nghiên cứu về yếu tố nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện kiến an hải phòng

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Các yếu tố nguy cơ (YTNC) tim mạch là sự phơi nhiễm của cá thể làm
tăng khả năng hình thành bệnh tim mạch hoặc làm nặng hơn bệnh tim mạch đã
có. Có mười yếu tố nguy cơ tim mạch đã được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO)
thống nhất phân loại bao gồm: Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được như hút
thuốc lá, rối loạn lipid máu (RLLPM), tăng huyết áp (THA), đái tháo đường
(ĐTĐ), thừa cân và béo phì, hạn chế hoạt động thể lực, chế độ ăn uống không
hợp lí. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được bao gồm: Tuổi, giới và tiền sử
gia đình bệnh tim mạch, nòi giống và chủng tộc [8],[97]. Tỷ lệ đóng góp vào tử
vong chung do tăng huyết áp (THA) là 13%, hút thuốc lá 9%, đái tháo đường
6%, hạn chế hoạt động thể lực: 6%, thừa cân và béo phì: 5% [97]. Những
người có YTNC tim mạch cao sẽ có nguy cơ gặp các biến cố của bệnh tim mạch
tăng gấp 7 lần, với nguy cơ tuyệt đối từ 50% đến 60% mỗi 10 năm so với người
khỏe mạnh không có YTNC [102].
Hiện nay, dù có nhiều phương pháp điều trị hữu hiệu nhưng tử vong do
bệnh tim mạch vẫn còn cao, chiếm 34,2% số tử vong chung trên toàn thế giới
mỗi năm [111]. BMV là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở
các nước phát triển. Trong năm 2005, cứ 100.000 trường hợp tử vong trên thế
giới thì có 2.879 tử vong do bệnh tim mạch.Tại Mỹ, cứ 2 trong 3 người nam và
1 trong 2 người nữ sau 40 tuổi thì có nguy cơ mắc bệnh động mạch vành.Tại
Châu Âu, theo Tổ chức Y tế thế giới, hằng năm có đến 600.000 bệnh nhân tử
vong do bệnh mạch vành và ước tính tỉ lệ mới mắc bệnh mạch vành trong dân số
từ 3,5% đến 4,1% [110]. Còn ở một số nước Châu Á như Trung Quốc là 8,6%,
Ấn Độ là 12,5% và các nước Châu Á khác là 8,3% [113]. Tại Việt Nam, cũng
như các quốc gia đang phát triển khác, tỉ lệ bệnh mạch vành đang tăng nhanh
cùng với sự phát triển của nền kinh tế - xã hội và đang trở thành một vấn đề thời
sự [1]. Theo thống kê của Viện Tim Mạch Việt Nam, tỉ lệ bệnh mạch vành là
3,4% - 6,0%(1994 –1996);đến 2007 đã tăng đến lên đến 24% [36],[44]. Tại TP.
Hồ Chí Minh, theo Lê Thị Thanh Thái và cs tại bệnh viện chợ Rẫy từ năm 1991

1


2

đến năm1998 có 335 trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tử vong, chiếm tỉ lệ tử
vong là 21% [36].
THA là bệnh lý hay gặp nhất trong số các bệnh tim mạch ở hầu hết các
nước trên thế giới và gia tăng khá nhanh ở Việt Nam. THA là mối đe dọa rất lớn
đối với sức khỏe con người, là nguyên nhân gây tử vong và tàn phế hàng đầu ở
người cao tuổi, trong số các trường hợp mắc và tử vong do bệnh tim mạch hàng
năm khoảng 35-40 % nguyên nhân do THA [6],[35]. THA giai đoạn 2 trở lên
làm tăng nguy cơ đột quỵ hơn 4 lần so với người có HA bình thường [4],[80].
Tổn thương tim do THA (Suy tim, rối loạn nhịp tim, BMV) có mối tương
quan liên tục với THA và có tính độc lập với các YTNC tim mạch khác.
Trên lâm sàng thường xuất hiện một hoặc nhiều YTNC trên cùng một
bệnh nhân. Tiên lượng bệnh càng nặng khi có nhiều hơn một YTNC tim mạch
trên bệnh nhân THA [85]. Đánh giá được tỷ lệ tổng thể các YTNC cùng tồn tại
trên một bệnh nhân là rất quan trọng. Chúng ta có thể dự phòng hiệu quả bệnh lý
tim mạch bằng cách ngăn ngừa và hạn chế các YTNC bệnh tim mạch. Điều
chỉnh tốt các YTNC này có khả năng làm giảm, hạn chế các biến cố về tim mạch
[54],[60].
Tại Bệnh viện Kiến An Hải Phòng hiện chưa có nghiên cứu nào về YTNC
tim mạch trên bệnh nhân THA. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm hai
mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng
huyết áp nguyên phát điều trị tại Bệnh viện Kiến An Hải Phòng năm 2015.
2. Xác định mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch với tổn
thương tim (suy tim theo NYHA, loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim trên điện
tâm đồ) ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu trên.

Chương 1
2


3

TỔNG QUAN TÀI LIỆU NGHIÊN CỨU
1.1. Các yếu tố nguy cơ tim mạch
Nghiên cứu INTERHEART từ 52 quốc gia và nghiên cứu INTERSTROKE
từ 22 quốc gia trên toàn cầu cho thấy 9 YTNC đóng góp vào hơn 90% nguy cơ
nhồi máu cơ tim (NMCT) và đột quỵ bao gồm: hút thuốc lá, RLLPM, THA,
ĐTĐ, béo bụng, yếu tố tâm lý-xã hội,mức tiêu thụ rau quả, mức uống rượu và
hoạt động thể lực hàng ngày [117].
Nghiên cứu các YTNC tim mạch ở Việt Nam xác định tỷ lệ đã chuẩn hóa
theo tuổi của đối tượng có ít nhất 2/4 YTNC về rối loạn chuyển hóa (THA,
ĐTĐ, RLLP, béo phì) là 28% ở nữ và 32% ở nam, có ít nhất 2/5 YTNC hành
vi (hút thuốc lá, uống rượu quá mức, chế độ ăn uống không hợp lý, hạn chế hoạt
động thể lực và căng thẳng tinh thần) là 27% ở nữ và 62% ở nam, có ít nhất 4/9
YTNC nêu trên là 13% ở nữ và 34% ở nam. Các YTNC về rối loạn chuyển hóa
thường gặp hơn ở phụ nữ cao tuổi và khu vực đô thị. Tỷ lệ đối tượng có nguy cơ
tim mạch cao (nguy cơ mắc bệnh động mạch vành 10 năm >20% tính theo thang
điểm nguy cơ Framingham) là 20% ở nam giới và 5% ở nữ giới [13],[19],[55].
1

Các yếu tố nguy cơ tim mạch có thể thay đổi được

1.1.1.1. Rối loạn lipid máu
Tỷ lệ tăng cholesterol toàn phần (CHO) trên toàn cầu ở người lớn là 39%
(37% ở nam và 40% ở nữ), cao nhất ở châu Âu là 54%, châu Mỹ 48%, châu Á

30%, châu Phi 23%) [27]. Tỷ lệ tăng CHO (lớn hơn hoặc bằng 5,2mmol/l) ở
Việt Nam là 14,5% đến 21% [39],[43].
Liên quan giữa rối loạn lipid máu và bệnh động mạch vành: Tăng
lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) gây ra BMV thể hiện rõ nhất ở những người
có tăng cholesterol gia đình.Trong những người này, BMV xuất hiện sớm và
thường xảy ra ngay cả khi không có đầy đủ các YTNC khác. Triglycerid (TG)
tương quan đáng kể với CHO, LDL-C, lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C) và với
các YTNC khác như béo phì,THA, ĐTĐ, hút thuốc lá. Người tăng triglycerid
máu có nguy cơ gia tăng bệnh tim mạch nhưng chưa giải thích được một cách
độc lập do tăng TG .Mức độ thấp của HDL-C liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh
3


