Tiêu chảy nhiễm trùng

Tiêu Chảy Nhiễm Trùng
BS Hà Vinh soạn cho sinh viên Y khoa
Cập nhật 2015

I.

ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA CÁC THUẬT NGỮ:
Các tác nhân vi sinh vật khi đi vào ống tiêu hóa con người có thể gây bệnh theo hai
tình huống: (i) từ đường tiêu hóa xâm nhập vào máu đến các cơ quan khác trong cơ
thể để gây bệnh toàn thân (ví dụ: bệnh thương hàn), (ii) gây bệnh nhiễm trùng khu
trú tại đường tiêu hóa (ví dụ bệnh lỵ trực trùng).
Tiêu chảy nhiễm trùng là những nhiễm trùng đường tiêu hóa trong đó tiêu chảy là
triệu chứng nổi bật. Như vậy tiêu chảy nhiễm trùng không bao gồm các nhiễm
trùng tiêu hóa không gây ra tiêu chảy (ví dụ như nhiễm Helicobacter pylori). Viêm
dạ dày – ruột (gastroenteritis) là thuật ngữ thường được dùng trong y văn Anh ngữ
để chỉ tiêu chảy nhiễm trùng, mặc dù trong đa số trường hợp dạ dày không bị tổn
thương. Một số trường hợp nhiễm trùng ở khu vực tai – mũi – họng hoặc viêm
phổi, viêm da mủ, nhiễm trùng tiểu cũng có thể gây ra tiêu chảy phản ứng do
nhiễm trùng ngoài ruột.
1/ Tiêu chảy: định nghĩa trường hợp bệnh tiêu chảy của Tổ chức Y tế Thế giới là
“tiêu phân lỏng không thành khuôn ≥ 3 lần trong 24 giờ, hoặc đi tiêu ít nhất có
một lần phân đàm máu”.
Về phương diện sinh lý, mỗi ngày một người lớn thải ra trong phân khoảng 150g
nước (tương đương 150 ml nước). Do vậy khi lượng nước trong phân > 200
ml/ngày ở người lớn (> 5ml/kg thể trọng/ ngày ở trẻ em) ta có tiêu chảy.


Tiêu chảy được phân làm 3 loại tùy theo khoảng thời gian bị bệnh: tiêu chảy trong
vòng 2 tuần được gọi là tiêu chảy cấp, tiêu chảy hơn 2 tuần gọi là tiêu chảy kéo
dài; tiêu chảy quá 30 ngày được gọi là tiêu chảy mạn tính (tiêu chảy mạn tính
thường có nhiều đợt tiêu chảy trong năm). Tiêu chảy cấp thường do tác nhân vi

sinh vật (chủ yếu là virus và vi trùng), vấn đề cần chú ý là mất nước-điện giải; tiêu
chảy kéo dài thường do ký sinh trùng hoặc do vi trùng điều trị khó khăn, vấn đề
chủ yếu là suy dinh dưỡng.
Hai bệnh cảnh tiêu chảy nhiễm trùng thường hay gặp: tiêu phân nước và tiêu đàm
máu.
2/ Nhiễm trùng - nhiễm độc thức ăn: nhiễm trùng - nhiễm độc thức ăn thực thụ
(còn gọi là ngộ độc thực phẩm) bao gồm những trường hợp có ói ± tiêu chảy hoặc
triệu chứng thần kinh do: (i) thức ăn chứa sẵn độc tố (ví dụ: cá nóc chứa độc tố),
hoặc (ii) thức ăn có chứa vi trùng đã phát triển và sinh độc tố trong đó (Ví
dụ S.aureus sản xuất ngoại độc tố ruột trong sữa không khử trùng). Đặc điểm của
nhiễm trùng – nhiễm độc thức ăn là bệnh rất cấp tính (thời gian ủ bệnh ngắn),
nhiều người cùng ăn một món ăn / bữa ăn cùng bị bệnh. Trong thực tế, rất nhiều
khi thức ăn bị dây bẩn chứa một số lượng lớn vi trùng nên có thể gây ra triệu
chứng sau một thời gian ủ bệnh rất ngắn (dưới 24 giờ) và khiến nhiều người ăn
chung bữa ăn cùng bị bệnh (Ví dụ: do các vi trùng Salmonella không thương hàn).
Mặc dù trong trường hợp này thức ăn chỉ là phương tiện chuyên chở (vehicle) vi
sinh vật vào cơ thể bệnh nhân, nhưng vì bệnh rất cấp tính và nhiều người cùng ăn
cùng bị bệnh nên thường vẫn được quen gọi là nhiễm trùng – nhiễm độc thức ăn.


Hình 1. Trùng lắp giữa khái niệm nhiễm trùng tiêu hóa và ngộ độc thức ăn

Vì có sự trùng lắp giữa hai khái niệm nhiễm trùng tiêu hóa và nhiễm trùng –
nhiễm độc thức ăn nên ngày nay người ta có khuynh hướng hạn chế dùng cụm từ
“nhiễm trùng – nhiễm độc thức ăn”, thay vào đó là cụm từ “nhiễm trùng truyền qua
thức ăn” (food-borne infections) hoặc “bệnh truyền qua thức ăn” (food-borne
illness).
II.

