5­2h

Liều bolus
Liều khởi đầu (IV)
Liều tối đa
Chức năng thận bt
Suy thận

Liều tiếp 
theo

70­100%

80­100%

1h

3­4h

2.5­2.8h

1.3­2.3h

4­8h

 

 

 

20­40 mg
 
80­120 mg
200­500mg

0.5­1 mg
 
2­3 mg
10 mg

10­20 mg
 
20­50 mg
100 mg

 

 

1mg
 
0.5­1mg/h
1­2 mg/h

20 mg
 
5­10 mg/h
10­20 mg/h

 
40 mg
 
10­20 mg/h
20­40 mg/h
 

Liều dùng
Tốc độ truyền
Cn thận bt
Suy thận
 
Liều điển hình: có tác dụng tối đa; liều có thể lên tới 2000 mg furosemide/ngày mà không gây tác dụng phụ lớn.
Tác dụng phụ: giảm thính lực (có hồi phục hoặc vĩnh viễn), mất điện giải ( Mg, K, Cl), ban, viêm thận kẽ.
 
264.Brater DC. Diuretic therapy. NEJM 1998;339:387­395.
 

Magnesium
Hoạt tính: “điều trị những gì làm khó anh”265. Hạ magie thường xảy ra khi dùng lợi tiểu, uống rượu, thuốc gây độc 
ống thận (aminoside, amphotericin). Cung cấp đầy đủ có thể ngăn ngừa các rối loạn nhịp tim bao gồm xoắn 

23

đỉnh, rung nhĩ… Bù lại sự thiếu hụt magie sẽ góp phần điều chỉnh hạ calci, hạ kali máu. Chống co giật trong sản 
giật. Chú ý: trong trường hợp giảm magie máu nặng có thể thiếu khoảng 1­2 mEq/kg; một nửa số Mg dùng được 
đào thải qua thận. Bù một nửa trong ngày đầu và kéo dài trong 2­3 ngày. Nồng độ trong huyết thanh rất ít tương 
quan tới trữ lượng của toàn cơ thể. 1mg MgSO4=8.12 mEq.
IV: 1­2 g IV trong dung dịch 10% 50­100 ml G5% hoặc NS trong vòng 20­30 phút. Xoắn đỉnh: 1­2 g IV không 
dưới 5 phút. Sản giật: 2­4 g IV trong 2­4 phút sau đó 1­3 mg/h cho tới khi mất phản xạ xương bánh chè.  Nồng 
độ 4­7 lần trong sản giật hoặc co giật. >7 ngộ độc.
IM: liều IV 1­5g dung dịch 25% mỗi 4­6h.
Tác dụng phụ: hạ HA, hạ thân nhiệt, tổn thương TKTW, liệt cơ hô hấp. Nhịp chậm đáp ứng với atropine. Đặc biệt 
chú ý khi có suy thận.
 
265.Wolf MA. Extensive personal communication.
 
Metaraminol (Aramine)
Hoạt tính: là amin giao cảm tác dụng trực tiếp và gián tiếp lên a>b adrenergic receptor gây tác dụng co mạch. Có 
tính hướng cơ. Tương tự như norepinephrine nhưng yếu hơn, tác dụng chậm và kéo dài hơn.
Chỉ định: tụt huyết áp không đáp ứng với truyền dịch. Bolus có thể dùng trong trường hợp tụt HA đi kèm với 
NMCT hoặc có can thiệp mạch vành trước đó cùng với các amin khác.
Động học: tác dụng sau 1­2 phút IV,10 phút IM, kéo dài 20­60 phút. Đào thải qua thận.
IV: pha 100 mg trong 500 ml NS hoặc G5%. Bolus 0.01­0.02 mg/kg IV; đợi 10 phút trước khi dùng thêm. Điều 
chỉnh liều theo lâm sàng, không có liều tối đa.
IM/SC: 2­10 mg (IV hay dùng hơn; có thể gây ra phản ứng tại chỗ bao gồm hoại tử da)
Bệnh gan, thận: không cần điều chỉnh liều, tránh xơ gan.
Chú ý: tương tác thuốc với IMAO (tăng tác dụng co mạch). TCAs (giảm tác dụng co mạch) và halothan (loạn 
nhịp). Có thể gây loạn nhịp (tác dụng b) giảm thể tích (tác dụng a).
 

Methylene Blue266
Hoạt tính: giảm met­Hemoglobin  từ sắt III thành sắt II thông qua NADPH­ dehydrogenase. Đòi hỏi NADPH  
được tạo ra bằng con đường pentose phosphat, bản thân nó đòi hỏi G6PD.

Chỉ định: triệu chứng hethemoglobin >40%. Chú ý: ngộ độc dùng than hoạt, tẩy ruột, lọc máu. chuyển sang 
truyền hoặc lọc máu nếu MetHb >70 %
IV: 1­2 mg/kg dung dịch 1%, nhắc lại sau 1h nếu tình trạng tím vẫn còn.
Chống chỉ định: thiếu G6PD­tan máu (thay thế bằng acid ascorbic)
Tác dụng phụ: nước tiểu có màu xanh nhạt. Kích thích bàng quang. Liều tích luỹ >7 mg/kg có thể gây nên khó 
thở, đau ngực, run, tím, tan máu.
 
266.Jaffe ER. Methemoglobinemia. Clin Haematol 1981;10(1):99; Mansouri A. Review: methemoglobinemia. Am J 
Med Sci 1985;289(5):200.
 