4

tim mạch và tử vong. Mức HDL-C cao ngược lại làm giảm nguy cơ này.
Giảm1% HDL-C có liên quan với tăng 2-3% nguy cơ BMV [86],[88].
1.1.1.2. Đái tháo đường
Hiện nay trên thế giới có hơn 346 triệu người mắc ĐTĐ. Tới năm 2030
con số này có khả năng tăng gấp đôi.Gần 80% các trường hợp tử vong do ĐTĐ
là ở các quốc gia thu nhập thấp và trung bình [32].Tỷ lệ glucose máu lớn hơn
hoặc bằng 6,1 mmol/l ở Việt Nam từ 1% đến 9,8% [28].
Liên quan giữa đái tháo đường và bệnh tim mạch: Ba phần tư số bệnh
nhân ĐTĐ chết vì các bệnh do vữa xơ động mạch.Tỷ lệ tử vong do bệnh tim
mạch trong bệnh ĐTĐ cao hơn mười lần so với những người không có bệnh
ĐTĐ. Ở bệnh nhân ĐTĐ, đại thực bào thực bào hạt LDL-C nhanh hơn, thúc
đẩy quá trình glycosyl hóa kích thích sinh vữa xơ. Trong bệnh ĐTĐ do các tế
bào nội mô tổng hợp thromboxane ít hơn prostacyclin cũng góp phần làm tăng
ngưng tập tiểu cầu [32].
1.1.1.3. Thừa cân và béo phì

Theo WHO, trong khu vực Châu Âu, khu vực Đông Địa Trung Hải và
khu vực châu Mỹ có hơn 50% phụ nữ thừa cân [30]. Tỷ lệ thừa cân và béo phì ở
Việt Nam là 18,4% đến 33,5% ở nam và 22,7% đến 34% ở nữ nếu sử dụng tiêu
chuẩn béo phì của WHO/Châu Á – Thái Bình Dương [23].
Liên quan thừa cân, béo phì và bệnh tim mạch: Có ít nhất 2,8 triệu người
chết mỗi năm do hậu quả của tình trạng thừa cân hoặc béo phì. Nguy cơ bệnh
tim mạch, đột quỵ, THA và ĐTĐ týp 2 tăng đều đặn với sự gia tăng của chỉ số
khối cơ thể (BMI). Mô mỡ ở người béo phì là cơ quan nội tiết lớn nhất trong cơ
thể do tiết ra nhiều loại hormon (quan trọng là leptin) dẫn đến sự đề kháng
insulin và sự xuất hiện của bệnh ĐTĐ týp 2 [32].
HCCH được xác định khi có một yếu tố chính và 2 yếu tố phụ trở lên.
- Yếu tố chính : Tăng insulin máu lúc đói
- Yếu tố phụ :
+ Triglycerid ≥ 2,0 mmol/l hoặc HDL-C < 1,0 mmol/l hoặc đang điều trị
rối loạn lipid.
4


5

+ Glucose máu lúc đói > 6,1 mmol/l
+ Vòng bụng > 90 cm ở nam và > 80 cm ở nữ.
Hội chứng chuyển hoá và nguy cơ với bệnh tim mạch.
Hội chứng chuyển hoá có vai trò quan trọng trong tiên lượng nguy cơ
bệnh tim mạch. Trong nghiên cứu Framingham, HCCH riêng rẽ tiên lượng 25%
các trường hợp bệnh tim mạch, khoảng 20% các yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV và
nguy cơ đột quỵ tăng 3 lần ở những bệnh nhân có HCCH. Riêng tỉ lệ tử vong do
bệnh tim mạch cũng tăng cao (12% so với 2,2%). Nếu như ở bệnh nhân đái tháo
đường kết hợp với HCCH thì tỷ lệ biến chứng tim mạch đạt tới 52% . Sự hiện
diện của HCCH kết hợp với sự gia tăng nguy cơ bệnh mạch vành, nhồi máu cơ

tim, đột quỵ. Theo dõi 6447 nam giới với HCCH trong 5 năm nhận thấy tỷ lệ
các tai biến tim mạch là 12,6% so với 7,3% đối tượng không có HCCH [84].
Sự xuất hiện của HCCH đã làm gia tăng đáng kể bệnh tim mạch lâm sàng
(subclinical cardiovascular disease). Có khoảng 51% đối tượng với HCCH có
bệnh tim mạch tiền lâm sàng có ít nhất một trong những biện pháp chẩn đoán,
cao hơn so với đối tượng không có HCCH [43]. HCCH làm tăng mức độ kết tập
tiểu cầu dẫn đến xơ vữa động mạch ở giai đoạn sớm là 31 ± 8% so với 21± 8% ở
nhóm chứng. Cả thừa cân, béo phì, HCCH dều là nguy cơ cao đối với người cao
tuổi, làm tăng đáng kể bệnh tim mạch trong đó có bệnh tim thiếu máu cục bộ,
đột quỵ và bệnh mạch máu ngoại vi. Tăng tần số tim là dấu hiệu báo trước sự
xuất hiện HCCH ở đối tượng đã tiềm ẩn nguy cơ [3],[21],[52],[101].
Tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ gặp ở những bệnh nhân không kèm
HCCH hoặc đái tháo đường chỉ vào khoảng 8,7%. Trong khi đó tỷ lệ này ở
những bệnh nhân có HCCH và đái tháo đường là 19,2%. Tỷ lệ bệnh tim thiếu
máu trên bệnh nhân có HCCH không kèm đái tháo đường vào khoảng 13,9%.
Ngược lại trong số bệnh nhân đái tháo đường không kèm HCCH có tỷ lệ bệnh
tim thiếu máu cục bộ là 7,5%, tương đương với bệnh nhân không có đái tháo
đường là 8,7% [84].
Kết quả nghiên cứu Framingham ở bệnh nhân với HCCH trong vòng 10 năm
nhận thấy nguy cơ bệnh mạch vành tăng cao >20% ở nam và < 20% ở nữ [56].
5


6

Hội chứng chuyển hoá là yếu tố nguy cơ độc lập của tiền đái tháo đường và
đái tháo đường type 2. Theo quan sát của Uzunlulu M và cộng sự năm 2007 thì có
tới 72,7% với rối loạn glucose máu ở đối tượng hội chứng chuyển hoá [101].
Nghiên cứu 2.815 đối tượng để xác định yếu tố nguy cơ nói chung và tỷ lệ
tử vong do bệnh tim mạch, trong đó 199 người được xác định hội chứng chuyển

hoá theo tiêu chuẩn WHO, các tác giả nhận thấy tỷ số Hazard (tỷ số giữa HCCH
và tử vong do bệnh tim mạch) nếu tính theo tiêu chuẩn NCEP là 4,65 (95%; CI
= 2,35 – 9,21) đối với nữ và 1,82 (95%; CI = 1,55-5,17) đối với nam và 1,15
(95%; CI = 1,86) chung cho cả 2 giới. Các tác giả đi đến kết luận: mặc dù các
tiêu chuẩn theo WHO và NCEP đều có giá trị tiên lượng tỷ lệ tử vong nói chung
song NCEP có xu hướng tiên lượng cả những trường hợp mới có yếu tố nguy cơ
thấp hơn [65],[107].
1.1.1.4. Hút thuốc lá và phơi nhiễm khói thuốc lá
Việt Nam nằm trong nhóm 15 quốc gia có số lượng người sử dụng thuốc
lá cao hàng đầu thế giới. Tỷ lệ hút thuốc lá hiện nay là 23,8% tương đương 15,3
triệu người. Tỷ lệ bị phơi nhiễm với khói thuốc lá tại nhà là 67,6% và tại nơi
làm việc là 49,0%. Đặc biệt, tỷ lệ phơi nhiễm với khói thuốc lá ở nhà của phụ nữ
gần 70%, của trẻ em gần 50% [1],[30],[109].
Tác hại của hút thuốc lá và phơi nhiễm khói thuốc lá: Khói thuốc lá có
trên 4000 thành phần hóa học với hơn 200 loại có hại cho sức khỏe. Hút thuốc lá
làm tăng nguy cơ tim mạch theo một số cơ chế: THA, tăng nhịp điệu giao cảm,
giảm nguồn cung cấp ôxy của cơ tim, nâng cao mức độ ôxy hóa LDL-C, suy
yếu sự giãn mạch của động mạch vành phụ thuộc vào nội mạc, tăng viêm, tăng
ngưng tập tiểu cầu và huyết khối. Khói thuốc lá thụ động làm tăng nguy cơ bệnh
tim lên 25-30%, mắc bệnh phổi lên 25% và tăng nguy cơ đột quỵ lên 82% [26],
[89],[111],[112].