DỊCH TỄ HỌC:

Các bệnh tiêu chảy là tình trạng bệnh lý rất thường gặp trong thực hành lâm sàng.
Trên thế giới, các bệnh tiêu chảy hàng năm giết chết khoảng 700.000 trẻ, đứng
hàng thứ hai trong số các nguyên nhân nhiễm trùng gây tử vong cho trẻ em từ một
tháng đến 5 tuổi (đứng sau viêm phổi).
Mùa: Phần lớn các bệnh tiêu chảy là bệnh tản phát xảy ra quanh năm, một số có
thể gây thành dịch mà trong đó nguy hiểm nhất là bệnh dịch tả. Ở các xứ ôn đới


tiêu chảy dorotavirus xảy ra dịch trong mùa đông, còn ở các xứ nhiệt đới chúng
xuất hiện quanh năm.
Lứa tuổi: thường gặp là trẻ dưới 5 tuổi. Trẻ bú mẹ ít bị tiêu chảy hơn trẻ bú
bình. Rotavirus thường gặp ở lứa tuổi 6-24 tháng; norovirus lại thường gặp ở mọi
lứa tuổi, cả trẻ lớn và người lớn.
Cơ địa: trẻ suy dinh dưỡng, người suy giảm miễn dịch dễ bị tiêu chảy nhiễm trùng
hơn người bình thường; trẻ bú mẹ ít bị tiêu chảy hơn trẻ bú bình.
Đường lây truyền: tiêu chảy nhiễm trùng chủ yếu lây qua đường phân-miệng. Thức
ăn nước uống bị dây bẩn bởi phân người hay động vật sẽ mang các tác nhân vi sinh
vật vào miệng rồi xuống ống tiêu hóa gây bệnh. Bàn tay không được rửa sạch của
con người là phương tiện quan trọng đưa các tác nhân vi sinh vào đường tiêu hóa.
Ruồi cũng có thể là phương tiện mang vi khuẩn làm dây bẩn thức ăn không được
che đậy. Norovirus đôi khi có thể lây truyền qua không khí khi có bệnh nhân ói
mạnh tạo ra một số hạt lơ lửng có chứa norovirus, những hạt này theo không khí
vào miệng người khác rồi xuống đường tiêu hóa gây bệnh.
III.

TÁC NHÂN VÀ CƠ CHẾ GÂY BỆNH:
1/ Tác nhân gây bệnh: Tiêu chảy nhiễm trùng do nhiều tác nhân vi sinh khác
nhau gây ra, trong đó nhiều nhất là virus, tiếp theo là vi trùng (vi khuẩn), còn các
ký sinh trùng và nấm chiếm tỉ lệ rất nhỏ. Một nghiên cứu gần đây tại các quốc gia

Châu Phi, Châu Á cho thấy bốn tác nhân quan trọng nhất gây ra tiêu chảy mất
nước trung bình – nặng ở các nước đang phát triển là rotavirus, Shigella,
Cryptosporidium và E.coli sinh độc tố ruột (Enterotoxigenic E.coli viết tắt ETEC).
Bảng 1 đưa ra một con số để tham khảo dựa trên kết quả những nghiên cứu gần
đây tại Hà Nội và thành phố Hồ Chí Minh.


Bảng 1. Các tác nhân tiêu chảy thường gặp tại Việt Nam (theo 5, 7, 9, và 10)
Rotavirus

Vi trùng

30% - 45%

Norovirus

8% - 15%

Shigella spp.

3% - 9%

Salmonella non-typhoid

3% - 7%

Campylobacter spp.

4%

E.coli

1% - 9%

C.difficile

0,5%

Cryptosporidium spp.
E.histolytica
Không phát hiện

0,5%
0,2%
25% - 40%

2/ Số lượng tác nhân vi sinh vật và biểu hiện tiêu chảy:

Mỗi tác nhân gây bệnh khi vào cơ thể người cần hiện diện với một số lượng tối thiểu nào
đó mới có thể bắt đầu gây bệnh (bảng 2). Những tác nhân cần một số lượng nhỏ đã đủ gây
bệnh như Shigella, Norovirus có thể dễ dàng lây trực tiếp từ người qua người.


Bảng 2. Liều gây bệnh 25% (ID25) của các tác nhân gây bệnh đường ruột
Tác nhân

ID25

Shigella spp. / E.coli O157:H7
Giardia / Cryptosporidium

10-100
30-100

Norovirus

100

Salmonella

103 – 105

Campylobacter

103 – 106

V.cholearae

106

ETEC

108

3/ Cơ chế gây tiêu chảy:
Trong trạng thái bình thường mỗi ngày hệ tiêu hóa con người tiếp nhận
khoảng 9 lít dịch từ thức ăn thức uống và từ các tuyến tiêu hóa tiết ra. Sau khi đi
qua toàn bộ ống tiêu hóa dịch được hấp thu còn lại khoảng 150ml trong phân. Khi
lượng nước trong phân nhiều hơn 200ml/24 giờ (nhiều hơn 5ml/kg thể trọng trẻ
em) ta có tình trạng tiêu chảy.

Các tế bào niêm mạc ruột có chức năng tiêu hóa và hấp thu ở phần đỉnh và
phân tiết ở phần hốc của nhung mao ruột.