Midazolam (Versed)267
Hoạt tính: an thần và chống co giật: có thể có tác dụng an thần, giải lo âu và giãn cơ. Chú ý: nguy cơ cao gây 
suy hô hấp. Liều cần phải được chia ra và dùng sao cho đạt hiệu quả mong muốn. Theo dõi huyết động và oxy 
hoá máu là cần thiết.
Động học: chuyển hoá qua gan, đào thải qua thận. Tác dụng sau 3­5 phút, t/2 2­6h.
IV: an thần: 0.01­0.05 mg/kg IV trong 2 phút hoặc 0.05­0.2 mg/kg IM. Quan sát trong vòng 2 phút trước khi bolus 
lại; > 5mg thường không cần thiết. Dùng 0.25­0.5 mg như là liều khởi đầu ở bệnh nhân lớn tuổi. Giảm liều 30% 
nếu trước đó đã điều trị bằng narcotic. Tình trạng động kinh: bolus  0.2 mg/kg IV,sau đó truyền 75­100 mcg/kg/h 
(điều chỉnh theo ECG monitor). Nồng độ điều trị có thể cần đến NKQ và thuốc nâng HA.
Suy thận: t/2 không đổi, 50% nếu MLCT<10
Chống chỉ định: glucoma góc đóng.
Tác dụng phụ: suy hô hấp, tụt áp.

24


Phụ nữ có thai: quái thai
 
267.Shapiro BA et al. Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in the intensive 
care unit: an executive summary. Crit Care Med 1995;23(9):1596­600.

 
Milrinone (Primacor)
Hoạt tính: ức chế phosphodiesterase II dùng giãn mạch trong suy tim xung huyết.
IV: cho 80 ml NS hoặc G5% 20mg/20 ml để đạt 200 mcg/ml. Liều 50 mcg/kg trong 10 phút, sau đó truyền 0.375 
(tối thiểu), 0.500 (chuẩn) hoặc 0.750 mcg/kg/ph. Thường truyền <72h.
Động học: tác dụng sau 5­15 phút.t/2 2.3h. 70 % gắn với protein, 80% qua thận, còn lại liên hợp với glucoronic.
Suy thận: 40% liều nếu MLCT< 5, 60% liều nếu =30
Xung khắc: furosemide IV
Chú ý: nghiên cứu cho thấy dùng milrinone kéo dài đường uống để điều trị suy tim làm tăng tỉ lệ tử vong.
Tác dụng phụ: hạ HA, nhịp nhanh, làm nặng thêm các rối loạn nhịp thất, tăng đáp ứng của thất với rung nhĩ. đau 
đầu, chứa sulfat.
 
Mivacurium (Mivacron)
Xem block TK­cơ trang 167
 
Naloxone (narcan)268
Hoạt tính: đối kháng trực tiếp với opiat, chỉ định trong trường hợp quá liều opiat.
Động học: t/2 30­80 phút ở người lớn. IM kéo dài hơn IV. Chuyển hoá qua gan.
IV/IM/SQ: ngộ độc opiat: 0.4­2mg (0.4 mg/ml) IV mỗi 2­3 phút cho tới tổng liều là 10 mg, sau đó đánh giá tình 
trạng ngộ độc. Postop: 0.1­0.2 mg IV mỗi 2­3 phút. Truyền: pha 2mg/250 ml= 0.008 mg/ml; 50 mg/h=0.4 mg/h. 
cho 0.4­0.8 mg/h để có tác dụng hoặc cho 2/3 liều và đánh giá hàng giờ.
Suy thận: không cần điều chỉnh liều.
Chú ý:  dừng đột ngột tác dụng của narcotic có thể gây nên CHA, nhịp nhanh, buồn nôn,nôn, run, co giật (đặc 
biệt khi dùng cùng meperindine), ngừng tim. Thời gian bán huỷ của narcotic có thể kéo dài t/2 của naloxon. Liều 
cao cần cho pentazocine hoặc propoxyphene.
Xung khắc: polyanion (heparin, albumin), alkali, bisulfite.
 
268.Howland MA. Opioid antagonists. In: Goldfrank’s toxicologic Emergencies,6/e. Goldfrank LR,ed. Appleton & 
Lange: Stamford, CT,1998.
 

Neostigmine
Xem phần anticholinesterase trang 148
 

Block Thần Kinh Cơ
Thông báo: ở bệnh nhân chưa được đặt NKQ, thuốc gây block thần kinh cơ cần phải được sử dụng bởi người 
thành thạo về thủ thuật hỗ trợ hô hấp trong đó có việc đặt NKQ.
Hoạt tính: có hoạt tính ức chế vận động do ức chế bản vận động thần kinh cơ (nicotinic acetylcholine receptor). 
Hầu hết là các thuốc không khử cực gây block hoạt tính của Ach mà không làm thay đổi điện thế nghỉ. Thuốc 
gây khử cực (vd: succinylcholine) pha I: co giật do mất khử cực, thay đổi điện giải. Pha II: giống như mất khử 
cực. ảnh hưởng đầu tiên là mắt, mặt cổ sau đó đến chi, bụng ngực và sau đó là cơ hoành. Lý tưởng là việc 
block thần kinh cơ cần được theo dõi bằng cách xem đáp ứng giật cơ từ máy kích thích điện cơ thêm vào việc 
đánh giá qua lâm sàng bằng vận động hữu ý. Vt đầy đủ qua T­tube có thể không dự đoán được khả năng duy trì 
đường thở nếu như bệnh nhân đã được đặt NKQ.
Tác dụng phụ: Giải phóng histamine: xảy ra nhiều với succinylcholine và pancuronium; ít xảy ra với vecuronium, 
rocuronium và cisatracurium. Tim mạch: hạ HA, nhịp nhanh, co thắt phế quản, rối loạn dẫn truyền; gặp ở nhiều 
mức độ với tất cả các thuốc, nhưng ít nhất là vecuronium và các chế phẩm mới hơn (rocuronium, cisatracurium 

25