1.1.1.5. Hạn chế hoạt động thể lực
6


7

Hạn chế hoạt động thể lực là tình trạng cá nhân tham gia các hoạt động
thể lực không đủ 30 phút hoạt động vừa phải (hoặc 20 phút hoạt động mạnh)

trong một ngày và tối thiểu ba lần mỗi tuần hoặc tương đương. Hoạt động thể
lực thường xuyên làm giảm nguy cơ BMV 30%, ĐTĐ 27%, ung thư vú và ung
thư đại tràng 21% đến 25%. Ngoài ra còn làm giảm nguy cơ THA, loãng xương,
béo phì và trầm cảm [110],[112],[117].
1.1.1.6. Chế độ ăn uống không hợp lý
Chế độ ăn uống không hợp lý bao gồm ăn ít chất xơ và rau quả, quá
nhiều calo, nhiều chất béo bão hòa, nhiều muối, không đủ nước, tiêu thụ nhiều
rượu bia. Lượng chất xơ cao ăn vào hàng ngày cũng liên quan với giảm nguy cơ
của BMV và đột quỵ so với chế độ ăn lượng chất xơ thấp. Nếu uống rượu nhiều
sẽ gây tăng triglycerid máu và huyết áp [97],[102].
1.1.1.7. Tăng huyết áp
Năm 2008 tỷ lệ lưu hành toàn cầu của THA ở những người trên 25 tuổi
khoảng 40%, cao nhất ở châu Phi 46%, thấp nhất ở châu Mỹ 36% [55],[91],
[110]. Tại Việt Nam, nghiên cứu ngẫu nhiên ở người dân từ 25 tuổi trở lên
cho thấy tỷ lệ THA đã tăng đến 25,1% (cao nhất ở thành thị là 34,7% và thấp
nhất ở vùng duyên hải ven biển là 20,5%) [4],[5],[17],[20],[95].
Liên quan giữa tăng huyết áp và bệnh tim mạch: Trong khoảng huyết
áp từ 115/75mmHg đến 185/115mmHg, ứng với mỗi mức tăng 20mmHg huyết
áp tâm thu hoặc 10mmHg huyết áp tâm trương thì tử vong do bệnh mạch vành
(BMV) và đột quỵ tăng gấp 2 lần [27]. THA làm tăng nồng độ angiotesin II
(ATII), giảm sản xuất NO, tăng stress ôxy hóa, dẫn đến tăng LDL-C ôxy hóa.
ATII cũng làm tăng quá trình chết theo chương trình (apoptosis), làm màng
tế bào nội mạc không liên tục dẫn đến phân tử LDL-C ôxy hóa dễ đi vào lớp
dưới nội mạc. ATII tác động lên thụ thể AT-1 làm tăng stress ôxy hóa và tăng
phản ứng viêm, kích hoạt các phân tử kết dính như ICAM-1, VCAM-1, phân tử
hấp dẫn tế bào monocyte, tạo thành tế bào bọt dưới nội mạc, cuối cùng là hình
thành mảng vữa xơ động mạch [4],[5],[6].
1.1.1.8. Tăng axit uric máu
7

8

Một mối quan hệ giữa tăng acid uric máu và bệnh tim mạch đã được đề
cập từ những năm 1900. Tăng nồng độ acid uric huyết thanh thường thấy ở
những bệnh nhân cao huyết áp, kháng insulin, béo phì và các bệnh tim mạch. Hơn
nữa, acid uric là một yếu tố nguy cơ tim mạch đã được đề cập trong nhiều nghiên
cứu thuần tập [58][96],[103],[107]. Tuy nhiên, cuộc tranh luận được đặt ra nhằm
xem xét liệu axit uric có là một yếu tố dự báo độc lập của bệnh tim mạch hay
không. Sau đó có tác giả đã chứng minh rằng cả hai hiện tượng co mạch thận và
các loại thuốc tim mạch khác nhau – chủ yếu là các thuốc tác động tới hệ reninangiotenin và insulin có liên quan với sự giảm bài tiết urat, các nghiên cứu tiếp tục
cho thấy rằng tăng acid uric máu như là một hệ quả của các YTNC tim mạch tồn
tại trước đó [75],[96]. Tuy nhiên, một số giả thuyết đưa cho rằng việc gia tăng nồng
độ acid uric sẽ là tốt dựa trên đặc tính chống oxy hóa [78],[92].
Các nghiên cứu dịch tễ học đã cho thấy rằng nồng độ acid uric dự đoán sự
tiến triển của bệnh thận mãn tính và sự phát triển của đột quỵ [66],[69] và một
phân tíchgần đây báo cáo rằng acid uric được kết hợp với sự hiện diện của tăng
huyết áp, bệnh tiểu đường, và hội chứng chuyển hóa [71],[76].Có tác giả đề cập
đến mối quan hệ giữa bệnh động mạch vành và acid uric, tuy nhiên, vẫn còn gây
tranh cãi [94],[103],[107]. Một phân tích gộp gần đây nghiên cứu về mối quan
hệ giữa acid uric và bệnh mạch vành cho thấy nồng độ acid uric huyết thanh là
không có khả năng là một yếu tố quyết định chính của BMV và có thể không
đóng góp đáng kể vào sự dự đoán của BMV trong dân số chung [90]. Tuy nhiên,
các cuộc tranh luận không thể hoàn chỉnh từ thông tin mâu thuẫn đã đưa ra rằng
acid uric có thể là một dấu hiệu tiên lượng của tai biến tim mạch bao gồm nhồi
máu cơ tim, suy tim, đột quỵ và chết. Cuối cùng, ở những bệnh nhân suy tim có
xác nhận ý nghĩa rằng tăng nồng độ axit uric dự đoán sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh
và tử vong cả ở những bệnh nhân suy tim cấp tính và mãn tính.
Bằng chứng gần đây đã xuất hiện song song cho thấy axit uric là một yếu
tố viêm cũng đóng một vai trò trong rối loạn chức năng nội mô. Như vậy, acid

uric có thể gây ra những thay đổi tiền viêm trong adipocyte (tế bào mầm mỡ)
tương tự như những quan sát trên các đối tượng tiền ĐTĐ [92].
8


9

1.1.2.Các yếu tố nguy cơ tim mạch không thay đổi được
1.1.2.1. Tuổi
Nguy cơ phát triển BMV và NMCT tăng lên theo độ tuổi cho cả hai
giới. Ở bất kỳ mức độ LDL-C nào thì nguy cơ BMV ở người cao tuổi đều tăng
hơn so với người trẻ tuổi. Mặc dù tuổi là một yếu tố quan trọng, xác suất mắc
BMV thay đổi tùy theo sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ bổ sung khác như
THA, RLLP, ĐTĐ, thừa cân và béo phì, hút thuốc lá, hạn chế hoạt động thể lực,
chế độ ăn uống không hợp lý [26],[30],[42],[54],[114].
1.1.2.2.Giới
Các mạch máu lão hóa nhanh hơn ở nam giới so với nữ giới. Kết quả là
phụ nữ trong độ tuổi dưới 50 đã được chứng minh mức độ vữa xơ động mạch
thấp hơn đáng kể so với nam giới cùng tuổi. Sau 65 tuổi tần số mắc BMV ở
phụ nữ tăng lên một phần ba. Nguy cơ phát triển BMV giảm 35-50% nếu điều
trị bổ sung estrogen. Điều này một phần được giải thích bởi tác dụng của
estrogen làm tăng HDL-C, giảm LDL-C và lipoprotein (a), tăng quá trình ôxy
hóa LDL-C, fibrinogen và homocystein [56],[60],[86],[88],[114].
1.1.2.3.Tiền sử gia đình bệnh mạch vành
Di truyền được coi là một yếu tố nguy cơ vì nó đã được quan sát thấy
khuynh hướng vữa xơ động mạch gia đình, đặc biệt là tiền sử của BMV trong
các thành viên gia đình trước tuổi 55 (nam) và 65 (nữ) dẫn đến tăng lên nguy cơ
tim mạch tổng thể. Một số RLLP di truyền (tăng cholesterol máu gia đình) trực
tiếp gây ra vữa xơ động mạch sớm [32],[33],[40],[115]. Đây là một trong các
YTNC đã được WHO khẳng định.