Tiêu chảy có thể xảy ra do mất quân bình giữa chức năng phân tiết và hấp thu của
ống tiêu hóa thông qua các cơ chế chính: (i) giảm hấp thu, (ii) tăng phân tiết , (iii)
xâm lấn vào thành ruột.
(i) Tiêu chảy do giảm hấp thu: Khi các tế bào niêm mạc ruột bị tổn thương
(do virus xâm nhập làm tế bào niêm mạc ruột chết rơi ra khiến cho vi nhung mao
ngắn lại à diện tích hấp thu giảm đi; hay vi trùng hoặc ký sinh trùng bám dính làm
bẹt các vi nhung mao trên tế bào niêm mạc ruột cũng làm diện tích hấp thu giảm
đi) thì khả năng hấp thu nước và điện giải của ruột bị suy giảm, hậu quả là các chất
dinh dưỡng không được hấp thu vào máu mà tồn đọng trong lòng ruột khiến cho áp
lực thẩm thấu trong lòng ruột tăng, kéo theo nước đi ra ngoài thành tiêu chảy (nên
còn gọi là tiêu chảy do tăng thẩm thấu, nói vắn tắt là tiêu chảy thẩm thấu). Ngoài
ra khi các vi sinh vật tấn công niêm mạc ruột (bằng cách này hay cách khác),
chúng cũng kích thích làm nhu động ruột tăng lên khiến các chất trong lòng ruột
được đẩy đi nhanh hơn theo hướng về phía hậu môn mà chưa kịp hấp thu trọn vẹn,
do đó góp phần tạo nên tiêu chảy.
(ii) Tiêu chảy do tăng phân tiết : Trong trường hợp này dưới tác động của
ngoại độc tố ruột (hay chất tương tự) hoạt động phân tiết của các tế bào niêm mạc
ruột gia tăng vượt quá khả năng hấp thu của ruột nên sẽ có lượng dịch tồn đọng
trong lòng ruột theo phân ra ngoài thành tiêu chảy (tiêu chảy do phân tiết). Ví dụ
điển hình là bệnh tả do vi khuẩnV.cholerae tiết độc tố tả. Các ngoại độc tố ruột
thúc đẩy tế bào niêm mạc ruột tiết Cl- vào lòng ruột, đồng thời ức chế hấp thu
Na+ từ lòng ruột vào máu. Hậu quả là Na+Cl- gia tăng trong lòng ruột, hút nước
theo chúng rồi đi ra ngoài thành tiêu chảy. Rotavirus cũng tiết ra một protein là
NS4 (non-structural protein 4) có thể làm mở kênh Calcium khiến cho ruột tăng
tiết giống như khi bị tác động bởi các độc tố ruột.
(iii) Tiêu chảy do xâm lấn là cách gây bệnh do các tác nhân xâm nhập qua

lớp tế bào niêm mạc, rồi di chuyển đến lớp dưới niêm mạc gây tình trạng viêm. Đại


thực bào và bạch cầu đa nhân được động viên đến nơi bị xâm lấn, chúng thực bào
vi trùng và kích hoạt phản ứng viêm tại chỗ khiến tổ chức mô bị tiêu hủy tạo ra
những ổ ap-xe nhỏ, mạch máu nhỏ bị vỡ khiến hồng cầu và bạch cầu rơi vào lòng
ruột theo phân ra ngoài; khi đó hồng cầu, bạch cầu có thể được phát hiện khi soi
phân dưới kính hiển vi (có trường hợp phản ứng viêm tại chỗ không đủ mạnh để
làm vỡ mạch máu nên chỉ có bạch cầu xuất hiện trong phân chứ không có hồng
cầu). Điển hình của cơ chế tiêu chảy xâm lấn là tiêu chảy do Shigella.
Một số tác nhân gây bệnh như EHEC gây bệnh bằng cách tiết độc tố độc tế
bào (cytotoxic toxin) làm hủy hoại tế bào niêm mạc ruột cũng gây ra tiêu chảy có
máu kèm với đáp ứng viêm tại ruột tương tự như trường hợp tiêu chảy xâm lấn.
Một tác nhân gây bệnh có thể gây tiêu chảy bằng một hoặc nhiều cơ chế khác
nhau.
Ví dụ:
·

Rotavirus gây tiêu chảy qua 2 cơ chế: (i) giảm hấp thu: do virus xâm nhập – sinh
đẻ (multiplication) trong tế bào niêm mạc ruột ở đỉnh nhung mao làm các tế bào
này chết rụng vào lòng ruột, (ii) protein NS4 (non-structural protein 4) của
rotavirus cũng có tác dụng giống một ngoại độc tố ruột kích thích ruột tăng phân
tiết.

·

Shigella gây tiêu chảy qua 2 giai đoạn: (i) giai đoạn đầu dưới tác dụng của ngoại
độc tố Shigella (Shigella EnteroToxin1 và 2 viết tắt ShET1 và ShET2) gây tiêu
phân lỏng, (ii) sau đó vi trùng xuống đến ruột già xâm lấn vào ruột gây ra hội
chứng lỵ (tiêu đàm máu, đau bụng, mót rặn).

III.

LÂM SÀNG

Những biểu hiện của các bệnh tiêu chảy:
Tiêu phân lỏng toàn nước, phân lỏng có lợn cợn xác phân, phân có đàm nhớt
(nhầy) hoặc có máu. Phân mùi tanh thường gặp trong những trường hợp tiêu chảy


do vi trùng (ví dụ: dịch tả, bệnh do Shigella). Phân màu nâu, hoặc đen chứng tỏ có
máu trong phân.
Ói có thể xuất hiện đầu tiên, cùng lúc, hoặc sau khi đã tiêu lỏng nhiều.
Đau bụng thường gặp trong những trường hợp nhu động ruột tăng cao (ví dụ
tiêu chảy do norovirus) hoặc trong trường hợp tiêu chảy do tác nhân xâm lấn vào
thành ruột (ví dụ tiêu chảy do Shigella, do Salmonella, do Campylobacter); đau
bụng dọc khung đại tràng là biểu hiện của tổn thương ở ruột già, mót rặn là biểu
hiện của tổn thương ở trực tràng.
Những biểu hiện của tình trạng mất nước – điện giải cần được chú ý: lúc đầu
bệnh nhân khát nước, rồi sau đó uống nước háo hức khi mất nước nhiều hơn.
Khám thực thể lúc mới chớm mất nước thấy mạch nhanh, môi khô; sau đó có thể
thấy mắt trũng, dấu véo da (thực hiện ở da bụng) trở về chậm so với bình thường,
tiểu ít, khóc không nước mắt, thở nhanh – sâu (do toan huyết vì mất HCO3-).
Trường hợp mất nước nhiều có thể thấy biểu hiện của tình trạng sốc: bệnh nhân da
xanh, bàn tay bàn chân lạnh và ẩm, mạch nhanh nhẹ khó bắt, huyết áp hạ thấp hoặc
huyết áp =0.