1.1.2.4. Chủng tộc,nòi giống
Nhiều nghiên cứu đã kết luận rằng chủng tộc da đen có tỷ lệ bị THA cao
hơn, chủng tộc da trắng có nguy cơ bị BMV cao hơn da mầu, trái lại các nước da
vàng ở đông nam Châu Á có nguy cơ bị đột quị cao hơn các chủng tộc khác
[63],[67],[81],[93],[95].
1.1.3 Yếu tố nguy cơ tim mạch cao
9


10

Nguy cơ tim mạch cao được định nghĩa khi có BMV hoặc có nguy cơ
tương đương BMV (Hẹp động mạch cảnh có triệu chứng - cơn thiếu máu não
thoáng qua hoặc đột quỵ nhồi máu não, bệnh động mạch ngoại biên, phình động
mạch chủ bụng, đái tháo đường), nguy cơ mắc bệnh động mạch vành 10 năm
>20% tính theo thang điểm nguy cơ Framingham).Các công cụ tính toán nguy
cơ tim mạch được dựa trên các nghiên cứu như FHS (Framingham Heart Study),
SCORE (Systematic Coronary RiskE valution project), PROCA M (Prospective
Cardiovascular Munsterstudy) và UKPDS (UK Prospective Diabetes Study).
Thang điểm nguy cơ Framingham (Framingham Risk Score) là thang điểm được
sử dụng nhiều nhất trong các nghiên cứu,bắt nguồn từ nghiên cứu Framingham
Heart Study năm 1998.Các tác giả đã xây dựng thang điểm Framingham dựa
vào các yếu tố như: tuổi, giới, hút thuốc lá, mức huyết áp,cholesterol toàn phần,
HDL-C. Dựa theo bảng điểm, tính nguy cơ 10 năm bệnh mạch vành và phân
tầng theo nguy cơ thấp, trung bình và cao [56].
1.2. Vài nét về bệnh tăng huyết áp
1.2.1. Định nghĩa về tăng huyết áp
Theo WHO:
- Nếu một người lớn được gọi là THA khi huyết áp tâm thu (HATT ≥ 140
mmHg, và/hoặc huyết áp tâm trương ( HATTr ) ≥ 90 mmHg.

- Hoặc đang điều trị thuốc hạ huyết áp hàng ngày hoặc có ít nhất 2 lần
được bác sĩ chẩn đoán là THA.
Cần đo huyết áp đúng kỹ thuật, sau khi nghỉ 10 -15 phút, đo huyết áp 3 lần,
mỗi lần cách nhau 2 phút, lấy trung bình của 3 lần đo huyết áp. Hoặc theo dõi huyết
áp 3 ngày liên tiếp, hoặc ở 3 thời điểm theo thời gian khác nhau [46],[47].
1.2.2. Phân loại tăng huyết áp
Trên thực tế lâm sàng người ta thường sử dụng cách phân loại sau:
- Tăng huyết áp nguyên phát là tăng huyết áp chưa rõ nguyên nhân, còn
gọi là bệnh THA, chiếm ≥ 90% các trường hợp.

10


11

- Tăng huyết áp thứ phát là THA xác định được nguyên nhân gây ra như
các bệnh thận mạn tính, hẹp động mạch thận, u tuỷ thượng thận, cường
aldosterol tiên phát, hội chứng Cushing...chiếm ≤10% các trường hợp THA[45].
1.2.2.1. Phân loại theo mức độ tăng huyết áp
Có nhiều cách phân độ THA: Phân loại năm 1999 của tổ chức y tế thế
giới WHO ( World Health Organization) công bố bảng qui định về phân độ
THA đối với người ≥ 18 tuổi [4], [37].
Bảng 1.1: Phân độ tăng huyết áp của WHO 1999
Huyết áp và độ THA
Huyết áp tối ưu
Bình thường
Bình thường cao
THA độ 1
THA độ 2
THA độ 3

THATT đơn độc
THATTr đơn độc

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

(mmHg)
(mmHg)
< 120
< 80
< 130
< 85
130 – 139
85 – 89
140 - 159 và / hoặc 90 – 99
160 – 179 và / hoặc 100 – 109
≥ 180 và / hoặc ≥ 110
≥ 140 và < 90
HATT bình thường , HATTr ≥ 90mmHg

Năm 2003, Uỷ ban Liên hiệp quốc gia Mỹ về phát hiện, đánh giá và điều
trị THA (JNC VII:Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evalution and treatment of High Blood Pressure ) đã phân độ THA như sau [64]:
Bảng 1.2: Phân độ THA theo JNC VII (2003)
Huyết áp và độ THA
Huyết áp bình thường
Tiền THA
THA độ 1
THA độ 2

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

(mmHg)
(mmHg)
< 120
< 80
120 – 139 và / hoặc 80 – 89
140 – 159 và / hoặc 90 – 99
≥ 160 và / hoặc ≥ 100

1.2.2.2. Phân loại tăng huyết áp theo giai đoạn
Theo WHO và hội tăng huyết áp quốc tế (ISH: International Society
Hypertension) năm 1993 phân thành 3 giai đoạn:
- THA giai đoạn 1: Không có dấu hiệu về tổn thương thực thể các cơ quan
11


12

- THA giai đoạn 2: Có ít nhất tổn thương 1cơ quan đích như: dầy thất trái,
hẹp toàn thể hay khu trú động mạch (ĐM) võng mạc, protein niệu hoặc creatinin
máu tăng nhẹ (110-130 µmol /l ), siêu âm hoặc X quang thấy mảng vữa xơ ở
động mạch cảnh, ĐM đùi, ĐM chủ bụng.
- THA giai đoạn 3: Có dấu hiệu tổn thương thực thể cơ quan đích :
+ Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim, rối loạn nhịp tim
+ Tai biến mạch máu não (Stroke, TIA)
+ Đáy mắt: chảy máu, xuất huyết võng mạc, phù gai thị.

+ Thận: suy thận creatinin máu >130 µmol /l.
+ Mạch máu: phình tách động mạch chủ, bệnh mạch máu ngoại vi
1.2.3. Biến chứng của bệnh tăng huyết áp
Tăng huyết áp gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm và phức tạp đe doạ đến
tính mạng của bệnh nhân và ảnh hưởng rất lớn tới nền kinh tế của từng gia đình
cũng như của toàn xã hội. Mức độ huyết áp càng cao thì tỉ lệ các biến chứng
càng lớn.THA được coi là nguyên nhân chủ yếu hoặc góp phần chính trong
11,4% các ca tử vong ở Mỹ năm 2003, trong vòng 10 năm (1993-2003) tỷ lệ tử
vong do THA tăng lên 29,3%.THA giai đoạn 2 trở lên làm tăng nguy cơ đột quỵ
thêm 4 lần so với người có HA bình thường.Nếu không được điều trị thì 50%
bệnh nhân THA bị chết do BMV và suy tim, 33% bị đột quỵ và 10-15% bị suy
thận [47],[49]. Bệnh THA ảnh hưởng đến cấu trúc thành động mạch của bất cứ
cơ quan nào trên cơ thể. Các tổn thương cơ quan hay gặp là tim, não, thận, mắt,
mạch máu (còn gọi là các cơ quan đích).
1.2.3.1.Các tổn thương tim do tăng huyết áp:
- Phì đại thất trái (PĐTT): Là một thay đổi sinh lý học chủ yếu của tim
nhằm thích ứng với tình trạng tăng gánh về thể tích cũng như tăng gánh về áp
lực. Cho đến nay THA được xem là nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến phì
đại thất trái. Trong THA đáp ứng với tình trạng tăng gánh áp lực tế bào cơ tim
tăng tổng hợp Sarcomere nên đã làm tăng bề rộng tế bào cơ tim cuối cùng làm
tăng độ dầy thành tim. Sự tái cấu trúc cơ tim này sẽ dẫn đến phì đại thất trái kiểu
hướng tâm. Khi tăng áp lực trong buồng thất cơ tim có thể đối phó bằng cách
12


13

tăng độ dày thành thất để làm giảm đi gánh nặng tác động lên cơ tim. Trong
những trường hợp bệnh lý có tăng gánh thể tích ( hở van 2 lá, hở van động mạch
chủ... ) Cơ tim đáp ứng lại bằng cách tăng độ dài của tế bào cơ tim, cuối cùng sẽ

làm giãn và tăng thể tích buồng thất trái(phì đại thất trái kiểu xa tâm ) [45],[49].
+ Phì đại thất trái xảy ra khi có đáp ứng về quá tải. Khi công tải làm việc
của tim tăng, tế bào cơ tim sẽ lớn ra cho đến khi các tác động trên mỗi tế bào
ngưng lại sẽ quay về bình thường. Sự phì đại này thường được xem như là cơ
chế hữu ích cho việc bảo toàn chức năng tim. Tuy nhiên, các nghiên cứu dịch tể
cho thấy phì đại thất trái tự bản thân nó là yếu tố nguy cơ chính và độc lập với
cả áp lực tâm thu và tâm trương. Do đó, phì đại thất trái không thể xem như là
tiến trình sinh lý thông thường và dường như các thay đổi không thích hợp này
đã ảnh hưởng đến tiên lượng của bệnh [100].
+ Phì đại thất trái đã được biết như là yếu tố nguy cơ độc lập mạnh không
những cho tử vong tim mạch và tử vong chung, mà còn là yếu tố nguy cơ cho
đột tử do tim.
+ Phì đại thất trái: thất trái phì đại là sự khởi đầu cho rung nhĩ do rối loạn
tâm trương thất trái, từ đó làm tăng áp lực nhĩ trái.Nghiên cứu Paolo Verdecchia
nhận thấy nguy cơ rung nhĩ xảy ra gia tăng theo tuổi và khối lượng thất trái[87].
+Những thay đổi cấu trúc của cơ tim không chỉ là hậu quả của tăng gánh
về áp lực mà còn do tác động của những yếu tố như hệ RAA, lượng muối trong
chế độ ăn, tuổi, giới, chủng tộc và mức độ béo phì. Trong nghiên cứu
Framingham, ở bệnh nhân THA > 160/90 mmHg có dày thất trái cao gấp 10 lần
so với những người có huyết áp bình thường; mức độ dày thất trái tỷ lệ thuận
với huyết áp đo liên tục và huyết áp đo tại phòng khám, cả HATT và HATTr.
Một số nghiên cứu khác chỉ ra rằng khi sử dụng các liệu pháp điều trị tăng huyết
áp thì sẽ giảm khối lượng cơ thất trái và bề dày thành sau thất trái, hay làm giảm
quá trình tiến triển phì đại thất trái [56].
- Suy tim: THA là nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến suy tim.
Ở những bệnh nhân THA ngay cả khi chưa có phì đại thất trái thì cũng
ảnh hưởng tới chức năng của thất trái. Trước đây người ta chỉ biết THA dẫn đến
13

14

suy chức năng co bóp của thất trái. Hiện nay suy tim ngày càng tăng ở những
bệnh nhân THA lớn tuổi và phần lớn là suy chức năng tâm trương. Khi khối
lượng cơ thất trái tăng sẽ làm thay đổi một cách bất thường khả năng co bóp của
tim như tăng tình trạng co thắt của tim biểu hiện bằng tăng chỉ số co ngắn sợi cơ
và tăng sức căng thành tim [19],[25],[50].
Rối loạn chức năng tâm trương thường xuất hiện rất sớm ngay cả khi chưa
có tổn thương cấu trúc cơ tim và chức năng tâm thu bình thường. Cơ chế của
suy chức năng tâm trương là do rối loạn chuyển hóa phốt phát, cơ chế thể dịch,
xơ hóa cơ tim và phì đại thất trái. Tùy từng giai đoạn mà biểu hiện lâm sàng của
suy chức năng tâm trương có thể từ không triệu chứng đến các triệu chứng đầy
đủ của suy tim nói chung. Đánh gía suy chức năng tâm trương chủ yếu dựa vào
siêu âm tim có rối loạn khả năng giãn thất trái, giảm lượng máu giai đoạn đổ đầy
nhanh, tăng biên độ sóng A. Nguyên nhân do giảm khả năng giãn thụ động của
tim. Ngoài ra còn dựa vào điện tim, Xquang, thông tim... Tỷ lệ rối loạn chức
năng tâm trương trên bệnh nhân THA dao động từ 11-83%, tùy theo từng giai
đoạn của bệnh .
Suy chức năng tâm thu thường gặp ở giai đoạn muộn của THA và có mối
liên quan chặt chẽ với phì đại thất trái thể hiện giãn buồng thất trái và phân số
tống máu giảm. Trên lâm sàng suy tim trái biểu hiện bằng cơn phù phổi cấp. Suy
chức năng tâm trương xảy ra sớm hơn là do phì đại cơ thất trái gây giảm độ giãn
của thất trái.
- Bệnh động mạch vành :
Tăng huyết áp là nguy cơ gây thiếu máu cơ tim thầm lặng và nhồi máu cơ
tim (NMCT). Nghiên cứu Framingham cho thấy tần suất bị bệnh động mạch
vành tăng cao một cách có ý nghĩa ở nhóm bệnh nhân THA và thường dẫn đến
thiếu máu cơ tim thầm lặng, đột tử. người ta ước tính trong số 50 triệu người Mỹ
bị THA có 1/3 số bệnh nhân được chuẩn đoán và chỉ 1/4 số bệnh nhân được điều
trị một cách hiệu quả. Huyết áp động mạch càng cao thì nguy cơ bị thiếu máu cơ

tim và NMCT càng lớn [56]. Một nghiên cứu đa trung tâm phân tích trên 5.000
ca có biến cố tim mạch đã cho thấy tỷ lệ BMV tăng 27% khi huyết áp tâm
14


15

trương tăng 7mmHg. Ngay cả khi chỉ tăng huyết áp tâm thu đơn thuần thì đó
cũng là yếu tố nguy cơ của BMV. Ngược lại nếu điều trị làm giảm huyết áp tâm
trương 5-6 mmHg thì làm giảm 14% nguy cơ bệnh mạch vành [67].
Tăng huyết áp làm tổn thương các mạch máu, trong đó có động mạch vành
tim đồng thời THA thường có liên quan tới béo phì, rối loạn chuyển hóa lipid,
tình trạng kháng insulin; do đó làm thúc đẩy quá trình xơ vữa,co thắt động
mạch vành. Mặt khác phì đại thất trái làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim mà
bản thân PĐTT lại làm giảm dòng máu vào động mạch vành và đó là những
nguyên nhân gây thiếu máu cơ tim hay NMCT [60] .
NMCT là một biến chứng nặng nề, có tỷ lệ tử vong rất cao. Trên lâm
sàng biểu hiện bằng cơn đau thắt ngực điển hình, khó thở...nếu nặng có thể đột
tử hoặc sốc tim. Trên điện tim có ST chênh lên, sóng Pardee...Xét nghiệm máu
có tăng các men tim: SGOT, SGPT, CPK, CK-MB, Troponin T, LDH...
Ở những bệnh nhân THA có PĐTT khi bị NMCT thì tỷ lệ tử vong cao gấp
3 lần so với nhóm không THA hoặc THA không có PĐTT.Biến chứng sau
NMCT ở nhóm PĐTT cũng gia tăng. Trên thực nghiệm cũng vậy, khi gây
NMCT trên động vật người ta thấy nhóm THA có PĐTT có tỷ lệ tử vong và
diện tích ổ nhồi máu lớn hơn rất nhiều so với nhóm không có THA hoặc THA
không có PĐTT [88], [107].
Thiếu máu cục bộ cơ tim là yếu tố sinh loạn nhịp thường gặp nhất. Thiếu
máu cục bộ có thể thứ phát sau xơ vữa động mạch của động mạch vành chính
thượng tâm mạc, thường gặp trong THA, hoặc có thể xày ra trong trường
hợpkhông có bệnh mạch vành, ở đối tượng THA có sự liên kết giữa tần suất và

độ nặng của rối loạn nhịp với thiếu máu cục bộ cơ tim (tạo nên các cơn có triệu
chứng lâm sàng hoặc dưới lâm sàng). Có sự tác động qua lại giữa các thay đổi
điện sinh lý và thiếu máu cục bộ cơ tim do phì đại thất trái [21]
Các cơ chế có thể là
Độ phân tán điện học giữa vùng thiếu máu cục bộ và không thiếu máu
Độ phân tán điện học ở vùng thiếu máu cục bộ.
Rối loạn nhịp do cơ chế khởi kích (trigger)
15