Hình 3. Mắt trũng là dấu hiệu dễ nhận biết của tình trạng mất nước


Biến chứng của tiêu chảy:

Biến chứng thường gặp nhất của tiêu chảy cấp là mất nước (từ nhẹ đến nặng, nặng
nhất là sốc giảm thể tích), toan huyết chuyển hóa và rối loạn điện giải. Bụng
chướng (liệt ruột cơ năng) và đi lại yếu (yếu cơ) là biểu hiện của biến
chứng hạ K+ máu. Đôi khi có biến chứng sốc nhiễm trùng từ nhiễm trùng tiêu hóa,
xảy ra trên cơ địa bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc trẻ suy
dinh dưỡng nặng.
Các tác nhân gây tiêu chảy nhiễm trùng có tiết độc tố Shiga hoặc độc tố giống
Shiga có thể đưa đến biến chứng tán huyết-suy thận cấp như S.dysenteriae typ 1
hoặc E.coli O157:H7.
Biến chứng viêm khớp, viêm kết mạc, viêm niệu đạo có thể xảy ra một thời gian
sau khi bị tiêu chảy do Shigella hoặc Campylobacter.
Tiêu chảy kéo dài thường dẫn đến suy dinh dưỡng.
Tiêu chảy nhiễm trùng tái diễn nhiều lần ở trẻ nhỏ có thể đưa đến hậu quả về lâu
dài là thấp còi và suy giảm khả năng nhận thức / học tập.
IV.
-

CẬN LÂM SÀNG
Huyết đồ: bạch cầu máu tăng cao trong các bệnh do vi trùng xâm lấn, cũng có
thể do cô đặc máu hậu quả của ói + tiêu chảy.

-

Điện giải đồ (Ion đồ): có thể thấy hạ K+ máu. Na+ máu có thể giảm hoặc tăng,
hoặc trong giới hạn bình thường.

-

Soi phân: trên mẫu phân đã dùng chất định hình để tìm sự hiện diện của hồng
cầu, bạch cầu, và ký sinh trùng đường ruột.

-

Soi phân tươi: trường hợp nghi ngờ dịch tả có thể gửi phân tươi soi tìm trực
trực trùng dạng tả (phẩy trùng), hoặc nhuộm tìm trực trùng hình cánh chim hải âu
(chỉ các phòng xét nghiệm chuyên khoa mới làm được). Trường hợp nghi lỵ a-mip


có thể gửi phân mới lấy trong vòng 5 phút để soi tìm thể tư dưỡng ăn hồng cầu
của E.histolytica.
-

Cấy phân tìm vi trùng gây bệnh: được chỉ định với trường hợp nghi dịch tả (để
phục vụ công tác báo dịch, chống dịch). Các trường hợp tiêu đàm máu nếu có điều
kiện thì trước khi cho kháng sinh nên lấy mẫu cấy phân
tìm Shigella, Salmonella hoặc Campylobacterđể giám sát dịch tễ học và theo dõi
tính nhạy cảm với kháng sinh của vi trùng gây bệnh.

V.

CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán bệnh dựa trên các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng và dịch tễ học.
Mục tiêu của chẩn đoán là trả lời câu hỏi “bệnh do tác nhân (hoặc nhóm tác nhân)
nào gây ra?” để định hướng điều trị và phòng bệnh (chống dịch nếu cần). Nhưng
trước khi chẩn đoán tác nhân cần phải đánh giá nhanh tình trạng mất nước để
bù nước-điện giải ngay qua đường tĩnh mạch nếu cần.
1/ Chẩn đoán tác nhân gây bệnh:
Tiếp cận ban đầu dựa vào bệnh cảnh tiêu phân nước hay tiêu đàm máu.

-

Tiêu phân nước đa phần là do siêu vi (nhiều nhất là rotavirus, sau đó là
norovirus) hoặc do E.coli sinh độc tố (ETEC); riêng dịch tả có yếu tố dịch tễ và
lâm sàng đặc trưng: tiêu ra nước thoáng đục như nước vo gạo, có mảng lợn
cợn, có mùi tanh đặc biệt, bệnh nhânkhông sốt lúc khởi bệnh.


-

Tiêu đàm máu: thường là do vi trùng xâm lấn (Shigella,
Salmonella hoặc Campylobacter) hoặc amip E.histolytica gây ra (chú ý: trẻ em rất
ít khi bị lỵ amip).
Sau khi có các kết quả xét nghiệm ban đầu (số lượng bạch cầu máu, soi phân tìm
bạch cầu / hồng cầu) sẽ tiếp cận theo hướng tiêu chảy có viêm hay tiêu chảy không
viêm.

Hình 2. Lưu đồ gợi ý chẩn đoán tác nhân gây bệnh để hướng dẫn sử dụng kháng sinh

Chẩn đoán xác định tác nhân gây bệnh cần thiết trong trường hợp nghi dịch tả: soi
phân trực tiếp dưới kính hiển vi tìm phẩy khuẩn có chuyển động đặc biệt + cấy
phân trên môi trường cấy chuyên biệt. Kết quả cấy phân tả là căn cứ để báo dịch.
2/ Đánh giá mức độ mất nước:

Bảng 3. Bảng đánh giá mức độ mất nước của BV Bệnh Nhiệt Đới TP Hồ Chí Minh
2015(dựa theo Armon 2001 có sửa đổi)


Mất nước nhẹ

Mất nước trung bình

Mất nước nặng

(<3% thể trọng)

(3%-9% thể trọng)

(>9% thể trọng)

Chỉ khát nước,
không có dấu hiệu
thực thể của tình
trạng mất nước.