16

- Rối loạn nhịp tim
Ở giai đoạn đầu của THA hoặc THA chưa có PĐTT thì rối loạn nhịp tim
thường ít gặp. Những nghiên cứu gần đây đã chứng minh PĐTT là nguyên nhân
chính dẫn đến rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân THA. Ngoài ra mối liên quan giữa
các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá, rối loạn chuyển hóa lipid, đái tháo
đường... làm cho mức độ rối loạn nhịp tim trầm trọng hơn. Các rối loạn nhịp
thường gặp là : ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất các mức độ,
nhanh thất....
+ Rung nhĩ là biểu hiện thường xuyên của bệnh tim THA do tuổi thọ
trung bình của người dân ngày càng cao và tần xuất THA trong dân chúng ngày
càng nhiều. Trên những bệnh nhân rung nhĩ người ta thấy có tới 40% số người
có tiền sử THA và xơ vữa động mạch. Những rối loạn nhịp nhĩ làm tăng nguy
cơ tắc mạch và rối loạn huyết động tăng lên gấp đôi. Những rối loạn nhịp nhanh
nhĩ dai dẳng thúc đẩy quá trình huyết khối ở nhĩ trái và làm nguy cơ tắc mạch hệ
thống tăng lên, chủ yếu là ở não. Rung nhĩ nhanh làm giảm 30% cung lượng
tim, là yếu tố quan trọng khởi phát suy tim chủ yếu ở bệnh nhân THA lớn tuổi.
sự hiện diện của rung nhĩ làm tăng 5 lần nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tăng
huyết áp. Nghiên cứu SHEP do KOSTIS-J và cộng sự theo dõi những bệnh nhân

THA tâm thu đơn độc có độ tuổi trên 60 nhận thấy ở nhóm THA có nhịp xoang
chuyển thành rung nhĩ thì tần xuất suy tim nặng, nhồi máu cơ tim cũng như là
cơn đau thắt ngực cao hơn rất nhiều so với nhóm nhịp xoang [72].
+ Rối loạn nhịp thất thường gặp ở bệnh nhân THA là ngoại tâm thu thất ở
các mức độ.Tùy theo mức độ PĐTT mà có thể xuất hiên các rối loạn nhịp thất
nặng. Những rối loạn nhịp này là nguy cơ đột tử ở bệnh nhân THA và chủ yếu ở
nhóm có PĐTT [100].
+ Rối loạn nhịp ở bệnh nhân THA đã thu hút rất nhiều sự chú ý quan tâm.
Sự hiện diện và tính phức tạp của rối loạn nhịp trên thất và thất đã cho thấy ảnh
hưởng đến tỉ lệ mắc bệnh, tử suất và chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân THA.
Nghiên cứu của Nguyễn thị Dung và cộng sự (2002) trong số 585 bệnh nhân rối
loạn nhịp tim nhập vào bệnh viện Việt Tiệp, có 168 bệnh nhân là THA chiếm tỉ
16


17

lệ 29,73% [2]. Huỳnh văn Minh và cộng sự [21] qua nghiên cứu tình hình rối
loạn nhịp tim tại thành phố Huế cho thấy tỉ lệ rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân
THA là 1,1%. Tim là cơ quan chịu tác động nhiều nhất khi huyết áp tăng. Trong
qua trình diễn tiến của THA, chức năng tâm trương thất trái, chức năng và kích
thước nhĩ trái, phì đại thất trái đã được xem như là yếu tố nguy cơ nền cho việc
xuất hiện các rối loạn nhịp tim.
+ Huyết áp cao và rối loạn nhịp trên thất: Các thay đổi về đặc tính điện
học của tâm nhĩ xảy ra sớm trong bệnh tim do THA, trước khi xuất hiện lớn nhĩ
trái và thất trái. Phì đại nhĩ trái: nhĩ trái lớn là kết quả của sự căng giãn sợi cơ
nhĩ, từ đó tạo ra các ổ sinh loạn nhịp. Trong nghiên cứu AFFIRM kích thước nhĩ
trái bình thường trên siêu âm (đường kính < 40mm) chỉ có 33% bệnh nhân, nhĩ
trái lớn dường như có trước phì đại thất trái [99].
Bất thường kali máu: tình trạng hạ kali máu có thể gây ra các rối loạn

nhịp trên thất.
+ Rung nhĩ là dạng rối loạn nhịp trên thất thường gặp nhất kết hợp với
THA. Đối với nam và nữ, nguy cơ rung nhĩ gia tăng 1,5 và 1,4 lần có ý nghĩa
thống kê khi có huyết áp cao, và do lượng giá THA cao trong dân số, nên huyết
áp cao là yếu tố nguy cơ xuất hiện rung nhĩ nhiều hơn bất kỳ các yếu tố nguy cơ
khác trong dân số (14%) [87], [99]. Tác giả Nguyễn thị Dung nghiên cứu thấy
rung nhĩ ở bệnh nhân THA là 15,24% [2]. Rung nhĩ thường gặp sau tuổi 65 và ở
nam giới nhiều hơn. Trong nghiên cứu Manitoba, lượng giá THA là 53%, nguy
cơ rung nhĩ cao gấp 1,42 lần ở bệnh nhân THA so với không THA [72]. Nghiên
cứu Paolo Verdecchia và cộng sự, 2482 bệnh nhân THA khởi đầu không điều trị
có nhịp xoang, sau 16 năm theo dõi, nguy cơ rung nhĩ gia tăng theo tuổi và khối
lượng thất trái, kích thước nhĩ trái gia tăng là tiền đề cho rung nhĩ mãn tính [87].
Mối liên hệ giữa ngoại tâm thu nhĩ với tỉ lệ bệnh và tử suất ít được biết rõ. Tuy
nhiên, nghiên cứu Engstrom G cho thấy có ý nghĩa giữa ngoại tâm thu nhĩ và tai
biến mạch máu não ở bệnh nhân nam tăng huyết áp (nguy cơ tương đối = 2,5)
[57]. Nhĩ trái lớn và sự đổ đầy tâm trương thất trái rất thường gặp ở bệnh nhân
THA. Một nghiên cứu lâm sàng thăm dò các thông số dự đoán khởi phát rung
17


18

nhĩ ở bệnh nhân THA vô căn, cho thấy ở bệnh nhân THA khởi phát rung nhĩ có
huyết áp tâm thu ban ngày và huyết áp ban đêm cao hơn nhóm bệnh nhân THA
không có rung nhĩ. Mặt khác cũng trong nghiên cứu này, có sự gia tăng kích
thước nhĩ trái và khối lượng thất trái, sự gia tăng thời gian tối đa, độ phân tán
sóng P và giảm vận tốc sóng A được xem như là các yếu tố khởi phát rung nhĩ
[72]. Trong nghiên cứu khác, tỉ lệ ngoại tâm thu trên thất quan sát xảy ra cao
hơn vào khoảng thời gian đỉnh của huyết áp tâm thu và nhịp tim ở bệnh nhân
THA không có phì đại thất trái [68] Siêu âm tim là phương tiện cận lâm sàng

không xâm lấn khảo sát hình thái và chức năng tim. Một nghiên cứu cho thấy
tần suất ngoại tâm thu trên thất ở 89 bệnh nhân THA không điều trị có tương
quan dương tính với thời gian thư giãn đồng thể tích và thời gian giảm tốc sóng
E, tương quan âm tính với tỉ lệ E/A (p<0,01). Mặt khác cũng trong nghiên cứu
này, Holter điện tim 24 giờ phát hiện 9/89 bệnh nhân có rung nhĩ kịch phát. [72].
Bằng phương pháp theo dõi huyết áp 24 giờ, Ijiri H, Kohno I, Yin D và cộng sự
nhận thấy ở bệnh nhân không có giảm huyết áp tâm thu ban đêm, nghĩa là không
có lỗ trũng huyết áp (Non-Dipper), có kích thước nhĩ trái và chỉ số khối thất trái
lớn hơn, cũng như tổng sô lượng ngoại tâm thu trên thất và ngoại tâm thu thất
nhiều hơn ở bệnh nhân có lỗ trũng huyết áp (Dipper) [41]. Việc nhận định bệnh
nhân có nguy cơ xảy ra rung nhĩ rất quan trọng. Bằng việc phân tích tín hiệu
trung bình sóng P, Aytemir K, Kabakci G và cộng sự [100] nghiên cứu hiệu quả
của chức năng tâm trương thất trái được đo bằng siêu âm tim trên thời gian tín
hiệu trung bình sóng P và tần suất xảy ra rung nhĩ kịch phát ờ 24 bệnh nhân
THA và 14 người bình thường. Sau 10 tháng theo dõi, 4/13 bệnh nhân có rối
loạn chức năng tâm trương, và 1/11 bệnh nhân có chức năng tâm trương bình
thường đã có xuất hiện rung nhĩ kịch phát, trong khi đó ở nhóm chứng không có
xuất hiện cơn rung nhĩ kịch phát nào. Kết quả nghiên cứu chứng minh rối loạn
chức năng tâm trương thất trái là yếu tố dự đoán quan trọng của rung nhĩ ở bệnh
nhân THA, và phương pháp tín hiệu trung bình sóng P là hữu ích cho việc dự
đoán lượng giá chức năng tâm trương. Độ phân tán sóng P là phương pháp
không xâm lấn, được xem như là phương tiện mới giúp dự đoán rung nhĩ [45].
18


19

Nghiên cứu 44 bệnh nhân THA có tiền sử rung nhĩ kịch phát và 50 bệnh nhân
THA không có rung nhĩ, cho thấy độ phân tánsóng P cao hơn ở nhóm rung nhĩ
có ý nghĩa thống kê.

+ Huyết áp cao và rối loạn nhịp thất: Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân THA
rất đa dạng, từ ngoại tâm thu thất (đơn giản/ phức tạp) đến nhanh thất và có thể
là rung thất nếu xảy ra trên nền có các yếu tố nguy cơ tim mạch như thiếu máu
cục bộ cơ tim, đái tháo đường. Mặt khác, các rối loạn nhịp này có thể có ít hoặc
không triêu chứng [6],[21].
+ Ngoại tâm thu thất là dạng rối loạn nhịp thất thường gặp nhất. Tùy vào
dân số nghiên cứu, thời gian nghiên cứu, phương pháp nghiên cứu mà lượng giá
ngoại tâm thu thất sẽ khác nhau. Trong nghiên cứu ARIC khảo sát 15,792 người
tuổi từ 45- 65, bằng cách đo điện tâm đồ trong 2 phút, cho thấy ngoại tâm thu
thất chiếm > 6%, trong đó nguyên nhân gây ra đa số do THA [100]. Khi sử dụng
holter điện tim 24 giờ, thì có đến 80% ngoại tâm thu thất xuất hiện ở người nam
hay nữ khỏe mạnh [21]. Huỳnh Văn Minh và cộng sựnhận thấy tỉ lệ ngoại tâm
thu thất trong dân số nghiên cứu là 15,4% khi dùng phương pháp đo điện tim 12
chuyển đạo, mỗi chuyển đạo đo dài 10-12cm. Trên đối tượng THA, tỉ lệ ngoại
tâm thu thất xuất hiện cao hơn , đặc biệt khi THA có thương tổn cơ quan đích:
phì đại thất trái, thiếu máu cục bộ cơ tim, suy tim, hoặc sau khi dùng thuốc lợi
tiểu mất kali [21],[22].
+ Ngoại tâm thu thất là dạng rối loạn nhịp thường gặp ở bệnh nhân THA
có đồng thời phì đại thất trái . Tần suất và độ nặng rối loạn nhịp thất với phì đại
thất trái có tính liên tục và mức độ. Ngược lại, đã có bằng chứng lâm sàng và
thực nghiệm cho thấy sự thoái lui phì đại thất trái cũng đưa đến phục hồi về điện
và cấu trúc cơ tim, từ đó làm giảm tần suất và độ nặng của rối loạn nhịp thất . Sự
kết hợp giữa THA, phì đại thất trái và tử vong do tim đã được xác định. Kiểu phì
đại thất trái cũng ảnh hưởng đến rối loạn nhịp thất. Phì đại xa tâm và phì vùng
vách không đối xứng dường như kết hợp với rối loạn nhịp thất nhiều hơn phì đại
thất đồng tâm . Trong nghiên cứu Framingham, nguy cơ tử vong tương đối ở
bệnh nhân có khối lượng thất trái < 90 g/m2 là 4.1 đối với nam và 2,6 đối với
19

20

nữ; với khối lượng thất trái > 140 g/m2 thì gia tăng lên 8.1 đối với nam và 6,8
đối với nữ có ý nghĩa thống kê. Trong thực hành lâm sàng, sự hiện diện phì đại
thất trái phát hiện trên điện tâm đồ có tỉ lệ thấp (5 – 10%) so với dân số THA, và
siêu âm tim giúp phát hiện phì đại thất trái cao hơn. Trong nghiên cứu
Framingham, sự hiện diện phì đại thất trái trên điện tim và siêu âm tim, đã làm
gia tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân không triệu chứng [56]
1.2.3.2 Biến chứng não do THA bao gồm
- Bệnh não do cao huyết áp, cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA:Transient
Ischemic Attacks) tổn thương thần kinh hồi phục hoàn toàn trong vòng 01 giờ.
- Vỡ phình động mạch não
- Xuất huyết não
- Tắc ĐM não gây nhồi máu não
1.2.3.3 Biến chứng ở đáy mắt
Tổn thương đáy mắt của THA theo Kieth Wagener và Barker phân chia 4
độ [116]
- Độ 1 : Hẹp ĐM đáy mắt
- Độ 2 : ĐM bắt chéo tĩnh mạch, dấu hiệu Gunn (+)
- Độ 3 : Xuất huyết, xuất tiết đáy mắt
- Độ 4 : Xuất huyết đáy mắt kèm phù gai thị.
1.2.3.4 Biến chứng ở thận
- Giảm chức năng cô đặc nước tiểu, tiểu ban đêm
- Đái ra protein, máu, trụ
- Tăng ure, creatinin máu.
- Suy thận cấp hoặc mạn tính
1.2.3.5 Biến chứng ở mạch máu
- Phình tách động mạch chủ cấp, mạn.
- Tắc động mạch ngoại vi.
- Tắc động mạch các tạng.

1.3. Một số nghiên cứu về mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ bệnh mạch
vành và tổn thương tim ở bệnh nhân THA trên thế giới và ở Việt Nam
20


21

1.3.1. Nghiên cứu trên thế giới
- Người bị HCCH có tỉ lệ mắc bệnh tim mạch tăng gấp 3-6 lần và đái tháo
đường tăng gấp 3 lần so với người không bị HCCH [65].
- Tại Mỹ 25% số người trưởng thành mắc HCCH, trong đó tỷ lệ này ở
người có độ tuổi trên 50 chiếm tới 44%. Ở châu Âu với độ tuổi 40 đến 55 thì tỷ
lệ mắc hội chứng chuyển hóa ở nam là: 7- 36%, tỷ lệ mắc HCCH ở nữ là: 522% [108], [111].
Tại Boston 2011, Grayson PC trong một nghiên cứu hệ thống về tỉ lệ mắc
tăng huyết áp trên bệnh nhân tăng a. uric cho thấy: tăng a.uric máu có liên quan
đến tăng tỉ lệ mắc tăng huyết áp, nguy cơ này độc lập với những yếu tố nguy cơ
truyền thống khác của tăng huyết áp [58].
- Châu Âu, theo nghiên cứu GOOD (Global Cardiometabolic Risk Profile
in Patients with Hypertension Disease) tại 12 quốc gia cho thấy: Trong số các
thành phần của hội chứng chuyển hóa, rối loạn dung nạp và hoặc ĐTĐ không
phải là yếu tố làm BN bị tăng huyết áp đáp ứng kém với các thuốc điều trị hạ
huyết áp. Mà là các yếu tố béo phì và rối loạn lipid máu thành phần ( tăng TG
máu và nồng độ HDL- C thấp) có mối liên quan tới tình trạng này [106]. Từ một
thập kỉ nay, WHO đã đưa ra một số YTNC bệnh mạch vành nữa như là : tăng
axit uric máu, hội chứng kháng insulin…
- Tại Úc, Simon D khi nghiên cứu về đặc điểm tăng huyết áp tại nông
thôn của Úc trên 3134 ca tăng huyết áp cho thấy: >65 tuổi chiếm 52,7%, <45
tuổi chiếm 10,6% (tuổi trung bình 64.715 năm; 45% là nam giới). Bệnh mắc
kèm bao gồm: đái tháo đường (12,6%), hút thuốc lá (16,8%), bệnh thận (2,2%;
0,1% về lọc máu); rung tâm nhĩ (5,2%), suy tim (3,2%), tiền sử đột quỵ thiếu

máu cục bộ hoặc thoáng qua (3,2%) và tiền sử nhồi máu cơ tim là (4,5%); 7,9%
phải nhập viện trong vòng 12 tháng qua, 3,0% bắc cầu động mạch vành qua da
và 1,9% có tiền sử nong mạch vành qua da [93].
1.3.2. Các nghiên cứu tại Việt Nam
- Hà Nội : Nghiên cứu của Lê Hoài Nam (2005) ở bệnh nhân tăng huyết áp
thấy tần suất có HCCH là 38,4% (theo NCEP ATP III ) và 51,4% ( theo NCEP
21