Niêm mạc miệng khô.
Mắt trũng (ít hoặc không nước mắt
khi khóc).
Thời gian làm đầy mao mạch và
dấu véo da kéo dài nhưng còn <2
giây.
Tình trạng tri giác có biến đổi (ngủ
gà hoặc kích thích).
Thở sâu (kiểu toan huyết).

Các dấu hiệu ở nhóm “mất nước
trung bình” tăng thêm cộng với:
Giảm tưới máu ngọai vi (tay chân
lạnh, tái; thời gian làm đầy mao
mạch và dấu véo da kéo dài >2

giây).
Huyết áp hạ (HA tâm thu
<80mmHg) hoặc kẹp (khoảng
cách HA tâm thu-tâm trương <20
mmHg).
Mạch nhanh nhẹ khó bắt, HA
không đo được.

Ghi chú: - Trong mỗi cột độ nặng tăng dần từ trên xuống dưới.
- HA: huyết áp.

Đánh giá mức độ mất nước chính là đánh giá tình trạng giảm khối lượng tuần
hoàn. Cách chính xác tính lượng nước mất là dựa vào số kg thể trọng giảm đi so
với trước khi bệnh (trong vòng 2 tuần). Thực tế hiếm khi nào có được số đo trọng
lượng cơ thể trước khi bệnh.Những triệu chứng cơ năng do bệnh nhân hoặc thân
nhân khai bệnh (như khát, uống nước háo hức, tiểu ít) cho biết có mất


nước, nhưng chính các dấu hiệu khách quan có tính đặc thù cao hơn và giúp lượng
giá được mất nước nhiều hay ít. Hậu quả sau cùng của mất nước là sốc giảm thể
tích, do đó bước đầu tiên của đánh giá mất nước là xem bệnh nhân có đang trong
tình trạng sốc hay không. Nếu có, bệnh nhân đang mất nước nặng. Nếu bệnh nhân
có dấu hiệu của mất nước (mắt trũng, dấu véo da trở về chậm, thời gian lấp đầy
mao mạch chậm hơn bình thường) nhưng không trong tình trạng sốc, lúc đó bệnh
nhân đang có mất nước trung bình, có nguy cơ chuyển sang mất nước nặng nếu
không được bù dịch kịp thời. Bệnh nhân không có dấu hiệu thực thể của mất nước
chính là đang bị mất nước nhẹ (có thể chỉ có triệu chứng khát nước).

Có thể dựa trên các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng để ước lượng số phần trăm
trọng lượng cơ thể mất đi vì tiêu chảy để phân loại mức độ mất nước. Có 2 nhóm

tác giả dựa trên 2 mốc “5% - 10%” (WHO và Bộ Y tế) và “3% - 9%” (Armon và
King).
Hướng dẫn của Bộ Y tế (năm 2009) chia mất nước trong tiêu chảy ra 3 mức độ
tương ứng là “Không mất nước, Có mất nước và Mất nước nặng”, thích hợp để áp
dụng ở các tuyến y tế cơ sở thực hiện chăm sóc sức khỏe ban đầu.
Tổ chức Y tế Thế giới (năm 2013) chia mất nước làm 3 mức độ như sau:
1. Mới mất nước: không có triệu chứng hoặc dấu hiệu gì
2. Mất nước trung bình:
- Khát
- Bứt rứt hoặc kích động
- Giảm đàn hồi da
- Mắt trũng
3. Mất nước nặng:


- Các triệu chứng nặng thêm
- Sốc: ý thức suy giảm, không có nước tiểu, da xanh, tay chân lạnh ẩm,
mạch nhanh nhẹ, huyết áp thấp hoặc không đo được.
III.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Cần phân biệt với:

-

Các bệnh cấp cứu khác: trẻ em đi tiêu có máu cần phân biệt với lồng ruột
(thường gặp ở bé trai bụ bẫm, khóc thét từng cơn + ói nhiều mà không tiêu lỏng +
tiêu có máu hoặc thăm trực tràng có máu dính gant + siêu âm bụng có khối
lồng); bệnh nhân bị sốt – ói – đau bụng cần phân biệt với viêm ruột thừa cấp (sốt
+ đi lom khom, đau hố chậu phải +/- phản ứng thành bụng + bạch cầu máu

tăng); phụ nữ trong lứa tuổi sinh nở cần phân biệt với thai ngoài tử cung vỡ (ói /
tiêu lỏng + trễ kinh + đau bụng + da xanh niêm nhạt, huyết áp thấp / tụt); hoặc cơn
bão giáp (mắt lồi + bướu cổ+ tay run + mạch nhanh, thường thấy ở phụ nữ trung
niên).

-

Tiêu chảy sau khi dùng kháng sinh nhiều ngày: do loạn khuẩn ruột.

-

Tiêu chảy là biểu hiện của bệnh khác như thương hàn, nhiễm trùng huyết...

IV.

ĐIỀU TRỊ
Điều trị tiêu chảy nhiễm trùng nhằm vào 4 mục tiêu: bù nước-điện giải, kháng sinh
diệt trùng, ngừa suy dinh dưỡng, và ngăn bệnh lây lan.
1/ Bù nước và điện giải:
Bù nước – điện giải là ưu tiên hàng đầu trong điều trị tiêu chảy nhiễm trùng. Lưu
đồ trong hình xx hướng dẫn đánh giá mức độ mất nước và phương cách bù dịch.
Phương cách và số lượng dịch bù tùy thuộc vào mức độ mất nước, tình trạng toan
huyết, và suy giảm ý thức:


- Bù dịch bằng truyền tĩnh mạch khi bệnh nhân mất nước nặng, thở kiểu toan
huyết, hoặc mất nước kèm rối loạn ý thức. Bệnh nhân có dấu hiếu mất nước trung
bình nhưng ói nhiều, hoặc bụng chướng cũng cần được bù nước bằng đường tĩnh
mạch vì trong các trường hợp này lượng dịch hấp thu qua đường uống không được
bao nhiêu so với nhu cầu.

- Mất nước trung bình (“có mất nước” thuật ngữ trong Hướng dẫn của Bộ Y tế),
bệnh nhân uống được, không ói: bù dịch bằng ORS uống. Tiếp tục theo dõi đánh
giá lại, nếu thấy dấu hiệu mất nướckhông giảm hoặc nặng thêm thì cần chuyển
sang bù dịch qua tĩnh mạch.
- Mất nước nhẹ (“không mất nước” thuật ngữ trong Hướng dẫn của Bộ Y tế, “mới
mất nước” theo Tổ chức Y tế Thế giới): cho uống ORS và nước chín theo nhu cầu.
Tổng lượng dịch cần bù trong 24 giờ
= lượng đã thiếu hụt + lượng duy trì + lượng tiếp tục mất.
Cách tính lượng dung dịch nước điện giải cần bù cho lượng dịch đã thiếu hụt ở
trẻ tiêu chảy cấp:
- Mất nước nặng: 100 ml/kg thể trọng trong 3 giờ - 6 giờ, tùy lứa tuổi; chia ra
30ml/kg trong giờ đầu + 70ml/kg trong 5 giờ tiếp theo cho trẻ dưới 12 tháng tuổi,
và chia ra 30ml/kg trong 30 phút đầu + 70ml/kg trong 2giờ30 phút tiếp theo cho trẻ
trên 1 tuổi. Bệnh nhân mất nước nặng do tiêu chảy vẫn tiếp tục tiêu lỏng và/hoặc ói
trong lúc đang được truyền dịch, vì vậy bệnh nhân phải được theo dõi sát và đánh
giá mức độ mất nước thường xuyên (mỗi 30 phút khi huyết động chưa ổn, mỗi giờ
trong 6 giờ nếu huyết động tạm ổn) hầu có thể kịp thời tăng tốc độ truyền/lượng
dịch cần bù nếu cần. Khi bệnh nhân đã có thể uống được hãy cho uống ORS
khoảng 5ml/kg/giờ.
- Mất nước trung bình (“có mất nước” theo Bộ Y tế): bù 50ml đến 80 ml/kg thể
trọng trong 4 - 6 giờ bằng cách cho uống ORS. Cần theo dõi xem đáp ứng với liệu
pháp bù ORS qua đường uống có hiệu quả không, nếu bệnh nhân ói nhiềuhoặc


uống yếu không đảm bảo lượng dịch vào cơ thể trong thời gian cần thiết, lúc đó sẽ
phải bù dịch qua đường tĩnh mạch.
- Mất nước nhẹ (“không mất nước” theo Bộ Y tế, “mới mất nước” theo Tổ chức Y
tế Thế giới): uống ORS 30ml/kg đến 50ml/kg thể trọng xen kẽ nước chín theo nhu
cầu. Hoặc:
Trẻ < 2 tuổi uống 50-100ml sau mỗi lần đi cầu lỏng và giữa 2 lần

Trẻ > 2 tuổi uống 100-200ml sau mỗi lần đi cầu lỏng và giữa 2 lần
Cách tính lượng dịch duy trì:
+ 10 kg thể trọng đầu tiên: 100 ml/kg/ 24 giờ
+ 10 kg thể trọng tiếp theo: thêm 50 ml/kg/ngày
+ Hơn 20 kg thể trọng: thêm 20 ml/kg/ngày
Ví dụ: trẻ 22kg cần lượng dịch duy trì là: (10 x 100) + (10 x 50) + (2 x 20) = 1540
ml/24giờ. Dịch duy trì phải có nước và điện giải theo nhu cầu bình thường.
Cách tính lượng nước tiếp tục mất (on - going loss): thêm 10 ml/kg cho mỗi lần
trẻ đi cầu lỏng hoặc ói.


Chú ý:
- Hiện nay Bộ Y tế khuyến cáo dùng dung dịch ORS có áp suất thẩm thấu thấp 245
mmol/L thay vì 311 mmol/L như dung dịch ORS cổ điển. Dung dịch ORS thẩm
thấu thấp (low osmolarity ORS) chứa Glucose 13,5 g/L (dung dịch cổ điển có
20g/L), Natri clorid 2,6 g/L (dung dịch cổ điển có 3,5g/L), kali clorid 1,5 g/L,
trisodium dihydrate citrate 2,9 g/L (WHO– 2005). [Sản phẩm trên thị trường là gói
Hydrite hoặc gói Oresol New, mỗi gói pha 200 ml nước chín nguội, 5 gói pha
trong 1 lít nước chín để nguội].
Cách cho uống dung dịch bù nước – điện giải: cho uống từng ít một bằng ly và
muỗng đối với trẻ nhỏ, từng hớp một với trẻ lớn hơn, và từng ly nhỏ với trẻ lớn
hoặc người lớn. Có thể bỏ một ít vào bình rồi cho uống nhưng chỉ với trẻ không bị


ói (chú ý không rót đầy bình vì trẻ đang khát nước sẽ uống vồn vập dễ bị ói ra
ngay).
2/ Kháng sinh
-

Chỉ định kháng sinh

Phần lớn tiêu chảy cấp không cần dùng kháng sinh vì do virus gây nên.
Hai trường hợp chỉ định kháng sinh ngay không chờ kết quả xét nghiệm: trường
hợp nghi dịch tả và tiêu đàm máu.
Trẻ nhỏ tiêu chảy + co giật (mà không có tiền sử sốt làm kinh) thường
do Shigella gây ra: có thể dùng kháng sinh ngay.
Các trường hợp còn lại quyết định kháng sinh tùy vào xét nghiệm (bạch cầu máu /
soi phân tìm hồng cầu, bạch cầu) và diễn tiến lâm sàng.