22

ATP III + vòng eo châu Á) [33]. Quách Hữu Trung khi nghiên cứu HCCH ở bệnh
nhân tăng huyết theo tiêu chuẩn của WHO thấy 41% có HCCH [42].
- Năm 2013 Tô Minh Tuấn khi nghiên cứu “Mối tương quan chỉ số khối
thất trái trên siêu âm tim so với điện tim đồ theo chỉ số Sololov – Lion trên 79
bệnh nhân tăng huyết áp tại Kon Tum cho thấy: Tuổi trung bình bệnh nhân tăng
huyết áp ở nữ 68 ± 14 và ở nam 60 ± 12, trong đó bệnh nhân >70 tuổi chiếm
41,77%. Tăng huyết áp độ II chiếm tỷ lệ cao nhất chiếm 41,77%; Chỉ số
Sokolow-Lyon (mm) trung bình ở Nam (35.14 ± 7.15) cao hơn ở nữ (33.28 ±
7.5); và bệnh lý chiếm tỷ lệ cao (65,82%). Hình thái thất trái trên siêu âm tim ở
bệnh nhân THA với chỉ số trung bình LVM là (278,31±90,3g) đối với nam và
(233,55±100,2g) đối với nữ và chỉ số trung bình LVMI là (175,71 ±57,03g/m2)
đối với nam và (161,26 ± 71,54g/m2đối với nữ, tỷ lệ bệnh lý chiếm tỷ lệ 72,15%.
Có sự tương quan thuận giữa chỉ số sokolow-lyon với LVM và LVMI tương
ứng là (r= 0.566, p<0,05) và (r=0,533, p<0,05) [45].
- Đào Duy Khánh khi nghiên cứu về “Tình hình mắc bệnh tăng huyết áp
và mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với bệnh tăng huyết áp của cán bộ
trung cao cấp tại 8 huyện, tỉnh Kon Tum” cho kết quả: tỷ lệ THA là 42,9%; tuổi
từ 60 tuổi trở lên có tỷ lệ THA là 60% và nhóm dưới 60 tuổi là 40%. Bệnh nhân
ngoài THA ở thời điểm hiện tại thì còn mắc một số bệnh khác (29,7%). Thói

quen ăn mặn, uống rượu có nguy cơ mắc bệnh THA hơn nhóm không có thói
quen ăn mặn, uống rượu [19].
- TP Hồ Chí Minh: Năm 2011, Trương Thị Mai Hương qua “ Nghiên cứu
biến đổi hình thái thất trái trên siêu âm ở bệnh nhân đau thắt ngực” cho thấy:
Tăng đường kính nhĩ trái, thất trái, thể tích thất trái và tăng chỉ số khối lượng cơ
thất trái ở bệnh nhân đau thắt ngực, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <
0,05. Rối loạn vận động thành ở nhóm đau thắt ngực điển hình chiếm tỷ lệ cao hơn
so với nhóm đau thắt ngực (ĐTN) không điển hình; rối loạn vận động thành ở
nhóm đã nhồi máu cơ tim (NMCT) chiếm tỷ lệ cao hơn so với không NMCT [9].
- Tại Hải Phòng:
+ Phạm Thị Thùy Dương (2009), “ Nghiên cứu triệu chứng lâm sàng, xét
22


23

nghiệm của hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại
bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng” [3].
+ Nghiên cứu của Nguyễn Xuân Phùng ở 100 bệnh nhân tăng huyết áp
thừa cân và tăng huyết áp không thừa cân tại bệnh viện Y học cổ truyền Hải
Phòng (2010) thấy tỉ lệ bệnh nhân có hội chứng chuyển hoá là 70%. Có mối liên
quan tuyến tính thuận giữa HATT, HATTr với: CTmáu, TG máu, LDL-C.Có
mối liên quan tuyến tính thuận giữa HATT với : Cân nặng,vòng bụng ,acid uric
Có mối liên quan tuyến tính ngược giữa HATT, HATTr với HDL-C máu [29].
+ Nguyễn Thị Quỳnh (2012)“ Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở bệnh
nhân đái tháo đường THA điều trị tại bệnh viên Việt Tiệp Hải Phòng” cho thấy
những BN ĐTĐ týp2 có HCCH có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao gấp 2,67 lần
so với nhóm không có HCCH, OR = 2,67(95%CI 1,21 – 5,87) [31].
- Tại bệnh viện Kiến An Hải Phòng chưa có tác giả nào nghiên cứu về
mối liên quan giữa các YTNC tim mạch và tổn thương tim ở bệnh nhân THA,

vì vậy chúng tôi thấy sự cần thiết để tiến hành nghiên cứu đề tài này.

23


24

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.1.1. Đối tượng: Gồm những bệnh nhân chẩn đoán xác định là THA nguyên
phát được điều trị tại Bệnh viên Kiến An Hải Phòng trong năm 2015.
2.1.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.
- Tuổi ≥18
- Bệnh nhân bị THA nguyên phát, không tìm thấy một nguyên nhân nào
bằng khám lâm sàng và các xét nghiệm cần thiết
- Chẩn đoán THA dựa theo tiêu chuẩn của WHO năm 1999 khi: Bệnh
nhân có huyết áp ≥ 140/90 mmHg qua 2-3 lần đo HA hoặc BN đã được chẩn
đoán THA và đang điều trị thuốc hạ HA [4].
- Bệnh nhân đồng ý tham ra nghiên cứu.
2.1.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân bị THA thứ phát
- Bệnh nhân đang uống corticoid, thuốc ngừa thai, phụ nữ đang có thai
- Bệnh nhân bị bệnh đái tháo đường, suy thận, hội chứng thận hư, lupus
ban đỏ hệ thống.
- Bệnh nhân THA nhưng không làm được đủ các xét nghiệm cần thiết cho
nghiên cứu.
2.1.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Địa điểm nghiên cứu: Khoa tim mạch Bệnh viện Kiến An Hải Phòng.
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 01-12 năm 2015.

2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Phương pháp mô tả cắt ngang
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu, cỡ mẫu
- Theo kỹ thuật chọn mẫu thuận tiện, không xác suất.
- Lấy tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn trong suốt thời gian nghiên cứu.
Chúng tôi chọn được 136 bệnh nhân.
2.2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu
24


25

- Tên, tuổi, giới, địa chỉ,nghề nghiệp, điện thoại, lý do vào viện
- Tiền sử bản thân: Thời gian mắc THA, điều trị đều - không đều,
RLLPM, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, phình tách động mạch chủ (ngựcbụng ), gut, nghiện hút thuốc lá.
- Tiền sử gia đình mắc BMV, THA.
- Các chỉ số nhân trắc: chiều cao (m), cân nặng (kg), vòng bụng (cm),
BMI (kg/m2).
- Các chỉ số về lâm sàng: HATT, HATTR vào viện và ra viện, tần số tim
vào viện và ra viện ck/phút, các tổn thương tim (rối loạn nhịp tim, suy tim, bệnh
mạch vành), cơn đau thắt ngực, khó thở theo NYHA, cơn đau cách hồi, dấu hiệu
thần kinh khu trú, đau đầu, nhìn mờ, phù...
- Các chỉ tiêu cận lâm sàng: CTM, nước tiểu toàn bộ, Sinh hóa máu: urê,
creatinin, cholesterol toàn phần, Triglycerid, LDL – cholesterol, HDL –
choltesterol, glucose , acid uric; Điện tâm đồ (nhịp tim, rối loạn nhịp tim, block
A-V, tăng gánh thất trái, tăng gánh nhĩ trái, block nhánh trái, dấu hiệu TMCT
trên điện tâm đồ: ST, sóng T âm, T dẹt, T cao nhọn đối xứng, sóng Q hoại tử,
QS); Siêu âm tim (đường kính nhĩ trái, đường kính thất trái cuối tâm trương, EF
%, hẹp – hở van động mạch chủ, bề dày vách liên thất thì tâm thu và tâm trương,
thành sau thất trái thì tâm trương, rối loạn vận động vùng, LVM, LVMI…),

nhận định các thành tố của HCCH ở nam và nữ.
- Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ (THA,Tiền sử gia đình mắc
BMV, nghiện hút thuốc lá, BMI, hội chứng chuyển hóa, glucose máu, acid uric
máu, RLLPM, tuổi, giới) với tổn thương tim (suy tim, rối loạn nhịp tim, thiếu
máu cơ tim trên điện tâm đồ)
2.2.4. Cách thu thập các chỉ tiêu nghiên cứu
Các chỉ tiêu, biến số nghiên cứu được thu thập theo mẫu bệnh án thống
nhất (phụ lục 1).

25