-

Lựa chọn kháng sinh
Kháng sinh được dùng tùy thuộc tính nhạy cảm của vi trùng gây bệnh (chủ yếu là Shigella), có thể thay đổi
theo từng địa phương và từng thời điểm. Khu vực thành phố Hồ Chí Minh và các tỉnh phụ cận có Shigella đa
kháng có thể dùng fluoroquinolone (như ciprofloxacin, norfloxacin, ofloxacin), azithromycin hoặc ceftriaxone
(nếu tình trạng lâm sàng cần thuốc tiêm). Theo dõi đáp ứng với kháng sinh sau 48 giờ, nếu không cải thiện rõ
thì cần xem xét lại chẩn đoán hoặc đổi kháng sinh. Thông thường kháng sinh được dùng 3-5 ngày tùy theo
đáp ứng lâm sàng. Trường hợp bệnh do Campylobacter kháng sinh được dùng 7 ngày. Theo dõi đáp ứng lâm
sàng sau 48 giờ, nếu không cải thiện rõ cần xét nghiệm lại phân soi ± bạch cầu máu để cập nhật chẩn đoán
hoặc thay đổi kháng sinh nếu cần.


Bảng 4. Liều kháng sinh dùng trong tiêu chảy (người lớn và trẻ em):

Kháng sinh

Người lớn

Trẻ em

500 mg//12 giờ

15 mg/kg/12 giờ

´ 3 ngày

´ 3 ngày

400 mg//12 giờ

12,5 mg/kg/12 giờ

´ 3 ngày

´ 3 ngày

400 mg//12 giờ

7,5mg/kg/12 giờ

´ 3 ngày

´ 3 ngày

1000 mg/ngày 1 liều

20 mg/kg/ngày 1 liều

´ 3 ngày

´ 3 ngày

500 mg/8 giờ

12 mg/kg/8 giờ

´ 7 – 10 ngày

´ 7 – 10 ngày

Ciprofloxacin

Norfloxacin

Ofloxacin

Azithromycin

Metronidazole

(dùng nửa liều trong 7 ngày để (dùng nửa liều trong 7 ngày để
trị Giardia)

-

Các thuốc phụ trợ trị tiêu chảy:

trị Giardia)


Kẽm (Zinc) nguyên tố 20mg/ngày cho trẻ 6 tháng tuổi trở lên, 10mg/ngày cho trẻ

dưới 6 tháng, uống trong và sau khi điều trị tiêu chảy (tổng cộng 10-14 ngày) để
giảm mức độ nặng, rút ngắn thời gian tiêu chảy và ngừa tiêu chảy trong ba tháng
tiếp theo.
Men vi sinh probiotic (Lactobacillus hoặc Saccharomyces) có thể dùng trong
trường hợp tiêu chảy không đàm máu hoặc tiêu chảy liên quan đến kháng sinh để
rút ngắn thời gian tiêu chảy.
Hai loại men vi sinh probiotic: loại vi trùng sống có thể bị kháng sinh tiêu diệt
nếu dùng đồng thời (chế phẩm thương mại tên Antibio, Probio, Biolactyl), loại
không bị giết bỡi kháng sinh (chế phẩm thương mại tên Lacteol, Bioflora).
Thuốc kháng tiết racecadotril có thể dùng trong những trường hợp tiêu chảy do cơ
chế xuất tiết, có thể giúp rút ngắn thời gian tiêu chảy và khối lượng phân trên trẻ
tiêu chảy do rotavirus.
Các thuốc giảm nhu động ruột (loperamide) và thuốc chống ói (domperidone,
ondansetron) có thể dùng cho người lớn, hiện chưa có đủ bằng chứng về hiệu quả
và an toàn để chỉ định dùng cho trẻ em.
3/ Dinh dưỡng
Bệnh nhân tiêu chảy không phải kiêng ăn vì chức năng tiêu hóa của ống tiêu hóa
vẫn hoạt động bình thường.Trẻ đang bú mẹ: tiếp tục bú mẹ. Trẻ bú bình: tiếp tục
bú bình như trước đó. Trẻ ăn dặm: tiếp tục ăn dặm, bớt thức ăn nhiều mỡ và
đường.
Trường hợp trẻ bú bình tiêu phân toàn nước vẫn còn tiêu lỏng sau 5 ngày điều trị:
có thể khuyến cáo đổi sang dùng sữa không lactose (vì khi đó bé có thể bị thiếu hụt
tạm thời men lactase ở các tế bào niêm mạc ruột non trẻ).
4/ Ngừa lây lan:


Bệnh nhân hết triệu chứng lâm sàng > 48 giờ, đã dùng đủ liều kháng sinh theo chỉ
định có thể được xuất viện vì không còn khả năng lây lan cho cộng đồng. Riêng
trường hợp dịch tả cần cấy phân âm tính trước khi cho ra viện.
III.

PHÒNG NGỪA
Để phòng ngừa tiêu chảy nhiễm trùng người ta cần phải thực hiện đồng thời các
biện pháp về y tế công cộng và ở mức độ từng cá nhân.
Hai vấn đề trong cộng đồng cần giải quyết là (i) cung cấp nước sạch để mọi người
đều được dùng nước sạch trong sinh hoạt và ăn uống, và (ii) vệ sinh môi
trường/quản lý chất thải một cách hiệu quả trong đó có đủ hố xí / nhà cầu đúng quy
cách để không còn ai phóng uế ra môi trường là một biện pháp quan trọng để ngừa
lây lan các nhiễm trùng lây qua nước.
Trên từng cá nhân cần thực hiện vệ sinh ăn uống: ăn uống chín, đậy thức ăn tránh
ruồi nhặng, trong đó rửa tay với nước và xà phòng là biện pháp đơn giản, rẻ tiền
nhưng hiệu quả nhất để phòng bệnh tiêu chảy (rửa tay trước khi nấu ăn, trước khi
ăn, trước khi cho trẻ ăn/bú sữa, rửa tay sau khi thay tã cho trẻ, sau khi đi vệ sinh,
và ngay sau khi tay bị dây bẩn).
Với trẻ nhỏ cho trẻ bú mẹ ít nhất 6 tháng, kéo dài tới 2 tuổi, giúp trẻ ít bị tiêu chảy.
Cho trẻ nhỏ uống viatmin A cũng có thể giúp hạn chế trẻ bị tiêu chảy. Chủng ngừa
sởi cũng là biện pháp gián tiếp phòng ngừa tiêu chảy vì tiêu chảy (kể cả tiêu đàm
máu) hay xảy ra khi trẻ bị bệnh sởi.
Chủng ngừa: hai văc-xin có trên thị trường là văc-xin rotavirus, văc-xin tả dạng
uống.

-

Văc-xin ngừa rotavirus: có ba sản phẩm văc-xin trên thị trường:

-

Rotarix® sản xuất từ chủng rotavirus người G1P[8] đã làm giảm độc lực. Uống
2 liều lúc trẻ 2 tháng và 4 tháng tuổi.

-

Văc-xin Rotavin-M1® do Trung tâm Nghiên cứu sản xuất văcxin và sinh phẩm
y tế, Bộ Y tếsản xuất, dùng chủng rotavirus người lưu hành tại Việt Nam. Uống 2
liều: liều đầu tiên cho uống khi trẻ được 6 - 10 tuần tuổi, liều thứ hai cách liều đầu
tiên trong vòng hai tháng; cần cho trẻ uống liều thứ hai trước khi trẻ được 6 tháng
tuổi.

-

Rotateq® là sản phẩm dùng 5 kháng nguyên của rotavirus người tổ hợp với
rotavirus bò G1 G2 G3 G4 và P[8]. Uống 3 liều vào lúc trẻ được khoảng 2 tháng
(6-12 tuần), 4 tháng, và 6 tháng tuổi.

-

Văc-xin ngửa dịch tả: Sử dụng vắc-xin tả uống cho những vùng có nguy cơ dịch
theo chỉ đạo của cơ quan y tế dự phòng. Hiện trên thế giới có hai loại vắc-xin tả
uống Dukrol và Sanchol. Vắc-xin tả uống Sanchol (do liên doanh Shantha
Biotechnics-Sanofi Pasteur, Ấn độ sản xuất) đã được chứng minh giúp dập dịch tả
khi được triển khai cùng với các biện pháp chống dịch khác (phiên bản vắc-xin này
ở Việt Nam là mORCVAX do công ty VaBiotech sản xuất).

IV.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Armon K. et al., An evidence and consensus based guideline for acute diarrhoea
management, Arch. Dis. Child. 85:132-142, 2001
2. King CK. et al., Centers for Disease Control and

Prevention. Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration,
maintenance, and nutritional therapy, MMWR Recomm Rep. 21;52(RR-16):1-16,
Nov. 2003
3. World Health Organization, “The Treatment of diarrhoea: a manual for
physicians and other senior health workers”. - 4th rev., Geneva, 2005.
4. Bộ Y tế, “Hướng dẫn Xử trí Tiêu Chảy Nhiễm Trùng Ở Trẻ Em”, Hà Nội, 2009.


5. Nguyen, T. V., et al, “'Etiology and epidemiology of diarrhea in children in
Hanoi, Viet Nam”, Int J Infect Dis, 10 (4), 298-308, 2006.
6. Schroeder, G. N. and Hilbi, H., “Molecular pathogenesis of Shigella spp.:
controlling host cell signaling, invasion, and death by type III secretion”,
Clin Microbiol Rev, 21 (1), 134-56, 2008
7. Vinh, H. “Chapter 3: Acute Childhood Diarrhoea: Shigella versus Rotavirus”
trong “The changing epidemiology, clinical syndrome and antibiotic resistance
patterns of shigellosis in Vietnamese children”, PhD thesis, The Open University,
United Kingdom, August 2010.
8. WHO, Diarrheal diseases, Fact sheet No.330, April
2013, Truy cập 21/12/2014.
8. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and
Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases Evidence-based
Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe:
Update 2014. J Ped Gastroentero Nutr 59 (1): 132–152 , July 2014
9. Katherine LA et al., The epidemiology and aetiology of diarrhoeal disease in
infancy in southern Vietnam: a birth cohort study. Int J Infect Dis. . pii: S12019712(15)00074-0, Mar 23 2015
10. Thompson CN et al., A prospective multi-center observational study of
children hospitalized with diarrhea in Ho Chi Minh City, Vietnam. Am
J Trop Med Hyg. pii: 14-0655, Mar 23 2015